BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pengertian Gagal Ginjal
Gagal ginjal adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
laju filtrate glomerulus (LFG) secara mendadak yang disertai dengan akumulasi
nitrogen dan sisa metabolisme tubuh.Gagal ginjal pada tahap ini bersifat akut dan
dapat disebabkan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat (prarenal), penyakit ginjal
intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal) (Suhardjono, 2001).
2.1.1 Penyakit Prarenal
Penyakit prarenal dapat disebabkan oleh fungsi jantung yang tidak
adekuat, deplesi volume sirkulasi, dan obstruksi suplai arteri pada ginjal yang
dapat menggangu fungsi ginjal (Suhardjono dkk, 2001).
2.1.2 Penyakit Pasca Renal
Penyakit pasca renal dapat disebabkan oleh sumbatan filtrat akibat tekanan
balik dari obstruksi aliran urin. Hal ini akan menyebabkan pembekakan yang
kemudian menekan pembuluh darah dan menyebabkan iskemia. Gagal ginjal akan
terjadi jika kedua ginjal mengalami obstruksi (Suhardjono dkk, 2001).
2.1.3. Penyakit Renal
Penyakit renal intrinsik disebabkan oleh glomerulonefritis , penyakit
tubulointerstisial dan obat atau toksin pada tubular ginjal . Penyebab utama dari
gagal ginjal akut adalah glomerulonefritis progresif, vaskulitis, dan
2.2 Pengertian Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah kegagalan fungsi ginjal dalam
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat
destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit (toksik uremik) didalam darah yang terjadi selama bertahun-tahun
(Muttaqin dan Sari 2011).
Gagal ginjal kronik adalah suatu spektrum proses patofisiologis yang
berbeda-beda sesuai dengan penyakit yang menjadi penyebab dan berkaitan
dengan penurunan laju filtrate glomerulus (LFG). Istilah GGK berlaku bagi proses
pengurangan nefron ginjal yang terjadi secara terus menerus dan ireversibel dan
dalam tahap ini memasuki stadium terakhir (end stage renal disease) (Bargman
dan Skorecki, 2013).
Semua proses penyakit yang dapat menyebabkan kehilangan nefron secara
progresif dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal secara kronik. Seiring
dengan berkurangnya jumlah nefron yang berfungsi, nefron yang tersisa akan
beralih mengambil fungsi nefron yang rusak, dengan kata lain nefron bekerja
untuk nefron yang sehat sekaligus menggantikan kerja nefron yang sudah rusak.
Hal ini akan mempercepat proses patofisologis karena semakin banyaknya nefron
yang harus bekerja ekstra. Jika ginjal sudah tidak mampu melakukan fungsinya,
penderita akan membutuhkan terapi pengganti ginjal atau transplantasi
2.3 Anatomi Ginjal
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah
lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang
tebal, dibelakang peritenum atau di luat rongga peritenum. Ketinggian ginjal
dapat diperkirakan dari belakang mulai dari ketinggian vertebrae torakalis hingga
vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari kiri karena letak
hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Panjang ginjal pada
orang dewasa sebanyak 6-7,5 cm dengan tebal 1,5-2,5 cm dan berat sekitar 140
gram. Pada bagian atas terdapat kelenjar suprarenal atau kelenjar adrenal
(Nursalam dan Batticaca , 2009).
2.3.1 Struktur Makroskopis Ginjal
Lapisan kapsul ginjal terdiri atas lapisan fibrous bagian dalam dan bagian
luar. Bagian dalam memperlihatkan anatomis dari ginjal. Pembuluh-pembuluh
darah ginjal dan drainase ureter melewati hilus dan cabang sinus renal. Bagian
luar merupakan lapisan tipis yang menutup ginjal dan menstabilkan struktur
ginjal. Korteks ginjal merupakan lapisan bagian luar dan bersentuhan dengan
kapsul ginjal. Medula terdiri atas 6-18 piramid ginjal. Bagian dasar piramid
bersambungan dengan korteks dan diantara piramid dipisahkan oleh jaringan
Gambar 2.1 : Struktur Maskroskopis Sumber:(Medscape,2013) 2.3.2 Stuktur Mikroskopis Ginjal
1. Nefron
Nefron merupakan unit dasar dari ginjal. Setiap ginjal memiliki
400.000-800.000 nefron walupun jumlah ini terus berkurang seiring usia. (O’Callaghan).
Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru, oleh karena itu secara bertahap jumlah
nefron yang berfungsi akan menurun sekitar 10% setiap tahun (Muttaqin dan Sari
2011).
2. Glomerulus
Glomerulus merupakan suatu bola kapiler yang dikelilingi oleh kapsula
bowman, kumpulan epitel tubulus berbentuk kapsul cekung dimana urin difiltrasi.
Glomerulus juga mengandung sel mesangial, yang merupakan penggantung
tekanan arteri renalis, namun hubugannya tidak linear (George dan Neilson,
2013).
3. Tubulus Proksimal
Tubulus proksimal awalnya melengkung lalu lurus dan kemudian menjadi
ansa henle. Sel tubulus merupakan sel epitel kolumnr yang tinggi dengan banyak
mikrovilli, permukaan yang luas dan asparatus endositik luminal yang
berkembang biak. Pada tubulus ini zat-zat seperti natrium, kalium, kalsium, fosfat,
glukosa, asam amino dan direabsorbsi aktif (O’Callaghan, 2007). Tubulus ini
sendiri memiliki peran dalam menreabsopsi sekitar 60% dari NaCl yang tersaring
dari air, dan sekitar 90% bikarbonat yang tersaring dalam sebagiaan besar nutrien
penting seperti misalnya glukosa dan asam amino (George dan Neilson, 2013).
4. Ansa Henle
Ansa henle yang merupakan terusan dari tubulus proksimal memiliki
bentuk sel yang lebih gepeng dengan sedikit mikrovilli. Struktur berlanjut menjadi
segmen asendens tipis, kemudian asendens tebal yang sebagian besar selnya
kuboid dan bergerak menuju glomerulus dan berakhir di macula densa (O’
Callaghan 2007). Ansa henle berperan dalam mereabsorpsi 15-25% NaCl pada
asendens tebal dan memekatkan urin, selain itu ansa henle juga menjadi tempat
kerja sebagian besar obat diuretik paling poten dan berkontribusi dalam
5. Asparatus Jukstaglomerular
Asparatus jukstaglomerular merupakan struktur yang terdiri dari tiga jenis
sel utama yaitu: sekumpulan sel yang disebut macula densa, sel mesangial
ektraglomerulus dan sel granular. Sel granular terdapat pada dinding arteriol
aferen dan menghasilkan renin. (O’ Callaghan 2007).
6. Tubulus Distal
Setelah macula densa, terdapat tubulus kontortus distal yang mereabsorbsi
5% NaCl yang tersaring (George, Neilson 2013). Saluran ini bermuara ke tubulus
kolektivus. Duktus kolektivus terdiri dari tiga bagian yang dinamakan berdasarkan
kedalamannya pada ginjal yaitu duktus kolektivus kortikal, duktus kolektivus
medular luar, dan duktus kolektivus medular dalam. Duktus kolektivus medular
dalam mengalirkan ke duktus papilaris, yang berhubungan ke papila ginjal lalu ke
kalik mayor (O’ Callaghan 2007).
2.4 Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal dapat dibagi menjadi fungsi eksresi dan non ekskresi yang
dirangkum dibawah ini:
1. Sebagai tempat terjadinya penyaringan urin
2. Tempat terjadinya proses reabsorbsi zat natrium, kalium, kalsium, fosfat
glukosa ,asam amino dan air.
3. Tempat terjadinya proses transpor aktif ion pada tubulus.
4. Protein renin yang menyebabkan pembentukan angiostensin II di hasilkan
dalam asparatus justakglomerular.
5. Sebagai tempat metabolism vitamin D menjadi 1,25
dihidroksikolekalsiferol yang berperan dalam meningkatkan absopsi
kalsium dan fosfat dalam usus.
6. Tempat produksi eritroprotein yang berfungsi untuk meningkatkan
produksi sel darah merah di sumsum tulang belakang.
7. Tempat produksi prostaglandin yang memiliki efek pada tonus pembuluh
darah ginjal (O’ Callaghan 2007).
2.5 Patofisiologis Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun
dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan memengaruhi
seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala
Penurunan fungsi ginjal umumya disebabkan karena kerusakan nefron
yang mekanisme perjalanannya berbeda-beda tergantung dari faktor pemicu dari
gagal ginjal tersebut dari etiologi yang lebih spesifik, seperti glomerulonefritis,
pajanan terhadap toksin, atau etiologi lain yang menyebabkan hiperfiltrasi dan
hipertofi nefron yang berujung pada rusaknya nefron (Bargman dan Skorecki,
2013).
Pada gagal ginjal kronik stadium akhir terjadi pengurangan jumlah nefron
yang progresif dan signifikan yang diperantarai oleh hormon-hormon vasoaktif,
sitokin dan faktor pertumbuhan. Pada jangka pendek akan terjadi adaptasi
hiperfiltrasi pada nefron yang menjadi maladaptif karena peningkatan tekanan dan
aliran yang mempermudah terjadinya sklerosis dan lenyapnya nefron yang
tersisa. Proses ini juga menjelaskan mengapa berkurangnya massa ginjal akibat
satu cedera dapat menyebabkan kemerosotan progesif fungsi ginjal
bertahun-tahun kemudian.
Pada stadium ini terjadi akumulasi toksin, cairan, dan elektrolit yang
secara normal diekskresikan oleh ginjal dan meyebabkan sindrom uremik yang
tentunya akan memengaruhi hampir dari seluruh sistem organ tubuh dan dapat
menyebabkan kematian apabila tidak segera diakukan terapi sulih ginjal (Bargman
2.6 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Klasifikasi GGK didasarkan atas dasar derajat (stage) . Klasifikasi derajat
penyakit, dibuat atas dasar LFG dengan juga mempertimbangkan klirens kreatinin
yang memberi pengaruh pada LFG. Perhitungan digunakan dengan menggunakan
rumus Kockcroft-Gault atau persamaan dari studi Modification of Diet Renal
Disease yang keduanya menggunakan konsentrasi kreatinin serum pada
perhitungannya, rumus yang digunakan adalah sebagai berikut :
\
Penentuan LFG secara tepat tidaklah mudah karena dua indeks yang sering
dihitung (urea dan kreatinin) memiliki karakteristik yang memengaruhi
keakuratan sebagai penanda klirens. Kreatinin berguna untuk memperkirakan
LFG karena sifat zat terlarut kecil yang mudah terfiltrasi. Namun kadar kreatinin
serum dapat meningkat secara akut akibat konsumsi makanan yang mengandung Persamaan dari Studi Modification of Diet in Renal Disesase
LFG ( ml/mnt/1,73m2) = 1,86x (Pcr ) x (usia)-0,203
*Pada Perempuan dikalikan 0,742
**Pada orang Amerika –Afrika dikalikan 1,21
Rumus Cockcroft-Gault
Perkiraan Klirens Kreatinin = (140)- usia x berat badan Kg)
(mL/menit) 72 xPcr (mg/dL)
daging sehingga hasil perhitungan LFG menjadi besar (Denker dan Brenner,
2013).
Dari hasil perhitungan tersebut maka derajat penyakit GGK dapat diklasifikasikan
berdasarkan stadium sesuai dengan yang tertera pada tabel di bawah ini:
Tabel 2.1 Klasifikasi Penyakit ginjal Kronik Berdasarkan LFG
Stadium LFG mL/menit per 1,73 m2 Keterangan
1 <90 Kerusakan nefron awal
2 60-89 Kerusakan nefron ringan
3 30-59 Kerusakan nefron sedang
4 15-29 Kerusakan nefron berat
5 <15 Uremia dialisis
Sumber: National Kidney Foundation
2.7 Manifestasi Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Gagal ginjal kronik umumnya menimbulkan gangguan yang tidak sulit
terlihat pada sebagian sistem atau organ tubuh, antara lain:
1. Gangguan pada sistem gastrointestinal
a. Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat
metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidin, serta
b. Foeter uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah
oleh bakteri dimulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia.
akibat yang lain adalah stomatitis dan parotitis.
c. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.
d. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan colitis uremik.
2. Gangguan pada kulit
a. Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekkroriasi akibat toksin uremik
dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.
b. Ekimosis akibat gangguan hematologis.
c. Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang
dijumpai).
d. Bekas-bekas garukan karena gatal.
3. Gangguan pada sistem hematologi
a. Anemia sering terjadi pada penderita GGK yang dapat disebabkan oleh
berbagai faktor seperti berkurangnya produksi eritroprotein, hemolisis,
defisiensi besi dan fibrosis sumsum tulang belakang.
b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.
c. Gangguan fungsi leukosit .
4. Gangguan sistem saraf dan otot
a. Restless leg syndrome: penderita akan merasa pegal pada saat kakinya
b. Burning feet syndrome : rasa kesemutan seperti terbakar yang muncul pada
telapak kaki.
c. Enselopati metabolik :lemah tidak bisa tidur , gangguan konsentrasi,
tremor, asteriksis, mioklorus, dan kejang.
d. Miopati: kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas
proksimal.
5. Gangguan pada sistem kardiovaskuler
a. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas
sistem renin-angiostenin-aldosteron.
b. Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit
jantung koroner akibat astelosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung
akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
c. Gangguan irama denyut jantung akibat atelosklerosis dini, dan gangguan
elektrolit dan kalsifikasi metastatik.
d. Edema akibat penimbunan cairan.
6. Gangguan pada sistem endokrin
a. Gangguan seksual, yang disebabkan karena menurunnya produksi
testoteron spermatogenesis.
b. Gangguan metabolisme glukosa, pada gagal ginal dengan klirens < 15
mL/menit terjadi penurunan klirens metabolik insulin yang menyebabkan
waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan
kebutuhan obat penurun glukosa akan berkurang.
7. Gangguan pada sistem lain
a. Tulang: osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa,
osteosklerosis dan kalsifikasi metastatik.
b. Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil
metabolisme.
c. Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.
Gagal ginjal akan menyebabkan ketidakseimbangan homeostatik pada
seluruh tubuh, gangguan pada suatu sistem akan berpengaruh pada sistem lain,
sehingga suatu gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada berbagai
2.8 Epidemiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)
2.8.1 Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK) 1. Distibusi menurut orang
Gagal ginjal dapat terjadi pada siapa saja tanpa memandang jenis kelamin,
umur maupun ras. Menurut data dari USRDS (2014), di Amerika pada tahun
2012 prevalensi penderita GGK berdasarkan jenis kelamin terbanyak pada
perempuan (52,9%). Menurut penelitian Ginting (Januari-Agustus 2008), di
RSUP. H Adam Malik proporsi penderita GGK berdasarkan jenis kelamin
terbanyak pada laki-laki (26,4%) dan menurut Ginting (2008), di RSUP. H Adam
Malik proporsi penderita GGK berdasarkan jenis kelamin terbanyak pada jenis
kelamin (63,8%) dan menurut penelitian Putri (Januari 2011 – April 2015 ), di
RSUP. H Adam Malik proporsi penderita GGK berdasarkan jenis kelamin
terbanyak pada perempuan sebesar (50,7%).
Menurut data dari USRDS (2014), di Amerika pada tahun 2012 prevalensi
penderita GGK berdasarkan umur terbanyak pada kelompok umur 65-74 tahun
(53,2%). Menurut penelitian Sinariba (2002), di RSUP. H Adam Malik Medan
proporsi penderita GGK berdasarkan umur terbanyak pada kelompok umur 47-55
tahun (34,9%). Menurut penelitian Handayani (2006), di RS Tembakau Deli PTP
Nusantara II Medan, proporsi penderita GGK berdasarkan umur terbanyak pada
kelompok umur 45-59 tahun (47%).
Laporan dari USRDS di Amerika pada tahun 2012, prevalensi penderita
GGK berdasarkan ras terbanyak pada ras Amerika-Afrika dengan proporsi
Adam Malik Medan proporsi penderita GGK berdasarkan suku terbanyak pada
suku Batak (53,7%) dan menurut penelitian Sinariba (2002), di RSUP. H Adam
Malik Medan proporsi penderita GGK berdasarkan suku terbanyak pada suku
Batak (58,9%).
2. Distibusi menurut tempat
Di negara-negara maju seperti Australia, Jepang dan Inggris didapatkan
variasi yang cukup besar pada insidensi dan prevalensi GGK insiden berkisar
diantara 77-283 per juta penduduk dan prevalensi yang menjalani dialisis antara
476-1150 per juta penduduk. Sebuah studi di Jakarta pada tahun 1983 mencatat
jumlah proporsi penderita yang menjalani transplantasi ginjal (GGK stadium
akhir) akibat glomerulonefritis di Jakarta sebesar 46,6 % (Suhardjono, 2001).
3. Distribusi menurut waktu
Angka statistik menunjukkan adanya peningkatan jumlah penderita GGK
dari tahun ke tahun seperti yang dilansir oleh USRDS (2014), terjadi kenaikan
prevalensi penderita GGK setiap tahun sebesar 1% mulai dari tahun 2000 sampai
dengan 2012. Di Indonesia, data dari PERNEFRI mencatat jumlah penderita GGK
yang menjalani hemodialisis mulai dari tahun 2007 sampai dengan tahun 2011
2.8.2 Determinan Gagal Ginjal Kronik (GGK) 2.8.2.1. Host
1. Umur
Seiring berjalannya usia juga akan diikuti penurunan fungsi ginjal.
Penurunan rata-rata normal LFG pertahun seiring bertambahnya usia dari LFG
puncak (120 mL/menit per 1,73 m2) yang dicapai pada dekade ketiga kehidupan
adalah sekitar 1mL/menit per 1,73 m2 dan mencapai nilai rata-rata 70 mL/menit
per 1,73 m2 pada umur 70 tahun (Bargman dan Skorecki, 2013)
LFG rata-rata pada wanita cenderung lebih rendah daripada pria. Seorang
wanita berusia 80an dengan kreatinin serum normal mungkin memiliki LFG
hanya 50 mL/menit per 1,73 m2. Dengan semakin bertambahnya usia dan
kecenderungan munculnya penyakit kronis seperti tekanan darah tinggi, diabetes
atau penyakit kronis lainnya akan meningkatkan resiko kerusakan ginjal
(Bargman dan Skorecki, 2013).
2. Gaya hidup
Gaya hidup yang tidak sehat seperti malas bergerak, pola makan yang
buruk, merokok, minum minuman beralkohol, kurang berolahraga dan konsumsi
obat-obatan secara rutin akan sangat memperbesar resiko terjadinya kerusakan
ginjal (SIGN, 2008).
3. Riwayat penyakit
a. Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah diatas 140/90 mmHg.
mortalitas. Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung, resistensi vascular
sistemik, dan volume sirkulasi. Penentu resistesi volume sirkulasi adalah
penanganan natrium yang dikerjakan oleh ginjal. Korelasi ini membuat tekanan
darah tinggi dapat merusak pembuluh darah ginjal dan penderita dengan
gangguan fungsi ginjal akan dengan sangat mudah mengalami hipertensi akibat
pengurangan ekskresi natrium sehingga akan sulit membedakan secara klinis
mana yang primer dari kedua penyakit tersebut (O’Callaghan,2007).
b. Nefropati Diabetik
Sebanyak 25-50% penyandang diabetes menderita nefropati . Diabetes
merupakan penyebab tunggal tersering dari penyakit ginjal stadium akhir.
Sebagian kecil penderita, terutama yang memiliki control glukemik yang buruk,
telah memiliki ginjal yang membesar. Pada penderita diabetes sering ditemukan
mikroalbuminaria (20-200 µg/menit) yang merupakan prediktor kuat nefropati
yang terjadi kemudian. Setelah periode mikroalbuminaria, pasien akan mengalami
nefropati yang lebih buruk dengan hipertensi, proteinuria dipstik, (0,5g/ 24 jam)
dan penurunan LFG secara linear (O’Callaghan,2007).
c. Penyakit vascular ginjal
Stenosis arteri renalis mengurangi aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi
glomerulus yang menyebabkan iskemia ginjal, hipertensi dan retensi natrium dan
air. Penyebab utamanya adalah aterosklerotik pada penderita usia lanjut dan
d. Penyakit ginjal polikistik
Penyakit ginjal polikistik merupakan kelainan ginjal turunan yang paling
sering terjadi. Prevalensinya sekitar 1 dari 1000 dan sering terjadi pada ras kulit
putih dibandingkan kulit hitam. Penyakit ini mencakup 4-10% dari jumlah GGK
yang membutuhkan hemodialisis atau transplantasi ginjal. Ginjal polikistik
disebabkan karena mutasi gen PKD1 atau PKD2 yang sering tampak dengan
adanya kista multipel di ginjal yang mengakibatkan rasa nyeri.
e. Penyakit-penyakit spesifik pada glomerulus
Penyakit-penyakit spesifik yang menyerang glomerulus dapat
menyebabkan glomerulonefritis dengan patofisiologis yang berbeda-beda
tergantung dari etiologi penyebab (O’Callaghan,2007). Beberapa penyakit ginjal
yang digolongkan dalam kategori ini adalah:
• Sindrom goodpasture, yang menyerang membran basal glomerulus akan
meyebabkan glomerulonefritis crescentic progresif dan akan
menyebabkan kematian karena pendarahan paru atau gagal ginjal apabila
tidak segera diobati.
• Vaskulitis primer, yang menyebabkan peradangan nekrotikans pada
pembuluh darah dan seringkali menyerang ginjal, saluran pernapasan,
sendi, kulit dan sistem saraf.
• Lupus eritemasus sistemik, yang merupakan penyakit autoimun
• multisistem yang dapat mengenai sistem saraf, sendi, kulit, ginjal dan
• Krioglobulinemia, yang menyebabkan glomerulonefritis
mesangiokapiler tipe 1. Krioglobulinemia esensial campuran biasanya
disebabkan oleh infeksi hepatitis C.
• Disptoteinemia, yang menyebakan berbagai masalah ginjal salah satunya
glomerulonefritis mesangiokapiler .
• Artritis rheumatoid dan penyakit jaringan ikat, yang menyebabkan
deposit amiloid di ginjal, glomerulonefritis mesangial, nefropati
membranosa dan glomerulonefritis fokal segmental.
• Amiloidosis, yang menyebabkan proteinuria dan sindrom nefrotik.
2.8.2.2 Agent
1. Cedera ginjal
Ketika jumlah nefron yang mengalami pengurangan akibat suatu cedera
misal nefrektomi unilateral, ginjal yang tersisa akan beradaptasi dan
meningkatkan LFG yang kelamaan akan mengalami hipertrofi (Harris dan
Neilson, 2013).
2. Keracunan Obat
Ginjal merupakan organ yang sangat berperan dalam proses eliminasi obat
sebaliknya ginjal juga sangat peka terhadap pengaruh toksik obat. Obat-obat yang
bersifat nefrotoksik seperti aminoglikosida, OAINS, zat kontras dan siklosporin
2.8.2.3. Environment
1. Pekerjaan
Orang-orang dengan pekerjaan yang berhubungan dengan bahan-bahan
kimia akan lebih beresiko mengalami kerusakan ginjal karena kemungkinan
terpapar bahan-bahan kimia yang membahayakan kesehatan ginjal yang lebih
sering (Suma’mur 1996)
2. Cuaca
Ginjal berperan vital dalam mempertahankan keseimbangan air melalui
regulasi ekskresi air. Cuaca yang ekstrim akan memaksa ginjal untuk bekerja
lebih keras, apabila tidak didukung dengan suplai air yang sesuai akan
mengganggu fungsi ginjal dan dalam jangka waktu yang lama dan berkelanjutan
akan beresiko menyebabkan kerusakan ginjal (Suhardjono dkk, 2001
2.9 Pencegahan Gagal Ginjal Kronik (GGK) 2.9.1 Pencegahan primer
Pencegahan primer diutamakan pada penderita yang beresiko tinggi seperti
penderita hipertensi, diabetes, proteinuria dan yang lainya. Hal ini sangat penting
mengingat morbiditas dan mortalitas GGK yang cukup tinggi dan biaya
pengobatan yang mahal. Pencegahan primer dapat berupa:
a. Pengendalian tekanan darah, pengendalian kadar gula darah dan lipid
yang normal melalui diet sehat akan sangat berpengaruh pada kesehatan
tubuh khususnya ginjal (Yuyun, 2008).
c. Memeriksakan fungsi ginjal secara berkala bila mengomsumsi obat yang
bersifat nefrotoksik (Suhardjono, 2001)
d. Menggunakan alat pelindung diri (APD) saat sedang bekerja dengan
menggunakan bahan-bahan kimia (Suma’mur, 1996).
e. Mengatur asupan garam dalam makanan tiap hari untuk mengurangi resiko
terjadinya kerusakan ginjal yang disebabkan oleh kristalisasi kalsium.
f. Minum air dengan jumlah yang sesuai dengan aktifitas fisik dan kebutuhan
tubuh . Jumlah air minum yang dianjurkan yaitu sekitar 8 gelas perhari
(Yuyun,2008).
2.9.2 Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan untuk menghambat progresifitas dari
penyakit penyerta dan persiapan terapi pengganti (dialisis atau transplantsi ginjal).
a. Pencegahan kekurangan cairan harus dilakukan untuk mengurangi resiko
terjadinya gagal ginjal pra renal (Suhardjono, 2001)
b. Penegakan diagnosis yang tepat harus dilaksanakan agar penatalaksanaan
konservatif pada penyakit ginjal bisa berjalan dengan efektif (Suhardjono,
2001).
c. Penyesuaian dosis obat yang tepat pada penderita penyakit kronis dan
gagal ginjal stadium dini harus diterapkan dengan tepat untuk menghindari
kerusakan ginjal yang semakin buruk (Nasution,2011).
d. Penerapan diet rendah protein, rendah garam dengan tetap mencukupi
nutrisi yang diperlukan tubuh harus dilakukan sebagai persiapan sebelum
2.9.3 Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier merupakan langkah yang bisa dilakukan untuk
mencegah terjadinya kompliksi yang lebih berat yang menjadikan komplikasi
menjadi lebih berat, kecatatan dan kematian.
a. Cuci darah (Hemodialisis)
Hemodialisis berasal dari kata hemo=darah dan dialisis= pemisahan atau
filtrasi. Hemodialisis adalah metode terapi dialisis yang digunakan untuk
mengeluarkan cairan dan produk limbah dari dalam tubuh ketika secara akut
ataupun progresif ginjal mengalami keadaan yang memungkinkan ginjal tidak
bisa melakukan prosesnya (Muttaqin dan Sari, 2011). Kriteria yang umum
digunakan untuk menentukan perlunya penderita menjalani dialisis adalah
timbulnya gejala-gejala uremia, adanya hiperkalemia yang tidak merespon
erhadap tindakan konservatif, ekpansi volume ekstrasel meskipun sudah diberi
pengobatan diuretik, asidosis, diatesis pendarahan dan jmlah klirens kreatinin atau
perkiraan laju filtrat glomerulus (LFG) yang kurang dari 10ml/menit per 1,73m2
(Liu dan Chertow, 2013).
Prinsip kerja dialisis mengggunakan prinsip difusi, darah dialirkan dan
dipisahkan dengan suatu cairan dialisat melalui membran semipermeabel, maka
elektrolit dan zat lain akan berdifusi melewati membran sampai tercapai
keseimbangan. Jumlah cairan ini akan diatur dengan mengubah tekanan
hidrostatik darah yang dibandingkan dengan cairan dialisat. Cairan dialisat
merupakan cairan yang terbuat dari konstituen esensial plasma natrium, kalium,
(O’Callaghan, 2007).
Proses dialisis ini dilakukan dengan menggunakan alat bantu mesin yang
terdiri dari alat pompa darah, sistem penyaluran darah dialisis, dan berbagai
monitor pengaman. Pompa darah akan mengalirkan darah ke dialyzer dengan
kecepatan aliran darah berkisar 250-500 mL/menit tergantung dari jenis dan
integritas akses vaskular. Terapi dialisis ini dapat memperpanjang usia penderita
GGK namun tidak dapat mengobati (Liu dan Chertow, 2013).
Gambar 2.3 Penderita GGK menjalani proses hemodialisis (Sumber: )
Resiko terjadinya komplikasi akut selama proses hemodialisis seperti
hipotensi, keram otot, mual dan muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung,
gatal, demam, dan menggigil. Komplikasi yang jarang terjadi adalah sindrom
disekuilibbrium, reaksi anafilaktoid dialiser, aritmia tamponade jantung,
pendarahan intrakranial, kejang, hemolisis, emboli udara, neutropenia, serta
b. Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi alih ginjal yang lebih ideal, karena
menghasilkan rehabilitasi yang lebih baik dibanding dialisis dan menimbulkan
perasaan lebih sehat pada penderita GGK (Suhardjono, 2001).
Transplantasi ginjal adalah terapi pencangkokan ginjal untuk penderita
GGK dengan menggantikan ginjal penderita yang rusak dengan ginjal yang masih
sehat dari pendonor hidup atau donor meninggal (kadaver) yang organ ginjalnya
normal dan memiliki golongan darah yang sama melalui jalan bedah (Carpenter,
2.10 Model Kerangka Konsep
Berdasarkan kajian teoritis yang telah dikemukakan, maka disusun
kerangka konsep penelitian seperti gambar di bawah.:
KARAKTERISTIK PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK
YANG DI HEMODIALISIS
1. Sosiodemografi a. Umur
b. Jenis Kelamin c. Agama d. Daerah Asal
e. Tingkat Pendidikan
2. Status Klinis
f. Riwayat penyakit terdahulu g. Kadar Ureum dan Kreatinin darah h. Penatalaksanaan Medis
