PERBEDAAN KADAR UREUM SERUM PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK PRE-HEMODIALISIS DAN POST-HEMODIALISIS DI INSTALASI POST-HEMODIALISIS RSUD Dr. H.
ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG 2012
(Skripsi)
Oleh,
Lovensia
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
ABSTRAK
PERBEDAAN KADAR KALIUM SERUM PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK PRE-HEMODIALISIS DAN POST-HEMODIALISIS DI
INSTALASI HEMODIALISIS RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG 2011
Oleh LOVENSIA
Gagal ginjal kronis ditandai dengan penurunan bertahap dan berkelanjutan klirens ginjal atau laju filtrasi glomerulus, serta mengarah ke akumulasi urea dan bahan kimia lainnya dalam darah. Peningkatan kadar kreatinin, ureum, asam urat, serta elektrolit dapat diturunkan dengan hemodialisa. Uremia yang tidak tertangani juga dapat menyebabkan beberapa komplikasi berat seperti kejang, koma, henti jantung, dan kematian. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui adanya perbedaan yang bermakna secara statistik kadar ureum sebelum dan sesudah hemodialisis pada penderita gagal ginjal kronik di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung.
Penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan desain penelitian cross sectional yang dilakukan di instalasi hemodialisa RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung pada bulan Desember 2012 dengan 32 responden yang telah dipilih berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi. Data hasil pemeriksaan menggunakan uji statistik dengan uji t-test berpasangan.
Hasil uji statistik dengan t-test berpasangan didapatkan nilai p=0,000 (p < 0,05) menunjukkan bahwa terdapat perbedaan kadar ureum serum yang bermakna pre dan post-hemodialisis pada pasien gagal ginjal kronik dengan selisih rerata penurunan kadar ureum sebesar 108 mg/dL.
ABSTRACT
DIFFERENCE OF UREA LEVEL SERUM IN CHRONIC RENAL FAILURE PATIENTS PRE-HEMODIALYSIS AND
POST-HEMODIALYSIS AT POST-HEMODIALYSIS ISNTALLATION DR. H. ABDUL MOELOEK LAMPUNG PROVINCE HOSPITAL 2012
By LOVENSIA
Chronic renal failure is characterized by a gradual and sustained reduction in renal clearance or glomerular filtration rate, and leads to accumulation of urea and other chemicals in the blood. Elevated levels of creatinine, urea (uremia), uric acid, and electrolytes may be reduced by hemodialysis. Untreated uremia can also lead to some serious complications such as seizures, coma, cardiac arrest, and death. The purpose of this study was to detect a statistically significant difference in the levels of urea before and after hemodialysis in patients with chronic renal failure at Dr. H. Abdul Moeloek Lampung province Hospital.
This study was an analytical with a cross-sectional study design conducted at Hospital Dr installation hemodialysis. H. Abdul Moeloek Lampung Province in December 2012 with 32 respondents who have been selected based on inclusion and exclusion criteria. The results of the data used statistical paired t-test.
The results of statistical tests obtained paired t-test p value = 0.000 (p <0.05) showed that there were differences in serum urea levels were significantly pre and post-hemodialysis in chronic renal failure patients with a mean difference of urea decreased levels of 108 mg / dL.
PERBEDAAN KADAR UREUM SERUM PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK PRE-HEMODIALISIS DAN POST-HEMODIALISIS DI INSTALASI POST-HEMODIALISIS RSUD Dr. H.
ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG 2012
Oleh
LOVENSIA
Skripsi
Sebagai Salah Satu Syarat untuk Mencapai Gelar SARJANA KEDOKTERAN
Pada
Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
MENGESAHKAN
1. Tim Penguji
Ketua : dr. Zulfian, Sp.PK
Sekretaris : dr. Oktafani
Penguji
Bukan Pembimbing : dr. Agustyas Tjiptaningrum, Sp.PK
2. Dekan Fakultas Kedokteran
Dr. Sutyarso, M. Biomed
NIP. 195704241987031001Judul Skripsi : PERBEDAAN KADAR UREUM SERUM PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK PRE-HEMODIALISIS DAN POST-HEMODIALISIS DI INSTALASI HEMODIALISIS RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG 2012
Nama Mahasiswa : Lovensia
Nomor Pokok Mahasiswa : 0918011057
Program Studi : Pendidikan Dokter
Fakultas : Kedokteran
MENYETUJUI
1. Komisi Pembimbing
dr. Zulfian, Sp.PK dr. Oktafani
NIP. 195404081982111002 NIP. 197610162005011003
2. Dekan Fakultas Kedokteran
i
E. Kerangka Teori dan Kerangka Konsep... 7
ii
IV. HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil Penelitian ... 51 1. Karakteristik responden ... 51 2. Normalitas Data ... 54 3. Profil kadar ureum serum pre-hemodialisis dan post-hemodialisis. 55
4. Hasil uji Paired Sample t-test kadar ureum serum
pre-hemodialisis dan post-hemodialisis ... 57 B. Pembahasan ... 57
V. SIMPULAN DAN SARAN
A. Simpulan ... 62 B. Saran ... 63
iii
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1. Kerangka Teori ... 7
Gambar 2. Kerangka Konsep ... 8
Gambar 3. Anatomi ginjal ... 10
Gambar 4. Nefron ... 12
Gambar 5. Alur Penelitian ... 50
Gambar 6. Grafik distribusi responden berdasarkan jenis kelamin ... 52
Gambar 7. Grafik distribusi responden berdasarkan usia ... 52
iv
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 1. Batasan penyakit ginjal kronik ... 16
Tabel 2. Klasifikasi derajat penyakit ginjal ... 17
Tabel 3. Penyebab kenaikan ureum ... 31
Tabel 4. Penyebab penurunan ureum ... 31
Tabel 5. Uji normalitas data Shapiro-Wilk ... 55
Tabel 6. Kadar ureum serum pre-post hemodialisis dan selisih pre-post hemodialisis ... 55
Tabel 7 Data hasil pemeriksaan kadar ureum serum pre-hemodialisis dan post-hemodialisis ... 56
RIWAYAT HIDUP
Penulis dilahirkan di Bandar Lampung pada tanggal 20 Oktober 1991, sebagai anak kedua dari dua bersaudara, dari Bapak Lo Thin Hoi dan Ibu Liu Nyuk Mui.
Pendidikan Taman Kanak-kanak (TK) Xaverius Panjang diselesaikan tahun 1995, Sekolah Dasar (SD) di SD Xaverius Panjang sampai kelas 2 SD, kemudian melanjutkan di SD Xaverius teluk Betung sampai kelas 6 SD semester 2 dan diselesaikan di SD Santa Agnes Belinyu Bangka pada tahun 2003, Sekolah Lanjutan Tingkat Pertama (SLTP) di SLTP Santo Yosef Belinyu Bangka pada tahun 2006, dan Sekolah Menengah Atas (SMA) di SMAN 1 Belinyu Bangka, kemudian pindah sekolah dan diselesaikan di SMAN 3 Bandar Lampung pada tahun 2009.
Atas anugrah yang telah Tuhan berikan dalam
hidupku,
kupersembahkan karya ku ini kepada
Papa dan Mama
tercinta
SANWACANA
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan anugrah dan karunia–Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini. Skripsi berjudul ” Perbedaan Kadar Ureum Serum Penderita Gagal Ginjal Kronik Pre-Hemodialisis dan Post-Hemodialisis Di Instalasi Hemodialisis RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung 2012” ini disusun merupakan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung.
Penghargaan dan ucapan terima kasih yang tak terhingga penulis haturkan kepada semua pihak yang telah berperan atas dorongan, bantuan, saran, kritik dan bimbingan sehingga skripsi ini dapat terselesaikan antara lain kepada :
1. Mama dan Papa yang tanpa lelah bekerja keras demi kedua anaknya, memberikan kasih sayang, perhatian, dan doa yang terbaik hingga saat ini. 2. Kakak kandung terbaik Lomario yang selalu memberikan masukan dan
dukungan serta nasihat yang membangun.
3. Prof. Dr. Ir. Hi. Sugeng P. Harianto, M.S., selaku Rektor Universitas Lampung.
5. dr. Zulfian, Sp.PK selaku Pembimbing Pertama atas semua bantuan, saran, bimbingan dan pengarahan dalam penyusunan skripsi ini.
6. dr. Oktafani selaku Pembimbing Kedua atas semua bantuan, saran, bimbingan, dan pengarahan dalam penyusunan skripsi ini.
7. dr. Agustyas Tjiptaningrum, Sp.PK selaku pembahas yang telah memberikan banyak masukan dan nasehat selama penyelesaian skripsi ini. 8. dr. M. Ricky Ramadhian, selaku pembimbing akademik.
9. Bapak dan Ibu Staff Administrasi PSPD Unila, terima kasih atas bantuan dan kerjasamanya selama ini.
10.Mas Sigit, Ibu Menik dan semua pihak di instalasi Hemodialisis dan Lab. PK RSUD AM Bandar Lampung, terima kasih atas bantuan dan kerjasama dalam pengambilan data dan pengamatan.
11.Sepupu-sepupu terdekat, Evan Mebeno, Nela Desi, jiji Meti, jiji Ali, icong dan seluruh keluarga besar, terima kasih atas segala dukungannya.
12.Teman-teman satu tim penelitian dalam hemodialisa, Laras, Aprilia, Satya, Hario, Salman, terima kasih untuk semua bantuan dan masukannya.
13.Sahabat-sahabat tercinta yang selalu setia ada dalam setiap suka duka selama ini Talitha Badzlina Sayoeti, Gladys Clara Dea Putri, Arnia, dan Laras Maranatha L. Tobing, terima kasih atas pengalaman hidup yang tak terlupakan.
15.Sahabat-Sahabat KKN tercinta Pekon Batu Kebayan, Lampung Barat 2012, Serly Yovica, Ayu Hervi, Ezed Qyoko, terima kasih atas pengalaman serta kebersamaan 40 hari yang begitu akrab hingga saat ini dan teman-teman lain, Kak Chandra, Kak Yota, Ermalia, Amel, Maya, Adi, Wawan dan yang lainnya, terima kasih atas kerja samanya.
16.Bapak Ibu Keluarga KKN Pekon Batu Kebayan, Lampung Barat 2012, Pak Ridwan sekeluarga terima kasih atas segala pelajaran selama 40 hari yang berharga.
17.Sahabat-sahabat SMAN 3 B. Lampung, Tri Handoko, Mety, Ochi, Lady, Dessy, dan Echa di surga, terima kasih atas persahabatan hingga saat ini. 18.Sahabat-sahabat lain Hananosa dan, Wiwin, terima kasih karena sampai
saat ini selalu ada berbagi suka duka dan selalu memberikan motivasi. 19.Seluruh Civitas Akademika Program Studi Pendidikan Dokter yang tidak
dapat disebutkan satu–persatu.
Penulis berdoa semoga segala bantuan yang diberikan mendapat balasan dari Tuhan Yang Maha Esa.
Demikianlah, semoga skripsi ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Bandar Lampung, Februari 2013
I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal ginjal kronis ditandai dengan penurunan bertahap dan berkelanjutan klirens ginjal atau laju filtrasi glomerulus, serta mengarah ke akumulasi urea dan bahan kimia lainnya dalam darah. Kidney Disease Improving Global Outcomes
(KDIGO) mendefinisikan bahwa laju filtrasi glomerulus yang kurang dari 60mL/menit/1,73 m2 dinyatakan sebagai penyakit ginjal kronis (Anonim, 2008).
Peningkatan prevalensi pasien gagal ginjal kronik membawa keprihatinan sejumlah orang. Saat ini di Indonesia 70.000 orang mengalami penyakit ginjal kronik yang memerlukan terapi pengganti ginjal dan diperkirakan jumlah ini setiap tahunnya bertambah seiring dengan meningkatnya penderita kanker dan penyakit degeneratif sehingga kebutuhan unit Hemodialisis juga meningkat (Anonim, 2012).
Salah satu produk sisa yang penting untuk dikeluarkan adalah ureum. Ureum merupakan produk sisa dari metabolisme tubuh. Kadar ureum kreatinin perlu dimonitor sebagai indikator kerusakan ginjal dan pemeriksaan ini dilakukan setiap akan menjalani hemodialisis (Curley, 2001). Keadaan terkumpulnya produk buangan organik dalam jumlah besar, tidak semuanya teridentifikasi, yang normalnya dibuang oleh ginjal dikenal dengan uremia. Tidak ada pembatasan waktu dari onset uremia pada pasien yang kehilangan fungsi ginjal secara progresif. Ciri-ciri uremia dapat teridentifikasi pada pasien gagal ginjal end-stage
uremia berat dan dapat pula terjadi perdarahan gastrointestinal, hematoma spontan subdural, atau perdarahan yang berkaitan dengan trauma (Brent, 2012).
Gangguan ginjal yang telah berada pada tahap berat ditunjukkan dengan ketidakmampuan ginjal membuang sisa-sisa zat metabolisme dari dalam tubuh. Hal ini menyebabkan tubuh dipenuhi dengan air dan racun sehingga timbul gejala seperti mual, muntah dan sesak napas yang memerlukan hemodialisis darah sesegera mungkin (Indonesian Kidney Care Club/IKCC, 2008). Hemodialisa merupakan salah satu terapi pengganti ginjal yang paling banyak dipilih oleh para penderita gagal ginjal terminal. Pada prinsipnya terapi hemodialisa adalah untuk menggantikan kerja dari ginjal yaitu menyaring dan membuang sisa-sisa metabolisme dan kelebihan cairan, membantu menyeimbangkan unsur kimiawi dalam tubuh serta membantu menjaga tekanan darah (Yayasan Ginjal Diatrans Indonesia, 2008).
karena terakumulasi dalam darah dan memperbaiki keseimbangan cairan tubuh (Cahayaningsih, 2009).
Oleh karena itu, dengan terapi hemodialisis yang ada diharapkan komplikasi pada uremia yang disebabkan oleh gagal ginjal kronik dapat teratasi. Atas dasar ini, maka peneliti tertarik untuk mengetahui kadar ureum serum sebelum dan sesudah menjalani hemodialisis pada pasien gagal ginjal kronik dengan frekuensi hemodialisis dua kali per minggu. Sehingga dapat diketahui angka kejadian uremia pada pasien gagal ginjal kronik sebelum menjalani hemodialisis dan komplikasi uremia akibat hemodialisis yang tidak tepat yang secara tidak langsung akan menggambarkan efektivitas hemodialisis.
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian latar belakang terlihat bahwa hemodialisis merupakan terapi yang sering digunakan dalam penatalaksanaan gagal ginjal terutama pada stadium akhir, akan tetapi terapi hemodialisis yang tidak adekuat dapat pula menimbulkan komplikasi yaitu kejang, koma, cardiac arrest, dan perdarahan spontan yang disebabkan oleh uremia. Sehingga dapat dirumuskan permasalahan sebagai berikut :
2. Apakah terdapat perbedaan bermakna secara statistik kadar ureum serum sebelum dan sesudah hemodialisis pada penderita gagal ginjal kronik?
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui profil kadar ureum sebelum dan sesudah hemodialisis pada penderita gagal ginjal kronik.
2. Tujuan Khusus.
a. Untuk mengetahui kadar ureum sebelum dan sesudah hemodialisis pada penderita gagal ginjal kronik.
b. Untuk mengetahui adanya perbedaan yang bermakna secara statistik kadar ureum sebelum dan sesudah hemodialisis pada penderita gagal ginjal kronik.
D. Manfaat
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk : 1. Bagi peneliti
Menambahkan pengetahuan dan informasi bagi peneliti tentang penyakit ginjal terutama tentang perubahan kadar ureum sebelum dan sesudah hemodialisis pada penderita gagal ginjal kronik.
2. Bagi para klinisi
Menambah sumber informasi kepada para klinisi di rumah sakit tentang perubahan kadar ureum sebelum dan sesudah hemodialisis pada penderita gagal ginjal kronik.
3. Bagi penelitian lain
E. Kerangka Teori dan Kerangka Konsep
1. Kerangka Teori
Ket:
= Peningkatan = Penurunan
Gambar 1. Kerangka Teori (Price, et. al., 2006).
GGK Kerusakan
Nefron
Hiperplasia endotel dan mesangial Hipertrofi sel epitel
Volume Glomerulus densitas epitel
Obliterasi dan retraksi podosit
Konfeksi lokal Kf (Koefisien Ultrafiltrasi)
GFR
ureum Retensi Na
2. Kerangka Konsep
Ket:
= Peningkatan = Penurunan
Gambar 2. Kerangka Konsep
F. Hipotesis
Terdapat perbedaan yang bermakna secara statistik kadar ureum sebelum dan sesudah hemodialisis pada penderita gagal ginjal kronik di Rumah Sakit Umum Abdoel Moeloek Bandar Lampung.
Gagal Ginjal Kronik
Kreatinin
Retensi Natrium Ureum
Ureum Hemodialisis Kerusakan
Nefron
9
II. TINJAUAN PUSTAKA
A. Ginjal
1. Anatomi Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ yang berbentuk seperti kacang yang terletak saling
bersebelahan dengan vertebra di bagian posterior inferior tubuh manusia yang
normal. Setiap ginjal mempunyai berat hampir 115 gram dan mengandungi unit
penapisnya yang dikenali sebagai nefron. Nefron terdiri dari glomerulus dan
tubulus. Glomerulus berfungsi sebagai alat penyaring manakala tubulus adalah
struktur yang mirip dengan tuba yang berikatan dengan glomerulus. Ginjal
berhubungan dengan kandung kemih melalui tuba yang dikenali sebagai ureter.
Urin disimpan di dalam kandung kemih sebelum ia dikeluarkan ketika berkemih.
Uretra menghubungkan kandung kemih dengan persekitaran luar tubuh (Pranay,
10
Gambar 3. Anatomi Ginjal (adamimage.com)
2. Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/
11
a. Fungsi Ginjal Fungsi ginjal adalah 1. Fungsi ekskresi
Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ.
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.
2. Fungsi non ekskresi
Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Degradasi insulin.
12
b. Fungsi Nefron
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan (Guyton dan Hall, 2007).
Gambar 4. Nephron (Encyclopedia Britainica inc, 2007)
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah :
13
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh, molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor, hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
14
dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri efferent.
Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula bowman terdapat tiga lapisan:
1. Kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus 2. Lapisan kaya protein sebagai membran dasar
3. Selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)
Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus, melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal (Guyton dan Hall, 2007).
15
yang digunakan untuk filtrasi. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari:
Tubulus penghubung Tubulus kolektivus kortikal Tubulus kloektivus medularis
Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin, yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter.
B. Gagal Ginjal Kronik
1. Definisi
16
terjadi perburukan fungsi ginjal secara progresif yang ditandai dengan penurunan GFR yang progresif. (Elizaberth C, 2009)
Menurut Chonchol 2005, Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang
terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m², seperti pada tabel 1 berikut:
Tabel 1. Batasan penyakit ginjal kronik
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
- Kelainan patologik
- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Laju Filtrasi Glomerulus = (140-umur) x Berat Badan (mL/menit/ 1,73m2) 72 x kreatinin plasma (mg/dL)
The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) menyatakan gagal ginjal kronik terjadi apabila berlaku kerusakan jaringan ginjal atau menurunnya glomerulus filtration rate
17
Tabel 2. Klasifikasi derajat penyakit ginjal (Suwitra, K., 2009)
Derajat Penjelasan LGF (mL/mn/ 1,73m2)
III Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang
Etiologi dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritik, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati, diabetik, serta penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan penyebab yang tidak diketahui. Menurut (Price, 2006), penyebab GGK adalah :
1. Infeksi seperti pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis.
4. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit polikistik ginjal, dan asidosis tubulus.
18
6. Penyakit ginjal obstruktif seperti pembesaran prostat, batu saluran kemih, dan refluks ureter.
Walau bagaimanapun, penyebab utama GGK adalah diabetes dan tekanan darah yang tinggi. Diabetes terjadi apabila kadar gula darah melebihi paras normal, menyebabkan kerusakan organ-organ vital tubuh seperti jantung dan ginjal, serta pembuluh darah, syaraf dan mata. Tekanan darah yang tinggi atau hipertensi, terjadi apabila tekanan darah pada pembuluh darah meningkat dan jika tidak dikawal, hipertensi bisa menjadi punca utama kepada serangan jantung, strok dan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga bisa menyebabkan hipertensi (NKF, 2010).
3. Gambaran Umum Perjalanan Klinis
Gambaran umum perjalanan gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dan LFG sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar ureum dengan rusaknya massa nefron secara progresif oleh penyakit ginjal kronik.
Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu :
a. Stadium I
19
berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test LFG yang teliti (Price. et al., 2006).
b. Stadium II
Satadium kedua perkembangan ini disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar ureum baru mulai meningkat di atas batas normal. Peningkatan konsentrasi ureum ini berbeda-beda, tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi. Pada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini (Price. et al., 2006).
c. Stadium III
20
gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Kemih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Penderita biasanya menjadi oligourik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis (Price, et al., 2006).
4. Gambaran Klinis
Gambaran klinis gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (Sukandar, 2006).
a. Kelainan hemopoeisis
21
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata
22
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost
e. Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.
f. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).
g. Kelainan kardiovaskular
23
sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.
5. Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) d. Menentukan strategi terapi rasional
e. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Sukandar, 2006).
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
24
b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
1. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
2. Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis.
3. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG).
c. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu:
25
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut, ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).
2. Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG).
6. Penatalaksanaan
a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).
1)Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
26
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
3)Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
4)Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
b. Terapi simptomatik
1) Asidosis metabolik
27
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
6) Hipertensi
28
7) Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.
c. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
29
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2) Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai
co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
3) Transplantasi ginjal
30
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
b) Kualitas hidup normal kembali
c) Masa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
C. Uremia
31
Kenaikan kadar ureum disebabkan oleh beberapa faktor, seperti faktor pra renal, faktor renal, dan pasca renal. Begitu pula dengan penurunan kadar ureum dapat disebabkan oleh beberapa hal. Berikut ini adalah hal-hal yang menyebabkan kenaikan dan penurunan kadar ureum.
Tabel 3. Penyebab kenaikan ureum (Pagana, 2002).
Faktor Penyebab
Pra renal - Hipovolemia, rejatan, luka bakar, dehidrasi - Gagal jantung kongestif, infark miokard akut
- Perdarahan saluran cerna, asupan protein berlebihan - Katabolisme protein berlebih, kelaparan
- Sepsis
Renal - Penyakit ginjal (glomerulonefritis, pielonefritis, nekrosis tubular akut)
- Obat-obatan nefrotoksik Pasca renal - Obstruksi ureter
- Obstruksi outlet kandung kemih
Tabel 4. Penyebab penurunan kadar ureum (Pagana, 2002).
Penyebab Mekanisme
Gagal hati Pembentukan uerum menurun karena
gangguan fungsi hati
Hidrasi berlebih Pengenceran ureum
Keseimbangan nitrogen negatif (malnutrisi, malabsorpsi)
Produksi ureum menurun
Kehamilan Pengenceran ureum karena retensi air
32
Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom uremik. Pertama, gejala-gejala yang paling nyata adalah gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kelompok kedua gambaran klinis adalah: gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran cerna, dan kelainan lainnya (Price, et. al., 2006)
Asidosis Metabolik
33
tertahan dalam tubuh karena berkurangnya massa nefron dan karena faktor-faktor yang berkaitan dengan metabolisme kalsium (Price, et. al., 2006).
Kemungkinan gejala-gejala anoreksia, mual, dan lelah yang sering ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis, salah satu gejala yang sudah jelas akibat asidosis adalah pernapasan Kussmaul, meskipun gejala ini kurang nyata pada asidosis kronik (Price, et. al., 2006).
Ketidakseimbangan Kalium
Ketidakseimbangan kalium (K+) merupakan salah satu gangguan serius yang dapat terjadi pada gagal ginjal, karena kehidupan hanya dapat berjalan dalam rentang kadar kalium plasma yang sempit sekali. Hipokalemia dapat menyertai poliuria pada gagal ginjal kronik dini, terutama pada penyakit-penyakit tubulus seperti pielonefritis kronik. Akan tetapi hiperkalemia selalu akan timbul bila pasien mengalami oliguria pada gagal ginjal kronik (Price, et. al., 2006)..
34
Kelainan Hematologi
Anemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi pada sindrom uremik. Penyebab utama anemia adalah berkurangnya pembentukan sel-sel darah merah. Penurunan pembentukan sel darah merah ini diakibatkan defisiensi pembentukan eritropoietin oleh ginjal. Juga terdapat bukti bahwa racun uremik dapat menginaktifkan eritropoietin. Faktor kedua yang ikut berperan dalam anemia adalah masa hidup sel darah merah pada pasien gagal ginjal hanya sekitar separuh dari masa hidup sel darah merah normal. Faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan anemia antara lain, kehilangan darah iatrogenik, dan defisiensi zat besi dan asam folat. Kekurangan asam folat juga menyertai uremia, dan bila pasien mendapatkan pengobatan hemodialisis, maka vitamin yang larut dalam air akan hilang melalui membran dialisis (Price, et. al., 2006).
Pucat akibat anemia yang menetap merupakan ciri khas uremia. Anemia jelas akan mengakibatkan gejala kelalahan. Bila kadar hemoglobin 8 mg/dL atau kurang, dapat timbul dispnea sewaktu pasien melakukan kegiatan fisik. Memar, perdarahan hidung, dan saluran cerna dapat merupakan manifestasi gangguan pembekuan (Price, et. al., 2006).
Uremic encephalopathy
35
(seizure dan koma). Keparahan dari uremic encephalopathy tergantung dari laju penurunan fungsi ginjal. Uremic encephalopathy mempunyai patofisiologi yang kompleks dan terdapat kaitan dengan toksin yang terjadi pada gagal ginjal. hormon paratiroid (PTH) juga dapat menyebabkan uremic encephalopathy.
Hiperparatiroidisme dapat terjadi pada keadaan gagal ginjal, sehingga pada kondisi ini akan menyebabkan peningkatan kadar kalsium pada korteks cerebri. Mekanisme khusus dari gangguan fungsi otak yang disebabkan oleh PTH masih belum jelas. Namun, terdapat kemungkinan bahwa terjadi peningkatan konsentrasi kalsium di sel-sel otak yang merupakan hasil dari peningkatan kadar kalsium dalam plasma dari kerja PTH yang berlebihan.
36
Menurut Bucurescu (2008), uremia yang menggambarkan gangguan ginjal (insufisiensi ginjal) dan gangguan multiorgan dihasilkan oleh akumulasi metabolit protein, asam amino, serta gangguan proses katabolisme di ginjal, proses metabolik, dan proses endokrin. Tidak ada metabolit tunggal yang menyebabkan uremia. Uremic encephalopathy merupakan salah satu manifestasi dari gagal ginjal. Patofisiologi dari uremic encephalopathy adalah akumulasi senyawa organik seperti metabolit protein dan asam amino yang merusak neuron, antara lain dapat berupa urea, senyawa guanidine, asam urat, asam hippuric, beberapa macam asam amino, polipeptida, polyamine, phenol dan konjugat phenol, asam phenols dan asam indolic, acetoin, asam glukoronat, karnitin, myoinositol, sulfat, fosfat. Selain itu juga akibat dari peningkatan level senyawa guanidine, yang meliputi guanidinosuccinic acid, methylguanidine, guanidine, dan kreatinin. Senyawa guanidino endogenus bersifat neurotoksik.
Abnormalitas yang berkaitan dengan keadaan uremic encephalopathy meliputi asidosis, hiponatremia, hiperkalemia, hipokalsemia, hipermagnesemia, overhidrasi, dan dehidrasi.
37
paratiroid (PTH), insulin, growth hormon, glukagon, thyrotropin hormon, prolactin, luteinizing hormone, dan gastrin.
D. Hemodialisis
Hemodialisis adalah proses dimana terjadi difusi partikel terlarut (salut) dan air secara pasif melalui satu kompartemen cair yaitu darah menuju kompartemen cair lainya yaitu cairan dialisat melewati membran semi permeabel dalam dialiser
(Price et. al., 2006). Tujuan utama hemodialisis adalah menghilangkan gejala yaitu mengendalikan uremia, kelebihan cairan, dan ketidakseimbangan elektrolit yang terjadi pada pasien PGK dengan End Stage Renal Disease (ESRD). Hemodialisis efektif mengeluarkan cairan, elektrolit dan sisa metabolisme tubuh, sehingga secara tidak langsung bertujuan untuk memperpanjang umur pasien (Kallenbach
et al, 2005).
Prosedur mencakup pemompaan darah pasien yang telah diberi heparin melewati
dialyzer dengan kecepatan 300-500 mL/min, sementara cairan dialisat dialirkan secara berlawanan arah dengan kecepatan 500-800mL/min. Darah dan dialisat sendiri hanya dipisahkan oleh suatu membran semipermeabel (Singh, et al., 2005)
38
Prinsip utama hemodialisis adalah difusi partikel melewati suatu membran semipermeabel. Cairan dialisat dikondisikan sedemikian sehingga memiliki gradien konsentrasi yang lebih rendah daripada darah sehingga zat-zat sisa akan berdifusi ke dialisat. Kecepatan difusi dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain besar gradien konsentrasi, luas membran, dan koefisien transfer dari membran. Berat molekul juga berpengaruh dalam menentukan kecepatan difusi. Selain itu, transfer zat-zat ini juga bisa dibantu dengan tekanan ultrafiltrasi. Sementara air dan larutan lain yang berlebih akan ikut terbuang karena tekanan osmosis (Singh, et al., 2005).
Besarnya pori pada selaput akan menentukan besar molekul zat terlarut yang berpindah. Molekul dengan berat molekul lebih besar akan berdifusi denfan lambat dibanding dengan berat molekul lebih rendah. Kecepatan perpindahan zat terlarut tersebut makin tinggi bila (1) perbedaan konsentrasi di kedua kompartemen makin besar, (2) diberi tekanan hidrolik di kompartemen darah, dan (3) bila tekanan osmotik di kompartemen cairan dialisis lebih tinggi. Cairan dialisis ini mengalir berlawanan arah dengan darah untuk meningkatkan efisiensi. Perpindahan zat terlarut pada awalnya berlangsung cepat tetapi kemudian melambat sampai konsentrasinya sama di kedua kompartemen (Rahardjo P. et al., 2009).
39
membran lain tidak sehebat aktivasi oleh membran selulosa (Rahardjo P. et al., 2009).
Luas permukaan membran juga penting untuk proses pembersihan. Luas permukaan membran yang tersedia adalah dari 0,8 m2 sampai 2,1 m2. Semakin tinggi luas permukaan membran semakin efisien proses dialisis yang terjadi (Rahardjo P. et al., 2009).
Selama proses dialisis pasien akan terpajan dengan cairan salisilat sebanyak 120-150 liter setiap dialisis. Zat dengan berat molekul ringan yang terdapat dalam cairan dialisat akan dapat dengan mudah berdifusi kedalam darah pasien selama dialisis. Karena itu kandungan solut cairan diasilat harus dalam batas yang dapat ditoleransi oleh tubuh. Cairan diasilat perludimurnikan agar tidak terlalu banyak mengandung zat yang dapat membahayakan tubuh. Dengan teknik reverse osmosis
air akan melewati membran semi permiabel yang memiliki pori-pori kecil sehingga dapat menahan molekul dengan berat molekul kecil seperti urea, natrium, dan klorida (Rahardjo P. et al., 2009).
Dialiser dapat didaur ulang (reuse) untuk tujuan mengurangi biaya hemodialisa. Segera setelah selesai prosedur hemodialisis dialiser dicuci dengan cairan diasilat untuk menghilangkan bekuan darah yang terdapat dalam kapiler dialiser. Dilakukan pengukuran volume dialiser untuk mengetahui dialiser ini masih dapat dipakai dan dilihat apakah terdapat cacat. Umumnya dipakai kembali bila volume
40
4%). Sebelum digunakan kembali dialiser ini dicuci kembali untuk mebuang formaldehid. Formaldehid yang tersisa dalam dialiser dapat memasuki tubuh selama proses dialisis dan hal ini dapat menimbulkan ganguan pada pasien (Rahardjo P. et al., 2009).
Terdapat dua jenis cairan diasilat yang sering digunakan yaitu cairan asetat dan bikarbonat. Kerugian cairan asetat adalah bersifat asam sehingga dapat menimbulkan suasana asam di dalam darah yang akan bermanidfestasi sebagai vasodilatasi. Vasodilatasi akibat cairan asetat ini akan mengurangi kemampuan vasikonstriksi pembuluh darah yang diperlukan tubuh untuk memperbaiki gangguan hemodinamik yang terjadi selama hemodialisis. Keuntungan cairan bikarbonat adalah dapat memberikan bikarbonat kedalam darah yang akan menetrealkan asidosis yang biasa terdapat pada pasien dengan penyakit ginjal kronik dan juga tidak menimbulkan vasodilatasi (Rahardjo P. et al., 2009).
Pada proses dialisis terjadi aliran darah diluar tubuh. Pada keadaan ini akan terjadi aktivasi sitem koagulasi darah dengan akibat timbulnya bekuan darah. Karena itu pada dialisis diperlukan pemberian heparin selama dialisis berlangsung (Rahardjo P. et al., 2009).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu : 1. Indikasi absolut
41
responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.
2. Indikasi elektif
Indikasi elektif, yaitu Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Indikasi pada gagal ginjal kronik.
Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2009, pada umumnya indikasi dialisis pada Gagal Ginjal Kronik adalah bila laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 5mL/menit (normalnya GFR mencapai 125 mL/menit) dan dianggap baru perlu di mulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut di bawah:
1. Keadaan umum buruk dan gejala klinisnya nyata 2. Serum Kalium > 6 meq/L
3. Ureum darah > 200 mg/dl 4. pH darah < 7,1
5. Anuria berkepanjangan (> 5 hari) 6. Fluid overloaded
42
menggigil. Komplikasi yang jarang terjadi misalnya sindrom disekuilibrium, reaksi
43
III. METODOLOGI PENELITIAN
A. Rancangan Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan desain penelitian cross sectional dengan tujuan menentukan kadar ureum serum sebelum dan sesudah hemodialisis pada penderita gagal ginjal kronik di Instalasi Hemodialisis RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung.
B. Waktu dan Tempat Penelitian
44
Pasien gagal ginjal kronik yang menjalani Hemodialisis. 2. Variabel Terikat
Kadar ureum serum pasien gagal ginjal kronik.
D. Definisi Operasional
Variabel Definisi Hasil Ukur Skala Ukur
45
E. Populasi dan Sampel
1. Populasi
Pada penelitian, subjek merupakan pasien gagal ginjal kronik yang sedang menjalani Hemodialisis di Instalasi Hemodialisis RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung.
Kriteria inklusi subjek yang akan mengikuti penelitian adalah sebagai berikut:
a. Bersedia sebagai sampel penelitian
b. Pasien Gagal Ginjal Kronik yang menjalani Hemodialisis di Instalasi Hemodialisis RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung.
c. Pasien GGK yang menjalani hemodialisis lebih dari 3 bulan
Kriteria inklusi subjek yang akan mengikuti penelitian adalah sebagai berikut:
a. Pasien yang hanya bersedia bila diambil darahnya saat sebelum atau sesudah hemodialisa saja
b. Pasien yang mempunyai penyakit perdarahan yang terbukti dalam rekam medis
46
Zα + Zβ . Sd 2 X1-X2 2. Teknik Pengambilan Sampel
Pengambilan sampel pada penelitian ini dilakukan secara consecutive random sampling yaitu setiap pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis di Instalasi Hemodialisis RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung pada saat periode penelitian dan lolos setelah dilihat dari kriteria inklusi dan eksklusi, kemudian diambil sampai sesuai jumlah sampel yang telah ditetapkan.
3. Besar Sampel
Besar sampel pada penelitian ini ditentukan dengan rumus uji hipotesis terhadap penelitian analitik numerik berpasangan dengan variable numerik, yaitu :
n =
(Dahlan, M., 2011).
Zα = Nilai standar normal yang besarnya tergantung pada tingkatkesalahan α=0,05; maka z
= 1,96, α sebesar 0,05
Zβ = Nilai standar normal yang besarnya tergantung pada tingkat kesalahan.
S= simpang baku dari rerata selisih. (nilai ini diambil asumsi peneliti dari dua kali nilai selisih rerata dua kelompok yang bermakna karena, tidak ditemukan nilai dari kepustakaan sebelumnya).
X1-X2 = selisih rerata dua kelompok yang bermakna (mempunyai nilai rerata klinis yaitu 75
mg/dL diambil dari penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Previsha K. pada tahun 2010 di RSUD Dr. Pringadi )
- Bila kesalahan tipe II adalah 1%, maka tingkat kesalahan β= 0,99 ; zβ = 2,326 ; sehingga besar sampel,
47
n = 1, 96 + 2,326. 150 2 n = 73 75
- Bila kesalahan tipe II adalah 5%, maka tingkat kesalahan β= 0,95 ; zβ = 1,645 ; sehingga besar sampel,
n = Zα + Zβ . S 2 X1-X2
n = 1,96 + 1.645 . 150 2 n = 51 75
- Bila kesalahan tipe II adalah 10%, maka tingkat kesalahan β= 0,90 ; zβ = 1,282 ; sehingga besar sampel,
n = Zα + Zβ . S 2 X1-X2
n = 1,96 + 1.282 . 150 2 n = 42 75
- Bila kesalahan tipe II adalah 20%, maka tingkat kesalahan β= 0,80 ; zβ = 0,842 ; sehingga besar sampel,
n = Zα + Zβ . S 2 X1-X2
n = 1,96 + 0,842 . 150 2 n = 32 75
48
power (β) yang dipakai yaitu 20%, maka kemungkinan jumlah sampel yang diambil adalah 32 orang, dan dimana terdapat pula kemungkinan terjadinya
Drop Out (10%) sehingga
n = 32 + (10% x 32) n = 32 + 3,2
n = 36 orang
Jadi dari hasil perhitungan sampel ditambah dengan angka kemungkinan terjadinya Drop Out, maka sampel yang diambil pada penelitian ini berjumlah 36 orang.
F. Pengumpulan Data dan Analisis Data
Data yang didapat dari hasil penelitian akan dianalisa secara desktiptif, semua data variabel ditabulasi secara manual dan dinyatakan dalam rata-rata dan nilai terendah dan nilai tertinggi kadar ureum serum. Data selanjutnya dianalisis menggunakan perangkat lunak komputer menggunakan analisis univariat dengan teknik analisis Uji-t untuk kelompok berpasangan pada sebaran data berdistribusi normal, namun jika sebaran data tidak berdistribusi normal digunakan statistik non parametrik
49
G. Instrumen Penelitian
1. Formulir Data Responden.
2. Formulir Persetujuan Mengikuti Pemeriksaan. 3. Tabung Reaksi
4. Spuit 3 cc 5. Sentrifus
50
H. Alur Penelitian
Kriteri Inklusi Kriteria Eksklusi
Gambar 5. Alur penelitian Penentuan sampel Meminta izin dan informed consent
Jumlah sampel
Sampel diambil sebelum hemodialisis (pungsi vena)
Penentuan kadar ureum serum dengan metode Berthelot Penentuan kadar ureum serum
dengan metode Berthelot
Sampel diambil 5 menit setelah hemodialisis (pungsi vena)
Pengolahan dan penganalisaan data dengan program statistik perangkat
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2008. Renal failure (chronic). 21 Oktober 2012. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2907818/.
Anonim. 2012. RSUP Dr. Mohamad Hoesin Palembang merintis persiapan sarana transplantasi ginjal. 4 Oktober 2012. buk.depkes.go.id/index.php?option=com_content&view=article&id=310:r
sup-dr-mohamad-hoesin-palembang-merintis-persiapan-sarana-transplantasi-ginjal&catid=1:latest-news
Anonim. 2012. Urea N. 20 November 2012. http://prodia.co.id/kimia/urea-n
Brent, A. 2012. Uremia. 20 November 2012
www.emedicine.medscape.com/article/245296-workup#showall
Bucurescu G. 2008. Uremic Encephalopathy. 20 November 2012 www.emedicine.medscape.com/nephrology
Cahyaningsih, N. D. 2009. Hemodialisa (Cuci Darah). Jogjakarta : Mitra Cendikia Press
Chonchol, M., Spiegel, D.M., 2005. The patient with chronic kidney disease. In: Schrier, R.W., 6th ed. Manual of Nephrology. Philadelphia: Lippincott
Djoko, Santoso. 2008. Angka kejadian sakit ginjal di Indonesia. 21 Oktober 2012. www.angka.kejadian.int/publication//AB%20AGUSS.htm
Elizabeth, C J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC
Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedoteran. Jakarta: EGC
Horne, Mima M. 2001. Keseimbangan Cairan, Elektrolit, dan Asam-Basa. Jakarta: EGC
IKCC. 2008. Indonesian Kidney Care Club/IKCC. 21 Okrober 2012. www.ikcc.or.id/print.php?id=284.
Kaliahpan, Previsha. 2010. Perbedaan kadar ureum dan kreatinin sebelum dan sesudah hemodialisis pada penderita gagal ginjal di RSUD dr. Pringadi. 12 Oktober 2012.
Kidney Anatomy. 21 Oktober 2012. http://www.adamimages.com/Kidney-anatomy-Illustration/PI294/F4
Lobo V., Gang S., Shah LJ., Ganju A., Pandya PK., Rajapurkar MM., Acharya VN. 2002. Effect of reuse of hollow fiber dialyzers upon Kt/V (Urea): a prospective study. Indian Journal of Nephrology
Lohr, JW. 2009. Encephalopathy, Uremic. 20 November 2012
Rahardjo, P., Susalit, E, Suhardjo . 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2(5): 1050-1052. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Singh AK, Brenner BM. 2005. Dialysis In the treatment of renal failure.
Harrison’s principle of internal medicine 16ed. USA: McGraw-Hill. Sukandar, E., 2006. Nefrologi Klinik. Edisi ketiga. Bandung: Pusat Informasi
Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD.
Suwitra, K., 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Marcellus, S.K., Setiati, S., Edisi keempat. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
Widmann, Frances K. 1995. Tinjauan Klinis atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta: EGC
