PERBEDAAN KADAR NATRIUM SERUM PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK PRE DAN POST HEMODIALISIS RSUD ABDUL
MOELOEK PROVINSI LAMPUNG TAHUN 2012
(Skripsi)
Oleh
LARAS MARANATHA TOBING
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
Judul Skripsi : PERBEDAAN KADAR NATRIUM SERUM PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK PRE DAN
POST-HEMODIALISIS RSUD ABDUL
MOELOEK PROVINSI LAMPUNG 2012
Nama Mahasiswa : Laras Maranatha Tobing Nomor Pokok Mahasiswa : 0918011055
Program Studi : Pendidikan Dokter
Fakultas : Kedokteran
MENYETUJUI
1. Komisi Pembimbing
dr. Zulfian, Sp.PK dr. Ari Wahyuni
NIP. 195404081982111002 NIP. 198406102009122004
2. Dekan Fakultas Kedokteran
MENGESAHKAN
1. Tim Penguji
Ketua :
dr. Zulfian, Sp.PK
Sekretaris :
dr. Ari Wahyuni
Penguji
Bukan Pembimbing :
dr. Agustyas Tjiptaningrum, Sp.PK
2. Dekan Fakultas Kedokteran
Dr. Sutyarso, M. Biomed
NIP. 195704241987031001
RIWAYAT HIDUP
Penulis dilahirkan di Bandar Lampung pada tanggal 7 Desember 1990, sebagai anak kedua dari empat bersaudara, dari Bapak Torkis L. Tobing, SH, MH dan Ibu Tujuana br. Nainggolan, SPd.
Pendidikan Taman Kanak-kanak (TK) diselesaikan pada tahun 1997 di TK Xaverius Tanjung Karang, Sekolah Dasar (SD) di SD Xaverius Tanjung Karang pada tahun 2003, Sekolah Menengah Pertama (SMP) di SMP Fransiskus Tanjung Karang pada tahun 2006, dan Sekolah Menengah Atas (SMA) di SMA Fransiskus Bandar Lampung diselesaikan pada tahun 2009.
Buku ini saya
persembahkan kepada
kedua orang tua tercinta,
abang, adik, sahabat serta
keluarga besar FK Unila .
SANWACANA
Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat-Nya yang tidak pernah berkesudahan hingga akhirnya skripsi ini dapat terselesaikan.
Skripsi dengan judul “Perbedaan Kadar Natrium Serum Pasien Gagal Ginjal Kronik Pre
dan Post-Hemodialisis RSUD Abdul Moeloek Provinsi Lampung Tahun 2012” merupakan salah satu syarat untuk memperoleh gelar sarjana Kedokteran di Universitas Lampung.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. Yang tercinta Papa, Mama, Abang Nuel, Bismar, Choki; yang selalu setia mendengar keluhan, menemani, dan menjadi tumpuan penulis untuk selalu memberikan yang terbaik.
2. Opung dan keluarga besar atas perhatian, harapan, dan motivasi bagi studi penulis selama ini.
3. Bapak Dr. Sutyarso, M.Biomed., selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Lampung;
5. Dr. Ari Wahyuni, selaku Pembimbing Kedua atas kesediaannya untuk memberikan bimbingan, saran dan nasihat dalam proses penyelesaian skripsi ini; 6. Dr. Agustyas Tjiptaningrum, Sp. PK, selaku Penguji Utama pada ujian skripsi;
atas masukan dan saran-saran dalam proses penyelesaian skripsi ini; 7. Dr. M. Ricky Ramadhian, selaku Pembimbing Akademik;
8. Seluruh staf pengajar di Fakultas Kedokteran Universitas Lampung;
9. Bapak dan Ibu Staf Administrasi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung; terima kasih atas bantuan dan kerja sama yang diberikan.
10.Ibu Meni, Mas Sigit, dan seluruh tenaga kesehatan di instalasi Hemodialisis dan Laboratorium Patologi Klinik RSUD Abdul Moeloek; atas keramahan dan kebesaran hati menerima penulis, bantuan dan kerja sama dalam menyelesaikan penelitian.
11.Pasien instalasi hemodialiasis RSUD Abdul Moeloek; atas keramahan, kerelaan, dan motivasi yang diberikan kepada penulis selama penelitian.
12.Teman-teman kelompok penelitian hemodialisis: Lovensia, Apel, Satya, Hario; terima kasih atas kesempatan berbagi dan bekerja sama.
13.Arnia, Dea, Lovensia, Talitha; we fight, we argue, we get mad at each other. But, we have each other back till the end. Terima kasih atas ketulusan dan loyalitas yang telah kalian berikan selama ini.
16.Gaby, Annida, Ghina, Nurul, Risqa Atina, Reza, dan Ranintha; terima kasih atas bantuannya setiap kali seminar.
17.Teman-teman satu PA Ikbal, Kharisma, Lewi, Lovensia, Pasca, Reza Remontito, De-em, Marlintan, Iqbal, Muslim; terima kasih atas kebersamaannya.
18.Teman-teman pertutorialan; terima kasih untuk ilmu, cerita, dan pengalaman. Terima kasih atas kesempatan berbagi, senang bisa mengenal kalian.
19.Seluruh keluarga Dorlan (angkatan 2009) atas kebersamaan dan persahabatan yang dibangun selama ini.
20.Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yang telah memberikan bantuan dalam penyusunan skripsi ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam skripsi ini. Namun, kiranya skripsi ini dapat berguna bagi pembaca.
Bandar Lampung, Januari 2013
I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ginjal merupakan salah satu organ penting dalam tubuh yang berperan dalam mempertahankan homeostasis tubuh. Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengeksresikan zat terlarut dan air secara selektif. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan reabsorbsi jumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air dieksresikan keluar tubuh dengan urin melalui sistem pengumpul urin. (Price and Wilson, 2006)
2
insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus per satu juta penduduk per tahun. (Suwitra, 2009)
Hasil survei Depkes dalam Profil Kesehatan Indonesia 2007, menunjukkan bahwa gagal ginjal merupakan penyakit utama keenam, penyebab kematian pada tahun 2006 dengan persentase 2,99% terhadap total kematian di rumah sakit (Depkes, 2008). Di Indonesia belum diketahui angka kejadiannya secara pasti karena masih kurangnya penelitian yang dilakukan. Akan tetapi, dilihat dari peningkatan jumlah penderita gagal ginjal pada data kunjungan ke poliklinik ginjal dan banyaknya penderita yang menjalani cuci darah (hemodialisis), gagal ginjal kronik kini menjadi masalah kesehatan yang sering dijumpai. Di RS Abdul Moeloek Bandar Lampung, jumlah kunjungan pasien hemodialisis per hari mencapai 57 pasien dengan rata-rata kunjungan sekitar 1500 pasien tiap bulannya.
Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi penganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009). Sejauh ini, menurut National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (NKUDIC, 2006), hemodialisis merupakan terapi
3
akan mengalami sejumlah permasalahan dan komplikasi (Smeltzer dan Bare, 2004).
Selama proses hemodialisis, pasien membutuhkan kontrol terpadu untuk mencegah terjadinya komplikasi dalam meningkatkan kenyamanan pasien. Pengawasan yang dilakukan, secara spesifik, dapat berupa keseimbangan cairan dan elektrolit penting yang dipengaruhi dialisat dan profil elektrolit pasien.
Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat menyebabkan banyak gangguan. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit mayor, yaitu natrium, kalium, klorida dan bikarbonat (Yaswir, 2012).
Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel. Natrium dan anion terkait (terutama klorida) bertanggung jawab atas lebih dari 90 persen zat terlarut dalam cairan ekstrasel (Guyton, 2007).
4
Dalam penelitian lain yang dilakukan oleh Waikar, didapat bahwa konsentrasi natrium serum yang rendah pada pasien dialisis berhubungan dengan peningkatan resiko kematian. Sedangkan Siti Hamnah dalam penelitiannya mendapati adanya hubungan kuat kadar natrium darah dengan kejadian kejang otot.
Pada penelitian ini, penulis ingin meneliti perbedaan kadar natrium serum pasien gagal ginjal kronik sebelum dan sesudah menjalani hemodialisis. Subyek pada penelitian ini adalah pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis pada Instalasi Hemodialisis di RSUD Abdul Moeloek karena terbatasnya rumah sakit di Lampung yang menyediakan sarana hemodialisis.
B. Rumusan Masalah
Rumusan masalah dalam penelitian ini adalah bagaimana perbedaan kadar natrium serum pasien gagal ginjal kronik sebelum dan sesudah menjalani hemodialisis?
C. Tujuan Penelitian
Adapun tujuan dari penelitian ini meliputi :
1. Tujuan Umum
5
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui kadar natrium serum pasien gagal ginjal kronik sebelum menjalani hemodialisis.
b. Untuk mengetahui kadar natrium serum pasien gagal ginjal kronik sesudah menjalani hemodialisis.
c. Untuk mengetahui perbedaan kadar natrium serum pasien gagal ginjal kronik sebelum dan sesudah menjalani hemodialisis.
D. Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat bermanfaat bagi:
1. Peneliti, menambah pengetahuan tentang penyakit gagal ginjal kronik terutama mengenai kadar natrium serum pada pasien yang menjalani hemodialisis.
2. Institusi kesehatan, sebagai sumber informasi perubahan kadar natrium serum pada pasien gagal ginjal kronik sebelum dan sesudah menjalani hemodialisis.
6
E. Kerangka Teori
Gambar 1. Kerangka teori
Gagal Ginjal Kronik
Uremia Kreatinin
Gangguan elektrolit
hiperkalemia hiperfosfatemia hipokalsemia hiponatremia
hemodialisis
difusi Na+
post dialisis
kadar Na+ normal
7
F. Kerangka Konsep
Gambar 2. Kerangka konsep
G. Hipotesis
Terdapat perbedaan bermakna secara statistik kadar natrium serum pada pasien gagal ginjal kronik sebelum dan sesudah menjalani hemodialisis.
Gagal Ginjal Kronik Penurunan jumlah nefron progresif
Gangguan fungsi glomerulus dan
tubulus
Pertahanan keseimbangan elektrolit (natrium)
Peningkatan ekskresi Natrium
dan Hormon
Hiponatremia
II. TINJAUAN PUSTAKA
A. Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak
(sangat vaskuler), tugas dasarnya adalah “menyaring atau membersihkan”
darah dan membuang produk akhir metabolism tubuh (Smeltzer, 2002). Tubuh manusia normal memiliki sepasang ginjal. Dua organ ginjal ini masing-masing mempunyai lebih dari satu juta unit penyaringan mini yang disebut nefron.
9
Fungsi ginjal pada dasarnya meliputi : 1. Fungsi Ekskresi
Ginjal akan mengeluarkan urin sekitar 1,5 liter/24 jam (1 ml/menit), yang mengandung banyak sekali zat-zat sisa/limbah metabolisme (proses pembangunan energi, bahan dasar jaringan tubuh dan lain-lain dari bahan makanan yang masuk ke dalam tubuh, dari berbagai jalur). Zat-zat ini banyak sekali yang sifatnya toksik (racun) yang berbahaya bila terlalu banyak tertumpuk di dalam tubuh.
2. Fungsi Regulasi
Ginjal memproduksi urin sebanyak cairan yang masuk ke dalam tubuh dikurangi kebutuhan tubuh. Urin ini semula adalah berupa filtrasi darah di glomerulus. Ginjal dapat mengatur jumlah produksi urin, banyaknya bahan-bahan yang harus diserap kembali oleh tubuh, dan banyaknya bahan-bahan yang dikeluarkan. Dengan demikian regulasi air dan elektrolit darah merupakan salah satu fungsi utama ginjal. 3. Fungsi Sekresi
Ginjal menghasilkan berbagai substansi yang sangat perlu bagi tubuh, seperti :
a. Renin
10
b. Vitamin D
Merupakan hormon steroid yang dimetabolisme di ginjal menjadi bentuk aktif 1,25-dihidroksikolekalsiferol, yang terutama berperan meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus.
c. Eritropoetin
Merupakan protein yang diproduksi di ginjal; meningkatkan pembentukan sel darah merah di sumsum tulang.
d. Prostaglandin
Diproduksi di ginjal; memiliki berbagai efek, terutama pada tonus pembuluh darah ginjal.
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Dalam proses pembentukan urin, ginjal menyerap kembali elektrolit penting melalui transport aktif dalam tahap reabsorpsi. Komposisi dan volume cairan ekstraseluler ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi, dan sekresi tubulus. (Sherwood, 2006)
1. Filtrasi Glomerulus
11
Bowman. Sel darah dan beberapa protein besar atau protein bermuatan negative seperti albumin secara efektif tertahan oleh karena ukuran dan muatan pada membrane filtrasi glomerular. Sedangkan molekul yang berukuran lebih kecil atau yang bermuatan positif, seperti air dan kristaloid akan tersaring. Tujuan utama filtrasi glomerulus adalah terbentuknya filtral primer di tubulus proksimal. (Sherwood, 2006)
Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus difiltrasi dengan tekanan filtrasi 10 mHg dan menghasilkan 180 L filtrat glomerulus setiap hari untuk GFR rata-rata 125 ml/menit pada pria dan 160 L filtrate per hari dengan GFR 115 ml/menit untuk wanita. (Sherwood, 2006)
2. Reabsorpsi Tubulus
Reabsorpsi tubulus merupakan proses menyerap zat-zat yang diperlukan tubuh dari lumen tubulus ke kapiler peritubulus. Proses ini merupakan transport transepitel aktif dan pasif karena sel-sel tubulus yang berdekatan dihubungkan oleh tight junction.
Berikut ini merupakan zat-zat yang direabsorpsi di ginjal : a. Reabsorpsi glukosa
12
karena molekul Na tersebut berfungsi untuk mengangkut glukosa menembus membran kapiler tubulus dengan menggunakan energi. b. Reabsorpsi natrium
Natrium yang difiltrasi seluruhnya oleh glomerulus, 98-99% akan direabsorpsi secara aktif di tubulus. Sebagian natrium 67% direabsorpsi di tubulus proksimal, 25% direabsorpsi di lengkung Henle, dan 8% di tubulus distal dan tubulus pengumpul (Sherwood, 2006). Natrium yang direabsorpsi sebagian ada yang kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat juga berperan penting untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air, dan urea (Corwin, 2009).
c. Reabsorpsi air
Air secara pasif direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang tubulus. Sebanyak 80% akan direabsorpsi di tubulus proksimal dan ansa Henle. Sisanya akan direabsorpsi di tubulus distal dan duktus pengumpul dengan kontrol vasopressin. (Sherwood, 2006)
d. Reabsorpsi klorida
Direabsorpsi secara pasif mengikuti penurunan gradien reabsorpsi aktif dari natrium. Jumlah ion klorida yang direabsorpsi ditentukan oleh kecepatan reabsorpsi ion natrium. (Sherwood, 2006)
e. Reabsorpsi kalium
13
f. Reabsorpsi urea
Urea merupakan produk akhir dari metabolism protein. Ureum akan difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi sebagian di kapiler peritubulus, dan urea tidak mengalami proses sekresi. Sebagian ureum akan direabsorpsi di ujung tubulus proksimal karena tubulus kontortus proksimal tidak permeabel terhadap urea. Saat mencapai duktus pengumpul, urea akan mulai direabsorpsi kembali. (Sherwood, 2006)
g. Reabsorpsi fosfat dan kalsium
Ginjal secara langsung mengatur kadar ion fosfat dan kalsium dalam plasma. Kalsium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 40% direabsorpsi di tubulus kontortus proksimal dan 50% direabsorpsi di ansa henle pars asendens. Dalam reabsorpsi kalsium dikendalikan oleh hormone paratiroid. Ion fosfat yang difiltrasi, akan direabsorpsi sebanyak 80% di tubulus kontortus proksimal kemudian sisanya akan diekskresikan ke dalam urin.
14
Gambar 3. Proses reabsorpsi tubulus
3. Sekresi Tubulus
15
B. Gagal Ginjal Kronis
1. Definisi
Gagal ginjal kronik didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang ireversibel atau apabila Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) berada di bawah 60 ml/min/1.73 m2 dan telah berlangsung minimal 3 bulan. Penyakit Ginjal Kronik (PGK) tidak bisa disembuhkan dan memerlukan pengobatan dalam jangka waktu lama. Dalam kondisi tersebut diperlukan terapi pengganti untuk mempertahankan hidup penderita yaitu hemodialisis, peritoneal dialisis dan transplantasi ginjal. (Suwitra, 2007)
Batasan penyakit ginjal kronik sebagai berikut:
a. Kerusakan ginjal >3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
i. kelainan patalogik
ii. petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan
b. Laju filtrasi glomerulus <60 ml/menit/1,73 m2 selama >3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal
16
Tabel 1. Klasifikasi gagal ginjal kronis
Derajat Primer (LFG) Sekunder (kreatinin mg%) Normal
Klasifikasi stadium penyakit gagal ginjal kronik ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Pada tahun 2002, The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) mengklasifikasikan tahapan perkembangan penyakit gagal ginjal kronis sebagai berikut:
Stadium 1 : kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90 ml/min/1.73 m2 Stadium 2 : penurunan ringan pada LFG: 60-89 ml/min/1.73 m2
Stadium 3 : penurunan sedang pada LFG: 30-59 ml/min/1.73 m2 Stadium 4 : penurunan berat di LFG: 15-29 ml/min/1.73 m2 Stadium 5 : gagal ginjal LFG <15 ml/min/1.73 m2 atau dialisis
2. Etiologi
Adapun sebab-sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi 8 golongan yaitu, sebagai berikut (Soenarso, 2004) :
17
b. Penyakit tubulus primer : hiperkalamia primer, hipokalemia kronik, keracunan logam berat seperti tembaga.
c. Penyakit vaskuler : iskemia ginjal akibat kongenital atau stenosis arteri ginjal, hipertensi.
d. Infeksi : pielonefritis kronik atrofi, tuberkulosis.
e. Obstruksi : batu ginjal, fibrosis, retroperitoneal, pembesaran prostat, striktur, uretra dan tumor.
f. Penyakit autoimun : lupus eritematosus, sistemik, poliarperitis nodosa, seklerodema.
g. Penyakit ginjal metabolik : diabetes melitus, amelordosis, nefropatik, analgesik, gout.
Penyebab gagal ginjal pasein yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000 (Suwitra, 2007) dapat dilihat pada Tabel 2.
Tabel 2. Penyebab penyakit ginjal kronis
18
3. Patofisiologi
Gagal ginjal kronik ditandai dengan penurunan laju penyaringan glomerulus (GFR), sehingga kadar urea darah meningkat, kenaikan kadarurea darah dan meningkatnya proses penyaringan oleh nefron yang mengalami hipertropi, menyebabakan muatan solut yang sampai ke masing masing tubulus yang masih berfungsi akan menjadi lebih besardaripada keadaan normal (William, 2009).
Menurut teori nefron utuh, kehilangan fungsi ginjal normal akibat dari penurunan jumlah nefron yang berfungsi dengan tepat. Gambaran parsial dari teori ini adalah bahwa keseimbangan antara glomerulus dan tubulus dipertahankan nilai jumlah nefron berkurang sampai yang tidakadekuat untuk mempertahankan keseimbangan hemostastis akibatnya mempengaruhi semua sistem tubuh karena ketidakmampuan ginjal melakukan fungsi metaboliknya dan untuk membersihkan toksin daridarah (Tambayong, 2000).
4. Diagnosis
Pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa penderita gagal ginjal kronis (Alatas, 2002) :
1. Pemeriksaan laboratorium: urin, kreatinin darah, sedimen urin dan elektrolit serum.
19
5. Pemeriksaan radiologi tulang. 6. Pielografi Intra Vena (PIV). 7. Pemeriksaan Pielografi Retrograd. 8. Pemeriksaan foto dada.
C. Gambaran Natrium pada Gagal Ginjal Kronis
Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi partikel yang bermuatan (ion) positif atau negatif. Sebagian besar proses metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat menyebabkan banyak gangguan. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit mayor, yaitu natrium (Na+), kalium (K+) , klorida (Cl-), dan bikarbonat (HCO3-). Pemeriksaan keempat elektrolit mayor
tersebut dalam klinis dikenal sebagai ”profil elektrolit”.
20
Profil elektrolit biasa digunakan sebagai skrining keseimbangan elektrolit atau asam basa dan monitor efek suatu terapi pada ketidakseimbangan yang dipengaruhi fungsi organ tubuh. Tes bagi elektrolit meliputi pengukuran kadar natrium, kalium, klorida, dan bikarbonat terutama dalam diagnosis dan manajemen ginjal, endokrin, asam-basa, keseimbangan air, dan keadaan lainnya. Kalium paling sering digunakan sebagai elektrolit marker bagi gagal ginjal. Kombinasi penurunan filtrasi dan sekresi kalium pada tubulus distal pada gagal ginjal mengakibatkan peningkatan kalium plasma. Sedangkan natrium dapat digunakan sebagai marker fungsi tubular (Gowda, 2010).
Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, jumlahnya bisa mencapai 60 mEq per kilogram berat badan dan sebagian kecil (sekitar 10-14 mEq/L) berada dalam cairan intrasel. Lebih dari 90% tekanan osmotik di cairan ekstrasel ditentukan oleh garam yang mengandung natrium, khususnya dalam bentuk natrium klorida (NaCl) dan natrium bikarbonat (NaHCO3) sehingga perubahan tekanan osmotik pada cairan ekstrasel
menggambarkan perubahan konsentrasi natrium (Darwis, dkk, 2008).
21
Jumlah natrium dalam tubuh merupakan gambaran keseimbangan antara natrium yang masuk dan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan natrium yang berasal dari diet melalui epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan pengeluarannya melalui ginjal atau saluran cerna atau keringat di kulit.
Natrium berperan dalam menjaga keseimbangan asam-basa di dalam tubuh dengan mengimbangi zat-zat yang membentuk asam. Natrium berperan dalam trasmisi saraf dan kontraksi otot. Natrium berperan pula dalam absorbpsi glukosa dan sebagai alat angkut zat-zat gizi lain melelui membran terutama melalui dinding usus (Almatsier, 2002).
Ekskresi natrium terutama dilakukan oleh ginjal. Pengaturan eksresi ini dilakukan untuk mempertahankan homeostasis natrium, yang sangat diperlukan untuk mempertahankan volume cairan tubuh. Natrium difiltrasi bebas di glomerulus, direabsorpsi secara aktif 60-65% di tubulus proksimal bersama dengan H2O dan klorida yang direabsorpsi secara pasif, sisanya
direabsorpsi di lengkung henle (25-30%), tubulus distal (5%) dan duktus koligentes (4%). Sekresi natrium di urine <1%. Aldosteron menstimulasi tubulus distal untuk mereabsorpsi natrium bersama air secara pasif dan mensekresi kalium pada sistem renin-angiotensin-aldosteron untuk mempertahankan elektroneutralitas (Yaswir, 2012).
22
volume cairan tubuh total. Keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit normal terjadi akibat keseimbangan dinamis antara makanan dan minuman yang masuk dengan keseimbangan yang melibatkan sejumlah besar sistem organ. Ginjal memperantarai sebagian besar pengendalian kadar elektrolit dan cairan. TBW (Total Body Water) dan konsentrasi elektrolit sangat ditentukan
oleh “apa yang disimpan ginjal”. Ginjal sendiri berespons terhadap seumlah
hormon dalam menjalankan fungsi regulasinya.
Keseimbangan air tubuh dan garam (NaCl) berkaitan erat, mempengaruhi osmolalitas maupun volume ECF. Keseimbangan air tubuh terutama diatur oleh mekanisme rasa haus dan hormone antidiuretic (ADH) untuk mempertahankan isoosmotik plasma (hampir 287 mOsm/kg). Sebaliknya, keseimbangan natrium terutama diatur oleh aldosterone untuk mempertahankan volume ECF dan perfusi jaringan. Pengaturan osmotik diperantarai oleh hipotalamus, hipofisis, dan tubulus ginjal.
23
menerima infus manitol), peningkatan osmolalitas serum diamati, hasilnya pergerakan air keluar dari sel dan selanjutnya pengurangan kadar natrium serum oleh pengenceran. Hal ini telah dihitung bahwa setiap kenaikan 3,4 mmol/L kadar glukosa darah akan menarik air keluar dari sel yang cukup untuk mengurangi 1 mmol/L konsentrasi natrium serum (dengan kata lain, penurunan 1,6 mmol/L kadar natrium serum tiap kenaikan 5,6 mmol/L kadar glukosa). Namun, bukti terbaru menunjukkan bahwa hiperglikemia yang disebabkan penurunan konsentrasi natrium diperkirakan jauh lebih tinggi dari
“standar” faktor koreksi 1,6 mmol/L, khususnya apabila kadar glukosa lebih
besar dari 22,2 mmol/L. Hillier dan rekannya telah mengusulkan bahwa faktor koreksi 2,4 mmol/L adalah perkiraan yang lebih baik secara keseluruhan estimasi dari hubungan kadar natrium dan glukosa. (Milionis, 2002)
24
Hiponatremia mungkin terjadi karena gangguan ekskresi air yang tidak terkait dengan kekurangan atau kelebihan garam yang cukup banyak. Pada keadaan ini volume ekstraseluler hanya sedikit berlebih, karena kelebihan air akan didistribusikan di seluruh ruang intraseluler dan ruang ekstraseluler dalam proporsi sesuai dengan volumenya. Jadi hanya sekitar sepertiga dari kelebihan air akan berada di ruang ekstraseluler. Pasien oliguria akan mengalami hiponatremia pengenceran (dilutional), jika restriksi air lewat oral atau parenteral tidak dilakukan dengan baik. Kemampuan untuk mengeluarkan air sangat terbatas pada gagal ginjal kronik lanjut. Pengaturan boleh minum jika haus dapat mencegah hiponatremia delusional. Akan tetapi, hiponatremia dapat timbul karena masukan cairan meningkat (misalnya pasien disuruh minum paksa). Karena kemampuan ekskresi garam pada gagal ginjal kronik juga terganggu, pada banyak pasien dijumpai adanya hiponatremia terkait dengan edema atau deplesi garam dari pada volume ekstraseluler yang normal (Isselbacher, 2008).
25
Tabel 3. Penyebab gangguan metabolisme natrium dan air
Gangguan Metabolisme Natrium dan Air
I. Kehilangan natrium dan air (kehilangan volume) A. Kehilangan ekstrarenal
1.Saluran makanan (muntah, diare, pengisapan saluran cerna, fistula)
2.Sekuestrasi abdominal (peritonitis, reakumulasi cepat asites)
3.Kulit (keringat, luka bakar) B. Kehilangan renal
1.Penyakit ginjal (fase diuretik gagal ginjal akut, diuresis pasca obstruksi, gagal ginjal kronik, penyakit tubulus boros garam)
2.Kelebihan diuretic
3.Diuresis osmotic (glikosuria diabetic)
4.Defisiensi mineralokortikoid (penyakit Addison, hipoaldosteronisme)
II. Hiponatremia
A. Dengan kehilangan volume ekstraseluler
B. Dengan kelebihan volume ekstraseluler dan edema
C. Dengan volume ekstraseluler yang normal atau meningkat sedang (tanpa edema)
1.Gagal ginjal akut dan kronik
2.Gangguan diuresis air sementara (nyeri, obat-obat, emosi) 3.Sindroma sekresi hormone antidiuretic yang tidak memadai
(SIADH)
4.Endokrin (defisiensi glukokortikoid, hipotiroidisme) 5.Polydipsia berat
6.Esensial (“sindroma sel sabit”) D. Tanpa hipoosmolalitas plasma
1.Osmotic (hiperglikemia, manitol)
2.Artifak (hiperlipemia, hiperproteinemia, kesalahan laboratorium)
III. Hipernatremia
A. Terutama karena kehilangan air 1.Ekstrarenal
i. Kulit (kehilangan tidak disadari) ii. Paru-paru
2.Renal
i. Diabetes insipidus (sentral, nefrogenik) 3.Gangguan fungsi hipotalamus
B. Akibat kehilangan air yang disertai kehilangan natrium 1.Ekstrarenal
i. Keringat 2.Renal
i. Diuresis osmotic (glikosuria, urea) C. Akibat mendapat natrium
1.Pemberian natrium berlebihan
26
Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa pada gagal ginjal kronik antara lain (Sukandar, 2006) :
1. Homeostasis natrium dan air
Pada kebanyakan pasien dengan penyakit ginjal kronik yang stabil kandungan natrium dan H2O pada seluruh tubuh meningkat secara
perlahan. Penyebabnya adalah terganggunya keseimbangan glomerulotubular yang menyebabkan retensi natrium atau natrium dari proses pencernaan yang menyebabkan ekspansi volume cairan ekstra seluler (CES) dimana ekspansi CES akan menimbulkan hipertensi yang menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh. Pasien dengan penyakit ginjal kronik yang belum didialisis tetapi terbukti terjadi ekspansi CES, maka pemberian loop diuretik bersama dengan pengurangan intake garam dapat digunakan sebagai terapi. Pasien dengan penyakit ginjal kronis juga memiliki gangguan mekanisme ginjal untuk menyimpan natrium dan H2O.
2. Homeostasis kalium
Pada penyakit ginjal kronik, penurunan LFG tidak selalu disertai dengan penurunan ekskresi kalium urine. Walaupun demikian hiperkalemia dapat terjadi oleh karena konstipasi, katabolisme protein, hemolisis, pendarahan, transfusion of stored red blood cells, augmented dietary intake, metabolik
27
merupakan tanda kurangnya intake kalium dalam kaitannya pada terapi diuretik atau kehilangan dari gastrointestinal.
3. Asidosis metabolik
Dengan berlanjutnya PGK, maka seluruh ekskresi asam sehari hari dan produksi penyangga (buffer) akan turun yang dapat menyebabkan terjadinya asidosis metabolik. Pada kebanyakan pasien dengan PGK yang stabil, pemberian 20-30 mmol/hari natrium bikarbonat atau natrium sitrat memperbaiki asidosis. Pemberian natrium harus dilaksanakan dengan perhatian yang seksama terhadap status volume.
Kemampuan ekskresi garam pada gagal ginjal kronik juga terganggu, pada banyak pasien dijumpai adanya hiponatremia terkait dengan edema atau deplesi garam dari pada volume ekstraseluler yang normal (Isselbacher, 2008).
28
D. Hemodialisis
Terapi hemodialisis adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia, seperti urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permeabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis, dan ultrafiltrasi (Setyawan, 2001).
Hemodialisa sebagai terapi penyakit ginjal end-stage digunakan lebih dari 300.000 orang di Amerika Serikat. Standarisasi terapi ini dimulai pada tahun 1973 oleh beberapa ahli seperti Kolff, Merrill, Sribner dan Schreiner. Terapi ini juga mempertimbangkan segi pendidikan, pekerjaan, dan kondisi kesehatan pasien. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan terapi berdasarkan kesehatan penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan. Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat dimulai jika kadar kreatinin serum diatas 6 mg/100 ml pada pria sedangkan pada wanita di atas 4 mg/100 ml. Selain itu, nilai kadar glomelurofiltration rate (GFR) kurang dari 4 ml/menit. Penderita tidak boleh
29
Tujuan hemodialisis adalah mengeluarkan sisa-sisa protein serta mengoreksi gangguan keseimbangan air dan elektrolit antara kompartemen darah pasein dengan kompartemen larutan dialisat melalui selaput (membrane) semipermeabel yang bertindak sebagai ginjal buatan (dialyzer). Membran semipermeabel merupakan lapisan yang penuh pori-pori. Air dan benda yang larut di dalamnya (solute) yang mempunyai berat molekul besar tidak dapat melaluinya maka konsentrasinya tidak berubah.
Prinsip mekanisme kerja hemodialisis adalah pergerakan larutan dari darah pasien melewati membrane semipermeable ke dalam cairan dialisat. Hemodialisis merupakan pilihan utama terapi pengganti sampai sekarang. Pada saat dialisis maka darah mengalir ke dalam suatu alat yang terdiri dari dua bagian :
1. Kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermeable buatan. 2. Kompartemen dialisat yang berisi cairan dialisis. Cairan dialisis adalah
cairan bebas pirogen, berisi larutan dengan komposisi elektrolit yang sesuai dengan serum normal.
Berikut ini disajikan komposisi dialisat pada alat hemodialisis :
Tabel 4. Komposisi dialisat standar
30
Sumber: goeshealth.com
Sumber: kidney.niddk.nih.gov
Gambar 4. Mekanisme hemodialisis
31
Hemodialisis dapat memperpanjang usia tanpa batas yang jelas, namun tindakan ini tidak akan mengubah perjalanan alami penyakit ginjal yang mendasari, juga tidak akan memperbaiki seluruh fungsi ginjal. Pasien tetap akan mengalami sejumlah permasalahan dan komplikasi.(Smeltzer dan Bare, 2004).
Masalah-masalah yang mungkin timbul pada saat pasien menjalani hemodialisis (Suzzanne, 2004) yaitu :
1. Hipotensi biasanya terjadi selama perawatan ketika cairan dipindahkan. Mual dan muntah, diaphoresis (berkeringat), tachicardi (nadi cepat), dan pusing merupakan tanda dan gejala dari hipotensi.
2. Nyeri otot tiba-tiba, biasanya terjadi karena keterlambatan cairan dialisis dan elektrolit dapat dengan cepat hilang pada CES.
3. Disrithmia disebabkan oleh pertukaran elektrolit dan pH atau dari perpindahan anti arhythmic selama pengobatan dialisis.
4. Emboli udara biasanya jarang tetapi biasanya terdapat jika udara masuk ke saluran pembuluh darah pasien.
5. Nyeri dada yang disebabkan oleh anemia atau pasien dengan penyakit arteriosklerosis hati.
E. Elektroda Selektif Ion
32
Elektroda selektif-ion merupakan metoda yang digunakan untuk menentukan konsentrasi suatu ion secara kuantitatif dengan menggunakan membran sebagai sensor kimia yang potensialnya berubah secara reversibel terhadap perubahan aktivitas ion yang ditentukan. Membran merupakan bagian terpenting yang menentukan selektivitas suatu ISE.
ISE ada dua macam yaitu ISE direk dan ISE indirek. ISE direk memeriksa secara langsung pada sampel plasma, serum dan darah utuh. Metode inilah yang umumnya digunakan pada laboratorium gawat darurat. Metode ISE indirek yang berkembang lebih dulu dalam sejarah teknologi ISE, yaitu memeriksa sampel yang sudah diencerkan (Klutts, 2006).
Prinsip pengukuran :
33
Sumber: Jurnal Kesehatan Andalas. 2012; 1(2)
Gambar 5. Prinsip pengukuran elektrolit dengan metode ISE
Salah satu persamaan Nernst yang dipakai yaitu:
(+) untuk kation (-) untuk anion E = Potensial elektrik yang diukur
E’ = Sistem e.m.f pada larutan standar
R = Konstanta Gas (8,31 J/Kmol) T = Suhu
n = Valensi ion yang diukur
F = Konstanta Faraday 96,496 A.s/g f1 = Koefisien aktivitas
III. METODOLOGI PENELITIAN
A. Rancangan Penelitian
Penelitian ini menggunakan desain penelitian cross sectional analitik yang bertujuan untuk membandingkan kadar natrium serum sebelum dan sesudah dilakukan hemodialisis pada penderita gagal ginjal kronik di Instalasi Hemodialisis RSUD Abdul Moeloek Provinsi Lampung.
B. Waktu dan Tempat Penelitian
1. Waktu penelitian
Penelitian dan pengumpulan data akan dilakukan pada bulan November-Desember 2012.
2. Tempat penelitian
35
C. Variabel Penelitian
1. Variabel bebas
Pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis. 2. Variabel Terikat
Kadar natrium serum.
D. Definisi Operasional
1. Pasien gagal ginjal kronik
Adalah pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal irreversible dan melakukan terapi pengganti ginjal yang tetap. Pada penelitian ini, pasien tetap RSUD Abdul Moeloek yang menjalani terapi hemodialisis dan telah berlangsung lebih dari 3 bulan.
2. Kadar natrium serum
36
3. Hemodialisis
Adalah terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permeabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi.
E. Populasi dan Sampel
1. Populasi
Populasi sampel penelitian ini merupakan pasien gagal ginjal kronik yang sedang menjalani hemodialisis di Instalasi Hemodialisis RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung.
Subjek yang akan mengikuti penelitian apabila sesuai dengan kriteria inklusi sebagai berikut :
a. Bersedia sebagai sampel penelitian.
b. Pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis di Instalasi Hemodialisis RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung.
c. Pasien GGK yang menjalani hemodialisis 2 kali seminggu.
Dan akan dikeluarkan apabila termasuk ke dalam kriteria eksklusi berikut :
37
Zα + Zβ . Sd 2
d 2. Teknik Pengambilan Sampel
Sampel diambil secara consecutive random sampling yaitu setiap pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis di Instalasi Hemodialisis RSUD Dr. H. Abdul Moeloek yang aktif dalam periode penelitian dan lolos penyaringan kriteria inklusi dan eksklusi, kemudian diambil sampai sesuai jumlah yang dibutuhkan.
3. Besar Sampel
Besar sampel ditentukan dengan rumus uji hipotesis terhadap penelitian analitik berpasangan dengan variable numerik, yaitu :
n =
(Sastroasmoro, 2011)
Zα = Nilai standar normal yang besarnya tergantung pada tingkat kesalahan α=0,05; maka z = 1,96, α sebesar 0,05
Zβ = Nilai standar normal yang besarnya tergantung pada tingkat kesalahanβ= 0,80 z = 0,842, β sebesar 0,80. Nilai ini diambil karena penelitian yang dilakukan masih jarang sehingga peneliti menentukkan nilai kepercayaannya yaitu 20%.
Sd = Simpang baku dari rerata selisih (nilai ini diambil dari asumsi dua kali nilai selisih
rerata dua kelompok yang bermakna karena, tidak ditemukan nilai dari kepustakaan sebelumnya).
d = selisih rerata dua kelompok yang bermakna (mempunyai nilai klinis yaitu 3 mmol/L)
n = Zα + Zβ . Sd 2
d
38
Jika nilai β 5 %, 10 %, 15 % maka jumlah sampel berturut-turut 52, 42, dan
36, sehingga dipakai nilai β 20 % dengan pertimbangan mempermudah
penelitian karena keterbatasan yang dimiliki peneliti dan alas an lain karena penelitian ini masih jarang dilakukan sehingga power (β) yang dipakai yaitu 20%.
Koreksi besar sampel untuk antisipasi drop out :
n
n’ = n : besar sampel yang dihitung
(1-f) f : perkiraan proporsi drop out (10%)
31
n’ = = 36
(1 - 0,1)
Jadi sampel yang disertakan berjumlah 36 orang.
F. Pengumpulan Data dan Analisis Data
39
G. Instrumen Penelitian
Beberapa instrument yang digunakan dalam penelitian ini : 1. Formulir data responden.
2. Formulir persetujuan mengikuti pemeriksaan. 3. Pengukur kadar glukosa darah.
40
H. Alur Penelitian
Kriteri Inklusi Kriteria Eksklusi
Gambar 6 . Alur Penelitian Penentuan sampel Meminta izin dan informed consent
Jumlah sampel
Pengambilan sampel untuk glukosa darah
Pengambilan sampel dan penentuan kadar natrium serum
Pengambilan sampel dan penentuan kadar natrium serum
Setelah menjalani hemodialisis
Pengolahan dan penganalisaan data dengan program statistik yang
tersedia
DAFTAR PUSTAKA
Alatas H., Tambunan T, dan Partini P. 2004. Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta.
Ashish K Duggal, PushpaYadav, AK Agarwal, BB Rewari. 2006. Clinical Approach to Altered Serum Sodium Levels. JIACM 2006; 7(2): 91-103.
Ates K, Nergizoglu G, Keven K et al. 2001. Effect of Fluid and Sodium Removal on Mortality in Peritoneal Dialysis Patients. Kidney Int 2001; 60: 767-76.
Cahyaningsih, N. D. 2009. Hemodialisa (Cuci Darah). Mitra Cendikia Press, Yogyakarta.
Charra, B., Chazot, C. 2003. Volume Control, Blood Pressure and Cardiovascular Function. Nephron Physiol 2003;93;p94-p101.
Choncol, M., Spiegel D. M. 2005. The Patient with Chronic Kidney Disease. In: Schrier, R. W., 6th ed. Manual of Nephrology. Lippincott Williams & Wilkins., 177-186. Philadelphia.
Cynthia, 2011. Skripsi : Karakteristik Pemeriksaan Laboratorium pada Pasien Gagal Ginjal Kronik di Rumah Sakit Bhakti Yudha Depok Periode Januari
2008- Desember 2010. FK-UPN “Veteran”.
Darwis, D., dkk. 2008. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa: Fisiologi, Patofisiologi, Diagnosis dan Tatalaksana Edisi Ke-2. FK-UI, Jakarta.
Depkes.2008. Profil Kesehatan Indonesia 2007. Departemen Kesehatan RI, Jakarta.
De Paula FM, Peixoto AJ, Pinto LV, Dorigo D, Patricio PJ, Santos SF. 2004. Clinical Consequences of An Individualized Dialysate Sodium Prescription in Hemodialysis Patients. Kidney Int 2004; 66: 1232-82.
Duggal, A. K., Pushpa Yadav, AK Agarwal, BB Rewari. 2006. Clinical Approach to Altered Serum Sodium Levels. JIACM 2006; 7(2): 91-103
63
Guyton A.C, Hall J.E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. dr.Luqman Yanuar Rahman (Ed).EGC, Jakarta.
Gowda S, Desai PB, Kulkarni SS, Hull VV, Math AAK, Vernekar SN. Markers of Renal Function Tests. North Am J Med Sci2010; 2: 170-173.
Hamnah, S. Hubungan Kadar Natrium Darah dengan Kejadian Kram Otot Intradialisis di Unit Hemodialisis RSAL Dr. Minthohardjo Jakarta Tahun 2012.FK UMJ, Jakarta.
Hillier, T.A., Abbott R.D., Barrett E.J. 2004. Hyponatremia: Evaluating The Correction factor for Hyperglicemia. Am J Med 1999; 106(4): 399-403.
Isselbacher, KJ., dkk. 2008. Harrison’s Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume I. The McGraw-Hill Companies, USA.
Jaroszynski, AJ, et al. 2006. Effect of Haemodyalisis on Signal-Averaged Electrocardiogram P-wave Parameters. Nephrol Dial Transplant (2006) 21 : 425-430.
Kim, G. 2009. Dialysis Unphysiology and Sodium Balance. Electrolyte Blood Press 7:31-37, 2009.
Klutts J.S. and Scott M.G. 2006. Physiology and disorders of Water, Electrolyte, and Acid-Base Metabolism. In: Tietz Text Book of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, 4thEd. Vol.1, Elsevier Saunders Inc., Philadelphia, 2006, pp. 1747-1775.
Langhoff, E., J. Ladefoged. 1985. Sodium Activity, Sodium Concentration, and Osmolality in Plasma in Acute and Chronic Renal Failure.ClinChem 31/11, 1811-1814 (1985).
Moret K., et al. 2002. Ionic Mass Balance and Blood Volume Preservation During a High, Standard, and Individidualized Dialysate Sodium Concentration. Nephrol. Dial. Transplant (2002)17 (8): 1463-1469.
64
Penne, E.L., et al. 2010. Correction of Serum Sodium for Glucose Concentration in Hemodialysis Patients With Poor Glucose Control. New York, American Diabetes Association.
Pudji Rahardjo. 2007. Hemodialisis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Keempat. FK UI, Jakarta.
Price S.A., Wilson L.M. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Buku II. Edisi 6. EGC, Jakarta.
Rafael Perez-Garcia, Juan M. Lopez-Gomez, Rosa Jofre, Eduarco Junco, Fernando Valderrabano. 2001. Haemodialysis Dose, Extracellular Volume Control and Arterial Hypertension. Nephrol Dial Transplant (2001) 16 [Suppl 1]: 98-101.
Rindiastuti, Y. 2008. Deteksi Dini Dan Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Kronik.http://www.journal.UNS.ac.id/AB/filter/20Compilation/Thought. Htm
Rundle, C.C. 2000. A Beginners Guide to Ion Selective Electrode Measurements. Nico2000 Ltd, London.
Sacher, RA. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Edisi 11. EGC, Jakarta.
Sam, R., et al. 2006. Composition and Clinical Use of Hemodialysates. Hemodialysis International 2006; 10 : 15-28.
Sastroasmoro, Sudigdo dan Ismael, Sofyan. 2011. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis Edisi ke 3. Sagung Seto, Jakarta.
Sherwood, L. 2006. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. EGC, Jakarta.
Suwitra, K. 2007. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. FKUI, Jakarta.
Suzanne C, O Smeltzer, Brenda Bare. 2004.Brunner and Suddarth's Textbook of
Medical-Surgical of Nursing. Lippincott Williams & Wilkins.
Philadelphia.
Soenarso.2004. Apek Klinik Gagal Ginjal Kronik. FK Unjani, Cimahi.
Sukandar, E. 2006.Gagal Ginjal Kronis Dan Terminal: Nefrologi Klinik, Edisi III. FK-Unpad, Bandung.
Sukandar, E. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unpad, Bandung.
65
Waikar, Sushrut S, Gary CC, Steven MB. Mortality Associated with Low Serum Sodium Concentration in Maintenance Hemodialysis. Am J Med 2011; 124: 77-84.
Wang, H. Jyh-Chang Hwang, Meng-Liang Chen, Wei-Chih Kan, Charn-Ting Wang. Effect of Dialysate Sodium Concentration on Fluid Gain in Chronic Hemodialysis Patients. Acta Nephrologica 2007; 21: 128-134.
