1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan homeostasis. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan nonelektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misal urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit) (Price and Wilson, 2006).
Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009). Menurut Levin et al (2008) Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan, yaitu ditandai dengan kelainan struktur dan penurunan fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR (Glomerularn Filtration Rate) < 60ml/mnt/1,73m2 ≥ 3 bulan.
Gagal ginjal kronik kini telah menjadi persoalan serius bagi kesehatan masyarakat di dunia. Menurut WHO (2002) dan Global Burden of Disease (GDB), penyakit ginjal dan saluran kemih telah menyebabkan 850.000 kematian setiap tahunnya, hal ini berarti menduduki peringkat ke 12 tertinggi angka kematian atau peringkat tertinggi ke 17 angka kecacatan. Saat ini terdapat satu juta penduduk dunia yang sedang menjalani transplantasi ginjal (Utami, 2011).
2
penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100 – 150 per 1 juta penduduk (Suwitra, 2009). Menurut ketua YAGINA (Yayasan Ginjal Indonesia) Chaerul Tanjung (2007) di Indonesia sekarang ini terdapat 70 ribu penderita gagal ginjal yang perlu mendapatkan perawatan berupa dialisis rutin maupun transplantasi ginjal. Berdasarkan data pada Departemen Kesehatan pada tahun 2006, gagal ginjal kronik merupakan penyebab kematian no. 4 di rumah sakit Indonesia (Sari, 2009).
Penyebab utama gagal ginjal kronik di Amerika Serikat antara lain diabetes mellitus, hipertensi, glomerulonefritis, nefritis interstitialis, kista, penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis), dan neoplasma. Sedangkan, penyebab utama gagal ginjal kronik di Indonesia antara lain glomerulonefritis, diabetes mellitus, obstruksi dan infeksi, dan hipertensi (Suwitra, 2009).
Komplikasi yang sering terjadi pada pasien gagal ginjal kronik antara lain, hipertensi, anemia, gangguan keseimbangan asam basa, osteodistrofi ginjal dan uremia. Salah satu komplikasi yang terjadi pada pasien gagal ginjal kronik adalah gangguan keseimbangan asam basa yaitu asidosis metabolik. Asidosis metabolik merupakan keadaan dimana asam metabolik yang diproduksi secara normal tidak dapat dikeluarkan pada kecepatan normal atau adanya kekurangan basa bikarbonat, sehingga pH menjadi menurun. Menurut (Horne and Swearingen, 2001) Asidosis metabolik disebabkan oleh suatu penurunan HCO3 plasma, yang ditandai dengan HCO3 serum <22 mEq/L dengan pH <7,40. Asidosis metabolik terjadi akibat penurunan fungsi ginjal. Kerusakan pada ginjal diawali oleh suatu penyakit utama yang mempengaruhi ginjal seperti hipertensi dan diabetes mellitus. Kerusakan kronis pada ginjal berakibat pada rusaknya nefron secara
3
Terapi farmakologi yang digunakan untuk gagal ginjal kronik dengan asidosis metabolik adalah pemberian Natrium bikarbonat. Penurunan asupan protein dapat memperbaiki keadaan asidosis, tetapi bila kadar bikarbonat serum kurang dari 15 mEq/L, beberapa ahli nefrologi memberikan terapi alkali, baik natrium bikarbonat maupun natrium sitrat pada dosis 1 mEq/kg/ hari secara oral. Bila asidosis berat maka akan diterapi dengan pemberian Natrium bikarbonat secara parenteral (Price and Wilson, 2006). Menurut Matzke and Palevsky (2005) Natrium bikarbonat diberikan secara oral jika kadar bikarbonat darah 12-20 mmol/L dan pH darah 7,12-20-7,40. Jika kadar bikarbonat darah <12 mmol/L dan pH darah <7,20 maka natrium bikarbonat diberikan secara infus iv.
Pemberian Natrium bikarbonat dapat dilakukan dengan melihat beberapa studi yang telah dilakukan, salah satunya oleh (Abeysekara et al, 2012) pemberian Natrium bikarbonat secara iv merupakan terapi yang sangat penting untuk pasien asidosis metabolik. Pemberian Natrium bikarbonat secara iv bolus lebih signifikan dibandingkan secara iv drip dalam meningkatkan pH darah dan serum bikarbonat. Menurut Ortega and Arora (2012) membuktikan bahwa pemberian suplementasi bikarbonat pada pasien gagal ginjal kronik dengan asidosis metabolik merupakan pilihan terapi yang mudah diterapkan, ekonomis, dan hampir tidak ada efek samping. Terapi alkali dapat melindungi perkembangan gagal ginjal kronik, terutama pada tahap serum bikarbonat normal. Menurut Ashurst et al (2009) suplemen Natrium bikarbonat dapat memperlambat progresi dari gagal ginjal kronik.
Berdasarkan uraian tersebut diatas, maka perlu dilakukan sebuah studi untuk mengetahui pola penggunaan Natrium Bikarbonat pada pasien gagal ginjal kronik dengan asidosis metabolik, di Instalasi Rawat Inap (IRNA) RSUD Dr. Saiful Anwar Malang, sehingga berguna bagi rumah sakit untuk meningkatkan pelayanan pasien gagal ginjal kronik.
1.2 Rumusan Masalah
4
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
a. Mengetahui pola penggunaan obat pada pasien Gagal Ginjal Kronik dengan asidosis metabolik di Instalasi Rawat Inap (IRNA) RSUD Dr. Saiful Anwar Malang
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Mengetahui pola penggunaan Natrium bikarbonat pada pasien Gagal Ginjal Kronik dengan asidosis metabolik di Instalasi Rawat Inap (IRNA) RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
b. Menganalisis profil penggunaan Natrium bikarbonat pada pasien Gagal Ginjal Kronik dengan asidosis metabolik di Instalasi Rawat Inap (IRNA) RSUD Dr. Saiful Anwar Malang meliputi dosis, rute, dan lama penggunaan yang dikaitkan dengan data lab dan data klinik.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Bagi Peneliti
a. Memperluas pengetahuan penulis akan obat yang digunakan pada pasien Gagal Ginjal Kronik dengan asidosis metabolik
b. Sebagai referensi untuk penelitian-penelitian berikutnya yang lebih rasional
1.4.2 Bagi Rumah Sakit
SKRIPSI
INDRI RAMDANINGSIH
STUDI PENGGUNAAN NATRIUM
BIKARBONAT PADA PASIEN GAGAL GINJAL
KRONIK
DENGAN ASIDOSIS METABOLIK
(Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap (IRNA) RSUD
Dr. Saiful Anwar Malang)
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
iv
KATA PENGANTAR
Bismillahirrohmanirrohim
Assalamualaikum warohmatullahi wabaraokatuh
Puji syukur tercurahkan kepada Allah SWT, Tuhan semesta alam karena berkat rahmat dan hidayahnya, penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul Studi Penggunaan Natrium Bikarbonat pada Pasien Gagal Ginjal Kronik
dengan Asidosis Metabolik (Penelitian dilakukan di RSUD Dr. Saiful Anwar
Malang).
Skripsi ini diajukan untuk memenuhi persyaratan dalam mencapai gelar Sarjana Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang. Dalam penyusunan skripsi ini penulis tidak terlepas dari peranan pembimbing dan bantuan dari seluruh pihak. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, penulis ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada:
1. Allah SWT, tuhan semesta alam yang memberikan rahmat, nikmat dan hidayahnya kepada umatnya, Rasulullah SAW, yang sudah menuntun kita menuju jalan yang lurus.
2. Bapak Yoyok Bekti Prasetyo, S.Kep., M.Kep., Sp.Kom selaku Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang yang telah memberikan kesempatan penulis belajar di Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang
3. Ibu Nailis Syifa’, S.Farm.,M.Sc.,Apt selaku Ketua Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang yang telah memberikan motivasi dan kesempatan penulis belajar di Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang.
4. Bapak Drs. Didik Hasmono, MS.,Apt, selaku Dosen Pembimbing I, dan
Ibu Ibu Nailis Syifa’, S.Farm.,M.Sc.,Apt selaku Dosen Pembimbing II
v
5. Ibu Hidajah Rachmawati, S.Si., Apt., Sp.FRS dan Ibu Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS selaku Dosen Penguji yang telah banyak memberikan saran dan masukan serta motivasi demi kesempurnaan skripsi ini.
6. Ibu Dr.dr. Pudji Rahaju, Sp THT-Kl (K) selaku Ketua Komisi Etik Penelitian Kesehatan yang telah memberikan izin dan kelayakan etik sehingga penulis dapat melakukan penelitian di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
7. Staf pegawai RMK RSUD Dr. Saiful Anwar Malang yang banyak membantu dalam proses pengambilan data skripsi.
8. Untuk semua para bapak dan ibu dosen Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang, yang telah memberikan waktunya untuk mengajarkan ilmu-ilmu yang sangat bermanfaat.
9. Ibu Sendy Lia Yunita, S.Farm., Apt yang telah bersusah payah membantu jalannya ujian skripsi sehingga kami dapat melaksanakan ujian skripsi dengan baik beserta Staff Tata Usaha Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang terima kasih karena telah banyak membantu dalam hal administrasi.
10.Orang tua tercinta, Bapak Subeki dan Ibu Zohrini, yang tiada hentinya memotivasi dalam segala hal, dengan sabar mendoakan untuk kesuksesan putrinya. Terima kasih banyak atas didikan, kerja keras, dan kasih sayangnya untuk membuat anak-anaknya bahagia serta mendapatkan ilmu yang bermanfaat.
11.Buat kakak dan adik tersayang (Riski Busaifi dan Gina Anggraini) yang memotivasi penulis untuk jadi yang lebih baik lagi dan yang selalu memberikan penulis tawa dan tempat berkeluh kesah.
12.Buat sahabat terdekat Rhiyan Gita Pratama yang selalu memotivasi penulis terimakasih atas dukungan doa dan semangatnya.
vi
14.Teman-teman seperjuangan team skripsi “CKD” Vio, Raka, Vita, Dian, Fitri terimakasih banyak buat semangat, saran, masukan, bantuan dan kerjasamanya selama ini dan tak lupa teman-teman klinik lain yang selalu senantiasa berbagi referensi dan saran bagi penyusunan skripsi ini.
15.Teman-teman Farmasi A dan Teman-teman Farmasi 2010 terima kasih atas kebersamaannya selama 4 tahun terakhir ini,.
16.Teman-teman kos BS 05 (Sundari, Putri, Icha, Fema, Dina, kakak Mhar) terimakasih atas bantuan dan suntikan semangatnya sehingga skripsi ini dapat terselesaikan dengan baik.
17.Teman-Teman KKN 10, terimakasih atas pengalaman, keceriaan dan semangat kalian sebagai teman baruku selama 1 bulan di Ngadirejo- Kromengan. Semoga silaturahmi kita tetap terjalin.
18.Untuk semua pihak yang belum disebutkan namanya, penulis mohon maaf dan terima kasih yang sebesar-besarnya. Semua keberhasilan ini tak luput dari bantuan, doa yang telah kalian semua berikan.
Jasa dari semua pihak yang telah membantu dalam penelitian ini, penulis tidak mampu membalas dengan apapun. Semoga amal baik semua pihak mendapat imbalan dari Allah SWT. Akhir kata penulis berharap semoga penelitian ini bermanfaat bagi berbagai pihak dan menambah wawasan serta memperluas pola pikir sebagai seorang farmasis.
Malang, 30 Juni 2014 Peneliti,
vii
RINGKASAN
STUDI PENGGUNAAN NATRIUM BIKARBONAT PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK DENGAN ASIDOSIS METABOLIK (Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap (IRNA) RSUD Dr. Saiful
Anwar Malang)
Gagal ginjal kronik saat ini telah menjadi persoalan serius bagi kesehatan masyarakat di dunia. Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Suwitra, 2009). Gagal Ginjal Kronik merupakan kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan, yaitu ditandai dengan kelainan struktur dan penurunan fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate) < 60ml/mnt/1,73m2 ≥ 3 bulan
(Levin et al, 2008). Penyebab Gagal Ginjal Kronik di Indonesia antara lain glomerulonefritis, diabetes mellitus, obstruksi dan infeksi, dan hipertensi. Salah satu komplikasi yang terjadi pada pasien gagal ginjal kronik adalah gangguan keseimbangan asam basa yaitu asidosis metabolik. Asidosis metabolik terjadi akibat penurunan fungsi ginjal. Kerusakan pada ginjal diawali oleh suatu penyakit utama yang mempengaruhi ginjal seperti hipertensi dan diabetes mellitus. Kerusakan kronis pada ginjal berakibat pada rusaknya nefron secara irreversible. Nefron yang masih normal akan mengalami hipertrofi untuk mengkompensasi penurunan fungsi ginjal yang diakibatkan oleh banyaknya nefron yang rusak (Joy
et al, 2008). Sehingga nefron yang masih normal tidak mampu mengeksresikan asam yang dihasilkan oleh metabolisme tubuh. Asidosis metabolik terjadi ketika GFR menurun 30-40% akibat kemampuan tubulus distal untuk mereabsorbsi bikarbonat menurun. Walaupun terjadi retensi hidrogen dan hilangnya bikarbonat, pH plasma masih dapat dipertahankan karena tubuh mempunyai mekanisme pendaparan (buffering) (Baradero dkk, 2005). Terapi farmakologi yang digunakan untuk gagal ginjal kronik dengan asidosis metabolik adalah pemberian Natrium bikarbonat (Price and Wilson, 2006).
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pola penggunaan Natrium bikarbonat pada pasien gagal ginjal kronik dengan asidosis metabolik dan menganalisis profil penggunaan Natrium bikarbonat pada pasien Gagal Ginjal Kronik dengan asidosis metabolik di Instalasi Rawat Inap (IRNA) RSUD Dr. Saiful Anwar Malang meliputi dosis, frekuensi, rute pemberian dan lama penggunaan yang dikaitkan dengan data laboratorium dan data klinik. Metode penelitian yang digunakan adalah penelitian observasional dengan rancangan penelitian yang bersifat deskriptif dan pengambilan data secara retrospektif. Sampel penelitian ini berupa data rekam medis pasien yang didiagnosa akhir Gagal Ginjal Kronik dengan Asidosis Metabolik yang mendapatkan terapi Natrium Bikarbonat di Instalasi Rawat Inap (IRNA) RSUD Dr. Saiful Anwar Malang periode bulan Januari 2011-April 2014.
viii
sedangkan laki-laki 36%. Untuk distribusi umur terbanyak adalah umur 51-60 tahun 44%. Untuk distribusi status pasien terbanyak adalah pasien ASKES 36%. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik yang terbanyak adalah stadium 5 100%, sedangkan klasifikasi Asidosis Metabolik yang terbanyak adalah asidosis metabolik kategori berat 56%.
ix
ABSTRAK
STUDI PENGGUNAAN NATRIUM BIKARBONAT PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK DENGAN ASIDOSIS METABOLIK (Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap (IRNA) RSUD Dr. Saiful
Anwar Malang)
Latar Belakang : Asidosis metabolik merupakan salah satu komplikasi gagal ginjal kronik. Asidosis metabolik terjadi ketika GFR menurun 30-40% akibat kemampuan tubulus distal untuk mereabsorbsi bikarbonat menurun. (Baradero dkk, 2005). Terapi yang diberikan untuk mengatasi asidosis metabolik adalah Natrium bikarbonat.
Tujuan : Untuk mengetahui pola penggunaan Natrium bikarbonat pada pasien gagal ginjal kronik dengan asidosis metabolik meliputi : dosis, rute pemberian, dan lama pemberian di Instalasi Rawat Inap (IRNA) RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
Metode : Penelitian ini bersifat deskriptif dan pengambilan data secara retrospektif di Instalasi Rawat Inap (IRNA) RSUD Dr. Saiful Anwar Malang periode bulan Januari 2011-April 2014.
Hasil dan Kesimpulan: Hasil penelitian dari 25 pasien menunjukkan dosis penggunaan Natrium bikarbonat melalui rute per oral dengan dosis (3x500mg) sebanyak 41% sedangkan rute intravena drip dengan dosis (50 mEq) sebanyak (26%). Natrium bikarbonat yang digunakan secara per oral sebanyak 45% sedangkan Natrium bikarbonat yang diberikan secara intravena drip sebanyak 55%. Lama penggunaan Natrium bikarbonat terbanyak adalah antara 1-3 hari sebanyak 76%.
x ABSTRACT
STUDY OF SODIUM BICARBONATE AT PATIENTS OF CHRONIC RENAL FAILURE WITH ACIDOSIS METABOLIC
(Research was done at Inpatient Installation of RSUD. Dr. Saiful Anwar Malang)
Background: Acidosis metabolic is the one of chronic renal failure complication. Acidosis metabolic happen when GFR decreased 30-40% because the ability of tubulus distal to reabsorb bicarbonate decrease (Baradero et al, 2005). Therapy to overcome the acidosis metabolic is sodium bicarbonate.
Goals: To know the usage pattern of sodium bicarbonate at the patients of chronic renal failure with acidosis metabolic which include; dose, route of administration, and duration of administration at the Inpatient Installation of RSUD. Dr. Saiful Anwar Malang in period of January 2011-April 2014.
Results and Conclusion : The results from 25 patients showed the usage dose of sodium bicarbonate orally with dosage of 3x500 mg of 41% while the route of intravenous drip with dosage of 50 mEq of 26%. The used sodium bicarbonate orally of 45% while the used sodium bicarbonate given by drip intravenous of 55%. The usage time of sodium bicarbonate, the most 1-3 days of 76%.
xi DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ... i
LEMBAR PENGESAHAN ... ii
LEMBAR PENGUJIAN. ... iii
KATA PENGANTAR. ... iv
RINGKASAN. ... vii
ABSTRAK. ... ix
ABSTRACT. ... x
DAFTAR ISI ... xi
DAFTAR TABEL.. ... xiv
DAFTAR GAMBAR ... xv
DAFTAR SINGKATAN ... xvii
DAFTAR LAMPIRAN. ... xviii
BAB I PENDAHULUAN 1.1Latar Belakang Masalah ... 1
1.2Rumusan Masalah ... 3
1.3Tujuan Penelitian ... 4
1.3.1 Tujuan Umum ... 4
1.3.2 Tujuan Khusus…. ... 4
1.4Manfaat Penelitian ... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Tinjauan Ginjal ... 5
2.1.1 Definisi Ginjal ... 5
2.1.2 Struktur dan Anatomi Ginjal ... 5
2.1.3 Fungsi Ginjal ... 7
2.2 Tinjauan Gagal Ginjal Kronik ... 9
2.2.1 Definisi Gagal Ginjal Kronik ... 9
2.2.2 Epidemiologi Gagal Ginjal Kronik ... 9
2.2.3 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik ... 10
2.2.4 Etiologi Gagal Ginjal Kronik ... 11
xii
2.2.6 Manifestasi Klinik Gagal Ginjal Kronik. ... 14
2.2.7 Komplikasi Gagal Ginjal Kronik. ... 14
2.2.8 Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik. ... 16
2.2.9 Data Laboratorium Gagal Ginjal Kronik………. .. 19
2.3 Tinjauan Asidosis Metabolik ... 20
2.3.1 Definisi Asidosis Metabolik ... 20
2.3.2 Epidemiologi Asidosis Metabolik ... 20
2.3.3 Mekanisme Reabsorbsi Bikarbonat ... 21
2.3.4 Klasifikasi Asidosis Metabolik. ... 22
2.3.5 Etiologi Asidosis Metabolik. ... 23
2.3.6 Patofisiologi Asidosis Metabolik ... 24
2.3.7 Gejala Asidosis Metabolik ... 25
2.3.8 Penatalaksanaan Asidosis Metabolik. ... 25
2.4 Tinjauan Tentang Natrium Bikarbonat ... 26
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL ... 25
3.1 Uraian Kerangka Konseptual. ... 29
BAB IV METODE PENELITIAN 4.1 Rancangan Penelitian ... 32
4.2 Bahan Penelitian ... 32
4.2.1 Kriteria Inklusi dan Eksklusi… ... 32
4.3 Populasi dan Sampel ... 32
4.3.1 Populasi….. ... 32
4.3.2 Sampel. ... 33
4.4 Instrumen Penelitian ... 33
4.5 Lokasi dan Waktu Penelitian ... 33
4.6 Definisi Operasional Parameter Penelitian.. ... 33
4.7 Prosedur Pengumpulan Data. ... 34
4.8 Analisis Data… ... 34
BAB V HASIL PENELITIAN 5.1 Data Demografi Pasien. ... 36
5.1.1 Distribusi Berdasarkan Jenis Kelamin. ... 36
xiii
5.1.3 Distribsusi Berdasarkan Status. ... 36
5.2 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik. ... 37
5.3 Faktor Resiko Pasien Gagal Ginjal Kronik... 37
5.4 Nilai pH dan HCO3 Pasien Gagal Ginjal Kronik. ... 37
5.5 Klasifikasi Asidosis Metabolik. ... 38
5.6 Monitoring Elektrolit. ... 38
5.7 Anion Gap pada Asidosis Metabolik. ... 39
5.8 Profil Penggunaan Natrium Bikarbonat. ... 39
5.9 Pergantian Dosis dan Rute Natrium Bikarbonat. ... 40
5.10 Lama Penggunaan Natrium Bikarbonat. ... 40
5.11 Lama Perawatan di Rumah Sakit. ... 40
5.12 Keadaan KRS Pasien Gagal Ginjal Kronik. ... 41
5.13 Data Pasien Gagal Ginjal Kronik………... 41
BAB VI PEMBAHASAN. ... 43
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN 7.1 Kesimpulan. ... 56
7.2 Saran. ... 56
DAFTAR PUSTAKA ... 57
xiv
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
II.1 Klasifikasi GGK atas Dasar StagePenyakit……….. 10
II.2 Klasifikasi GGK atas Dasar Etiologi……….. 10
II.3 Etiologi GGK ……… 12
II.4 Perencanaan Tatalaksana GGK Sesuai dengan Derajatnya……... 16
II.5 Data Laboratorium Pada Kondisi Normal dan GGK... 19
II.6 Etiologi Asidosis Metabolik……….. 23
II.7 Sediaan Natrium Bikarbonat………... 27
V.1 Distribusi Jenis Kelamin GGK……….. 36
V.2 Distribusi Usia Pasien GGK dengan Asidosis Metabolik……… 36
V.3 Distribusi Status Pasien GGK dengan Asidosis Metabolik…….. 36
V.4 Klasifikasi GGK……… 37
V.5 Faktor Resiko Pasien GGK………... 37
V.6 Life Style Pasien GGK……….. 37
V.7 Nilai pH dan HCO3 Pasien GGK dengan Asidosis Metabolik….. 37
V.8 Klasifikasi Asidosis Metabolik………. 38
V.9 Kadar Serum Natrium………... 38
V.10 Kadar Serum Kalium……….. 39
V.11 Kadar Serum Klorida……….. 39
V.12 Anion Gap pada Asidosis Metabolik………... 39
V.13 Pola Terapi Natrium Bikarbonat………. 39
V.14 Pergantian Dosis dan Rute Natrium Bikarbonat………. 40
V.15 Lama Penggunaan Natrium Bikarbonat……….. 40
V.16 Lama Perawatan di Rumah Sakit………. 40
V.17 Keadaan KRS pasien GGK………. 41
xv
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
2.1 Penampang Ginjal………..………. 6
2.2 Nefron………... 6
2.3 Progresi Gagal Ginjal………. 12
2.4 Mekanisme Reabsorbsi Bikarbonat……… 22
2.4 Kompensasi Asidosis Metabolik………..…………... 25
2.5 Struktur Kimia Natrium Bikarbonat……… 26
3.1 Skema Kerangka Konseptual………..…….…... 30
xvi
DAFTAR SINGKATAN
ACEI : Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
ARB : Angiotensin Receptor Blocker
ASKES : Asuransi Kesehatan BUN : Blood Ureum Nitrogen
CCB : Calcium Channel Blocker CKD : Chronic Kidney Disease
Cl Cr : Clearence Creatinin
CO2 : Karbondioksida DM : Diabetes mellitus GCS : Glasgow Coma Scale
GDB : Global Burden of Disease
GDS : Gula Darah Sesaat GDP :Gula Darah Puasa
GFR : Glomerulus Filtration Rate
GGK : Gagal Ginjal Kronik H2O : Hidrogen oksida H2CO3- : Asam Bikarbonat HCO3- : Bikarbonat
HDL : High Density Lipoprotein
HF st CFC : Heart Failure stage Classificaton Fuctional
HT : Hipertensi
Iv : Intravena
JAMKESDA : Jaminan Kesehatan Daerah JAMKESMAS: Jaminan Kesehatan Masyarakat
K+ : Kalium
KRS : Keluar Rumah Sakit LDL : Low Density Lipoprotein LFG : Laju Filtrasi Glomerulus mEq : Mili eqivalen
xvii
Na+ : Natrium
NaCl : Natrium Clorida NaHCO3 : Natrium Bikarbonat
NKF-KDOQI : National Kidney Foundation- Kidney Disease Outcomes Quality Initiavive
Pernefri : Persatuan Nefrologi Indonesia
PO : Per oral
RMK : Rekam Medik Kesehatan SCr : Serum Creatinin
SPM : Surat Pernyataan Miskin WHO : World Health Organization
xviii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1. Riwayat Hidup……… 63
2. Surat Pernyataan Plagiasi……… 64
3. Surat Ijin Penelitian di RSUD Dr.Saiful Anwar Malang... 65
4. Keterangan Kelaikan Etik……… 66
xix
DAFTAR PUSTAKA
Abeysekara, S., Zello, G.A., Lohmann, K.L., Alcorn, J., Hamilton, D.L., and Naylor, J.M.,2012. Infusion of Sodium Bicarbonate In Experimentally Induced Metabolic Acidosis Does Not Provoke Cerebrospinal Fluid (CSF) Asidosis In Calves.The Canadian Journal of Veterinary Research, Vol. 76, p. 16-22
Aisyah, J., 2011. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) Yang Dirawat Inap di RS Haji Medan Tahun 2009. Medan: Skripsi Mahasiswa Alatas, H., Tambunan, T., Trihono, P.P. dan Pardede, S.O., 2002. Buku Ajar
Nefrologi Anak, Edisi kedua, Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Anonim, 2009. British National Formulary. London: BMJ Publishing Groupand Royal Pharmaceutical Society of Great Britain.
Arsono, S. 2005. Diabetes Mellitus sebagai Faktor Resiko Gagal Ginjal Terminal. Semarang : Tesis Mahasiswa
Ashurst, I.B., Varagunam, M., Raftery, M.J., and Yaqoob, M.M., 2009. Bicarbonate Supplementation Slows Progression of CKD and Improves Nutritional Status. J Am Soc Nephrol, Vol 20 No 9 p. 2075-2084
Atmaputri, N.I.M. 2009. Studi Penggunaan Obat pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik dengan Komplikasi Asidosis Metabolik. Surabaya: Skripsi Mahasiswa
Baradero, M., Dayrit, M. W. dan Siswadi, Y., 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Binangkit, A.A. 2008. Identifikasi Faktor – Faktor Penyebab Gagal Ginjal Di Ruang Haemodialisa Rumah Sakit Militer Kota Malang. Malang : Karya Tulis Ilmiah Mahasiswa
Brunner, L., and Suddarth, D., 2002. Dalam: Kuncara, H., Hartono, A., Ester, M., dan Asih, Y (Eds)., Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Edisi 8 Volme 1 Jakarta: Buku Kedokteran EGC
Chandrasoma, P., and Taylor, C.R., 2006. Ringkasan Patologi Anatomi, Edisi kedua, Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Corwin, E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Buku Kedokteran EGC Corwin, E.J. 2008. Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3 Revisi. Jakarta: Buku
xx
Davey, P. 2006. At a Galance Medicine. Jakarta : Erlagga.
Depari, A.T.Br.S. 2012. Sudi Penggunaan Antihipertensi pada Pasien Gagal Ginjal Kronik (GGK) dengan Hipertensi. Malang : Skripsi Mahasiswa Diantari, P.W., dan Harjaningsih, W., 2007. Evaluasi Penggunaan ACE inhibitor
pada Pasien Gagal Ginjal Kronik di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta. Jurnal Farmasi Indonesia Vol.3 No.4 :189-194
Diniawaty, S.A., dan Novel, S.S., 2011. Kamus Farmakologi. Bandung: Trans Info Media
Dowling, T.C., 2008. Quantification of Renal Function. In: Dipiro., J.T, Talbert, L.R., Yee, C.G., Matzke, R.G., Wells, G.B. and Posey, M.L., Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, 7th edition, New York: McGraw-Hill Companies, Inc.
Drug Information Online [Online]. Sumber : http://www.drugs.com/ (HONcode standard). Diakses 21 Januari 2014
Frizzle, J.P., 2001. Handbook of Pathophysiology. Philadelpia: Springhouse Corporation
Ganong, W.F., 2005. Review of Medical Physiology, Ed.22nd , New York : Mc Graw Hill Companies Inc.
Guyton, A.C and Hall, J.E., 2006. Glomerular Filtration, Renal Blood Flow, and Their Control. In : Guyton, A.C and Hall, J.E. Textbook of Medical Physiology, Ed 11th, Philadelphia : Elsevier Saunders Inc.
Horne, M.M., and Swearingen, P.L., 2001. Asidosis Metabolik. Dalam: Asih, Y., (Ed). Keseimbangan Cairan Elektrolit dan Asam Basa, Edisi kedua. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Joy, M.S., Kshirsagar A., and Franceschini N., 2008. Chronic Kidney Disesase: Progression-Modifying Therapies. In: Dipiro., J.T, Talbert, L.R., Yee, C.G., Matzke, R.G., Wells, G.B. and Posey, M.L., Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, 7th edition, New York: McGraw-Hill Companies, Inc.
Kliegman, B., and Nelson, A., 2000. Hidrogen. Dalam: Wahan, A., Ilmu Kesehatan Anak, Vol.1 Edisi 15. Jakarta: Buku Kedokteran EGC
xxi
Levin,A.,Hemmelgarn,B.,Culleton,B., Tobe,S., McFarlane,P., Ruzicka, M.,Burns, K., Manns,B, White, C, Madore, F., Moist, L., Klarenbach, S.,Barrett, B, Foley, R, Jindal, K., Senior, P., Pannu, N., Shurraw, S, Akbari,A., Cohn, A., Reslerova, M., Deved, V., Mendelssohn, D., Nesrallah, G.,K a p p e l , J , T o n e l l i , M . , 2 0 0 8 . Guidelines for the management of chronic kidney disease. Canadian Medical Assosiation Journal. 179(11):1154-1162.
Levinsky, N.G., 1999. Asidosis dan Alkalosis. In: Isselbacher., Braundwald., Wilson., Martin., Fauci., Kasper., Harrisson Prinssip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 13, Volume 1. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Matzke, G.R., and Palevsky, P.M., 2005. Acid-Base Disorders. In : Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and Posey, L.M., Pharmacotheraphy A Pathophysiology Approach, Ed. 6th, New York : Mc Graw Hill Companies Inc.
McPhee, S.J and Ganong, W.F., 2006. Renal Disease. In : McPhee, S.J and Ganong, W.F., Pathophysiology of Disesase : An Introduction to Clinical Medicine, Ed. 5th , New York : Mc Graw Hill Companies Inc.
National Kidney Disease. 2009. Chronic Kidney Disease. New york: National Kidney Foundation.
Neugarten, J., Acharya, A., and Silbiger, S. R., 2000. Effect of Gender on the Progression of Nondiabetik Renal Disease : A Meta Analysis, American Society of Nephrology
O’callaghan, C.A., 2009. At a Glance Sistem Ginjal. Edisi kedua. Yasmine, E., (terj.), Jakarta: Erlangga.
Okada, J., Yoshikawa, K., Matsuho, H., Kanno, K., Ouchi, M. 1991. Reversible MRI and CT Findings In Uremic Encepalopathy. Neuroradiology No.33 524-526
Omoigui, S. 1997. Obat-obatan Anastesi, Edisi kedua. Dalam : Maulany, R.F., Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Ortega, L.M., Arora, S., 2012. Metabolic acidosis and progression of chronic kidney disease : incidence, pathogenesis, and therapeutic options. Nefrologia, Vol.32 No. 6, p. 724-730
xxii
Parlindungan, F., Sembiring, E., Marpaung, S., Ginting, F., Kembaren, T., Rahimi, A., Ginting, Y., 2012. Sepsis pada Lansia. Medan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK USU
Pai, A.A. and Conner, T.A., 2009. Chronic Kidney Disesase. In: Kimble K., Anne M., Young L.Y., Aldredge B.K., Guglielmo B.J., Kradjan W.A., and Williams B.R. (Eds,), Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drgs, 9th edition, Philadelphia: Williams L. and Wilins, Inc.
Price, S. A. and Wilson, L.M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6 Volume 2, Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Risthanti, R.R., 2012. Pola Penggunaan Diuretika Pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik di Rumiktal Dr. Ramelan Surabaya. Surabaya: Skripsi Mahasiswa Romauli. 2009. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) Yang
Dirawat Inap di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. H. Kumpulan Pane Tebing Tinggi tahun 2007 – 2008. Medan: Skripsi Mahasiswa
Rose, B.D., and Post, T.W., 2001. Regulation of Water and Electrolyte Balance. In: Rose, B.D., and Post, T.W. Clinical Physiology of Acid- Base and Electrolyte Disorders, Ed. 5th, Toronto : Medical Publishing Division Sari, K.M.,2009. Pola Regimentasi Natrium Bikarbonat pada Pasien Gagal Ginjal
Kronik dengan Asidosis Metabolik di Departemen Penyakit Dalam Rumiktal Dr. Ramelan Surabaya. Surabaya : Skripsi Mahasiswa
Sari, L.K., 2009. Faktor – Faktor yang Berhubungan dengan Kepatuhan Dalam Pembatasan Asupan Cairan pada Klien Gagal Ginjal Kronik yang Menjalani Terapi Hemodialisis Diruang Hemodialisa RSUP Fatmawati Jakarta 2009. Jakarta: Laporan Penelitian Mahasiswi Keperawatan UIN Syarif Hidayatullah.
Setiadi. 2007. Anatomi & Fisiologi Manusia. Surabaya: Graha Ilmu.
Siregar, P., Rosa, J., Suhardi., Parsudi, I., 2001. Gangguan Elektrolit Dalam Klinik. Dalam: Suyono, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ketiga, Jakarta: FK UI.
Shargel, L and Yu, A.B.C, 2005. Penyesuaian Dosis pada Penyakit Ginjal. Dalam; Sjamsiah, S. (terj.), Biofarmasetika dan Farmakokinetika Terapan, Edisi kedua, Surabaya: Airlangga University Press.
Soewanto. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Surabaya: RSU Dr. Soetomo. Suhardjono., Markum, M.S., Prodjosudjadi., 2001. Pendekatan Klinis Pasien
xxiii
Suwitra, K., 2009. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo, A.W., dkk.,(Eds.), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Jilid II, Edisi kelima, Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UI.
Scanlon, V.C., and Sanders, T., 2007. Sistem Perkemihan. Dalam: Komalasari, R., Subekti, N.B., Hany, A (Eds.). Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi , Edisi ketiga, Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Sherwood, L. 2001. Keseimbangan Cairan dan Asam-Basa. Dalam: Santoso, B.I (Ed). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sel, Edisi kedua, Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Sica, D.A., 2004. Dose Adjusment of Drugs in Kidney Disease. The Kidney and Hypertension, New York : Taylor and Francis Group.
Sjamsiah, S. 2005. Farmakoterapi Gagal Ginjal. Surabaya: Airlangga University Press.
Supadmi, W. 2011. Evaluasi Penggunaan Obat Anti Hipertensi Pada Pasien Gagal Ginjal Kronik Yang Menjalani Hemodialisis. Jurnal Ilmiah Kefarmasian, Vol. 1, No. 1, : 67 - 80
Syaifuddin. 2009. Anatomi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi kedua, Jakarta: Salemba Medika.
Syaifuddin. 2009. Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi kedua, Jakarta: Salemba Medika.
Syamsudin. 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal. Jakarta: Salemba Medika
Tatro, D.S. (Eds), 2003. A-Z Drug Facts. San Fransisco: Facts and Comparisons Tarwoto., Aryani, R., dan Wartonah., 2009. Anatomi dan Fisiologi Untuk
Mahasiswa Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kesehatan.
Tambayong, J. 2000. Buku Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: Buku Kedokteran EGC
xxiv
Utami, S. 2011. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kepatuhan dalam Pembatasan Diet dan Asupan Cairan pada Pasien Gagal Ginjal Kronik di Ruang Hemodialisa RSUP H.Adam MalikMedan Tahun 2010. Kultura Volume 12. No.1
Warsi, A., Ganda, I.J., Angriani., 2013. Gambaran Gas Darah Pada Anak Dengan Kesadaran Menurun. JST Kesehatan Vol.3 No.2 : 188 – 195
Wilson, Lorraine M., 2006. Gangguan Asam-Basa. Dalam: Hartanto,H., Susi, N.,Wulansari, P., dan Mahanani , D.A. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. Keenam, Vol.2, Jakarta : EGC.
Wilson, Lorraine M., 2006. Gangguan Sistem Ginjal. Dalam: Hartanto,H., Susi, N.,Wulansari, P., dan Mahanani , D.A. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. Keenam, Vol.2, Jakarta : EGC.
