Pneumonia Atipik

(1)

PNEUMONIA ATIPIK

OLEH

Dr. DIAN DWI WAHYUNI

NIP. 132 307 955

DEPARTEMEN MIKROBIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN USU

(2)

DAFTAR ISI

ABSTRAK ……… 1

PENDAHULUAN ……… 2

SEJARAH ... 2

ETIOLOGI ……….. ……… 4

PATOGENESIS ………... 9

GAMBARAN KLINIS ... 10

DIAGNOSIS ……… 12

PREVALENSI ... 14

PROGNOSIS ... 14

PENGOBATAN ………... 15

(3)

PNEUMONIA ATIPIK

Dian Dwi Wahyuni

Departemen Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Abstrak : Pneumonia atipik adalah pneumonia yang memberikan gambaran klinis dan radiologis yang berbeda dengan bentuk pneumonia tipikal.

gambaran klinis dan radiologis yang khas dari pneumonia tipikal adalah berupa

munculnya demam tiba-tiba disertai menggigil, nyeri pleura dan batuk berdahak

berwarna seperti karat (rust colored sputum) dan disertai gambaran radiologis berupa

konsolidasi segmental ataupun lobular.

Penyebab paling sering pneumonia atipik ini adalah Mycoplasma pneumoniae,

Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophilla dan Virus Influenza tipe A dan B.

Ternyata saat ini diyakini bahwa kuman penyebab pneumonia atipik ini mampu

menimbulkan penyakit yang berat dan dapat mengenai segala usia, hal ini merubah image

selama ini yang menyatakan bahwa kuman ini hanya menimbulkan gejala penyakit yang

ringan. Infeksi oleh kuman atipik ini juga diyakini dapat mempermudah terjadinya

koinfeksi dengan kuman tipikal (biasanya dengan Streptococcus pneumoniae) dan adanya

infeksi campur ini menyebabkan tingginya angka kematian.

Pengobatan terhadap pneumonia atipik ini adalah dengan pemberian Makrolid,

Fluoroquinolone atau Tetrasiklin.

(4)

PENDAHULUAN

Pada saat wabah SARS melanda dunia, WHO menyatakan bahwa SARS (Severe

Acute Respiratory Syndrome) merupakan suatu pneumonia atipik yang disebabkan oleh

Coronavirus (1).

Bakteri patogen yang paling sering menyebabkan pneumonia adalah

Streptococcus pneumoniae, pneumonia ini memberikan gambaran klinis dan radiologis

yang khas berupa munculnya demam tiba-tiba disertai menggigil, nyeri pleura dan batuk

berdahak berwarna seperti karat (rust colored sputum) dan disertai gambaran radiologis

berupa konsolidasi segmental ataupun lobular, dan pada pemeriksaan sputum dijumpai

diplococcus gram positif intra seluler maupun ekstra seluler, gambaran khas tersebut di

atas dinamakan sebagai “Typical” pneumonia (2,3).

Pneumonia yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae merupakan prototip

dari pneumonia atipik, yang memberikan gambaran klinis dan radiologis yang berbeda

dengan bentuk pneumonia tipikal yang disebutkan di atas.(4)

Mycoplasma pneumoniae merupakan penyebab yang utama pneumonia, terutama untuk

mereka yang berusia 5-20 tahun (5).

Pada pneumonia atipik sulit untuk menemukan mikroorganisme penyebabnya karena

tidak dapat tumbuh pada media kultur biasa. Di negara dengan fasilitas laboraturium

yang memadai ternyata pneumonia atipik sering dijumpai, 7-55% dari pneumonia

komuniti disebabkan oleh kuman atipik, baik sendiri maupun campuran (6).

Mikroorganisme yang paling sering menyebabkan pneumonia atipik adalah

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp, Influenza virus tipe A

dan B (6).

SEJARAH

Di awal perkembangan ilmu kedokteran, pneumonia secara sederhana

terdiagnosis saat melakukan otopsi. Pada saat itu pneumonia didefinisikan sebagai

inflamasi dan konsolidasi dari jaringan paru, dan stadium dari konsolidasi ini benar-benar

dipelajari dan dihubungkan dengan gambaran histopatologinya ( hepatisasi merah dan

(5)

Dimulai tahun 1880, Pasteur menemukan organisme penyebab pneumonia, tetapi

Pasteur belum membuat karakteristik yang memadai mengenai organisme ini, kemudian

tahun 1884 Frankel menyebutnya “Diplococcus Pneumoniae” dan belakangan dinamakan

“Streptococcus pneumoniae”. Pada tahun 1882, Friedlander menemukan organisme lain

sebagai penyebab pneumonia akut yang diberi nama “Klebsiella pneumoniae” atau “Basil

Friedlander”(3,7).

Selama 50 tahun sejak ditemukan basil penyebab pneumonia ini maka selalu

dianggap bahwa penyebab pneumonia hanyalah oleh pneumococcus, sampai suatu saat di

tahun 1920 timbul wabah dunia yakni “Influenza A atau Spanish Flu” yang menimbulkan

infeksi pada paru tenyata disebabkan oleh organisme yang disebut “Haemophillus

influenzae”. Kemudian secara berangsur-angsur ditemukan lagi organisme lain sebagai

penyebab infeksi di paru-paru yang umumnya ditemukan secara epidemiologis (3).

Setelah Rontgen menemukan sinar X pada tahun 1900, maka foto toraks menjadi

pemeriksaan rutin bagi pasien dengan tanda dan gejala infeksi paru-paru. Hasil

pemantauan didapat bahwa pada penderita yang pneumonia-nya disebabkan oleh

pneumococcus akan memberikan gambaran yang khas pada foto toraksnya berupa

konsolidasi pada lobus paru-paru dengan batas yang jelas. Gambaran ini merupakan

bentuk tipikal bagi pneumococcus pneumonia (7).

Pada tahun 1934 Gallagher melaporkan 16 kasus bronkopneumonia pada sekolah

taman kanak-kanak, dimana gejalanya tidak khas seperti pneumonia yang disebabkan

oleh pneumococcus pneumoniae, dan pada tahun 1938 Reimann juga melaporkan 8 kasus

pneumonia dengan gejala berupa : sakit kepala, photophobia, suara serak, dan batuk

kering. Pada foto toraks tampak gambaran bronkopneumonia, dan pemeriksaan

laboraturium sel darah putihnya normal. Namun ia belum dapat memastikan organisme

penyebabnya, dan ia menduga bahwa penyebabnya adalah organisme yang lolos dengan

kertas saring atau dikenal sebagai vrus (3,8).

Sejak Gallager dan Reimann melaporkan kasusnya, sering dilaporkan kasus-kasus

serupa yang mengeni anak-anak muda pada komunitas tertentu seperti sekolah-sekolah,

universitas, dan barak-barak tentara.(3,8).

Pada tahun 1942 Director of the Commission on Pneumonia membuat kodifikasi

(6)

Selanjutnya tahun 1944 Eaton dapat memindahkan orgaisme penyebab tersebut dari

pasien ke marmot, dan pada tahun 1963 Chanock dapat menumbuhkan organisme ini

pada medium yang solid dan memindahkannya ke manusia sukarelawan, dan organisme

tersebut dinamakan “Mycoplasma pneomoniae” (3,8).

Pada Juli 1976 terjadi wabah pada legion Amerika pada saat diadakannya

pertemuan para legion Amerika di Philadelpia yang menyebabkan banyak kematian pada

para pasukannya, dengan gejala klinis yang sangat berat disertai konsolidasi lobus, Fraser

menyebut organisme ini sebagai “Legionella pneumophilla” yang merupakan organisme

gram negatif (3,8).

Pada tahun 1981 Komaroff melaporkan kasus pneumonia komuniti yang

disebabkan oleh “Chlamydia trachomatis”, dan pada tahun 1985 Saikku melaporkan

kasus di Finlandia yang disebabkan oleh varian dari “Chlamydia psittaci” dan disebutnya

“Chlamydia TWAR-strain” karena mirip dengan Chlamydia yang diisolat dari

konjungtiva dan dari faring di Taiwan ( TW-183 ) (8). Pada tahun 1989 dengan

pemeriksaan DNA dan mikroskop elektron, Grayston dan kawan-kawan menyebut

Chlamydia TWAR-strain tersebut dengan “Chlamydia pneumoniae” (8).

Dengan ditemukannya organisme-organisme tersebut semakin menguatkan

perhatian para peneliti untuk memperhatikan organisme-organisme baru yang

menyebabkan pneumonia dengan gejala klinis dan radiologis yang beraneka ragam

(atipik), yang terkadang mempunyai gejala yang ringan namun ada juga yang mematikan,

sehingga pneumonia atipik merupakan diagnosis yang sangat luas. Oleh sebab itu

penjelasan dan klasifikasinya sebaiknya berdasarkan penyebabnya masing-masing (9).

ETIOLOGI

Pada saat ini beberapa jenis mikroorganisme patogen telah diketahui sebagai

penyebab dari pneumonia atipik, Greenberg S.B tahun 1994 menggolongkan penyebab

pneumonia atipik ini berdasarkan prevalensinya yaitu sering, kurang sering, dan jarang

(7)

ORGANISME PENYEBAB PNEUMONIA ATIPIK

Yang sering dijumpai :

Mycoplasma pneumoniae

Chlamydia pneumoniae

Legionella spp

Influenza virus tipe A dan B

Yang kurang sering :

Chlamydia psittaci

Coxiella burnetii

Adenovirus

Resp. syncytial virus

Parainfluenza virus tipe 1-3

Histoplasma capsulatum

Coccidiodes immits

Blastomyces dermatidis

Cryptococcus neofarmans

Mycobacterium sp.

Yang jarang dijumpai :

Francisella tularensis

Yersinia pestis

Rickettsia rickettsii

Cytomegalo virus

Bacillus anthracis

Brucella spp

Pasteurella multocida

(8)

i. Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma peumoniae merupakan organisme yang paling kecil selain virus,

secara taksonomi bukan bakteri tetapi masuk ke dalam klas Mollicutes (9).

Bakteri ini mempunyai sifat-sifat sebagai berikut : (1) unit reproduktif yang terkecil

berukuran 125-250 nm. (2) Mikoplasma sangat pleomorfik karena tidak mempunyai

dinding sel yang keras dan sebagai gantinya diliputi oleh “unit selaput” berlapis tiga yang

berisi sterol (mikoplasma memerlukan sterol untuk pertumbuhannya). (3) Bakteri ini

sama sekali resisten terhadap penisilin karena tak memiliki struktur dinding sel tempat

penisilin bekerja, tetapi dihambat oleh tetrasiklin atau eritromisin. (4) Bakteri ini dapat

berkembang biak dalam perbenihan tanpa sel; pada agar, pusat koloni secara khas

tertanam di bawah permukaan. (5) Pertumbuhannya dihambat oleh antibodi spesifik. (6)

Mikoplasma mempunyai afinitas terhadap selaput sel mamalia (5).

Gejala klinis yang tampak kebanyakan adalah gangguan saluran napas ringan, dan

20 % merupakan asimptomatis. Namun pernah dilaporkan terjadi wabah di Colorado.

Masa inkubasinya 1-3 minggu, diikuti dengan munculnya gejala secara gradual, gejala

berupa sakit kepala, badan lemas, demam dan batuk, pada keadaan ini terkadang tidak

dijumpai kelainan pada pemeriksaan fisis diagnosis, sedangkan pada toraks tampak

gambaran infiltrat, pada minggu kedua dari penyakit terlihat produksi sputum, serta

adanya kelainan pada pemeriksaan fisis berupa ronki basah dan wheezing yang

terlokalisir (9).

Walaupun diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan pemeriksaan kultur dan

serologis namun kebanyakan patologi klinik tidak melakukannya karena menggunakan

media khusus, sedangkan pada pemeriksaan serologis kadar antibodinya meningkat

setelah beberapa minggu penyakit berlangsung, sehingga pengobatannya kebanyakan

dilakukan secara empiris (9).

Dahulu diyakini Mycoplasma pneumoniae umumnya memberikan gejala klinis

yang ringan dan mengenai usia remaja saja, namun saai ini Mycoplasma pneumoniae

terbukti dapat menimbulkan gejala klinis yang berat dan menyebabkan pasien diopname

di rumah sakit terutama pada anak-anak usia 2 tahunan, dan malahan sampai diperlukan

(9)

ii. Legionella pneumophilla

Legionella pneumophilla adalah bakteri gram negatif,aerob, tidak berkapsul,

dengan ukuran lebar 0,5-1µm dan panjang 2-50 µm, bakteri ini memerlukan perbenihan

khusus, pertama sekali diperkenalkan pada tahun 1976, Legionella dapat membelah diri

secara intraseluler di dalam sel monosit saluran nafas.

Legionella dapat tumbuh pada perbenihn kompleks seperti agar bufer ekstrak

arang-ragi (BCYE = Buffered Charcoal Yeast Extract) dengan -ketoglutarat, pada ph

6,9,suhu 35 oC dan kelembaban 90%. Antibiotika dapat ditambahkan untuk membuat

perbenihan khusus untuk Legionella (10).

Legionella tumbuh secara lambat. Koloni berbentuk bundar atau rata dengan tepi

utuh. Koloni-koloni itu berwarna warni,dari yang tak berwarna sampai merah muda atau

biru iridesen dan bersifat tembus cahaya atau berbintik-bintik (10).

Telah dilaporkan beberapa kejadian wabah daripada Legionella pneumophilla ini,

berhubungan dengan kontaminasi pada sistem air condition (AC), dan faktor resiko untuk

terjadinya infeksu Legionella pneumophilla adalah usia tua, pecandu alkohol, perokok,

penyakit kronis, immunosuppression, dan transplantasi organ, sedangkan faktor

predisposisi adalah orang yang begadang (8,9) .

Leginella pneumophilla cendrung untuk menyebabkan penyakit yang berat, dan

dapat mengenai segala usia, walaupun paling sering adalah mengenai usia di atas 30

tahun, dengan angka mortalitas 5-25 %, sehingga Legionella pneumophilla ini menjadi

perhatian sebagai penyebab dari pneumonia komuniti, diagnosis dilakukan dengan

pemeriksaan antigen pada urin, itupun membutuhkan waktu lama untuk mendapatkan

nilai positif (8,9) .

iii. Chlamydia pneumoniae

Strain Chlamydia pneumoniae pertama (TWAR) diperoleh pada tahun 1960-an

pada biakan yolk salc embrio ayam. Strain awal diduga merupakan anggota spesies

Chlamydia psittaci. Isolat kedua diperoleh tahun 1983. Selanjutnya, Chlamydia

pneumoniae ditetapkan dengan pasti sebagai spesies baru yang menyebabkan penyakit

(10)

Chlamydia pneumoniae adalah bakteri intraseluler obligat, yang memiliki siklus

pertumbuhan biphasic, membelah diri sebagai badan reticulate intra sel, merusak sel

dengan cara melepaskan antigen ke dalam permukaan sel yang merangsang respon

inflamasi dan ciliostasis (9).

Chlamydia pneumoniae dapat mengenai orang dewasa maupun anak-anak umur 2

tahun, lebih dari 50 % orang dewasa telah memiliki antibodi terhadap Chlamydia

pneumoniae yang berarti telah terinfeksi sebelumnya. Masa inkubasinya adalah 2-4

minggu, dan penyakitnya umumnya adalah ringan, namun dapat berlangsung lama.

Gejala yang umum dijumpai adalah batuk dan demam, sedangkan pada pemeriksaan fisik

dapat dijumpai ronki basah.

Penyakitnya sering bipasik yaitu pertama kali dijumpai faringitis kemudian

sembuh dan setelah 1-3 minggu kemudian kambuh kembali dengan pneumonia. Angka

mortality tergolong tinggi yakni 9,8 % pada pasien yang diopname (12).

Keberadaan Chlamydia pneumoniae ini sult diidentifikasi, dan sampai saat ini

belum dapat dikultur, pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah dengan pemeriksaan

antiodi terhadap Chlamydia pneumoniae yakni IgM atau IgG yang meningkat setelah

proses infeksi 2-3 minggu. Sehingga pengobatannya juga cendrung pada empiris (12).

iv. Influenza virus tipe A dan B

Partikel virus Influenza biasanya bulat dan berdiameter sekitar 100 nm. Genom

RNA berantai tunggal dari virus influenza A dan Bterdiri dari delapan segmen terpisah.

Partikel virus Influenza mengandung tujuh protein struktural yang berbeda. Tiga protein

besar terikat pada RNA virus dan merupakan penyebab dari transkripsi dan replikasi

RNA. Nukleoprotein berkaitan dengan RNA virus membentuk struktur berdiameter 9 nm

yang mengambil bentuk heliks. Protein Matriks penting dalam morfogenesis partikel dan

merupakan komponen utama virion (13).

Virus Influenza secara relatif tahan dan dapat disimpan pada suhu 0-4oC selama

berminggu-minggu tanpa kehilangan daya hidup. Virus kehilangan infektivitasnya lebih

cepat pada suhu -20oC daripada suhu +4oC.Eter dan denaturan protein merusak

(11)

Influenza virus tipe A lebih berat menimbulkan gejala penyakit bila dibandingkan

dengan tipe B, Influenza virus telah terbukti menimbulkan infeksi yang serius pada

saluran pernafasan, dimana pada beberapa kasus wabah yang melanda dunia telah

menimbulkan korban jiwa yang tidak sedikit, tercatat beberapa kasus wabah yang pernah

terjadi, yang terkenal pada tahun 1918 telah terjadi wabah yang dikenal dengan “Spanish

Flu” dimana korban yang meninggal lebih banyak daripada korban akibat perang dunia I

sendiri yang pada saat itu sedang terjadi, dimana lebih dari 20 juta jiwa meninggal akibat

wabah flu ini. Selanjutnya Asian flu yang melanda pada tahun 1957, serta flu Hongkong

yang terjadi tahun 1968 dimana angka kematian tertinggi pada orang usia lanjut di atas 65

tahun, infeksi ini sering kali super infeksi dengan streptococcus pneumoniae (12).

PATOGENESIS

Mycoplasma pneumoniae ditularkan dari orang ke orang melalui sekresi

pernafasan yang terinfeksi. Infeksi diawali dengan perlekatan ujung organisme pada

suatu reseptor di permukaan sel epitel pernafasan. Perlekatan ini diperantarai oleh protein

adesin khusus pada struktur terminal yang berdifferensiasi pada organisme itu. Selama

infeksi organisme tetap berada di luar sel. Mekanisme kerusakan sel tidak diketahui (5).

Sumber lain mengatakan, Mycoplasma pneumoniae menyerang epitel saluran

nafas dan dapat hidup intraseluler dan menghasilkan hydrogen peroxide serta superoxide

(oxidan), akibatnya terjadi kerusakan pada sel epitel dan silianya, sehingga

mempermudah terjadinya infeksi sekunder oleh kuman patogen lainnya (9).

Legionella ada di semua lingkungan yang basah dan hangat. Infeksi pada manusia

yang lemah atau yang fungsi imunnya terganggu biasanya terjadi setelah inhalasi bakteri

dari aerosol yang duhasilkan dari sistem penyejuk udara (AC) yang terkontaminasi,

pancuran, dan sumber-sumber yang serupa (10).

Legionella pneumophilla yang masuk dan tumbuh di dalam makrofag alveolar

manusia dan marmot tidak mudah dibunuh oleh leukosit polimorfonuklir. Bila terapat

(12)

permukaan bakteri dan bakteri melekat pada reseptor komplemen CR1 dan CR3 pada

permukaan sel fagosit. Peristiwa memasuki sel dimungkinkan oleh proses fagositosis

yang melibatkan perputaransuatu pseudopod tunggalyang mengelilingi bakteri. Bila

terdapat antibodi imun peristiwa masuknya bakteri dimungkinkan oleh fagositosis zipper

yang diperantarai oleh Fc yang lebih khusus. Bakteri berkembang biak di dalam vakuol

smapai sejumlah tertentu, lalu sel dihancurkan, bakteri dilepaskan, dan kemudian terjadi

infeksi dari makrofag lain. Didapatkannya besi (besi transferin) penting untuk proses

pertumbuhan intraseluler bakteri, tetapi terdapat juga faktor-faktor lain yang pening

untuk proses pertumbuhan, penghancuran sel, dan kerusakan jaringan yang belum

dimengerti dengan baik (10).

iii. Influenza virus tipe A dan B

Virus influenza menyebar dari orang ke orang melalui tetesan yang mengudara

atau melalui kontak dengan tangan atau permukaan yang terkontaminasi.

Masa inkubasi sejak waktu pemaparan oleh virus sampai mula timbul penyakit bervariasi

dari 1 hingga 4 hari (13).

Infeksi Influenza menyebabkan penghancuran seluler dan deskuamasi mukosa

superfisial saluran pernafasan tetapi tidak mempengaruhi lapisan basal epitel. Kerusakan

virus terhadap epitel saluran pernafasan menurunkan resistensinya terhadap invasi kuman

sekunder, khususnya stafilokokus, streptokokus, dan Haemophilus influenzae(13).

Edema dan infiltrasi mononuklir sebagai respon terhadap kematian sel dan

deskuamasi akibat replikasi virus kemungkinan merupakan penyebab dari gejala

setempat (13).

GAMBARAN KLINIS i. Mycoplasma pneumoniae

Orang yang terinfeksi Mikoplasma pneumoniae biasanya dimulai dengan gejala

infeksi pada saluran nafas atas, selanjutnya diikuti dengan gejala infeksi saluran nafas

bawah, suara serak merupakan gejala yang pertama kali pada banyak kasus yang dialami

dalam beberapa hari, batuk tidak produktif, dan semakin berat pada malam hari , sakit

(13)

Gejala lain dapat disertai dengan myalgia ataupun athralgia walaupun

Mycoplasma umumnya menimbulkan gejala klinis yang ringan sampai sedang, namun

pada keadaan komplikated dapat menjadi berat, beberapa keadaan infeksi campuran

dapat memperberat keadaannya, dilaporkan koinfeksi dapat terjadi dengan virus saluran

nafas ( virus influenza, adenovirus ) dan juga dengan Legionella pneumophilla.

Beberapa organ lain juga dapat terlibat oleh infeksi Mycoplasma ini sehingga

dapat memperberat keadaannya, beberapa manifestasi ekstra pulmonal tersebut dapat

dilihat pada tabel di bawah ini (14).

Gejala ekstra pulmonal pada infeksi Mycoplasma pneumoniae

Hematologi Autoimun hemolitik anemia, trombositopenia, DIC

Gastrointestinal Gastroenteritis, hepatitis, pancreatitis

Muskuloskeletal Arthralgia, myalgia, poliartritis

Dermatologik Erytema nodosum, Steven Johnson Syndrome

Cadiac Pericarditis, myocarditis, pericardial effusion

Neurologic Meningitis, Menibgoenchepalitis, myelitis, neuropathy

Miscellanous Lymphadenopati, splenomegali, glomerulonefritis

Gejala klinis yang ditimbulkannya sangat beragam, bisanya dimulai dengan

demam, malaise dan batuk berdahak yang tak terlalu banyak, yang muncul setelah

beberapa hari setelah munculnya gejala awal lainnya. Pada 20-50% kasus dijumpai gejala

diare, juga dapat mual dan muntah (8,14).

Biasanya dimulai dengan suara serak, batuk biasanya muncul setelah 1 minggu

dari gejala awal lainnya (8,14). Penyakitnya sering bipasik yaitu pertama kali dijumpai

faringitis kemudian sembuh dan setelah 1-3 minggu kemudian kambuh kembali dengan

(14)

Munculnya gejala awal biasanya sangat cepat yakni 1-3 hari, dengan demam

tinggi, sakit kepala, nyeri otot. Gejala infeksi saluran nafas atas umumnya dijumpai yakni

batuk kering, pilek, tenggorokan kering. Komplikasi yang paling berbahaya dari infeksi

virus influenza ini adalah penyebarannya ke paru-paru dimana biasanya terjadi infeksi

campuran.Bila telah terjadi penyebaran ke paru-paru maka tampak gejala berupa sesak

nafas, sianosis dan demam tinggi (15).

DIAGNOSIS

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendapatkan keberadaan Mycoplasma

pneumoniae adalah kultur, serologi dan PCR, namun pada pemeriksaan kultur

membutuhkan waktu beberapa hari sampai mingguan, bahan yang diambil dapat dari

swab, cairan ataupun jaringan. Media untuk kultur ini adalah media khusus yakni

Enriched SP-4 (Mycotrim RS Biphasic System/SP4 broth agar lyophilized) dimana tidak

semua laboraturium memilikinya (6,12).

IgG dan IgM meningkat pada penderita dengan infeksi Mycoplasma pneumoniae

namun peningkatan ini prosesnya lambat, dimana antibodi IgM akan terdeteksi 1 minggu

sesudah infeksi (6).

Berbagai reaksi non spesifik dapat terlihat. Hemaglutinin dingin untuk eritrosit

manusia golongan O terdapat pada sekitar 50% penderita yang tidak diobati, dengan titer

yang meningkat , dan mencapai titik maksimal pada minggu ketiga dan keempat setelah

permulan penyakit. Titer 1:6 atau lebih menyokong diagnosis infeksi Mycoplasma

pneumoniae (5).

Pemeriksaan serologis lainnya yang merupakan standart untuk diagnosis infeksi

Mycoplasma pneumoniae adalah Complement fixation test, walaupun sensitivitasnya

rendah yakni 50%, dianggap positif bila didapatkan peningkatan titer 4 kali lipat dari titer

fase akut dibandingkan titer fase konvalesen, dimana antibodi respon mulai tampak 7-10

hari setelah timbulnya gejala dan mencapai puncaknya pada 3 minggu (5,6,12)

Pemeriksaan PCR masih memiliki beberapa kendala dalam hal sampel dan

(15)

Spesimen untuk pemeriksaan PCR dapat diperoleh dari swab tenggorokan atau bahan

klinik lainnya yang dapat didiagnostik (5).

Pada pemeriksaan radiologis foto dada tampak gambaran non spesifik, yang

paling sering adalah gambaran infiltrat uni lateral, tapi sepertiga pasien didapati

gambaran infiltrat yang bilateral (12).

IDSA akhirnya merekomendasikan untuk memberikan pengobatan secara empiris

pada infeksi Mycoplasma pneumoniae ini karena belum ada alat diagnosis yang dengan

cepat dapat mendeteksi infeksi Mycoplasma pneumoniae ini (12).

Pemeriksaan yang dilakukan adalah kultur, serologis, DFA (Direct Fluoresence

Antibody), staining sputum, urin antigen assay dan PCR. Test yang direkomendasikan

oleh IDSA (Infectious Diseases Society of America) adalah urin antigen assay, dengan

nilai sensitivitas 70% dan dapat mendeteksi dengan cepat (3 jam) (6,12).

Kultur sputum membutuhkan waktu 3-7 hari dengan media khusus yaitu BCYE

(Buffered Charcoal Yeast Extract) (5,6).

Metode deteksi yang digunakan kurang lebih sama dengan yang digunakan untuk

mendeteksi Mycoplasma pneumoniae(6,12).

Kriteria diagnostik yang digunakan RS Persahabatan Bagian Pulmonologi Jakarta

yakni : infeksi akut bila IgM (+) atau titer IgG ≥ 512, dan infeksi lama atau paparan bila

IgM (-) dan IgG ≥ 512 (6).

Deteksi antigen dengan menggunakan Enzym Immunosorbent Assay (EIA) dapat

mendeteksi dengan cepat, sedangkan isolat virus dan PCR jarang dilakukan, dapat juga

dilakukan DFA staining (Direct Fluoresence Antibody) namun membutuhkan

(16)

PREVALENSI

Pada era sebelum tahun 1995 selalu dilaporkan bahwa penyebab terbanyak dari

pneumonia komuniti adalah streptococcus pneumoniae dimana mencapai angka 75% dari

jumlah kasus pneumoni komuniti, selanjutnya menyusul Haemophillus influenza,

Moraxella catarhalis dan Staphylococcus aureus, namun belakangan ini terlihat

prevalensi dari Staphilococcus aureus sudah menurun. Sebaliknya kuman penyebab

atipikal semakin meningkat, hal ini terjadi kemungkinan karena semakin ditemukannya

bahan/alat-alat untuk mendeteksi keberadaan kuman atipik ini serta semakin tingginya

perhatian kita terhadap kemungkinan adanya kuman atipik ini.

Prevalensi kuman penyebab pmeumonia komuniti ini sangat bervariasi dari satu

peneliti dengan peneliti lainnya tergantung pada lokasi geografi serta sensitifiti dan

spesifisiti dari bahan/alat yang digunakan untuk mendiagnosisnya.

Pada suatu penelitian di Canada pada tahun pada tahun 1996 terhadap pasien

berobat jalan yang menderita pneumonia komuniti, didapati bahwa setengah dari jumlah

penderita yang diteliti disebabkan oleh kuman atipik, dengan perincian Mycoplasma

pneumoniae 22,8%, Chlamydia pneumoniae 10,7%, Coxiella burnetti 2,7% , dan lain-lain

7,4% (16).

Pneumonia atipik kadang kala sering muncul dalam bentuk infeksi campuran,

pada suatu penelitian didapati dari 258 pasien ternyata 133 karena kuman atipik

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia atau Leginella sp, sedangkan 93 infeksi campuran

dan 30 pesien karena virus, dimana 1/3 dari jumlah kasus menunjukkan koinfeksi dengan

Streptococcus pneumoniae (17).

PROGNOSIS

Dahulu orang menganggap bahwa pneumonia atipik hanya memberikan gejala

berupa penyakit yang ringan dan sedang saja, walaupun pada kasus wabah Legionella

pneumophilla banyak menimbulkan korban kematian. Namun saat ini diyakini bahwa

pneumonia atipik ini memiliki angka kematian yang tinggi yakni sampai 25% terutama

dalam keadaan infeksi campuran, sedangkan pada infeksi tidak campuran angka

kematiannya adalah : Legionella pneumophilla 14,7%, Chlamydia pneumoniae 9,8%,

(17)

tingginya angka kematian pada kasus-kasus pneumonia atipik dengan infeksi campuran

ini maka perlu dipertimbangkan pemberian antibiotik secara empiris yang baik (19).

Gambaran klinis yang nampak pada penderita dengan pneumonia atipik campuran

ini telah dilaporkan oleh kaupinnen dan kawan-kawan dari Finlandia, dimana pasien

dengan pneumococcal infeksi yang bercampur dengan infeksi Chlamydia pneumonia

memberikan gambaran klinis yang sangat berat bila dibandingkan dengan infeksi

sendiri-sendiri dimana hal ini terjadi karena kuman patogen yang satu akan secara sinergis

membantu penetrasi kuman yang lain (18).

PENGOBATAN

Pada praktek sehari-hari pemberian anti mikroba bagi pengobatan pneumonia

komuniti adalah secara empiris, dimana pemberian anti mikroba dilakukan sebelum

kuman penyebabnya ditemukan, hal ini terjadi karena butuh waktu untuk pemeriksaan

diagnosis pasti, sementara itu pengobatan sudah mendesak untuk diberikan. Berdasarkan

angka prevalensi dimana dijumpainya infeksi yang campuran maka perlu

dipertimbangkan anti mikroba baik untuk kuman atipikmaupun tipikal dengan

sebaik-baiknya.

Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae tidak mempunyai dinding

sel peptidoglycan, oleh karena itu pemberian obat laktam tidaklah efektif karena

laktam bekerja menghancurkan protein dinding sel kuman. Chlamydia pneumoniae dan

Legionella pneumophilla membelah diri intraseluler, sehingga dibutuhkan anti mikroba

yang mampu bekerja intraseluler. Pilihan obat yang tepat adalah golongan Makrolid atau

Fluroquinolon.

Dari beberapa penelitian menyebutkan bahwa pemberian antimikroba yang sesuai

akan mempengaruhi angka kematian serta lamanya pasien perlu dirawat di rumah sakit.

Pemberian antimikroba kombinasiuntuk atipik dan tipik pada penderita yang dirawat di

rumah sakit secara empiris memperlihatkan angka kematian yang menurun.

Di bawah ini diperlihatkan anjuran pengobatan secara empirik bagi pasien

penderita pneumonia komuniti oleh Infectious Diseases Society of America (IDSA) dan

(18)

Pengobatan Community Atipical Pneumonia pada pasien berobat jalan Menurut IDSA(12)

IDSA merekomendasikan pemberian makrolid (eritromisin, clarithromisin atau

azithromisin), fluoroquinolon (levofloxacin, gatifloxacin, motifloxacin) atau doxycycline.

Menurut CDC (20)

Sama halnya dengan IDSA hanya ditambahkan pemberian laktam (cefuroxime,

amoksisilin, atau amoksisilin klavulanat), dan membatasi penggunaan fluoroquinolon,

dimana fluoroquinolon disiapkan untuk penderita yang leih tua dimana sudah tidak

respon lagi dengan pengobatan sebelumnya atau pada penderita alergi dengan obat lain,

serta terbukti resisten dengan obat lain.

Pengobatan Community Atipical Pneumonia pada pasien rawat inap Menurut IDSA(12)

IDSA merekomendasikan pemberian parenteral laktam (cefuroxime,

ceftriaxone, ampicillin-sulbactam, atau piperacillin-tazobactam) ditambah makrolid

(eritromisin, clarithromisin, atau azithromisin), pilihan lain adalah fluoroquinolon

(levofloxacin, gatifloxacin, motifloxacin) yang dapat diberiakn sendirian.

Menurut CDC (20)

CDC menganjurkan pemberian perenteral laktam (cefuroxime, ceftriaxone,

ampicillin-sulbactam, atau piperacillin-tazobactam) ditambah makrolid (eritromisin,

clarithromisin, atau azithromisin), pilihan lain adalah fluoroquinolon (levofloxacin atau

(19)

DAFTAR PUSTAKA

1. Zhong NS, Zeng GQ, Our Strategies for fighting severe respiratory syndrome

(SARS) In : Am Jed. Respiratory Critical Care Medicine, , 2003.p.168-9.

2. Grassi C, Bacterial Infection in Pulmonary Diseases, Mc Graw Hill, London

1999; p. 129-43

3. George A, Sarosi MD, Atipical Pneumonia, Why this term may be better left

unsaid, Postgraduate Medicine 1999; 15;4

Available from http://www.postgradmed.com/issues/1999/04 99/sarosi.htm

4. Janoff EN, Rubins JB. Clinical approach to community-acquired pneumonia:

diagnosis and etiology. Alliance for Prudent Use of Antibiotics

Available from http://www.tufts.edu/med/apua/Newsletter/14 3aa.html

5. Brooks GF, Butel JS, Morse SA, Carroll KC, Mycoplasma & Cell Wall-

Defective Bacteria : Mycoplasma Pneumoniae & Atypical Pneumonias In:

Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology, Lange Medical Book

/McGraw-Hill. Inc; USA, 2007, 24TH Edition, p.346-47

6. Benyamin M, Tantangan diagnostic pada terapi pneumonia atipik, Konas IX

PDPI, Medan 2002.

7. Davies SF, Pneumococcal Pneumonia In Niederman M, Sarosi GA, Glassroth J

eds. Respiratory Infections, W.B Saunders Company; Philadelphia 1994, p. 307-11

8. Greenberg SB, Atmar RL, Atipik Pneumonia. In Niederman M, Sarosi GA,

Glassroth J eds., Respiratory Infections, eds. W.B Saunders Company,

Philadelphia, 1994, p.331-43.

9. Muray JF, Nadel JA, Textbook of Respiratory Medicine, W.B Saunders

Company, Philadelphia,1 994, p.1073-8.

10.Brooks GF, Butel JS, Morse SA, Carroll KC, Legionellae, Bartonella &

Unusual Bacterial Pathogens : Legionellae Pneumophila & Other Legionellae

In: Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology, Lange Medical Book

(20)

11.Brooks GF, Butel JS, Morse SA, Carroll KC, Chlamydiae : Chlamydophila Pneumoniae & Respiratory Infection In: Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology.: Lange Medical Book /McGraw-Hill. Inc; USA, 2007,

24th edition, p.363-4

12.Barlett JF, Dowell SF, Mandel LA, File TM, Musher DM, Fine MJ, Practice

guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults.

Clin Infect Dis 2003; 31:347-82

13.Brooks GF, Butel JS, Morse SA, Carroll KC, Orthomyxoviruses ( Influenza

Viruses ) In: Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology, Lange Medical Book /McGraw-Hill. Inc; USA , 2007, 24th edition.: p.533-40

14.Nash TW, Murray HW, The Atipical Pneumonias In Fishman AP, Pulmonary

diseases and disorders, Mc Graw Hill Book Company, USA, 1988;1613-28

15.Netter FH, The Ciba Collection of Medical Illustrations, Respiratory

System.CIBA.1980;179-80

16.Marrie TJ, Peeling RW, Fine MJ, Singer DE, Coley CM, Kapoor N, Ambulatory

patients with community-acquired pneumonia: the frequency of atypical agents a and clinical course. Am J Med. 1996; 508-15 (Abstract)

17.The Nordic Atypical Pneumonia Study Group. Atypical Pneumonia in the Nordic countries: aetiology and clinical result of a trial comparing fleroxacin and doxycycline. J Antimicrob Chemother 1997;39:499-508

18.Kaupinnen MT, Saikku P, Kujala P, Herva E, Syrjala P, Clinical picture of

community-acquired Chlamydia pneumoniae, pneumonia requiring hospital treatment: a comparison between chlamydial and pneumococcal pneumonia.

Thorax 1996;51:185-9

19.Lim WS, Macfarlane JT, Boswel TCJ, Harisson TG, et al. Study of community

acquired pneumonia aetiology (SCAPA) in adults admitted to hospital: implication for management guidelines. Thorax, 2001;56:296-301.

20.Heffelfinger JD, Dowell SF, Jorgensen JH, et al. Management of

community-acquired pneumonia in the era of pneumococcal resistance. Arch Intern Med 2000;160:1399-408.