EFEK KOPI TERHADAP KADAR GULA DARAH POST
PRANDIAL PADA MAHASISWA SEMESTER VII FAKULTAS
KEDOKTERAN USU TAHUN 2012
Oleh :
KARINA DWI SWASTIKA
090100060
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
EFEK KOPI TERHADAP KADAR GULA DARAH POST
PRANDIAL PADA MAHASISWA SEMESTER VII FAKULTAS
KEDOKTERAN USU TAHUN 2012
Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk
memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh :
KARINA DWI SWASTIKA
090100060
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
Efek Kopi terhadap Kadar Gula Darah Post Prandial pada Mahasiswa Semester VII Fakultas Kedokteran USU Tahun 2012
Nama : Karina Dwi Swastika
NIM : 090100060
Pembimbing Penguji
(dr. Nelly E. Samosir, Sp.PK) (dr. Muara P. Lubis, Sp.OG)
NIP: 19690906 200501 2 002 NIP: 19751023 200812 1 001
(dr. Siska Mayasari Lubis, M.Ked(Ped), SpA )
NIP: 19790518 200501 2 002
Medan, 15 Januari 2013 Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
ABSTRAK
Kopi merupakan minuman yang digemari masyarakat dunia. Senyawa
phenol di dalam kopi diduga mempunyai efek baik terhadap kesehatan, salah satunya mencegah Diabetes Mellitus. Senyawa tersebut menghambat ambilan glukosa pada saluran cerna sehingga menurunkan kadar gula darah (KGD). Sebaliknya, kafein dalam kopi dengan berbagai mekanismenya dapat meningkatkan KGD. Oleh karena itu efek kopi terhadap KGD masih kontroversial.
Penelitian ini bertujuan mengetahui efek kopi terhadap KGD postprandial. Penelitian bersifat ekperimental dengan desain paralel. Populasi adalah mahasiswa semester VII FK USU 2012 yang memenuhi kriteria inklusi. Setelah terpilih secara consecutive sampling, sampel dites KGD puasanya dengan
bloodglucometer, diberikan satu minuman perlakuan serta minuman berkalori dan dites kembali kadar gula darahnya setelah 2 jam kemudian.
Sampel terdiri atas laki-laki sebanyak 7 orang dan perempuan 8 orang, terbagi dalam tiga kelompok perlakuan. Pada hasil penelitian ditemukan penurunan KGD postprandial rata-rata pada kelompok kontrol sebesar 4,60 mg/dl (SD=1,342), penurunan sebesar 1,80 mg/dl(SD=6,535) pada kelompok kopi dekafein, dan peningkatan sebesar 5,80 mg/dl(SD=5,357) pada kelompok kopi berkafein. Uji one-way ANOVA menunjukkan adanya perbedaan pada kelompok kopi dibandingkan kelompok kontrol (p≤0,05). Uji postHoc menunjukkan terdapat perbedaan KGD postprandial pada kelompok kopi berkafein dibandingkan kelompok kontrol (p=0,015). Sedangkan antara kelompok kontrol dengan kelompok dekafein maupun kelompok kopi berkafein dengan kelompok kopi dekafein tidak ditemukan perbedaan yang bermakna (nilai p>0.05).
Perbedaan KGD postprandial antar kelompok menunjukkan efek antagonistik antara kafein dan phenol dalam pengaturan KGD dan bahwa kafein mempunyai efek yang lebih potensial dalam pengaturan KGD dibandingkan efek yang ditimbulkan senyawa phenol.
ABSTRACT
Coffee is one of the most popular beverages in the world. Phenol compounds in coffee give a good effect on health, one of which is preventing Diabetes Mellitus. The certain dietary phenols, through a variety of mechanisms, may resulted in an altered pattern of intestinal glucose uptake and lowering blood glucose levels. On the other hand, coffee itself contains caffeine. Caffeine with different physiological mechanisms may improve blood glucose levels. Due to the above fact, the effect of coffee on plasma glucose is still controversial.
This study aims to determine the effects of coffee on postprandial plasma glucose. The study was experimental research with parallel design. The population were 7th semester students of medical faculty of North Sumatera University who match inclusion criteria. The samples were taken by consecutive sampling and tested for fasting blood glucose levels with a bloodglucometer, then given a calorie beverage with experimental beverage, and then the blood glucose levels were tested again after 2 hours.
The sample consisted of 7 males (47%) and 8 females (53%), divided in to three group. The results found that postprandial plasma glucose decrease in the control group by an average of 4.60 mg / dl (SD = 1.342), decrease by an average of 1.80 mg / dl (SD = 6.535) in the decaffeinated coffee group, and increase by an average of 5.80 mg / dl (SD = 5.357) in the caffeinated coffee group. One-way ANOVA test showed a significant difference in the coffee group than the control group (p ≤ 0.05). Post hoc test showed that there are differences in postprandial plasma glucose on the caffeinated group compared to the control group (p = 0.015). Neither the control group compared to decaffeinated group nor caffeinated group compared to decaffeinated group showed significant differences (p> 0.05).
Differences in postprandial plasma glucose in each group confirm antagonistic effects of caffeine and phenol in the regulation of blood glucose levels. That also suggests that caffeine has more potential effect in the regulation of blood glucose levels rather than the effect of phenol compounds contained in coffee.
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT atas rahmat dan
berkah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penulisan KTI
(Karya Tulis Ilmiah) ini yang berjudul “Efek Kopi terhadap Kadar Gula Darah Post Prandial pada Mahasiswa Semester VII Fakultas Kedokteran USU Tahun 2012”. Karya tulis ilmiah ini merupakan salah satu syarat dalam menyelesaikan pendidikan untuk memperoleh gelar Sarjana Kedoteran
Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:
1. Prof. dr. Gontar A Siregar, Sp. PD-KGEH selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara
2. Dosen - dosen Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat / Ilmu Kedokteran
Komunitas (IKM / IKK ) Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.
3. Dr. Nelly E. Samosir selaku dosen pembimbing yang telah banyak
meluangkan waktu dan pikirannya dalam memberikan petunjuk, saran dan
bimbingan kepada penulis sehingga karya tulis ilmiah ini dapat
diselesaikan
4. Dr. Muara P. Lubis, Sp.OG selaku dosen penguji I serta dr.Siska
Mayasari, Sp.A selaku dosen penguji II yang telah bersedia menguji,
memberikan masukan, dan saran kepada penulis
5. Alm. dr. Tunggul Sukendar, Sp.PD-KGH dan dr. Erlida Hanum selaku
orang tua penulis dan Kharisma Prasetya Adhyatma selaku saudara
kandung penulis yang telah banyak memberikan semangat dan motivasi
dalam menyelesaikan karya tulis ilmiah ini
6. Komisi Etik dan Penelitian Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara yang telah menyetujui pelaksanaan penelitian ini
7. Teman – teman seperjuangan penulis Lydia Theresia, dan Nurdiana serta
teman – teman yang selalu mendukung penuh dalam proses penyelesaian
Hutagalung, Soraya Mourina, Gaby Tania Olivia Siahaan, Ratih Fadhillah,
Chairunisa Oktavira, Ferdian Ramadhan, dan Riefka Ananda Zulfa.
8. Seluruh civitas akademika Fakultas Kedokteran USU yang telah
membantu selama perkuliahan
Demikian ucapan terima kasih ini disampaikan. Semoga Karya Tulis
Ilmiah ini bermanfaat bagi pembaca, dan penulis mengharapkan saran dan kritik
dari pembaca.
Medan, 7 Desember 2012
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN PERSETUJUAN ………....…... i
LEMBAR PENGESAHAN………... ii
ABSTRAK ………... iii
1.3. Tujuan Penelitian ………... 3
1.3.1. Tujuan Umum ……… 3
1.3.2. Tujuan Khusus ………... 3
1.4. Manfaat Penelitian ………. 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ………. 4
2.1 Glukosa Darah……….………….….. 4
2.1.1 Sumber Glukosa Darah………..…………. 4
2.1.2 Kadar Glukosa Darah ………. 6
2.1.3 Pengaturan Glukosa Darah……….. 6
2.2. Kopi ……… 8
2.2.1 Sejarah Kopi ……….. 8
2.3.2 Kandungan Kopi……….……….……….……….…….… 9
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep Penelitian ……… 14
3.2. Definisi Operasional ………. 14
3.3 Hipotesis……….………... 15
BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1. Jenis Penelitian ……… 16
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ………. 16
4.3. Populasi dan Sampel ………... 16
4.3.1. Populasi ……….………...………... 17
4.3.2 Kriteria Inklusi...……….……... 16
4.3.3 Kriteria Eksklusi...…..……….……... 16
4.3.5 Sampel...……….……….……... 17
4.4. Teknik Pengumpulan Data ……….. 18
4.5. Pengolahan dan Analisa Data ……….. 19
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN …………... 20
5.1 Hasil Penelitian... 20
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian... 20
5.1.2. Karakteristik Sampel Penelitian... 20
5.1.3. Hasil Analisis Data... 22
5.2 Pembahasan... 24
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN... 27
DAFTAR PUSTAKA ………... 28
DAFTAR TABEL
Nomor Halaman
5.1 Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin... 21
5.2 Rerata Nilai Selisih Kadar Gula Darah Post Prandial dan Kadar Gula
Darah Puasa (mg/dl)... 22
5.3 Tukey’s Post Hoc; Pengaruh Kopi terhadap Kadar Gula Darah Post
DAFTAR GAMBAR
Nomor
Halaman
2.1. Proses Glikogenesis dan Glikogenolisis….…..……….….. 5
2.2. Struktur Kimia Kafein…….……….. 11
3.1. Kerangka Konsep Penelitian……….. 14
DAFTAR SINGKATAN
ACTH : Adeno Corticotropik Hormon
ATP : Adenosine Tri Phosphat
CGA : Chlorogenic Acid
FK : Fakultas Kedokteran
GIP : Glucose dependent-insulinotropic peptide
ICO : International Coffee Organization
KGD : Kadar Gula Darah
NADH : Nicotinamide Adenine Dinucleotida
PEMA : Pemerintahan Mahasiswa
POM : Persatuan Orang Tua Mahasiswa
SNMPTN : Seleksi Nasional Masuk Perguruan Tinggi Negeri
UMB : Ujian Masuk Bersama
DAFTAR LAMPIRAN
Nomor Judul Halaman
Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup 33
Lampiran 2 Lembar Penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian 34
Lampiran 3 Lembar Persetujuan Penelitian 36
Lampiran 4 Data Subjek Penelitian 37
Lampiran 5 Data Induk Penelitian 38
Lampiran 6 Output Komputerisasi Penelitian 39
ABSTRAK
Kopi merupakan minuman yang digemari masyarakat dunia. Senyawa
phenol di dalam kopi diduga mempunyai efek baik terhadap kesehatan, salah satunya mencegah Diabetes Mellitus. Senyawa tersebut menghambat ambilan glukosa pada saluran cerna sehingga menurunkan kadar gula darah (KGD). Sebaliknya, kafein dalam kopi dengan berbagai mekanismenya dapat meningkatkan KGD. Oleh karena itu efek kopi terhadap KGD masih kontroversial.
Penelitian ini bertujuan mengetahui efek kopi terhadap KGD postprandial. Penelitian bersifat ekperimental dengan desain paralel. Populasi adalah mahasiswa semester VII FK USU 2012 yang memenuhi kriteria inklusi. Setelah terpilih secara consecutive sampling, sampel dites KGD puasanya dengan
bloodglucometer, diberikan satu minuman perlakuan serta minuman berkalori dan dites kembali kadar gula darahnya setelah 2 jam kemudian.
Sampel terdiri atas laki-laki sebanyak 7 orang dan perempuan 8 orang, terbagi dalam tiga kelompok perlakuan. Pada hasil penelitian ditemukan penurunan KGD postprandial rata-rata pada kelompok kontrol sebesar 4,60 mg/dl (SD=1,342), penurunan sebesar 1,80 mg/dl(SD=6,535) pada kelompok kopi dekafein, dan peningkatan sebesar 5,80 mg/dl(SD=5,357) pada kelompok kopi berkafein. Uji one-way ANOVA menunjukkan adanya perbedaan pada kelompok kopi dibandingkan kelompok kontrol (p≤0,05). Uji postHoc menunjukkan terdapat perbedaan KGD postprandial pada kelompok kopi berkafein dibandingkan kelompok kontrol (p=0,015). Sedangkan antara kelompok kontrol dengan kelompok dekafein maupun kelompok kopi berkafein dengan kelompok kopi dekafein tidak ditemukan perbedaan yang bermakna (nilai p>0.05).
Perbedaan KGD postprandial antar kelompok menunjukkan efek antagonistik antara kafein dan phenol dalam pengaturan KGD dan bahwa kafein mempunyai efek yang lebih potensial dalam pengaturan KGD dibandingkan efek yang ditimbulkan senyawa phenol.
ABSTRACT
Coffee is one of the most popular beverages in the world. Phenol compounds in coffee give a good effect on health, one of which is preventing Diabetes Mellitus. The certain dietary phenols, through a variety of mechanisms, may resulted in an altered pattern of intestinal glucose uptake and lowering blood glucose levels. On the other hand, coffee itself contains caffeine. Caffeine with different physiological mechanisms may improve blood glucose levels. Due to the above fact, the effect of coffee on plasma glucose is still controversial.
This study aims to determine the effects of coffee on postprandial plasma glucose. The study was experimental research with parallel design. The population were 7th semester students of medical faculty of North Sumatera University who match inclusion criteria. The samples were taken by consecutive sampling and tested for fasting blood glucose levels with a bloodglucometer, then given a calorie beverage with experimental beverage, and then the blood glucose levels were tested again after 2 hours.
The sample consisted of 7 males (47%) and 8 females (53%), divided in to three group. The results found that postprandial plasma glucose decrease in the control group by an average of 4.60 mg / dl (SD = 1.342), decrease by an average of 1.80 mg / dl (SD = 6.535) in the decaffeinated coffee group, and increase by an average of 5.80 mg / dl (SD = 5.357) in the caffeinated coffee group. One-way ANOVA test showed a significant difference in the coffee group than the control group (p ≤ 0.05). Post hoc test showed that there are differences in postprandial plasma glucose on the caffeinated group compared to the control group (p = 0.015). Neither the control group compared to decaffeinated group nor caffeinated group compared to decaffeinated group showed significant differences (p> 0.05).
Differences in postprandial plasma glucose in each group confirm antagonistic effects of caffeine and phenol in the regulation of blood glucose levels. That also suggests that caffeine has more potential effect in the regulation of blood glucose levels rather than the effect of phenol compounds contained in coffee.
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kopi adalah salah satu minuman yang digemari masyarakat dunia sejak
berabad-abad silam. Sampai saat ini kopi merupakan salah satu komoditas
minuman yang paling akrab di berbagai lapisan (Cahyono, 2011). Menurut data
statistik dari International Coffee Organization pada tahun 2000-2010, konsumsi kopi dunia terus meningkat sebesar 3-4% setiap tahunnya. Di Indonesia sendiri
konsumsi masyarakat Indonesia akan kopi meningkat pesat sebesar 98% dalam 10
tahun terakhir. Dua jenis kopi yang paling sering dikonsumsi antara lain kopi
Arabika dan kopi Robusta.
Kopi dapat digolongkan sebagai minuman psikostimulant yang akan menyebabkan orang tetap terjaga, mengurangi kelelahan, dan membuat perasaan
menjadi lebih bahagia. Oleh karena itu, tidak mengherankan di seluruh dunia kopi menjadi minuman favorit, terutama bagi kaum pria (Favrod-Coune dan Broers,
2010).
Kopi dikonsumsi oleh berbagai kalangan usia. Peminum kopi terbanyak
hingga saat ini masih ditempati oleh usia 25-39 tahun. Namun, pengaruh gaya
hidup serta maraknya café atau restoran yang mengolah kopi menjadi berbagai minuman menarik membuat persentase remaja dan dewasa muda sebagai
konsumen kopi semakin meningkat. Pada tahun 2011, 40% dari usia 18-24 tahun
mengonsumsi kopi setiap hari, meningkat dari 31% pada tahun 2010 (National
Coffee Association, 2011).
Konsumsinya yang meluas diberbagai kalangan membuat kopi menarik
untuk diteliti. Sebagian orang mengkonsumsi kopi sebagai minuman kegemaran,
sedangkan sebagian lagi tidak mengkonsumsi kopi karena khawatir akan efeknya
bagi kesehatan. Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa kopi menimbulkan
efek buruk terhadap kesehatan seperti meningkatkan tekanan darah, gangguan
mempunyai dampak baik seperti menurunkan kadar asam urat darah, mencegah
sirosis hepar serta menurunkan kadar gula darah. (Schart, 2008). Hasil studi
metaanalisis mengungkapkan bahwa konsumsi kopi dapat menurunkan risiko
beberapa kanker seperti kanker kandung kemih, kanker payudara, kanker faring,
kanker kolorektal, kaner endometrium, kanker hati, serta kanker prostat (Yu et al., 2011). Selain itu kopi juga dapat menurunkan risiko beberapa penyakit kronik seperti penyakit Parkinson, Gout Arthritis dan Diabetes mellitus tipe 2 (Ross et al., 2006; Choi et al., 2007; Salazar-Martinez et al., 2004).
Problema diabetes mellitus, baik aspek perorangan maupun aspek
kesehatan masyarakatnya, terus berkembang meskipun sudah banyak dicapai
kemajuan di semua bidang riset diabetes mellitus maupun penatalaksanaannya.
Oleh karena itu, untuk mencegah angka kejadian yang terus meningkat, alangkah
baiknya jika dilakukan upaya pencegahan penyakit ini, salah satunya dengan
perubahan pada gaya hidup dan asupan gizi yang seimbang serta menghindari
makanan yang dapat meningkatkan kadar glukosa. IMAGE – Improving Diabetes Prevention (Linstrom et al., 2010), protokol pencegahan diabetes di Eropa,
merekomendasikan kopi, selain alkohol dalam jumlah sedang, sebagai
pencegahan diabetes mellitus tipe 2.
Kadar glukosa di dalam darah dipengaruhi oleh banyak hal. Salah satunya
adalah hormon-hormon seperti insulin, glukagon, dan kortisol (Guyton & Hall,
2005). Selain itu, ambilan glukosa oleh sel serta metabolismenya sendiri juga
dapat mempengaruhi kadarnya di dalam darah (Murray, 2009)
Banyak penelitian yang menyatakan bahwa kopi dapat menurunkan risiko
diabetes tipe 2. Hal ini dikaitkan dengan chlorogenic acids yang terdapat di dalam kopi (Del Rio et al., 2010). Chlorogenic acids (CGA) merupakan salah satu senyawa phenol yang berfungsi sebagai antioksidan bagi tubuh. Phenol tertentu, melalui mekanisme yang bermacam-macam, dapat mempengaruhi pola
pengambilan glukosa di saluran cerna. (Johnston et al., 2003). Ambilan glukosa oleh tubuh akan mempengaruhi kadar gula darah.
Namun di sisi lain, beberapa penelitian metabolik jangka pendek
menurunkan sensitivitas insulin dan meningkatkan kadar kortisol sehingga
meningkatkan konsentrasi glukosa di dalam darah (van Dam et al., 2004; Gavrieli
et al., 2011). Oleh karena itu, perlu dilakukan penelitian efek kopi terhadap kadar gula darah, sehingga dapat diketahui apakah kopi dapat mempengaruhi kadar gula
darah dan bagaimana pengaruhnya.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana pengaruh kopi terhadap kadar gula darah post prandial pada
Mahasiswa semester VII Fakultas Kedokteran USU Tahun 2012.
1.3 Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui pengaruh kopi terhadap kadar gula darah post prandial pada
Mahasiswa semester VII Fakultas Kedokteran USU Tahun 2012.
1.3.2 Tujuan Khusus
Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah:
a. Mengetahui adakah perbedaan kadar gula darah post prandial pada
kelompok yang diberikan kopi dibandingkan kelompok kontrol.
b. Mengetahui adakah perbedaan kadar gula darah post prandial pada
kelompok kopi berkafein dibandingkan kelompok kopi tidak berkafein.
1.4 Manfaat Penelitian
1. Bagi masyarakat, penelitian ini diharapkan akan memberikan
pengetahuan tambahan tentang pengaruh konsumsi kopi terhadap kadar
gula darah.
2.Bagi ilmu pengetahuan, penelitian ini akan memberikan informasi bagi
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Glukosa Darah
2.1.1 Sumber Glukosa Darah
Karbohidrat, protein dan lemak merupakan nutrisi penting bagi tubuh.
Didalam saluran cerna, masing-masing karbohidrat, lemak dan protein tersebut
akan dipecah melalui berbagai proses menjadi molekul-molekul yang lebih
sederhana. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino, dan
lemak menjadi kolestrol dan asam lemak bebas. Tubuh memakai glukosa sebagai
sumber energi utama. Glukosa akan di absorpsi oleh saluran cerna dan ditransport
untuk selanjutnya disimpan dan dipakai oleh sel. Setelah diabsorbsi, glukosa
akan berada di dalam darah. Kadar glukosa di dalam darah dipertahankan antara
4,5-5,5 mmol/L. Selanjutnya untuk mempertahankan kadar glukosa, terjadi
proses pembentukan glukosa menjadi glikogen maupun penguraian glikogen
menjadi glukosa. Dalam mempertahankan glukosa di dalam darah, tubuh
mendapat glukosa dari berbagai sumber, antara lain :
1. Dari karbohidrat makanan
Sebagian besar karbohidrat dalam makanan pada pencernaan membentuk
glukosa, galaktosa atau fruktosa. Zat-zat ini kemudian diabsorbsi ke dalam
vena porta. Galaktosa dan fruktosa segera diubah menjadi glukosa dalam hati
(Irawan, 2007).
2. Dari berbagai senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis
Senyawa-senyawa ini dibagi dalam dua kategori: (1) Senyawa yang
langsung diubah menjadi glukosa tanpa banyak resiklus, seperti beberapa asam
amino dan propionat, (2) Senyawa yang merupakan hasil dari metabolisme parsial
glukosa dalam jaringan tertentu yang diangkut ke hati dan ginjal, dimana mereka
disintesis kembali menjadi glukosa. Misalnya, laktat, yang dibentuk dari oksidasi
glukosa dalam otot rangka dan oleh eritrosit, ditransport ke hati dan ginjal
dimana mereka diubah menjadi glukosa, yang dapat digunakan lagi melalui
sirkulasi untuk oksidasi dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai siklus cori atau
Gliserol untuk triasilgliserol jaringan adipose mula-mula berasal dari
glukosa darah karena gliserol bebas tidak segera dapat dipergunakan untuk
sintesis triasilgliserol dalam jaringan ini. Asilgliserol jaringan adiposa secara
kontinu mengalami hidrolisis untuk membentuk gliserol bebas, yang berdifusi
keluar dari jaringan masuk ke dalam darah. Ia diubah kembali menjadi glukosa
oleh mekanisme glukoneogenesis dalam hati dan ginjal. Jadi terdapat suatu siklus
yang kontinu dimana glukosa ditransport dari hati dan ginjal ke jaringan adiposa
dan gliserol dan dikembalikan untuk disintesis menjadi glukosa oleh hati dan
ginjal.
3. Dari glikogen hati oleh glikogenolisis.
Glukosa bila tidak digunakan akan disimpan dalam bentuk glikogen
di hati sebagai cadangan makanan. Proses penyimpanan glukosa menjadi glikogen
disebut glikogenesis. Jika tubuh kekurangan glukosa, maka glikogen pun akan
dipecah menjadi glukosa melalui proses glikogenolisis. (Murray et al., 2009)
2.1.2 Kadar Glukosa Darah
Dalam keadaan postabsorbsi konsentrasi glukosa darah manusia berkisar
antara 80 – 100 mg/dl. Setelah makan karbohidrat kadar dapat meningkat sampai
sekitar 120-130 mg/dl. Selama puasa, kadarnya turun sampai sekitar 60-70 mg/dl.
Dalam keadaan normal, kadarnya dikontrol dalam batas-batas ini.
2.1.3 Pengaturan Glukosa Darah
Mempertahankan kadar glukosa dalam darah hingga stabil adalah salah
satu mekanisme homeostatik yang paling baik, dimana hati, jaringan-jaringan
ekstrahepatik, dan beberapa hormon mempunyai peranan. Sel-sel hati sangat
permeable terhadap glukosa, sedangkan sel-sel jaringan ekstrahepatik relatif impermeabel. Ini mengakibatkan penembusan glukosa melalui membran sel
merupakan langkah-langkah yang “rate limiting” dalam jaringan ekstrahepatik.
Glukosa dengan cepat mengalami fosforilasi oleh heksokinase pada waktu masuk
kedalam sel. Sebaliknya, ada kemungkinan bahwa aktifasi enzim-enzim tertentu
dan konsentrasi zat-zat antara yang penting lebih banyak mempengaruhi secara
langsung uptake dan output glukosa dalam darah. Hal ini merupakan faktor yang penting dalam mengatur kecepatan uptake glukosa dalam hati dan jaringan ekstrahepatik.
Heksokinase dihambat oleh glukosa 6-fosfat, sehingga dapat terjadi
pengaturan umpan balik terhadap uptake glukosa dalam jaringan ekstrahepatik
yang tergantung pada heksokinase untuk fosforilasi glukosa. Glukokinase, yang
mempunyai km lebih tinggi (afinitas yang lebih rendah) untuk glukosa daripada
heksokinase, meningkat dalam aktifitas batas konsentrasi fisiologis glukosa dan
mempunyai hubungan spesifik dengan uptake glukosa di hati pada konsentrasi yang lebih tinggi setelah mengkonsumsi karbohidrat.
Disamping pengaruh langsung dari kondisi hiperglikemia dalam
meningkatkan uptake glukosa ke dalam hati dan jaringan perifer, hormon insulin juga memegang peranan pokok dalam pengaturan konsentrasi glukosa darah.
disekresi ke dalam darah sebagai respon langsung terhadap
hiperglikemia.Konsentrasinya dalam darah sebanding dengan konsentrasi glukosa.
Hormon- hormon seperti epinefrin dan norepinefrin menghambat pengeluaran
insulin. Secara invitro (dan mungkin in vivo) ditemukan bahwa insulin
mempunyai efek langsung pada jaringan seperti jaringan adiposa dan otot dalam
menaikkan kecepatan uptake glukosa. Diduga bahwa kerja ini disebabkan karena peningkatan transport glukosa melalui membran sel.
Glukagon adalah hormon yang diproduksi oleh sel-sel alfa pulau
langerhans dari pankreas. Sekresinya dirangsang oleh hipoglikemia dan bila
sampai di hati (melalui vena porta), menyebabkan glikogenolisis dengan
mengaktifkan fosforilase dengan cara yang sama seperti epinefrin. Tidak seperti
epinefrin, glukagon tidak mempunyai efek terhadap fosforilase otot. Glukagon
juga merangsang efek glukoneogenesis serta glikogenolisis hati dan menambah
efek hiperglikemik yang diakibatkan oleh glukagon.
Kelenjar hipofisis anterior mengsekresi hormon-hormon yang cenderung
untuk meningkatkan glukosa darah dan oleh karena itu melawan kerja insulin.
Hormon-hormon ini adalah hormon pertumbuhan, ACTH (kortikotropin), dan
mungkin zat “diabetogenik” lainnya. Sekresi hormon pertumbuhan, dirangsang
oleh hipoglikemia. Hormon ini bekerja dengan menurunkan uptake glukosa dalam jaringan tertentu, misalnya otot. Pemberian hormon pertumbuhan untuk waktu
yang lama dapat menimbulkan diabetes. Efek hiperglikemia yang timbul akibat
perangsangan hormon pertumbuhan merangsang sekresi insulin, dengan
kemungkinan menyebabkan sel-sel beta menjadi letih.Selain hormon
pertumbuhan, ACTH dapat mempunyai efek tidak langsung pada penggunaan
glukosa, yaitu meningkatkan pengeluaran asam-asam lemak bebas dari jaringan
adiposa. Efek utamanya pada metabolisme karbohidrat adalah perangsangan
sekresi hormon korteks adrenal.
Korteks adrenal mengsekresi sejumlah hormon steroid antara lain
glukokortikoid (kortisol) dan mineralokortikoid (aldosteron). Glukokortikoid
berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. Pemberian glukokortikoid
katabolisme protein dalam jaringan, peningkatan uptake asam amino oleh hati, dan kenaikan aktivitas transaminase dan enzim-enzim lain yang berhubungan
dengan glukoneogenesis dalam hati. Selain itu, glukokortikoid juga menghambat
penggunaan glukosa dalam jaringan ekstrahepatik. Glukokortikoid juga berperan
dengan suatu cara yang antagonistik terhadap insulin.
Epinefrin, disekresi oleh medulla adrenal, merangsang pemecahan
glikogen dalam otot. Akan tetapi, pemberian epinefrin mengakibatkan
pengeluaran glukosa dari hati bila terdapat glikogen akibat perangsangan
fosforilase. Pada Otot, sebagai akibat tidak adanya glukosa 6-fosfotase,
glikogenolisis mengakibatkan pembentukan laktat. Laktat yang berdifusi ke dalam
darah diubah kembali oleh mekanisme glukoneogenesis menjadi glikogen dalam
hati (siklus cori). Kondisi hipoglikemia menyebabkan suatu rangsangan saraf
simpatis, sehingga terjadi kenaikan sekresi epinefrin, akibatnya terjadi proses
glikogenolisis dan diikuti oleh kenaikan konsentrasi glukosa darah.
(Bender & Meyes, 2009)
2.2 Kopi
2.2.1 Sejarah Kopi
Tanaman kopi berasal dari Ethiopia, tetapi sejarah awal pembudidayaan
kopi dan penggunaannya sebagai minuman berpusat pada Arabia. Kopi
diperkenalkan di Arabia sekitar abad ke-15. Sekitar tahun 1500-an, kopi
dibudidayakan di Yemen dan praktek pemanggangan biji kopi mulai berkembang
di banyak bagian dunia Islam. Sekitar than 1600, kopi mulai dikenalkan ke bangsa
Eropa dan beberapa tahun kemudian orang-orang Belanda memperkenalkan kopi
ke pulau Jawa. Kopi arabika dikenal sejak abad ke-13, sedangkan kopi robusta
dikenal setelah akhir abad ke-19 (International Coffee Organization)
Secara taksonomi, kopi termasuk famili Rubiacaea, genus coffea.
Speciesnya ada 2 yaitu coffea arabica (arabika) dan coffea canephora (robusta). Kopi robusta tumbuh di tempat yang berbeda dengan kopi arabika,yaitu didaerah
daripada kopi arabika namun rasanya kurang enak lebih pahit bila dibanding kopi
arabika.
2.2.2 Kandungan Kopi
Di dalam sekeping biji kopi terkandung beberapa senyawa kimia.
Senyawa-senyawa kimia tersebut dapat dibedakan atas senyawa volatil dan non
volatil. Senyawa volatil adalah senyawa yang mudah menguap, terutama jika
terjadi kenaikan suhu. Yang termasuk senyawa volatil antara lain golongan
aldehid, keton dan alkohol. Senyawa volatil berpengaruh terhadap aroma kopi
sedangkan senyawa non volatil lebih berpengaruh terhadap mutu kopi.
Mutu kopi diperankan oleh senyawa non volatil diantaranya adalah kafein, chlorogenic acid dan senyawa-senyawa nutrisi. Kafein merupakan unsur terpenting pada kopi yang berfungsi sebagai stimulant, sedangkan kafeol
merupakan faktor yang menentukan rasa. Selain kafein yang diduga banyak
berperan dalam fisiologis tubuh, biji kopi juga mengandung beberapa senyawa
nutrisi antara lain karbohidrat, protein, lemak, dan mineral. Sukrosa, salah satu
golongan karbohidrat merupakan senyawa disakarida yang terkandung dalam biji
kopi, kadarnya bisa mencapai 75% pada biji kopi kering. Selain itu, dalam biji
kopi terdapat pula gula pereduksi sekitar 1 %. Berkurangnya gula pereduksi yang
disebabkan oleh penyimpanan pada suhu tinggi akan menyebabkan turunnya mutu
kopi seduhan yang dihasilkan, karena gula merupakan salah satu komponen
pembentuk aroma. Golongan asam juga dapat mempengaruhi mutu kopi, karena
merupakan salah satu senyawa pembentuk aroma kopi. Asam yang dominan pada
biji kopi adalah asam klorogenat yaitu sekitar 8 % pada biji kopi berkurang menjadi 4,5% pada kopi sangrai. Hal ini dikarenakan selama penyangraian
sebagian besar chlorogenic acids akan terhidrolisa menjadi asam kafeat dan
Quinic acid (Clarke dan Macrae (eds), 1985). Dalam 1 cangkir kopi robusta dengan 10 g bubuk kopi terkandung sekitar 100 mg kafein dan 200 mg
chlorogenic acid. Kadar kafein yang terdapat pada kopi Robusta sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan kopi Arabika. Sebaliknya jenis Arabika lebih banyak
minuman kopi biasanya dihidangkan dalam bentuk hasil blending kopi Robusta dan Arabika (Spillane, 1990).
2.2.3 Efek Kopi
Kopi dapat mempengaruhi fisiologis tubuh. Dua senyawa yang paling
berperan dalam hal ini antara lain adalah kafein dan chlorogenic acid. 1. Kafein
Kafein (1,3,7-trimethylxantin) merupakan stimulant yang paling banyak
ditemukan. Selain pada kopi, kafein juga terdapat di dalam teh, cokelat, softdrink,
serta minuman-minuman berenergi. Jumlah kafein dalam secangkir kopi
bervariasi, sekitar 50-180 mg. Kafein diabsorpsi secara cepat dan sempurna,
dengan 99% di absorpsi dalam 45 menit setelah asupan. Ketika dikonsumsi dalam
bentuk minuman, kafein diabsopsi secara cepat oleh saluran cerna dan
terdistribusi melalui cairan tubuh. Kadar puncak kafein di dalam tubuh tercapai
dalam 15-120 menit, namun bervariasi tergantung waktu pengosongan lambung.
Sekali diabsorpsi, kafein tidak mengalami first pass metabolisme. Sebuah
penelitian pada manusia dewasa, 4 mg/kg (280 mg/70 kg atau 2-3 cangkir kopi)
kafein mempunyai waktu paruh antara 3-6 jam (Rogers, 2007). Kafein mengalami
metabolisme di hati menjadi paraxanthine, theobromin dan theophilline.
Kemudian kafein akan diekskresikan melalui urin. Rokok dapat meningkatkan
metabolisme kafein, dengan meningkatkan aktifitas xantin oxidase, sehingga
mempercepat proses demetilasi (Committee on Military Nutrition Research Food
and Nutrition Board, 2001).
Di dalam tubuh, kafein bekerja pada tingkat sel dengan beberapa
mekanisme, yaitu: (1) meningkatkan affinitas myofilament terhadap kalsium
(Ca2+) dan meningkatkan pelepasan Ca2+ di retikulum sarkoplasama, (2)
menghambat enzim phospodiesterase sehingga terjadi akumulasi
cyclic-3,5-adenosine monophosphat (cAMP) di berbagai jaringan termasuk jaringan adiposa
dan otot skelet, (3) menghambat secara kompetitif reseptor adenosine (Daly dan
Fredholm, 2004).
Adenosine diproduksi di semua jaringan dan berperan dalam proses
pemecahan ATP selama metabolisme sel dan transmisi neuron (Johnson et al.,
2001). Dua kerja adenosine melatarbelakangi efek kafein di sistem kardioveskular
dan endokrin. Pertama, adenosine bekerja pada kanal kalium menyebabkan
hiperpolarisasi membran sel neuron, otot polos pembuluh darah, dan otot jantung
(Suzuki et al., 2001). Efek adenosine menyebabkan penurunan laju transmisi neuron dan penurunan respon jantung dan pembuluh darah. Kedua, adenosine
bekerja dalam menurunkan pelepasan neurotransmitter presinaps di sistem saraf
pusat maupun sistem saraf autonom. Hal ini akan mengurangi efek simpatis
yang terjadi di jantung, pembuluh darah, dan medulla adrenal (Shinozuka et al.,
2002). Sehingga dapat disimpulkan bahwa antagonisme kafein secara kompetitif
pada reseptor adenosine akan menurunkan kerja adenosine dan menyebabkan
peningkatan aktifitas sistem saraf pusat dan sistem saraf autonom. Peningkatan
aktifitas sistem saraf pusat akan menyebabkan tubuh tetap terjaga, kewaspadaan
meningkat serta timbulnya perasaan gelisah.
Peningkatan aktifitas sistem saraf autonom oleh hambatan kafein terhadap
reseptor adenosine akan menyebabkan vasokonstriks serta peningkatan
pelepasan katekolamin dari medula adrenal. Pelepasan katekolamin ini berperan
dalam meningkatkan tekanan darah, kontraksi jantung, denyut nadi dan lipolisis
ehingga meningkatkan asam lemak bebas di dalam darah (Wedick et al, 2011). Selain mempunyai efek terhadap sistem saraf pusat, jantung, dan
pembuluh darah. Pelepasan katekolamin yang diakibatkan oleh kafein juga dapat
Katekolamin bekerja meningkatkan glikogenolisis di hepar dan otot rangka,
menghambat sekresi insulin melalui aktivasi adrenoseptor-α (lebih dominan
dibanding peningkatan sekresi insulin melalui aktivasiadrenoseptor-β2). Adrenalin
(Epinefrin) juga memacu pemecahan lemak (lipolisis) melalui aktivasi
adrenoseptor - β3 dan meningkatkan aktivitas lipase. Dari hal yang telah
disebutkan, dapat disimpulkan bahwa pelepasan katekolamin dapat meningkatkan
kadar glukosa di dalam darah (Greer et al, 2001).
Data penelitian sebelumnya mengungkapkan bahwa kafein meningkatkan
sekresi adrenokortikotropin hormon (ACTH) dan kortisol (Lovallo et al., 2005). Efek metabolik yang paling terkenal dari kortisol adalah perangsangan
glukoneogenesis. Kortisol meningkatkan enzim-enzim yang dibutuhkan untuk
mengubah asam-asam amino menjadi glukosa. Kortisol juga menekan proses
oksidasi nikotinamid-adenin-dinukleotida (NADH) untuk membentuk NADH+.
Oleh karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis, efek ini dapat
berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa oleh sel. Peningkatan kecepatan
glukoneogenesis serta berkurangnya kecepatan pemakaian glukosa oleh sel dapat
meningkatkan konsentrasi glukosa darah (Guyton dan Hall, 2006).
2. Chlorogenic acid (CGA)
Chlorogenic acids (CGA) atau 5-caffeoylquinic acid merupakan salah satu senyawa phenol. Kopi merupakan sumber alami utama CGA (5-12g/100 g) (Farah et al., 2008). Secara invitro, CGA telah terbukti berperan sebagai antioksidan. CGA mempengaruhi kadar glukosa postprandial, toleransi glukosa,
konsentrasi lipid dan absorpsi glukosa di saluran cerna. Secara invitro ditemukan bahwa CGA menghambat ambilan glukosa di saluran cerna dan meningkatkan
sekresi insulin dari sel β pancreas, menunjukkaan CGA potensial dalam mempengaruhi postprandial glycemia (Bryans et al., 2007). Hasil percobaan pada tikus menunjukkan CGA mempengaruhi metabolisme glukosa dengan cara
menurunkan gradient konsentrasi Na+, sehingga menurunkan ambilan glukosa
oleh enterosit, dan menghambat aktifitas glukosa-6-fosfatase. CGA tidak
berada di caecum, CGA diubah menjadi caffeic acid oleh mikroflora yang ada. Di lambung, CGA mengalami absorpsi secara sempurna sehingga konsentrasi
CGA ditemukan dalam gastric vein dan aorta tanpa mengalami konjugasi. Sesampainya di liver, CGA pun tidak mengalami modifikasi, sehingga CGA dapat
langsung bekerja menghambat glukosa-6-fosfatase di sel hati. CGA juga
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1 Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam
penelitian ini adalah :
Variabel independen Variabel dependen
Gambar 3.1 Kerangka Konsep Penelitian
3.2 Defenisi Operasional
3.2.1 Variabel Independen: Kopi
Kopi merupakan sejenis minuman yang diekstraksi dari biji tanaman kopi.
Kopi yang digunakan pada penelitian ini adalah kopi instan jenis Robusta (Coffea canephora) yang telah disangrai dan dihaluskan.
Cara ukur : Kopi ditakar, dilarutkan, dan disajikan tanpa gula
dalam cangkir berukuran 200 ml sebanyak 20 g
bubuk kopi. Kelompok I :
(Kontrol)
Pemberian Air putih + Minuman berkalori
Kelompok II :
Pemberian Kopi berkafein + Minuman
berkalori
Kadar Gula Darah Post Prandial
Kelompok III :
Pemberian kopi dekafein+ Minuman
Alat ukur : Timbangan digital
Kategori : Kopi dikelompokkan menurut kandungannya
terhadap kafein, terdiri dari:
a. Kopi berkafein (Nescafe® Classic): kopi yang
mengandung kafein.
b. Kopi dekafein (Sanka®) : kopi yang telah mengalami
proses pengurangan kadar
kafein hingga sebesar ≤ 0,1% pada biji kopi yang telah
disangrai atau ≤ 0,3% pada kopi instan.
Skala Pengkuran : ordinal
3.2.2 Variabel Dependen : Kadar Gula Darah Post Prandial
Kadar gula darah postprandial adalah kadar glukosa didalam darah yang
diukur tepat setelah 2 jam makan (Henrikson J. E. et al., 2009).
Cara ukur : subjek di puasakan selama 8-10jam, lalu diberikan
minuman berkalori (Energen®, 130 kkal, setelah 2 jam
sampel darah diambil dengan menggunakan metode
tusukan jari (fingerprick), dan kadar gula darah diukur dengan Blood Glucose Reader.
Alat ukur : Blood Glucose Reader (Accucheck Performa® Glucose Monitoring) yang telah dikalibrasi.
Skala Pengukuran : Interval
3.3 Hipotesis
Hipotesis penelitian ini adalah “ada perbedaan KGD postprandial pada
kelompok yang diberi minuman kopi dibandingkan dengan kelompok
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1Jenis Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian yang bersifat eksperimental dengan
desain paralel dan tujuan klinis pragmatic dimana peneliti hanya ingin mengetahui
apakah ada perbedaan efek antar kelompok yang ingin diteliti tanpa ingin
mengetahui sebab-akibat (Mukhtar, 2011).
4.2 Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada bulan Agustus-September 2012. Penelitian
ini dilakukan di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan.
4.3 Populasi dan Sampel 4.3.1 Populasi
Populasi target adalah sukarelawan yang sehat dan belum menderita
Diabetes Mellitus. Populasi terjangkau penelitian ini adalah mahasiswa Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan semester VII pada tahun 2012.
4.3.2 Kriteria Inklusi
1. Indeks Masa Tubuh normal (18,5-22,9).
2. Usia antara 18 tahun sampai 23 tahun.
3. KGD puasa dalam batas normal (<100 mg/dl)
4. Bersedia ikut dalam penelitian.
5. Tekanan Darah normal (≤120/80)
4.3.3 Kriteria Eksklusi 1. Merokok
2. Peminum kopi rutin
Sampel penelitian ini adalah mahasiswa yang bersedia mengikuti
penelitian dan memenuhi kriteria inklusi.
Perkiraan besar sampel:
Perhitungan besar sampel menggunakan rumus data kontinu independent sebagai
berikut (Wahyuni, 2007) :
Dimana:
n : besar sampel minimum
Z1-α/2 : nilai distribusi normal baku (tabel Z) pada α tertentu. Z1-β : nilai distribusi normal baku (tabel Z) pada β tertentu.
σ2
: harga varians di populasi (literatur)
µ0-µa : perkiraan selisih nilai mean yang diteliti dengan mean di
populasi
Berdasarkan literatur diketahui varian kenaikan KGD 30 menit
postprandial pada kelompok kontrol 7,3 dengan mean kelompok perlakuan 227
dan mean grup kontrol 212. (Johnston et al., 2003)
Jadi, sampel minimal yang diteliti adalah 5 orang dalam satu kelompok
perlakuan dengan tingkat kepercayaan yang diinginkan sebesar 95% dan tingkat
4.3 Teknik Pengumpulan Data
Pada pasien yang memenuhi kriteria inklusi akan diminta untuk berpuasa
dari jam 09.00 malam hingga 07.00 pagi esok harinya, minum air putih
diperbolehkan. Subjek dites Kadar Gula Darah (KGD) setelah puasa
menggunakan Blood Glucose Reader (Accucheck Performa® Glucose Monitoring) yang telah dikalibrasi. Kemudian subjek diberi minuman berkalori
(Energen®, Total kalori: 130 kkal). Setelah diberi minuman berkalori,
masing-masing subjek akan mendapat salah satu minuman yaitu: (1) air putih 200 ml
(kontrol), (2) 20 gram kopi berkafein + 200 ml air, (3) 20 gram kopi dekafein +
200 ml air. Dua jam kemudian, akan dilakukan pengukuran kembali untuk
mengetahui KGD post prandial pada masing-masing subjek. Dalam waktu dua
jam setelah diberi minuman, sampel dan kontrol tidak diizinkan beraktifitas berat.
Dalam memberikan perlakuan, dilakukan randomisasi sederhana.Subjek
diminta menutup mata dan menarik undian yang telah berisi nomor tertentu
berupa angka 1,2, atau 3. Nomor yang didapat merupakan nomor yang
menunjukkan kelompok perlakuan subjek dan hanya diketahui oleh peneliti.
Penelitian ini merupakan open trial, dengan arti lain tidak dilakukan blinding,
hal ini dikarenakan selisih hasil KGD puasa dengan KGD post prandial yang
didapat tidak dipengaruhi oleh subjektivitas.
4.4 Pengolahan dan Analisis Data
Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan SPSS. Terlebih dahulu
data tersebut akan diuji normalitasnya dengan uji Kolmogorov-Smirnov. Jika data
berdistribusi normal maka akan dilakukan uji analisis one-way Anova. Bila uji Anova menyatakan adanya perbedaan, maka analisis dilanjutkan dengan uji
analisis Post-Hoc untuk mengetahui perbedaan antar 2 kelompok. Jika data
beristribusi tidak normal, maka dilakukan uji statistik non parametrik Kruskal
Wallis, dan jika dari hasil uji statistik tersebut ada perbedaan yang bermakna,
maka dilanjutkan dengan uji statistik Mann-Whitney, dengan ketentuan :
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1 Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian dilaksanakan di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
yang berlokasi di jalan dr. Mansyur no.5 Medan, Indonesia; dimana fakultas ini
merupakan salah satu fakultas kebanggaan di Universitas Sumatera Utara.
Fakultas Kedokteran USU dibuka tanggal 20 Agustus 1952 oleh Yayasan
Universitas Sumatera Utara, yang berlokasi di kelurahan Padang Bulan,
kecamatan Medan Baru dengan batas wilayah :
Batas Utara : Jalan dr. Mansyur, Padang Bulan
Batas Selatan : Fakultas Kesehatan Masyarakat USU
Batas Timur : Jalan Universitas , Padang Bulan
Batas Barat : Fakultas Psikologi USU
Kampus ini memiliki luas sekitar 122 Ha, dengan zona akademik seluas
sekitar 100 Ha. Fakultas ini memiliki berbagai ruang kelas, ruang administrasi,
ruang laboratorium, ruang skills lab, ruang seminar, ruang perpustakaan, kedai
mahasiswa, ruang PEMA, ruang POM, kantin, dan mushola. Fakultas ini
menerima mahasiswa baru sebanyak lebih kurang 400 mahasiswa melalui
berbagai jalur seperti UMB, PMP, SNMPTN, Kemitraan, Mandiri, dan
Internasional dengan syarat-syarat yang telah ditetapkan pihak fakultas.
5.1.2 Karakteristik Sampel Penelitian
Sampel dalam penelitian ini adalah mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara angkatan 2009 yang telah memenuhi kriteria inklusi
Tabel 5.1 Karakteristik Sampel Penelitian
Karaktekteristik N (%)
Jenis Kelamin
Laki-laki 7 (47)
Perempuan 8 (53)
Jenis Kelamin berdasarkan perlakuan
Kontrol
Laki-laki 2 (13,2)
Perempuan 3 (20)
Kopi dekafein
Laki-laki 1 (6,7)
Perempuan 4 (26,7)
Kopi berkafein
Laki-laki 4 (26,7)
Perempuan 1 (6,7)
Umur
20 - <21 5 (33,3)
21 - <22 8 (53,3)
22 - <23 1 (6,7)
Berdasarkan tabel 5.1 diperoleh bahwa sampel berjenis kelamin laki-laki
adalah sebanyak 7 orang (47% dari sampel total) dan yang berjenis kelamin
perempuan adalah 8 orang (53% dari sampel total). Dari sampel yang diperoleh,
sampel berjenis kelamin laki-laki pada kelompok kontrol sebanyak 2 orang
(13,2%), perempuan sebanyak 3 orang (20%), pada kelompok kopi dekafein
sampel berjenis kelamin laki-laki sebanyak 1 orang (6,7%), perempuan sebanyak
4 orang (26,7%), sedangkan pada kelompok kopi berkafein sampel berjenis
laki-laki sebanyak 4 orang (26,7%), dan perempuan sebanyak 1 orang (6,7%).
Berdasarkan tabel 5.1 diperoleh bahwa sampel terbanyak berumur 21-<22
tahun yaitu sebanyak 8 orang (53,3%). Sisanya berumur 20-<21 tahun sebanyak 5
orang (33,3%), 22-<23 tahun sebanyak 1 orang (6,7%) dan 23-<24 tahun
sebanyak 1 orang (6,7%).
5.1.3 Hasil Analisis Data
Tabel 5.2 Rerata Nilai Selisih Kadar Gula Darah Post Prandial dan Kadar Gula Darah Puasa (mg/dl)
T
abel 5.2 menunjukkan rata-rata nilai selisih kadar gula darah (KGD) post prandial
dengan KGD puasa. Data diatas menunjukkan bahwa terdapat penurunan KGD
postprandial pada kelompok kontrol rata-rata sebesar 4,60 mg/dl dibandingkan
dengan KGD puasa, dengan standar deviasi sebesar 1,342. Pada kelompok kopi
dekafein terdapat penurunan KGD post prandial dibandingkan KGD puasa
rata-rata sebesar 1,80 mg/dl dengan standar deviasi sebesar 6,535. Sedangkan pada
N Mean Std. Deviation
Kontrol 5 -4.60 1.342
Kopi dekafein 5 -1.80 6.535
Kopi berkafein 5 5.80 5.357
kelompok kopi berkafein dialami peningkatan KGD postprandial dibandingkan
KGD puasa dengan selisih rata-rata sebesar 5,80 mg/dl dan standar deviasi
sebesar 5,357.
Gambar 5.1 Grafik Rata-rata Selisih Kadar Gula Darah
Uji normalitas menggunakan Kolmogorov-Smirnov didapatkan distribusi
data normal, kemudian dilanjutkan dengan uji parametrik One-Way Anova
menunjukkan ada perbedaan yang bermakna pada rerata nilai selisih kadar gula
darah pada ketiga kelompok yang diuji dengan nilai p=0,016 (p ≤ 0,05).
Kemudian dilanjutkan dengan uji Post Hoc untuk menentukan adanya perbedaan
antar kelompok.
Tabel 5.3 Tukey’s Post Hoc; Pengaruh Kopi terhadap Kadar Gula Darah Post Prandial
Grup Grup P
Kontrol Kopi dekafein 0,653
Kopi berkafein 0,015
Kopi berkafein 0,075
Kopi berkafein Kontrol 0,015
Kopi dekafein 0,075
Pada uji beda antar kelompok didapatkan bahwa ada perbedaan yang
bermakna nilai selisih kadar gula darah antara kelompok kontrol dengan
kelompok kopi berkafein dengan nilai p≤ 0,05 (p =0,015). Sedangkan antara kelompok kontrol dengan kelompok dekafein maupun kelompok kopi berkafein
dengan kelompok kopi dekafein tidak ditemukan perbedaan yang bermakna (nilai
p>0.05).
5.2 Pembahasan
Grafik pada gambar 5.1 dan tabel 5.3 menunjukkan kadar gula darah
setelah mengkonsumsi kopi berkafein meningkat secara signifikan (p=0,015)
dibandingkan setelah mengkonsumsi minuman kontrol (air putih) atau pun kopi
dekafein. Proses interaksi antara kopi dengan toleransi glukosa masi
kontroversial. Namun, menurut teori, efek fisiologis kopi terbanyak ditimbulkan
oleh kehadiran kafein. Kafein secara fisiologis menunjukkan efek penghambatan
fosfodiesterase, yaitu enzim yang terlibat dalam katabolisme cyclic adenosine monophosphat (cAMP). Peningkatan konsentrasi cAMP menyebabkan
peningkatan glikogenolisis yang secara tidak langsung bertanggung jawab atas
peningkatan kadar gula darah yang ditimbulkan oleh konsumsi kopi berkafein
dibandingkan kopi dekafein maupun minuman kontrol. Selain itu kafein juga
merupakan antagonis reseptor adenosine dan dapat menghambat ambilan glukosa
oleh otot, walaupun dengan adanya insulin (Daly dan Fredholm, 2004).
Penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Moisey et al. (2008) menyatakan bahwa kopi berpengaruh terhadap toleransi glukosa dengan
menyebabkan peningkatan kadar gula darah yang diakibatkan oleh kafein. Dan
mekanisme peningkatan yang tidak bergantung dengan kehadiran insulin. Namun,
tanpa mempertimbangkan senyawa chlorogenic acid (CGA) yang terkandung dalam kopi.
Chlorogenic acid (CGA) mempengaruhi metabolisme glukosa dengan cara menurunkan gradient konsentrasi Na+, sehingga menurunkan ambilan glukosa
oleh enterosit, dan menghambat aktifitas glukosa-6-fosfatase. CGA juga
menurunkan pelepasan glucose dependent-insulinotropic peptide (GIP) di bagian proksimal usus halus dan menurunkan absorpsi glukosa (Thom, 2007).
Penelitian Johnston et al. (2003), dengan menggunakan kelompok kopi berkafein, dekafein dan minuman kontrol, menunjukkan adanya peningkatan
kadar gula darah 30 menit pada kelompok kopi berkafein (dibandingkan kadar
gula darah sebelum pemberian kopi), penurunan kadar gula darah pada kelompok
kopi dekafein, serta penurunan kadar gula darah pada kelompok kontrol. Uji Post
Hoc pada masing-masing kelompok menunjukkan adanya perbedaan yang
signifikan (p<0,05).
Penelitian ini bertujuan mengetahui efek kopi secara akut terhadap kadar
gula darah, dengan menggunakan metode yang lebih sederhana yaitu selisih kadar
gula darah setelah pengkonsumsian minuman, baik kopi maupun kontrol (air
putih), dibandingkan kadar gula darah sebelum pengkonsumsian minuman (KGD
post prandial − KGD puasa). Setelah uji One-Way ANOVA menunjukkan nilai
signifikan, dilanjutkan oleh uji Post Hoc untuk membedakan antar kelompok.
Tabel 5.3 menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna (p≤0,05) antara kelompok kopi berkafein dibandingkan kelompok kontrol maupun kelompok kopi
dekafein. Hal ini sesuai dengan penelitian dan teori sebelumnya yang menyatakan
kafein dapat meningkatkan kadar gula darah.
Didukung oleh hasil penelitian Johnston et al. (2003), pada kelompok kopi dekafein dan kontrol terdapat penurunan kadar gula darah setelah perlakuan
dibandingkan kadar gula darah sebelum perlakuan. Namun dilihat dari selisih
kadar gula darah sebelum dan sesudah perlakuan, kadar gula darah pada
kelompok kontrol mengalami penurunan yang lebih besar dibandingkan kelompok
kopi dekafein. Hal yang sama juga dijumpai pada penelitian ini (Gambar 5.1).
bahwa kopi dapat menurunkan kadar gula darah. Hal ini mungkin dikarenakan
masih terdapatnya kafein (sekitar 0,3%) didalam kopi dekafein. Namun, hal ini
secara tidak langsung juga menunjukkan bahwa kafein mempunyai efek yang
lebih potensial dalam pengaturan kadar gula darah dibandingkan dengan efek
yang ditimbulkan oleh chlorogenic acid.
Terdapat beberapa perbedaan pada hasil penelitian ini dibandingkan
penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Johnston (2003). Melalui uji Post
Hoc, pada penelitian ini tidak terdapat perbedaan yang signifikan pada kelompok
kopi dekafein dibandingkan kelompok kontrol sedangkan pada penelitian Johston
(2003) menyatakan adanya perbedaan. Hal ini mungkin terjadi karena adanya
beberapa perbedaan pada metode penelitian antara lain desain penelitian, jumlah
sampel yang digunakan, jumlah kalori perlakuan dan waktu uji setelah perlakuan.
Penelitian ini menggunakan desain paralel, 15 sampel (5 sampel pada
masing-masing kelompok perlakuan), 130 kcal, dan diuji 2 jam setelah perlakuan.
Sedangkan penelitian Johnston menggunakan desain cross-over, 9 sampel, 25 g
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan penelitian yang dilakukan mengenai Efek Kopi terhadap
Kadar Gula Darah Post Prandial pada Mahasiswa Semester VII Fakultas
Kedokteran USU Tahun 2012diperoleh kesimpulan sebagai berikut:
1. Kopi berpengaruh terhadap kadar gula darah post prandial. Hal ini
diketahui dari hasil uji One-Way ANOVA yang menunjukkan nilai yang
signifikan (p≤0,05).
2. Terdapat perbedaan kadar gula darah post prandial pada kelompok kopi
berkafein dibandingkan dengan kelompok kontrol (p=0,015). Namun tidak
terdapat perbedaan kadar gula darah post prandial antara kelompok kopi
dekafein jika dibandingkan dengan kelompok kontrol (p=0,653, p>0,05).
3. Tidak terdapat perbedaan kadar gula darah pada kelompok kopi berkafein
dibandingkan kelompok kopi dekafein (p=0,075, p>0,05).
4. Kafein yang terkandung dalam kopi mempunyai efek yang lebih potensial
dalam pengaturan kadar gula darah jika dibandingkan dengan chlorogenic acid.
Bagi peneliti di masa yang akan datang agar dapat mengembangkan
penelitian ini, baik dengan memperbanyak sampel agar lebih mencerminkan
populasi, maupun menganalisis apakah setelah terjadi resistensi kafein, efek dari
chlorogenic acid yang terkandung dalam kopi lebih terlihat.
DAFTAR PUSTAKA
Bryans, Judith A., Judd, Patricia A., and Ellis, Peter R., 2007. The Effect of
Consuming Instant Black Tea on Postprandial Plasma Glucose and Insulin
Concentrations in Healthy Humans. Journal of the American College of Nutrition, Vol 26, No. 5, 471–477.
Bender, David A. & Meyes, Peter A., 2009. Glukoneogenesis & Kontrol Glukosa
Darah. In: Murray, Robert K. et al. (eds). 2009. Biokimia Harper. Jakarta: EGC, 174.
Choi, Hyon K., Willett, Water dan Curhan, Gary, 2007. Coffee Consumption and
Risk of Incident Gout in Men. American College of Rheumatology 5:
2049-2055.
Clarke, R. J. and Macrae, R., 1987. Coffee chemistry (Volume 1). Elsevier Applied Science: London and New York. 87-90.
Daly, John W. & Fredholm, Bertil B., 2004. Mechanisms of Action of Caffeine on
Del Rio, Daniele, Stalmach, Angelique, Calani, Luca & Crozier, Alan, 2010.
Bioavailability of Coffee Chlorogenic Acids and Green Tea Flavan-3-ols.
Nutrients 2: 820-833.
Farah, Adriana, Monteiro, Mariana ,. Donangelo, Carmen M and Lafay, Sophie,
2008. Chlorogenic Acids from Green Coffee Extract are Highly
Bioavailable in Humans. The Journal of Nutrition 138. 2309-2315.
Favrod-Coune, Thierry dan Broers, Barbara, 2010. The Health Effect of
Psychostimulants: A Literature Review. Pharmaceuticals 3: 2333-2361. doi:10.3390/ph3072333
Gavrieli, Anna et al., 2011. Caffeinated Coffee Does Not Acutely Affect Energy Intake, Appetite, or Inflammation but Prevents Serum Cortisol
Concentrations from Falling in Healthy Men. The Journal of Nutrition:
703-707.
Greer, Felicia et al., 2001. Caffeine ingestion decreases glucose disposal during a hyperinsulinemic-euglycemic clamp in sedentary humans. Diabetes 50, 2349–2354.
Guyton, Arthur C and Hall, John E. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Henrikson J. E., Bech-Nielsen H., 2009. Blood Glucose Levels. Available from: URL: http://www.netdoctor.co.uk/healthadvice/facts/diabetesbloodsugar.
htm [Accessed 04 April 2012]
International Coffee Organization. Botanical Aspect of coffee. Available from
URL:
International Coffee Organization.Trade Statistic. Available from URL:
April 2012]
Irawan, M. A., 2007. Glukosa & Metabolisme Energi. Sports Science Brief, 1(6), 1-6.
Johnston, Kelly L ., Clifford, Michael N., dan Morgan, Linda M, 2003. Coffee
acutely modifies gastrointestinal hormone secretion and glucose tolerance
in humans: glycemic effects of chlorogenic acid and caffeine. Am J Clin Nutr 78: 728-733.
Linstrom J. et al., 2010. IMAGE-a toolkit for the prevention of type 2 Diabetes in Europe.: Take Actions to Prevent Diabetes. Executive Agency for Health & Consumers. 80
Lovallo, W. R., 2005. Caffeine Stimulation of Cortisol Secretion Across the
Waking Hours in Relation to Caffeine Intake Levels. Psychosom Med,
Issue 67, 734-739.
Moisey, Lesley L. et al., 2008. Caffeinated coffee consumption impairs blood glucose homeostasis in response to high and low glycemic index meals in
healthy men. Am J Clin Nutr 87:1254–61.
Mukhtar, Zulfikri, 2011. Uji Klinis. Dalam: Mukhtar, Zulfikri et al., 2011.
Desain Penelitian Klinis dan Statistika Kedokteran. Medan: USU Press. 83.
Murray R. K., Granner D. K., Rodwell, V. W., 2009. Biokimia Harper.
National Coffee Association. National Coffee Drinking Trends. Available from
URL:
02 April 2012]
Rogers, P.J., 2007. Caffeine, mood and mental performance in everyday life. Nutr
Bull 32: 84–89.
Ross, Webster C. et al,. 2000. Association of Coffee and Caffeine Intake With
The Risk of Parkinson Disease. American Medical Association 283:
2674-2679.
Salazar-Martinez, Eduardo et al., 2004. Coffee Consumption and Risk for Type 2
Diabetes Mellitus. Ann Internal Medicine 140: 1-8.
Shinozuka, K., Mizuno, H., Nakamura, K. and Kunitomo, M., 2002. Purinergic
modulation of vascular sympathetic neurotransmission. Japanese Journal of Pharmacology 88: 19–25.
Spillane. J. J., 1990. Komoditi Kopi Peranannya Dalam perekonomian Indonesia. Kanasius: Jakarta.
Suzuki, M., Li, R.A., Miki, T., Uemura, H., Sakamoto, N., Ohmoto-Sekine, Y. et al., 2001 Functional roles of cardiac and vascular ATP-sensitive potassium channels. CirculationResearch, 88, 570–577.
Thom, E., 2007. The Effect of Chlorogenic Acid Enriched Coffee on Glucose
Absorption in Healthy Volunteers and Its Effect of Body Mass when Used
Van Dam, Rob M., Pasman, Wilrike J., dan Verhoef, Petra, 2004. Effects of
Coffee Consumption on Fasting Blood Glucose and Insulin
Concentrations. Diabetes Care 12: 2990-2992.
Wahyuni, Arlinda Sari, 2007. Statistika Kedokteran (disertai aplikasi dengan
SPSS). Jakarta Timur: Bamboedoea Communication.
Weddick, Nicole M et al., 2011. Effects of caffeinated and decaffeinated coffee
on biological risk factors for type 2 diabetes:a randomized controlled trial.
Nutrition Journal 10: 93.
Lampiran 1
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Karina Dwi Swastika
Tempat/Tanggal Lahir : Banda Aceh, 13 Juni 1992
Agama : Islam
Alamat : Jl. Pembangunan Barat no. 14 B STM Kp.Baru
Medan Sumatera Utara
Riwayat Pendidikan : 1. TK Adhyaksa 14 Banda Aceh (1995-1997).
2. SD Negeri no, 20 Banda Aceh (1997-2003).
3. SMP Negeri 9 Banda Aceh (2003-2004).
4. SMP Swasta Harapan 2 Medan (2004-2006)
5. SMA Swasta Sutomo 1 Medan (2006-2009).
6.Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara (2009)
Riwayat Training : -
Lampiran 2
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN
Dengan Hormat,
Nama saya Karina Dwi Swastika, sedang menjalani pendidikan
Kedokteran di Program S1 Ilmu Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara tahun 2009. Saya sedang melakukan penelitian yang berjudul
“Efek Kopi terhadap Kadar Gula Darah PostPrandial pada Mahasiswas Semester
VII Fakultas Kedokteran USU Tahun 2012”.
Kopi dapat digolongkan sebagai minuman psikostimulant yang akan menyebabkan orang tetap terjaga, mengurangi kelelahan, dan membuat perasaan
menjadi lebih bahagia.
Banyak penelitian yang menyatakan bahwa kopi dapat menurunkan risiko
diabetes tipe 2. Hal ini dikaitkan dengan chlorogenic acids yang terdapat di dalam kopi (Del Rio et al., 2010) dan berfungsi sebagai antioksidan bagi tubuh. Antioksidan tertentu, melalui mekanisme yang bermacam-macam, dapat
mempengaruhi pola pengambilan glukosa di saluran cerna. (Johnston et al.,2003) sehingga mempengaruhi kadar gula darah. Namun di sisi lain, kafein yang
terkandung didalam kopi secara akut dapat mempengaruhi hormon-hormon yang
berperan dalam mengatur kadar gula darah seperti insulin dan kortisol sehingga
menyebabkan efek peningkatan konsentrasi glukosa di dalam darah (van Dam et al., 2004; Gavrieli et al., 2011).
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah kopi berpengaruh
terhadap kadar gula darah dan bagaimana pengaruhnya. Jika saudara bersedia,
maka saudara akan diminta berpuasa dari jam 09.00 malam sampai jam 07.00 pagi
esok harinya. Setelah itu saudara akan diambil darahnya menggunakan metode
tusukan jari (fingerprick test) untuk dites kadar gula darah puasanya terlebih dahulu. Kemudian diberikan minuman berkalori dan salah satu minuman yang
diteliti untuk selanjutnya setelah 2 jam, dites kembali kadar gula darahnya
Adapun informasi yang saya terima tersebut hanya akan digunakan sebagai data
Partisipasi saudara/i bersifat sukarela dan tanpa paksaan. Keikutsertaan
saudara/i akan sangat membantu saya dalam melakukan penelitian ini dan
seterusnya akan menjadi referensi terhadap pihak terkait sebagai dasar untuk lebih
mengevaluasi kembali apakah kopi bermanfaat dalam mengintervensi kadar gula
darah, sehingga dapat digunakan sebagai pencegahan penyakit diabetes mellitus.
Untuk penelitian ini saudara/i tidak akan dikenakan biaya apapun. Bila saudara/i
membutuhkan penjelasan lebih lanjut, maka dapat menghubungi saya :
Nama : Karina Dwi Swastika
Alamat : Jl. Pembangunan Barat No. 14B STM-Kp. Baru, Medan 20219
No.HP : 085760722882
Akhir kata saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
saudara/i yang telah ikut berpartisipasi pada penelitian ini. Keikutsertaan saudara/i
dalam penelitian ini akan menyumbangkan sesuatu yang berguna bagi ilmu
pengetahuan di masa mendatang.
Setelah memahami berbagai hal yang menyangkut penelitian ini
diharapkan saudara/i bersedia mengisi lembar persetujuan yang telah saya
persiapkan.
Medan, 2012
Peneliti
Lampiran 3
LEMBAR PERSETUJUAN PENELITIAN
Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama :
Umur :
Alamat :
telah mendapat keterangan secukupnya serta menyadari manfaat dan resiko
penelitian yang berjudul EFEK KOPI TERHADAP KADAR GULA DARAH
POSTPRANDIAL PADA MAHASISWA SEMESTER VII FAKULTAS
KEDOKTERAN USU TAHUN 2012 dan saya menyatakan bersedia ikut serta
dalam penelitian ini sebagai responden tanpa adanya paksaan dari pihak manapun.
Medan, 2012
Peneliti Pembuat Pernyataan
(Karina Dwi Swastika) ( )
Lampiran 4
DATA SUBJEK PENELITIAN
Nama Pasien/Inisial :
Umur :
Pekerjaan : Mahasiswa
Alamat :
Suku :
Agama :
Status Perkawinan :
Pendidikan terakhir :
Tinggi/Berat Badan : cm/ kg
Tekanan Darah :
Penyakit penyerta/Penyulit :
DM ( )
Riwayat kelainan saluran cerna ( )
Riwayat Keluarga menderita DM ( )
Konsumsi Obat-obatan :
Terakhir mengkonsumsi kopi: hari yang lalu
Apakah Anda merokok? Ya/Tidak
Kadar Gula Darah
Puasa (sebelum perlakuan) :
Postprandial (setelah perlakuan :
Lampiran 5
1. Kontrol (air putih)
2. Kopi dekafein
3. Kopi berkafein
Jenis Kelamin: 1. Laki-laki
Lampiran 6
Output Komputerisasi Penelitian
A. Karakteristik Sampel Penelitian
Grup * JenisKelamin berdasarkan grup Crosstabulation
Count
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
B. Hasil Analisis Data
Report
Rata-rata selisih KGD
selisihKGD
Grup Mean N Std. Deviation
Kontrol -4.60 5 1.342
Kopi dekafein -1.80 5 6.535
Kopi berkafein 5.80 5 5.357
Total -.20 15 6.450
Tests of Normality
Grup
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Statistic df Sig. Statistic df Sig.
selisihKGD Kontrol .273 5 .200* .852 5 .201
Kopi dekafein .187 5 .200* .960 5 .810
Kopi berkafein .215 5 .200* .887 5 .340
a. Lilliefors Significance Correction
ANOVA
selisihKGD
Sum of Squares df Mean Square F Sig.
Between Groups 289.600 2 144.800 5.934 .016
Within Groups 292.800 12 24.400
Post Hoc; Multiple Comparisons
selisihKGD
Tukey HSD
(I) Grup (J) Grup
Mean Difference
(I-J) Std. Error Sig.
95% Confidence Interval
Lower Bound Upper Bound
Kontrol Kopi dekafein -2.800 3.124 .653 -11.13 5.53
Kopi berkafein -10.400* 3.124 .015 -18.73 -2.07
Kopi dekafein Kontrol 2.800 3.124 .653 -5.53 11.13
Kopi berkafein -7.600 3.124 .075 -15.93 .73
Kopi berkafein Kontrol 10.400* 3.124 .015 2.07 18.73
Kopi dekafein 7.600 3.124 .075 -.73 15.93
