PREVALENSI HIPERTENSI SEBAGAI PENYEBAB
PENYAKIT GINJAL KRONIK DI UNIT HEMODIALISIS
RSUP H.ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2009
Oleh :
ANGGIE HANIFA
070100015
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
PREVALENSI HIPERTENSI SEBAGAI PENYEBAB
PENYAKIT GINJAL KRONIK DI UNIT HEMODIALISIS
RSUP H.ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2009
KARYA TULIS ILMIAH
diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh :
ANGGIE HANIFA
070100015
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
PREVALENSI HIPERTENSI SEBAGAI PENYEBAB PENYAKIT GINJAL KRONIK DI UNIT HEMODIALISIS RSUP H.ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2009.
Nama : Anggie Hanifa NIM : 070100015
PEMBIMBING PENGUJI I
(dr. Deske Muhadi Rangkuti, Sp.PD) (dr. Mustafa M.Amin,Sp.KJ) NIP. 19711227 200501 1 002 NIP. 19780330 200501 1 003
PENGUJI II
(dr. Rusdiana, M.Kes) NIP. 19710915 200112 2 002
Medan, 11 Desember 2010 Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
ABSTRAK
Hipertensi merupakan salah satu penyebab penyakit ginjal kronik yang paling banyak ditemui. Hipertensi seringkali muncul tanpa gejala,sehingga disebut sebagai silent killer. Tingkat prevalensi hipertensi di seluruh dunia masih tinggi. Lebih dari seperempat jumlah populasi dunia saat ini menderita hipertensi dan berdasarkan beberapa data penelitian menunjukkan bahwa hipertensi menyumbang sekitar 50 persen pada penyakit ginjal kronik.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui seberapa besar prevalensi hipertensi sehingga menyebabkan penyakit ginjal kronik.
Penelitian ini merupakan penelitian dengan jenis studi deskriptif retrospektif, yang dilakukan di Unit Hemodialisis RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2009 dengan menggunakan data rekam medis, dengan jumlah sampel 101 orang.
Dari penelitian ini diperoleh 101 pasien yang mengalami penyakit ginjal kronik, 61,4% berjenis kelamin laki-laki, lebih banyak daripada berjenis kelamin perempuan yaitu 38,6%. Sampel mayoritas berumur antara 31-50 tahun yaitu sebesar 50,5%. Sebagian besar sampel yaitu 60,4% menderita hipertensi sebagai penyebab penyakit ginjal kronik terbanyak. Enam puluh tiga koma sembilan persen berjenis kelamin laki-laki mengalami hipertensi, lebih banyak daridapa perempuan (36%).
Prevalensi hipertensi pada penyakit ginjal kronik, khususnya di RSUP H.Adam Malik Medan sangat tinggi. Perlu dilakukan pengontrolan tekanan darah secara rutin pada pasien-pasien hipertensi agar tidak sampai jatuh ke penyakit ginjal kronik.
ABSTRACT
Hypertension is one of the most common cause of chronic kidney disease. Hypertension often occur without any symptoms, given it the nickname “The Silent Killer”. The prevalence rate of hypertention is still globally high. More than a quarter of the world’s population suffering from hypertension and some studies showed that hypertension contributes about 50 percent in chronic kidney disease development.
The Aim of this study is to find out the prevalence of hypertension that lead to chronic kidney disease.
This study is a descriptical retrospective study, conduted at the Hemodialysis Unit of RSUP.H.Adam Malik Medan in 2009 using medical records of the patients. The total amount of the samples were 101 patients.
The results of the study showed that 101 patients who had chronic kidney disease, 61,4% of them were male and its higher than the female patients (38,6%). The majority age were 31-50 years (50,5% patients). Most patients suffered from hypertension (60,4%) as their lead cause of chronic kidney disease. About 63,9% male patients suffered from hypertension, its higher than women patients (36%).
The prevalence rate of chronic kidney disease, especially at RSUP.H.Adam Malik Medan is very high. Hypertensive patients needs to control their blood pressure regularly in order not to fall into chronic kidney disease.
KATA PENGANTAR
Pertama-tama saya ucapkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT Yang Maha
Pengasih lagi Maha Penyayang atas segala rahmat dan karuniaNya yang telah
memberikan kesempatan kepada saya sehingga dapat menyelesaikan karya tulis
ilmiah ini dengan judul ”Prevalensi Hipertensi sebagai Penyebab Penyakit Ginjal
Kronik di Unit Hemodialisis RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2009”.
Saya menyadari penulisan karya tulis ini akan sulit terwujud tanpa adanya
bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu dalam kesempatan ini penulis ingin
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Prof. dr. Gontar
Alamsyah Siregar, SpPD- KGEH.
2. dr. Deske Muhadi, Sp.PD, selaku dosen pembimbing saya yang telah
menyediakan waktu, tenaga, serta pemikirannya dalam penyelesaian karya
tulis ilmiah ini.
3. dr. Mustafa M.Amin, Sp.KJ, selaku dosen penguji I saya dan dr. Rusdiana,
M.Kes, selaku dosen penguji II saya yang telah meluangkan waktu, tenaga
serta pemikirannya dalam penyempurnaan karya tulis ilmiah ini.
4. dr. Harry A.Asroel, Sp.THT, sebagai dosen pembimbing akademik dan
seluruh staf pengajar di Fakultas Kedokteran USU yang telah mendidik
dan membimbing saya.
5. Rasa hormat dan terima kasih yang tiada terhingga saya persembahkan
kepada kedua orang tua saya, ayahanda H. Marzuki M. Risyad, Sarjana
Teknik dan ibunda Hj. Nafisah Hanim, atas doa, perhatian, dan dukungan
yang tidak pernah putus sebagai bentuk kasih sayang kepada saya. Serta
kepada abang-abang saya Rory Octorangga, Sarjana Hukum dan Gebry
Juangga Diputra. Serta adik tersayang yang selalu menghibur Fathur
Baihaqi. Semoga Allah SWT selalu melimpahkan rahmat dan
6. Arni, Uchi, Ika, Kharisma, Pewe, Dea, Nanda, Nelda, Putri, Fitri, Yoshi,
Yusuf, Wika, dan teman-teman lainnya yang tidak ada saya sebutkan satu
persatu, atas saran dan kesediaannya membantu bertukar pikiran dan yang
selalu membuat saya menjadi semangat dalam penyelesaian karya tulis ini.
Akhir kata saya berharap semoga karya tulis ini dapat ikut memberikan
sumbangan pemikiran yang berguna bagi ilmu kedokteran.
Medan, 11 Desember 2010
Penulis
Anggie Hanifa
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN PERSETUJUAN ... i
ABSTRAK ... ii
1.3. Tujuan Penelitian ... 3
1.4. Manfaat Penelitian ... 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4
2.1. Hipertensi ... 4
2.1.1. Definisi Hipertensi ... 4
2.1.2. Etiologi Hipertensi ... 5
2.1.3. Gejala Klinis Hipertensi ... 5
2.1.4. Patofisiologi Hipertensi ... 6
2.1.5. Faktor Risiko Hipertensi ... 9
2.1.6. Kerusakan Organ Target ... 13
2.1.7. Evaluasi Hipertensi ... 14
2.1.8. Penatalaksanaan Hipertensi ... 16
2.2. Penyakit Ginjal Kronik ... 17
2.2.1. Definisi Penyakit Ginjal Kronik ... 17
2.2.2. Etiologi Penyakit Ginjal Kronik ... 17
2.2.3. Faktor Risiko Penyakit Ginjal Kronik ... 18
2.2.4. Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik ... 19
2.3. Hemodialisis ... 19
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 20
3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 20
3.2. Definisi Operasional ... 20
BAB 4 METODE PENELITIAN ... 21
4.1. Rancangan Penelitian ... 21
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian ... 21
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 21
4.4. Metode Pengumpulan Data ... 21
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN... 23
5.1. Hasil Penelitian ... 23
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ... 23
5.1.2. Karakteristik Subyek Penelitian ... 23
5.2. Pembahasan ... 27
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 30
6.1. Kesimpulan ... 30
6.2. Saran ... 30
DAFTAR PUSTAKA ... 31
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.1 Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 4 5.1 Distribusi berdasarkan jenis kelamin pada penderita 24
penyakit ginjal kronik
5.2 Distribusi berdasarkan umur pada penderita penyakit 24 ginjal kronik
5.3 Distribusi berdasarkan penyebab pada penderita penyakit 25 ginjal kronik
5.4 Distribusi berdasarkan penyebab dan jenis kelamin pada 26 penderita penyakit ginjal kronik
5.5 Distribusi berdasarkan penyebab dan umur pada 27 penderita penyakit ginjal kronik
DAFTAR SINGKATAN
ACE : Angiotensin I-converting enzyme
ADH : Antidiuretic Hormone
GNC : Glomerulonefritis
JNC : The Joint National on Prevention, Detection, Evaluation and
treatment of High Blood Pressure
LFG : Laju Filtrasi Glomerulus
NKF : National Kidney Foundation
PGK : Penyakit Ginjal Kronik
TGF-β : Transforming growth factor-β
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup ... 34
Lampiran 2 Master Data ... 35
Lampiran 3 Frekuensi ... 40
Lampiran 4 Surat Ethical Clearence ... 42
ABSTRAK
Hipertensi merupakan salah satu penyebab penyakit ginjal kronik yang paling banyak ditemui. Hipertensi seringkali muncul tanpa gejala,sehingga disebut sebagai silent killer. Tingkat prevalensi hipertensi di seluruh dunia masih tinggi. Lebih dari seperempat jumlah populasi dunia saat ini menderita hipertensi dan berdasarkan beberapa data penelitian menunjukkan bahwa hipertensi menyumbang sekitar 50 persen pada penyakit ginjal kronik.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui seberapa besar prevalensi hipertensi sehingga menyebabkan penyakit ginjal kronik.
Penelitian ini merupakan penelitian dengan jenis studi deskriptif retrospektif, yang dilakukan di Unit Hemodialisis RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2009 dengan menggunakan data rekam medis, dengan jumlah sampel 101 orang.
Dari penelitian ini diperoleh 101 pasien yang mengalami penyakit ginjal kronik, 61,4% berjenis kelamin laki-laki, lebih banyak daripada berjenis kelamin perempuan yaitu 38,6%. Sampel mayoritas berumur antara 31-50 tahun yaitu sebesar 50,5%. Sebagian besar sampel yaitu 60,4% menderita hipertensi sebagai penyebab penyakit ginjal kronik terbanyak. Enam puluh tiga koma sembilan persen berjenis kelamin laki-laki mengalami hipertensi, lebih banyak daridapa perempuan (36%).
Prevalensi hipertensi pada penyakit ginjal kronik, khususnya di RSUP H.Adam Malik Medan sangat tinggi. Perlu dilakukan pengontrolan tekanan darah secara rutin pada pasien-pasien hipertensi agar tidak sampai jatuh ke penyakit ginjal kronik.
ABSTRACT
Hypertension is one of the most common cause of chronic kidney disease. Hypertension often occur without any symptoms, given it the nickname “The Silent Killer”. The prevalence rate of hypertention is still globally high. More than a quarter of the world’s population suffering from hypertension and some studies showed that hypertension contributes about 50 percent in chronic kidney disease development.
The Aim of this study is to find out the prevalence of hypertension that lead to chronic kidney disease.
This study is a descriptical retrospective study, conduted at the Hemodialysis Unit of RSUP.H.Adam Malik Medan in 2009 using medical records of the patients. The total amount of the samples were 101 patients.
The results of the study showed that 101 patients who had chronic kidney disease, 61,4% of them were male and its higher than the female patients (38,6%). The majority age were 31-50 years (50,5% patients). Most patients suffered from hypertension (60,4%) as their lead cause of chronic kidney disease. About 63,9% male patients suffered from hypertension, its higher than women patients (36%).
The prevalence rate of chronic kidney disease, especially at RSUP.H.Adam Malik Medan is very high. Hypertensive patients needs to control their blood pressure regularly in order not to fall into chronic kidney disease.
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Hipertensi kini menjadi masalah global karena prevalensi yang terus
meningkat sejalan dengan perubahan gaya hidup seperti merokok, obesitas,
inaktivitas fisik, dan stress psikososial. Hampir di setiap negara, hipertensi
menduduki peringkat pertama sebagai penyakit yang paling sering dijumpai
(WHO, 2000).
Di seluruh dunia, sekitar 972 juta orang atau 26,4% penghuni bumi
mengidap hipertensi dengan perbandingan 26,6% pria dan 26,1% wanita. Angka
ini kemungkinan akan meningkat menjadi 29,2% di tahun 2025. Dari 972 juta
pengidap hipertensi, 333 juta berada di negara maju dan 639 sisanya berada di
negara sedang berkembang, temasuk Indonesia (WHO, 2000).
Penelitian berskala nasional dilakukan perhimpunan hipertensi Indonesia
pada tahun 2002 di Jawa,Sumatra,Kalimantan,Sulawesi dan Bali. Dari 3080
subjek dewasa umur 40 tahun atau lebih yang berobat pada praktik dokter,
didapatkan prevalensi hipertensi 58,89% dan 37,32% pasien tanpa pengobatan
antihipertensi. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) yang dilakukan oleh
Departemen Kesehatan tahun 2004 mendapatkan prevalensi hipertensi di Pulau
Jawa mencapai 41,9%. Survei Pernefri dilakukan dengan tujuan menilai
proteinuria dan hipertensi sebagai faktor resiko PGK pada populasi di 4 daerah
percontohan Bali,Jakarta,Surabaya dan Yogya dan mendapatkan prevalensi
hipertensi umur 18 tahun keatas sebesar 19,4%. Dari data tersebut 26,9%
dikategorikan hipertensi stadium II menurut JNC 7. Walaupun angka prevalensi
hipertensi secara pasti belum diketahui,data tersebut merefleksikan besarnya
masalah hipertensi di Indonesia (Prodjosudjadi, 2008).
Hipertensi atau tekanan darah tinggi seringkali muncul tanpa gejala,
sehingga disebut sebagai silent killer. Secara global, tingkat prevalensi hipertensi
ini menderita hipertensi. Namun sebaliknya, tingkat kontrol tekanan darah secara
umum masih rendah (Bakri, 2008).
Kalau saja hipertensi tidak mengundang segudang risiko komplikasi,
barangkali permasalahannya menjadi lebih sederhana. Masalahnya, tekanan darah
di atas normal yang tidak ditangani dengan baik akan merembet kepada
komplikasi yang lebih berat. Hipertensi bisa menyebabkan berbagai macam
penyakit, diantaranya ialah penyakit gagal ginjal (Bakri, 2008).
Saat ini terdapat satu juta penduduk dunia yang sedang menjalani terapi
pengganti ginjal dan angka ini terus bertambah sehingga diperkirakan pada 2010
terdapat dua juta orang yang menjalani terapi ginjal. Angka prevalensi ini
diperkirakan lebih tinggi dari yang dilaporkan. Hipertensi berperan terhadap
meningkatnya insiden penyakit ginjal kronik. Berdasarkan data penelitian dari
beberapa negara menunjukan bahwa hipertensi dan diabetes melitus menyumbang
sekitar 50 persen pada penyakit ginjal kronik (Fisch, 2000).
Penyakit ginjal dan saluran kemih telah menyumbang 850.000 kematian
setiap tahunnya, hal ini berarti meduduki peringkat ke 12 tertinggi angka kematian
atau peringkat tertinggi ke 17 angka kecacatan (Global Burden of Disease dan
WHO, 2002).
Adanya proteinuria dapat dijadikan indikator terjadinya gangguan fungsi
ginjal, karena berarti ginjal tidak mampu menyaring protein agar tidak keluar ke
dalam urin. Sebaliknya, kontrol tekanan darah yang baik akan mengurangi
ekskresi proteinuria dan memperlambat penurunan fungsi ginjal (Yogiantoro,
1.2. Rumusan masalah
Berdasarkan uraian dalam latar belakang masalah diatas,dapat dirumuskan
pertanyaan penelitian adalah “Seberapa besar prevalensi hipertensi sebagai
penyebab penyakit ginjal kronik?”.
1.3. Tujuan
1.3.1. Tujuan Umum
Untuk melihat prevalensi hipertensi sebagai penyebab penyakit ginjal
kronik.
1.3.2. Tujuan khusus
Untuk mengurangi frekuensi kejadian penyakit ginjal kronik dengan cara
mengontrol tekanan darah secara rutin pada penderita hipertensi.
1.4. Manfaat
1. Memberikan informasi kepada masyarakat dunia kedokteran ataupun ilmu
kesehatan mengenai prevalensi hipertensi sebagai penyebab penyakit
ginjal kronik. Sehingga dapat dijadikan informasi ataupun pertimbangan
bagi dunia kesehatan dalam penanggulan atau pengontrolan hipertensi
sehingga tidak sampai menimbulkan komplikasi seperti penyakit ginjal
kronik.
2. Masyarakat mendapat informasi tentang hipertensi yang dapat
menyebabkan penyakit ginjal kronik, sehingga di harapkan masyarakat
dapat mengontrol tekanan darahnya secara rutin agar mencegah terjadinya
penyakit ginjal kronik.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Hipertensi
2.1.1. Definisi Hipertensi
Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg.
Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan
hipertensi sekunder (5-10%). Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan
penyebab dari peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder
disebabkan oleh penyakit/keadaan seperti feokromositoma, hiperaldosteronisme
primer (sindroma Conn), sindroma Cushing, penyakit parenkim ginjal dan
renovaskuler, serta akibat obat (Bakri, 2008).
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC
7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,
prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti yang terlihat pada tabel 1
dibawah (Gray, et al. 2005).
Tabel 2.1.Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan
Prahipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 > 160 > 100
The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and
treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO
dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu
apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau
hipertensi. Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih
dari 95 persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur
sekurang-kurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah (Bakri, 2008).
2.1.2. Etiologi Hipertensi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi
renal.
1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang
mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf
simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan
Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas,
alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada
umur 30 – 50 tahun (Schrier, 2000).
2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus.
Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,
hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing,
feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan, dan lain – lain (Schrier, 2000).
2.1.3. Gejala Klinis
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala
pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah,
gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial
berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ
Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi
mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Masa laten ini
menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang
bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat tidak spesifik, misalnya sakit
kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah
marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata
berkunang-kunang. Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat
mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke atau
gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat menurunkan
jumlah morbiditas dan mortalitas (Julius, 2008).
2.1.4. Patofisiologi Hipertensi
Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam
pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar:
Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Yogiantoro, 2006).
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi
esensial antara lain :
1) Curah jantung dan tahanan perifer
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh
terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial
curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan
darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.
Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan
konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin
lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin
dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang
2) Sistem Renin-Angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan
ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem
endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh
juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau
penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik (Gray, et al.
2005).
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin
II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE
memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah
mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin
(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang
tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar
meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua
jalur, yaitu:
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin
menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan
tekanan darah.
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan
hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume
cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam)
dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl
akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan
3) Sistem Saraf Otonom
Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan
dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam
pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara
sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor
lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon (Gray, et al. 2005).
4) Disfungsi Endotelium
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam
pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif
lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium
banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan
antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit (Gray,
et al. 2005).
5) Substansi vasoaktif
Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam
mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan
vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat
meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem
renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang
diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini
dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat
meningkatkan retensi cairan dan hipertensi (Gray, et al. 2005).
6) Hiperkoagulasi
Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding
pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium),
ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi
semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan
pemberian obat anti-hipertensi (Gray, et al. 2005).
7) Disfungsi diastolik
Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat
ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan
input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium
kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel (Gray, et al. 2005).
2.1.5. Faktor Risiko Hipertensi
Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui
dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi
antara lain :
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi a. Keturunan
Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang
tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko
lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya
normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi
dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya
hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki – laki dibawah 55 tahun
(Julius, 2008).
b. Jenis kelamin
Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah.
Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin.
Secara umum tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan.
Pada perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang
c. Umur
Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi
umur seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Hal ini disebabkan
elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya umur.
Sebagian besar hipertensi terjadi pada umur lebih dari 65 tahun. Sebelum umur 55
tahun tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah
umur 65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki. Dengan
demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya umur (Gray,
et al. 2005)
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi a. Merokok
Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan
darah. Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan
tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan
kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam
pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh
darah. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung
bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah, aliran
darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer
(Gray, et al. 2005).
b. Obesitas
Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan
hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya
penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya
hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak
semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing – masing
individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg
badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg
dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan (Haffner, 1999).
c. Stres
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang
dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung
lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada
binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan
binatang tersebut menjadi hipertensi (Pickering, 1999).
d. Aktifitas Fisik
Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar
kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik
membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 – 45
menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara
langsung. Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua
kelompok, baik hipertensi maupu n normotensi (Simons-Morton, 1999).
e. Asupan
1) Asupan Natrium
Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum
normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga
keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa
tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot (Kaplan, 1999).
Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh
kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran
semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya
lebih tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat –
zat organik pada cairan intraseluler, adalah zat – zat terlarut yang tidak dapat
menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi
Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi
terutama di usus halus. Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama –
tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif
adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang
melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan
ekstraseluler umumnya berubah – ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan
berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi
secara aktif setelah itu dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring
dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk
mempertahankan taraf natrium dalam darah. Kelebihan natrium yang jumlahnya
mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran
urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar
Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali.
Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi
rendah (Kaplan, 1999).
Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif
terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang
hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang
untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi
dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat
lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian hipertensi lebih sering
ditemukan (Kaplan, 1999).
Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum
jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan
darah ketika asupan garam ditambah (Kaplan, 1999).
2) Asupan Kalium
Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium
adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan
konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan
Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan
sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium.
Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air
juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah
penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium
juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal
(Appel, 1999).
Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan
mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang
mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi
dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah
dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium (Appel, 1999).
3) Asupan Magnesium
Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot
halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of
High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik
antara magnesium dan tekanan darah (Appel, 1999).
Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium tidak
efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya efek
pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi
magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi (Appel, 1999).
2.1.6. Kerusakan Organ Target
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, naik secara
langsung maupun secara tidak langsung. Kerusakan organ target yang umum
ditemui pada pasien hipertensi adalah:
1. Penyakit ginjal kronis
2. Jantung
b. Angina atau infark miokardium
c. Gagal jantung
3. Otak
a. Strok
b. Transient Ischemic Attack (TIA)
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati (Yogiantoro, 2006).
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ
tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ,
atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor
ATI angiotensin II, stress oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide
synthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam
dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ
target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi
transforming growth factor-β (TGF-β) (Yogiantoro, 2006).
2.1.7. Evaluasi Hipertensi
Hipertensi pada pasien hipertensi bertujuan untuk:
1). Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor risiko kardiovaskular lainnya
atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan
menentukan pengobatan.
2). Mencari penyebab kenaikan tekanan darah.
3). Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular
(Yogiantoro, 2006).
Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang
keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik
serta pemeriksaan penunjang.
Anamnesis meliputi:
2. Indikasi adanya hipertensi sekunder
a. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal
b. Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian
obat-obat analgesik dan obat-obat/bahan lain.
c. Episoda berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma)
d. Episoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme)
3. Faktor-faktor risiko
a. Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien
b. Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya
c. Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya
d. Kebiasaan merokok
e. Pola makan
f. Kegemukan, intensitas olahraga
g. kepribadian
4. Gejala kerusakan organ
a. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient
ischemic attack, defisit sensoris atau motoris
b. Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria
c. Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki
d. Arteri perifer : ekstremitas dingin
5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya (Yogiantoro, 2006).
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari:
a. Tes darah rutin
b. Glukosa darah (sebaiknya puasa)
c. Kolesterol total serum
d. Kolesterol LDL dan HDL serum
e. Trigliserida serum (puasa)
f. Asam urat serum
g. Kreatinin serum
i. Hemoglobin dan hematokrit
j. Urinalisis
k. Elektrokardiogram (Yogiantoro, 2006).
Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya
kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya
hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala
pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi:
1. Fungsi ginjal
a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya
proteinuria/mikro-makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin
b. Perkiraan LFG, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan
dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan
anjuran National Kidney Foundation (NKF) yaitu:
Klirens Kreatinin* = (140-umur) x Berat Badan
72 x Kreatinin Serum
x (0,85 untuk perempuan)
*Glomerulus Filtration Rate (GFR)/LFG dalam ml/menit/1,73m2.
(Yogiantoro, 2006).
2.1.8. Penatalaksanaan hipertensi :
a. Penatalaksanaan farmakologis
b. Penatalaksanaan non farmakologis ( diet)
Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap
penatalaksanaan farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu
terapi dietetik dan merubah gaya hidup (Yogiantoro, 2006).
Tujuan dari penatalaksanaan diet:
a. Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan
tekanan darah menuju normal.
c. Menurunkan faktor risiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam
lemak, kolesterol dalam darah.
d. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM
(Yogiantoro, 2006).
Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi :
a. Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang
b. Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita
c. Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan
dalam daftar diet. Konsumsi garam dapur tidak lebih dari ¼ - ½ sendok
teh/hari atau dapat menggunakan garam lain diluar natrium. (Yogiantoro,
2006).
2.2. Penyakit Ginjal Kronik (PGK) 2.2.1. Definisi
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang
menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah
kondisi normal (Sowden, 1996).
PGK hadir ketika LFG menurun secara permanen dalam hubungan dengan
hilangnya populasi nefron fungsional. Hal ini ditandai dengan gesekan terus dari
nefron dan variabel tetapi biasanya tak henti-hentinya perkembangan menuju
tahap akhir penyakit ginjal/End Stage Renal Disease (ESRD) (Fisch, 2000).
2.2.2. Etiologi
Penyebab paling lazim dari ESRD adalah mayority dari pasien hipertensi,
diabetes mellitus, atau keduanya. Penyebab lainnya adalah glomerulonephritis,
penyakit interstisial, cystic/hereditery/congenital dan yang tidak diketahui
penyebabnya (Fisch, 2000).
Penyakit ginjal primer terbatas pada ginjal dan biasanya hadir dengan
gagal ginjal kronis atau sindrom nefrotik tanpa riwayat penyakit sistemik.
dan nefropati iskemik sering diidentifikasi selama hasil pemeriksaan untuk
hipertensi yang baru ditemukan atau hematuria asimtomatik. Pasien menyajikan
dengan proteinuria atau sindrom nefrotik tapi tanpa bukti infeksi, penyakit
kolagen-vaskular, atau keganasan cenderung memiliki glomerulonefritis idiopatik
(Fisch, 2000).
Penyakit ginjal sekunder. Sejarah lengkap dan pemeriksaan fisik
didampingi oleh kerja darah rutin membongkar etiologi dari gagal ginjal kronis di
lebih dari 60% sampai 70% kasus. Hipertensi dan diabetes biasanya hadir untuk
setidaknya 10 tahun sebelum mereka menyebabkan gagal ginjal kronis dengan
hipertensi yang mengarah ke ESRD, hipertensi tidak terkontrol dan dipercepat
adalah yang paling sering (Fisch, 2000).
Menurut Markum (2006), Penyebab dari PGK adalah:
- Tekanan darah tinggi (hipertensi)
- Penyumbatan saluran kemih
- Glomerulonefritis
- Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista
- Diabetes melitus (kencing manis)
- Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.
2.2.3. Faktor Risiko PGK
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi ialah hipertensi. Hipertensi dapat
bertindak sendiri atau dengan penyakit lain untuk membujuk penyakit ginjal
kronis dan meskipun kebanyakan pasien dengan hipertensi tidak pernah
mengembangkan penyakit ginjal yang signifikan, kronis tekanan darah tinggi
bertanggung jawab untuk 25% dari kasus baru.
Faktor risiko lainnya yang dapat dimodifikasikan adalah diabetes mellitus.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah umur dan ras (Schrier,
2.2.4. Diagnosis PGK
Menurut Fisch (2000), diagnosis klinis dari PGK adalah:
1. Menurunnya LFG
Klasifikasi tingkat penyakit ginjal kronik, sebagai berikut:
• Tingkat 1: kerusakan ginjal dengan normal LFG (>90 mL/menit/1.73 m2)
• Tingkat 2: penurunan ringan pada LFG (60-89 mL/menit/1.73 m2)
• Tingkat 3: penurunan sedang pada LFG (30-59 mL/menit/1.73 m2)
• Tingkat 4: penurunan berat pada LFG (15-29 mL/menit/1.73 m2)
• Tingkat 5: gagal ginjal (LFG <15 mL/menit/1.73 m2 atau dialisis)
2. Indikasi lainnya
a. Proteinuria
b. Hematuria
c. Abnormal urinary sedimen
d. Hipertensi
2.3. Hemodialisis
Hemodialisis adalah suatu prosedur untuk membuang racun atau sisa
metabolisme dari dalam darah dengan mengalirkan darah ke suatu tabung ginjal
buatan (dialiser) yang terdiri dari dua kompartemen yang terpisah. Darah pasien
dipompa dan dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput
semipermeabel buatan dengan kompartemen dialisat (Rahardjo et al, 2006).
Keputusan untuk inisiasi hemodialisis terutama berdasarkan parameter
laboratorium yaitu LFG antara 5-8 ml/menit/1,73 m² (Sukandar, 2006).
Beberapa komplikasi yang mungkin ditimbulkan selama prosedur
hemodialisis ialah emboli udara akibat udara masuk ke sirkuit darah, hipotensi
terkait hemodialisis, hipoksemia, kram otot, mual, muntah, sakit kepala, sakit
dada, dan gatal-gatal. Pengawasan terus-menerus kompartemen darah dan dialisat
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka kerangka konsep dalam
penelitian ini adalah :
3.1.1. Definisi Operasional
Hipertensi adalah tekanan darah >140/90 mmHg atau penderita
mengkonsumsi obat-obat antihipertensi (Bakri dan Lawrence, 2008).
PGK adalah kerusakan ginjal yang diderita seseorang lebih dari 3 bulan
berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG
dengan manifestasi adanya kelainan ginjal, ataupun LFG kurang dari 60
ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Suwitra,
2006).
Hemodialisis adalah suatu prosedur untuk membuang racun atau sisa
metabolisme dari dalam darah dengan mengalirkan darah ke suatu tabung ginjal
buatan (dialiser) yang terdiri dari dua kompartemen yang terpisah. Darah pasien
dipompa dan dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput
semipermeabel buatan dengan kompartemen dialisat (Rahardjo et al, 2006). HIPERTENSI
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Penelitian yang dilakukan ini merupakan penelitian dengan jenis studi
deskriptif retrospektif, yaitu untuk mengetahui seberapa besar prevalensi penyakit
hipertensi sebagai penyebab PGK pada pasien yang datang ke bagian penyakit
dalam di RSUP. H. Adam Malik Medan dengan menggunakan data sekunder yang
diperoleh dari data rekam medis dari RSUP. H. Adam Malik Medan Tahun 2009.
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian dilaksanakan di RSUP H. Adam Malik Medan dan pengumpulan
data penelitian ini akan dilaksanakan mulai bulan Juli-Agustus 2010.
4.3. Populasi dan Data Sampel 4.3.1. Populasi
Populasi dalam penelitian ini adalah semua data penderita PGK di RSUP
H.Adam Malik Medan Tahun 2009.
4.3.2. Sampel
Sampel adalah data penderita gagal ginjal di RSUP H. Adam Malik Medan
Tahun 2009 . Besar sampel yang dibutuhkan adalah sama dengan populasi (total
sampling).
4.4. Teknik Pengumpulan Data
Pengumpulan data dilakukan dengan menggunakan data skunder, yaitu data
yang diperoleh dari pencatatan data rekam medis pasien penderita PGK yang ada
4.5. Pengolahan dan Analisa Data
Data akan diolah secara manual, dengan cara melihat banyaknya penyakit
hipertensi yang ada pada penderita PGK kemudian dianalisa dengan
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1 Hasil Penelitian
5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan yang berlokasi di
Jalan Bunga Lau no. 17, kelurahan Kemenangan Tani, kecamatan Medan
Tuntungan. Letak RSUP H. Adam Malik ini agak berada di daerah pedalaman
yaitu berjarak +- 1 Km dari jalan Djamin Ginting yang merupakan jalan raya
menuju ke arah Brastagi. RSUP H. Adam Malik merupakan Rumah Sakit kelas A
sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VIII/1990. Di samping itu, RSUP
H. Adam Malik adalah Rumah Sakit Rujukan untuk wilayah pembangunan A
yang meliputi Propinsi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau. RSUP
H. Adam Malik juga ditetapkan sebagai Rumah Sakit Pendidikan berdasarkan
Keputusan Menteri Kesehatan RI No.502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September
1991 dan secara resmi pusat pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara dipindahkan ke RSUP H. Adam Malik pada tanggal 11 Januari
1993. Rumah sakit ini memiliki Unit Hemodialisis yang merupakan lokasi
pengambilan data untuk penelitian ini.
5.1.2 Karakteristik Subyek Penelitian
Berdasarkan data rekam medis pasien penderita penyakit ginjal kronik di
Unit Hemodialisis RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2009 secara
retrospektif, data yang diperoleh dalam studi ini adalah sebesar 125 responden,
namun dikarenakan ketidaklengkapan data dalam rekam medis maka drop out 24
Tabel 5.1. Distribusi berdasarkan jenis kelamin pada penderita penyakit ginjal kronik.
Jenis Kelamin n %
Laki-laki 62 61,4
Perempuan 39 38,6
Jumlah 101 100
Berdasarkan Tabel 5.1. dapat diketahui bahwa dari 101 sampel terdapat 62
orang berjenis kelamin laki-laki (61,4%) dan 39 orang berjenis kelamin
perempuan (38,6%).
Tabel 5.2. Distribusi berdasarkan umur pada penderita penyakit ginjal kronik
Umur n %
10-30 17 16,8
31-50 51 50,5
51-70 31 30,7
71-80 2 2,0
Jumlah 101 100
Secara keseluruhan, rata-rata umur sampel adalah 45 tahun. Responden
termuda berumur 14 tahun dan tertua berumur 80 tahun. Dari Tabel 5.2. dapat
dilihat bahwa sampel mayoritas berumur antara 31-50 tahun, yaitu 51 orang
(50,5%) dan yang jumlah sampel terendah terdapat pada kelompok umur 71-80
Tabel 5.3. Distribusi berdasarkan penyebab pada penyakit ginjal kronik.
Penyebab n %
Hipertensi 61 60,4
Diabetes mellitus 20 19,8
Ginjal polikistik 2 2,0
Nefrolitiasis 7 6,9
Glomerulonefritis 2 2,0
Diabetes mellitus dan
hipertensi
3 3,0
Nefrolitiasis dan
hipertensi
3 3,0
Glomerulonefritis dan
hipertensi
3 3,0
Jumlah 101 100
Dari Tabel 5.3. dapat diketahui penyebab penyakit ginjal kronik yang
paling banyak ditemui adalah hipertensi dengan jumlah penderita 61 orang
(60,4%) dari 101 sampel. Penyebab penyakit ginjal kronik dengan jumlah sampel
terendah adalah ginjal polikistik dan glomerulonefritis dengan masing-masing
sampel sebanyak 2 orang (2,0%). Jumlah sampel yang menderita diabetes mellitus
adalah sebanyak 20 orang (19,8%), kemudian dengan nefrolitiasis sebanyak 7
orang (6,9%), kombinasi diabetes mellitus dan hipertensi, nefrolitiasis dan
hipertensi serta glomerulonefritis dan hipertensi dengan masing-masing sampel
Tabel 5.4. Distribusi berdasarkan penyebab dan jenis kelamin pada pasien penyakit ginjal kronik.
Penyebab Jenis Kelamin Jumlah
Kasus
Dari tabel 5.4. diatas, didapati pasien hipertensi (60,4%) yang menderita
penyakit ginjal kronik lebih banyak ditemukan pada pasien laki-laki yaitu
sebanyak 39 orang daripada perempuan yaitu sebanyak 22 orang. Pasien diabetes
mellitus (19,8%) yang menderita penyakit ginjal kronik lebih banyak ditemukan
pada pasien laki-laki yaitu sebanyak 16 orang, perempuan 4 orang. Pasien ginjal
polikistik (2%) yang menderita penyakit ginjal kronik sama antara laki-laki dan
perempuan yaitu masing-masing sebanyak 1 orang. Pasien nefrolitiasis (6,9%)
yang menderita penyakit ginjal kronik lebih banyak ditemukan pada pasien
laki-laki yaitu sebanyak 4 orang, perempuan 3 orang. Pasien glomerulonefritis (2,0%)
masing-masing sebanyak 1 orang. Pasien dengan kombinasi diabetes mellitus dan
hipertensi serta nefrolitiasis dan hipertensi (3,0%) yang menderita penyakit ginjal
kronik hanya ditemukan pada pasien laki-laki yaitu sebanyak 3 orang. Pasien
dengan kombinasi glomerulonefritis dan hipertensi yang menderita penyakit ginjal
kronik hanya ditemukan pada pasien perempuan yaitu sebanyak 3 orang.
Tabel 5.5. Distribusi berdasarkan penyebab dan umur pada pasien penyakit ginjal kronik.
Ginjal polikistik n
Tabel 5.6. Distribusi berdasarkan tingkat kerusakan ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) pada pasien penyakit ginjal kronik.
Tingkat
Berdasarkan Tabel 5.1. dapat diketahui bahwa dari 101 sampel mengalami
kerusakan ginjal tingkat 5 dengan laju filtrasi glomerulus (LFG) < 15
ml/menit/1,73 m² atau dialisis.
5.2 Pembahasan
Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui prevalensi hipertensi sebagai
penyebab penyakit ginjal kronik di Unit Hemodialisis RSUP H. Adam Malik
Medan. Penelitian ini dilakukan sejak bulan Agustus 2010 dan di dapatkan 101
pasien penderita penyakit ginjal kronik, yang terdiri dari 39 orang perempuan dan
62 orang laki-laki.
Pada tabel 5.3, ditemukan beberapa penyebab penyakit ginjal kronik pada
pasien penyakit ginjal kronik di Unit Hemodialisis RSUP H. Adam Malik Medan,
yaitu hipertensi, diabetes mellitus, nefrolitiasis, polikistik, glomerulonefritis serta
gabungan antara diabetes mellitus dan hipertensi, nefrolitiasis dan hipertensi serta
glomerulonefritis dan hipertensi.
Dari hasil penelitian ini, didapatkan bahwa penyebab penyakit ginjal kronik
terbanyak ialah hipertensi yaitu sebesar 60,4%. Hal ini sejalan dengan penelitian
sebelumnya. Menurut hasil penelitian Andika (2009) yang dilakukan di Medan,
tercatat sebagian besar sampel yaitu 53,6% menderita hipertensi sebagai etiologi
penyakit ginjal kronik, sampel memiliki tekanan darah sistol 142,5 ± 20,12 mmHg
Dari hasil penelitian ini juga didapatkan bahwa penyebab penyakit ginjal
kronik yg paling sedikit ialah ginjal polikistik dan glomerulonefritis yaitu
masing-masing sebesar 2%. Hal ini tidak sejalan dengan hasil penelitian sebelumnya yang
dilakukan oleh Jessica (2009) di Jakarta, menurut Jessica (2009) penyebab
terbanyak penyakit ginjal kronik ialah glomerulonefritis yaitu sebanyak 46,39%.
Hal ini kemungkinan disebabkan lebih banyaknya proporsi hipertensi daripada
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
1.1 Kesimpulan
Dari 101 sampel ini, diperoleh prevalensi hipertensi sebagai penyebab
penyakit ginjal kronik adalah 60,4% dan ini merupakan penyebab yang paling
banyak didapati pada penderita penyakit ginjal kronik di Unit Hemodialisis
RSUP.H.Adam Malik Medan dan penyebab yang paling sedikit adalah
glomerulonefritis dan ginjal polikistik dengan jumlah masing-masing 2 orang (2
%).
1.2 Saran
Dengan tingginya prevalensi hipertensi sebagai penyebab penyakit ginjal
kronik maka diharapkan kepada dokter, perawat ataupun tenaga medis lainnya
untuk memberikan edukasi ataupun penyuluhan kepada pasien ataupun
keluarganya mengenai cara-cara penanggulangan hipertensi atau pengontrolan
tekanan darah agar tidak jatuh pada penyakit ginjal kronik yaitu meliputi usaha
mengubah pola hidup dan medikamentosa. Perubahan pola hidup berupa usaha
mengurangi garam dapur, konsumsi garam dapur tidak lebih dari ¼ - ½ sendok
teh perhari atau dapat menggunakan garam lain diluar natrium, menambah diet
sayur dan buah-buahan dengan berbagai elektrolitnya (kalsium dan kalium), tinggi
serat dan diet rendah lemak jenuh disamping itu juga larangan merokok dan
DAFTAR PUSTAKA
Appel, L.J., 1999. Calcium, Magnesium and Blood Pressure. In: : Izzo Jr, J.L.,
and Black, H.R., 1999. Hypertension Primer: The Essential of High Blood
Pressure. ed 2nd. USA : American Heart Association, 253-255.
Bakri, S., dan Lawrence, G.S., 2008. Genetika Hipertensi. Dalam: Lubis, H.R., et
al, 2008. Hipertensi dan Ginjal: Dalam Rangka Purna Bakti Prof. Dr.
Harun Rasyid Lubis, SpPD-KGH. Medan: USU Press, 19-31.
Bawazier, L.A and Dharmeizar., 2006. Nefritis Lupus. Dalam: Sudoyo, A.W.,
Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., dan Setiati, S., 2006. Buku Ajar
Penyakit Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FK UI, 599-603.
Cotler, J.A., and Stamler, J., 1999. Prevention of Hypertension. In: : Izzo Jr, J.L.,
and Black, H.R., 1999. Hypertension Primer: The Essential of High Blood
Pressure. ed 2nd. USA : American Heart Association, 274-278.
Fisch, B.J., 2000. The Patient with Chronic Renal Disease. In: Schrier, R.W.,
2000. Manual of Nephrology. ed 5rd. USA: Lippincott Williams &
Wilkins, 155-166.
Gray, H.H., Dawkins, K.D., Morgan, J.M., dan Simpson, I.A., 2005. Kardiologi :
Lecture Notes. ed 4. Jakarta : Penerbit Erlangga, 57-69.
Haffner, S.M., 1999. Obesity, Body Fat Distribution and Insulin Ressistence. In: :
Izzo Jr, J.L., and Black, H.R., 1999. Hypertension Primer: The Essential of
High Blood Pressure. ed 2nd. USA : American Heart Association, 256-258.
Hooton, T.M., and Stamm, W., 2008. Pyelonefritis. Diunduh dari:
Klag, M.J., 1999. Renal Risk. In: Izzo Jr, J.L., and Black, H.R., 1999.
Hypertension Primer: The Essential of High Blood Pressure. ed 2nd. USA :
American Heart Association, 211-212.
Landsberg, L., 1999. Obesity. In: Izzo Jr, J.L., and Black, H.R., 1999.
Hypertension Primer: The Essential of High Blood Pressure. ed 2nd. USA :
Mulrow, P.J., 1999. Hypertension. In: : Izzo Jr, J.L., and Black, H.R., 1999.
Hypertension Primer: The Essential of High Blood Pressure. ed 2nd. USA :
American Heart Association, 271-273.
Nally Jr, J.V., 2001. Essential Hypertension. In: Greenberg, A., 2001. Primer on
Kidney Diseases. ed 3rd. UK: Academic Press, 475-479.
Nolan, C.R., 2000. The Patient with Hypertension. In: Schrier, R.W., 2000.
Manual of Nephrology. ed 5rd. USA: Lippincott Williams & Wilkins,
231-262.
Pickering, T.G., 1999. Physchosocial Stress and Blood Pressure. In: : Izzo Jr, J.L.,
and Black, H.R., 1999. Hypertension Primer: The Essential of High Blood
Pressure. ed 2nd. USA : American Heart Association, 266-267.
Pisoni, R., and Remuzzi, G., 2001. Pathophysiology and Management of
Progressive Chronic Renal Failure. In: Greenberg, A., 2001. Primer on
Kidney Diseases. ed 3rd. UK: Academic Press, 385-395.
Prodjosudjadi, W., 2006. Glomerulonefritis. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi,
B., Alwi, I., Simadibrata, M., dan Setiati, S., 2006. Buku Ajar Penyakit
Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam FK UI, 599-603.
Rahardjo, J.P., 2006. Hemodialisis. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi,
I., Simadibrata, M., dan Setiati, S., 2006. Buku Ajar Penyakit Ilmu
Penyakit Dalam. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK
UI, 599-603.
Simons-Morton, D.G., 1999. Physical Activity, Fitness and Blood Pressure. In: :
Izzo Jr, J.L., and Black, H.R., 1999. Hypertension Primer: The Essential of
High Blood Pressure. ed 2nd. USA : American Heart Association, 259-262.
Sja’bani, M., 2006. Batu Saluran Kemih. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Simadibrata, M., dan Setiati, S., 2006. Buku Ajar Penyakit Ilmu
Penyakit Dalam. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK
UI, 599-603.
Sowden L. A., and Betz, C.L., 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta :
Sowers, J.R., 1999. Renin-Angiotensin Genetics. In: Izzo Jr, J.L., and Black,
H.R., 1999. Hypertension Primer: The Essential of High Blood Pressure.
ed 2nd. USA : American Heart Association, 104-105.
Sukandar, E., 2006. Nefrologi Klinik. ed 3. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII)
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD, 465-521.
Suwitra, K., 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Simadibrata, M., dan Setiati, S., 2006. Buku Ajar Penyakit Ilmu
Penyakit Dalam. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK
UI, 599-603.
Wilcox, C.S., 2001. Pathogenesis of Hypertension. In: Greenberg, A., 2001.
Primer on Kidney Diseases. ed 3rd. UK: Academic Press, 471-475.
Yogiantoro, M., 2006. Hipertensi Esensial. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Simadibrata, M., dan Setiati, S., 2006. Buku Ajar Penyakit Ilmu
Penyakit Dalam. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK
LAMPIRAN
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Anggie Hanifa
Tempat / Tanggal Lahir : Langsa, 01 Juni 1989
Agama : Islam
Alamat : Jl. Eka Rasmi Komplek Taman Eka Rasmi No. 4B
Medan
Riwayat Pendidikan : 1. TK YPAA Lhokseumawe (1995)
2. SD Negeri 2 Lhokseumawe (1995-2001)
3. SLTP Negeri 1 Lhokseumawe (2001-2004)
4. SMU Negeri 1 Lhokseumawe (2004-2007)
Riwayat Pelatihan :1. Latihan Kepemimpinan dan Manajemen
Mahasiswa (LKMM) Tahun 2008
2. Workshop Resusitasi Jantung Paru Otak (RJPO)
dan Traumatologi Tahun 2008
3. Workshop Jurnalistik BEM PEMA FK USU
Tahun 2008
4. Pengabdian Masyarakat HMI Tahun 2008-2009
Riwayat Organisasi : SCORE-PEMA FK USU Tahun 2008-2009
Output
Jenis kelamin pasien
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid laki-laki 62 61.4 61.4 61.4
perempuan 39 38.6 38.6 100.0
Total 101 100.0 100.0
Umur
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid 10-30 17 16.8 16.8 16.8
31-50 51 50.5 50.5 67.3
51-70 31 30.7 30.7 98.0
71-80 2 2.0 2.0 100.0
Total 101 100.0 100.0
Penyebab penyakit ginjal kronis
Frequency Percent Valid Percent
Cumulativ e Percent
Valid hipertensi 61 60.4 60.4 60.4
DM 20 19.8 19.8 80.2
polikistik ginjal 2 2.0 2.0 82.2
nefrolitiasis 7 6.9 6.9 89.1
GNC 2 2.0 2.0 91.1
DM+hipertensi 3 3.0 3.0 94.1
nefrolitiasis+hipertens i
3 3.0 3.0 97.0
GNC+hipertensi 3 3.0 3.0 100.0
Umur * penyebab penyakit ginjal kronis Crosstabulation
penyebab penyakit ginjal kronis
LFG kategori
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
