GAMBARAN POLA MAKAN DAN MEROKOK PASIEN
STROKE ISKEMIK AKUT YANG DIRAWAT INAP DI SMF
NEUROLOGI RUMAH SAKIT HAJI ADAM MALIK MEDAN
TAHUN 2012.
Oleh :
JEFRY PINONDANG SARDI SIANIPAR
090100095
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
GAMBARAN POLA MAKAN DAN MEROKOK PASIEN
STROKE ISKEMIK AKUT YANG DIRAWAT INAP DI SMF
NEUROLOGI RUMAH SAKIT HAJI ADAM MALIK MEDAN
TAHUN 2012.
Karya Tulis Ilmiah Ini Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh
Kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh :
JEFRY PINONDANG SARDI SIANIPAR
090100095
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
JUDUL : GAMBARAN POLA MAKAN DAN MEROKOK PASIEN
STROKE ISKEMIK AKUT YANG DIRAWAT INAP DI SMF NEUROLOGI RUMAH SAKIT HAJI ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2012
NAMA : JEFRY PINONDANG SARDI SIANIPAR NIM : 090100095
Pembimbing Penguji 1
(dr. Aldy S. Rambe, Sp.S(K)) (dr. Amira Permatasari Tarigan, Sp.P) NIP. 19660524 199203 1 002 NIP. 1969 1107 199903 2 002
Penguji 2
(dr. R. Lia Kusumawati, MS, Sp.MK) NIP. 1967 2206 199603 2 001
Medan, 8 Januari 2012 Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
ABSTRAK
Penyakit stroke merupakan masalah kesehatan yang utama di negara maju maupun negara berkembang. Stroke mengakibatkan penderitaan pada penderitanya, beban sosial ekonomi bagi keluarga-penderita, masyarakat, dan negara. Di Indonesia, penyebab kematian tertinggi dari seluruh penyebab kematian adalah stroke (15,4%), disusul hipertensi, diabetes, kanker, dan penyakit paru obstruktif kronis. Salah satu dampak buruk dari merokok adalah berisiko terserang stroke. Perokok berat yang setiap hari menghabiskan 20 batang rokok atau lebih, akan meningkatkan potensi stroke sekitar 4,1 kali dibandingkan dengan mereka yang tidak merokok. Adapun penyebab tingginya angka kejadian stroke di Indonesia akhir-akhir ini lebih disebabkan karena pola hidup masyarakat yang tidak sehat, seperti malas bergerak, makanan berlemak dan kolesterol tinggi.
Penelitian ini termasuk jenis penelitian deskriptif dengan pendekatan cross sectional. Sampel penelitian ini adalah semua pasien stroke iskemik yang dirawat inap di SMF Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan dari Agustus 2012 hingga November 2012. Sampel pada penelitian ini diambil dengan menggunakan teknik Consecutive sampling. Data yang dikumpulkan adalah data primer melalui wawancara langsung kepada responden. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran pola makan dan merokok pasien stroke iskemik akut yang dirawat inap di RSUP. H. Adam Malik Medan tahun 2012. Hal ini penting dalam hal pencegahan primer maupun sekunder dalam program untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas stroke.
Dari 42 responden yang diteliti, jumlah responden laki-laki 21 orang (50%) dan responden perempuan 21 orang (50%). Berumur 20-45 tahun berjumlah 4 orang (9,5%), responden yang berumur 45-65 tahun berjumlah 23 orang (54,8%), dan responden yang berumur >65 tahun berjumlah 15 orang (35,7%). Umur rata-rata responden 59,31 tahun, umur responden paling muda 29 tahun, dan umur responden tertua 80 tahun.
Dari penelitian ini disimpulkan bahwa pasien stroke iskemik akut yang dirawat inap di SMF Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan yang memiliki pola makan baik berjumlah 16 orang (38,1%), kurang baik berjumlah 23 (54,8%), tidak baik berjumlah 3 orang (7,1%). Responden yang tidak merokok sebanyak 21 orang (50%), perokok ringan 8 orang (19%), perokok sedang 9 orang (21,4), perokok berat 4 orang (9,5%).
Kata kunci : Pola Makan, Merokok, Stroke Iskemik Akut
Stroke is a major health problem in developed and developing countries. Stroke caused suffering to the sufferer, social and economic burden for families-patients, communities, and countries. In Indonesia, the leading cause of death from all causes of death is stroke (15.4%), followed by hypertension, diabetes, cancer, and chronic obstructive pulmonary disease. One of the effects of smoking is stroke’s risk. Heavy smokers who spend 20 cigarettes or more every day, will increase the potential for stroke about 4.1 times than people who did not smoke. The cause of the high incidence of stroke in Indonesia lately is due to an unhealthy life style, such as a lazy movement, consumed fatty foods and high cholesterol.
This research is descriptive research with cross sectional approach. The sample was all the patients with ischemic stroke who were admitted to the department of SMF Neurology H. Adam Malik Medan from August 2012 to November 2012. The sample in this study was used Consecutive sampling. The collected data, was the primary data by direct interviewing respondents. The purpose of this study is to show the diet and smoking description on an acute ischemic stroke patients in the department of H. Adam Malik Medan in 2012. This is important in primary and secondary prevention programs to reduce the mortality and morbidity of stroke.
On 42 respondents surveyed, the number of male respondents is 21 (50%) and female respondents is 21 (50%). On 20-45 years is 4 people (9.5%), 45-65 years is 23 people (54.8%), and > 65 years is 15 people (35.7%). The average age of respondents is 59.31 years, the youngest respondent’s 29 years old, and the oldest respondent’s 80 years.
This study suggests that acute ischemic stroke patients who admitted in the department of Neurology SMF H. Adam Malik Medan, who had a good diet is 16 people (38.1%), moderate diet is 23 (54.8%), and poor diet is 3 people (7.1%). Respondents who did not smoke is 21 people (50%), light smoker is 8 people (19%), moderate smoker is 9 people (21.4), and heavy smoker is 4 people (9.5%).
Keywords: Diet, Smoking, Stroke Acute Ischemic
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa atas kasihNya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini, sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusa sarjana kedokteran Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Karya tulis ilmiah ini berjudul “Gambaran Pola Makan dan Merokok Pasien Stroke Iskemik Akut yang dirawat inap di SMF Neurologi Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan tahun 2012”. Dalam penulisan karya tulis ilmiah ini, penulis banyak menerima bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan terimakasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada :
1. Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
2. dr. Aldy S. Rambe, Sp.S(K), selaku dosen pembimbing saya yang telah menyediakan waktu, tenaga, dan pemikirannya dalam menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.
3. dr. Amira Permatasari Tarigan, Sp.P dan dr. R. Lia Kusumawaty, MS, Sp.MK(K), selaku dosen penguji saya yang telah banyak membantu dan memberikan arahan dan masukan kepada saya dalam penyelesaian penelitian ini.
4. Staf dan pegawai Rumah Sakit H. Adam Malik Medan yang telah membantu penulis dalam proses penelitian.
5. Seluruh responden dalam penelitian ini, yakni pasien stroke iskemik akut yang dirawat inap di SMF Neurologi Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. 6. Seluruh staf pengajar dan citivas akademika Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara
7. Rasa hormat dan terima kasih kepada kedua orang tua penulis, Ir. Raja Sianipar dan Ir. Rospita Sitorus, yang selalu mendukung penulis dalam menyelesaikan karya tulis ilmiah ini
Penulis menyadari dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini masih banyak hal yang harus disempurnakan. Untuk itu, penulis mengharapkan masukan berupa saran dan kritik yang membangun demi kesempurnaan karya tulis ilmiah ini.
Akhir kata, saya berharap supaya karya tulis ilmiah ini bermanfaat bagi kita semua. Terima kasih dan Tuhan memberkati.
Medan, 7 Desember 2012
(Jefry Pinondang Sardi Sianipar)
DAFTAR ISI
Halaman Persetujuan .………... i
Abstrak... ii
Abstract... iii
Kata Pengantar... iv
Daftar Isi………... vi
Daftar Tabel... vii
Daftar Gambar... ix
Daftar Lampiran... x
BAB 1 PENDAHULUAN... 1
1.1.Latar Belakang………. 1
1.2.Rumusan Masalah……… 4
1.3.Tujuan Penelitian………. 4
1.4.Manfaat Penelitian………... 5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA………... 6
2.1.5. Faktor Resiko……….. 8
2.2. Stroke Iskemik..………. 9
2.2.1. Patogenesis………. 9
2.2.2. Gejala dan Tanda……...……… 17
2.2.3. Diagnosis………... 20
2.2.4. Pemeriksaan……… 21
2.2.5. Penatalaksanaan……….. 23
2.2.6. Pencegahan………. 25
2.3. Hubungan Pola Makan dengan Stroke Iskemik….…………... 26
2.3.1. Protein………. 26
2.3.2. Lemak dan Kolesterol………. 27
2.3.3. Karbohidrat………. 27
2.4. Hubungan Merokok dengan Stroke Iskemik………... 28
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL…… 30
3.1. Kerangka Konsep Penelitian... 30
BAB 4 METODE PENELITIAN……….. 33
4.1. Jenis Penelitian………...33
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian……… 33
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian………. 33
4.4. Teknik Pengumpulan Data………. 35
4.5. Pengelolahan dan Analisis Data………. 35
BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN………36
5.1. Hasil Penelitian……… 36
5.2. Pembahasan………. 45
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN……… 48
6.1. Kesimpulan……….. 48
6.2. Saran……… 48
DAFTAR PUSTAKA... 49
LAMPIRAN
Nomor Judul Halaman
2.1. Gejala dan tanda stroke iskemik berdasarkan lokasi 18 Struktur otak yang terkena
5.1. Distribusi Frekuensi Pasien Stroke Iskemik Akut 37 Menurut Jenis Kelamin
5.2. Distribusi Frekuensi Pasien Stroke Iskemik Akut Menurut 37 Kelompok Umur
5.3. Distribusi Frekuensi Pasien Stroke Iskemik Akut Menurut 38 Pekerjaan
5.4. Gambaran Pola Makan Pasien Stroke Iskemik Akut 39
5.5. Distribusi Frekuensi Hasil Perhitungan Pola Makan Pasien 39 Stroke Iskemik Akut
5.6. Tabulasi Silang Frekuensi Pola Makan Pasien Stroke Iskemik 41 Akut Menurut Jenis Kelamin
5.7. Deskripsi Frekuensi Merokok Pasien Stroke Iskemik Akut 41
5.8. Distribusi Frekuensi Tingkat Perokok Pasien Stroke Iskemik 42 Akut Menurut Indeks Brigman
5.9. Tabulasi Silang Tingkat Perokok Menurut Jenis Kelamin 43
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1. Serebral Iskemik Akut dan Neuroinflamasi 15
Gambar 2.2. Skema patofisiologi kematian neural akibat iskemik 16
Lampiran 1. Kuesioner Penelitian
Lampiran 2. Lembar penjelasan kepada calon subjek penelitian Lampiran 3. Lembar Persetujuan (Informed Consent) Penelitian Lampiran 4. Daftar Riwayat Hidup
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Penyakit stroke merupakan masalah kesehatan yang utama di negara maju maupun negara berkembang. Stroke mengakibatkan penderitaan pada penderitanya, beban sosial ekonomi bagi keluarga-penderita, masyarakat, dan negara. Stroke dapat menyerang siapapun dan kapanpun, tanpa memandang usia. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga di dunia, bahkan di banyak rumah sakit stroke merupakan kematian nomor satu (Bethesda Stroke Center, 2011).
Di Indonesia, proporsi angka kematian akibat PTM (Penyakit Tidak Menular) meningkat dari tahun 41,7% pada tahun 1995 menjadi 49,9% pada tahun 2001 dan 59,5% pada tahun 2007. Penyebab kematian tertinggi dari seluruh penyebab kematian stroke (15,4%), disusul hipertensi, diabetes, kanker, dan penyakit paru obstruktif kronis. Kematian akibat PTM terjadi di perkotaan dan perdesaan. Data Riskesdar 2007 menunjukkan di perkotaan, kematian akibat stroke pada usia 45-54 tahun sebesar 15,9%, sedangkan di perdesaan sebesar 11,5%. Hal ini menunjukkan stroke menyerang usia produktif (Depkes, 2011).
Prevalensi stroke di Indonesia mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per 1000 penduduk) (Depkes, 2011).
satu menit satu orang penduduk AS terserang stroke, dan setiap 43 menit meninggal dunia.
Pada periode Januari – Desember 2011, stroke iskemik merupakan kasus terbanyak yang dijumpai pada pasien rawat inap dan rawat jalan di Departemen Neurologi Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. Pada pasien rawat inap dijumpai sebanyak 281 kasus (43%), dan pada pasien rawat jalan sebanyak 2262 kasus (31,2 %).
Menurut evaluasi data base mortalitas WHO tahun 1997, faktor utama yang berkaitan dengan “epidemi” penyakit vaskular adalah perubahan global dalam gizi dan merokok, ditambah urbanisasi dan menuanya populasi.. The National Stroke Association mengajukan penjelasan bahwa resiko stroke meningkat seiring dengan usia dan bahwa perempuan hidup lebih lama daripada laki-laki. Faktor resiko tambahan perumpuan berusia di atas 30 tahun yang merokok dan mengonsumsi kontrasepsi oral dengan kandungan estrogen yang lebih tinggi memiliki resiko stroke 22 kali lebih besar daripada rata-rata (Price S. dan Wilson L, 2002).
Menurut data WHO, lebih dari satu milyar orang di dunia menggunakan tembakau dan menyebabkan kematian lebih dari lima juta orang setiap tahun. Penggunaan rokok merupakan salah satu faktor resiko terbesar pada penyakit tidak menular (PTM).Menurut data Susenas tahun 2001, jumlah perokok di Indonesia sebesar 31,8%, jumlah ini meningkat menjadi 32% pada tahun 2003, dan meningkat lagi menjadi 35% pada tahun 2004 (Depkes, 2011).
Salah satu dampak buruk dari merokok adalah berisiko terserang stroke. Perokok berat yang setiap hari menghabiskan 20 batang rokok atau lebih, akan meningkatkan potensi stroke sekitar 4,1 kali dibandingkan dengan mereka yang tidak merokok. Sedangkan perokok sedang yang menghabiskan 10 batang rokok sehari memiliki potensi stroke sekitar 2,5 kali dari pada yang tidak merokok (Fadillah, 2004).
Studi terbaru menunjukkan hubungan yang signifikan antara merokok dan stroke. Orang yang merokok kemungkinan terkena stroke 10 tahun lebih cepat dibanding orang yang tidak merokok. Perokok memiliki risiko terkena stroke akibat gumpalan darah lepas (stroke iskemik) 2 kali lipat lebih besar, sedangkan risiko stroke akibat pembuluh darah pecah (hemorrhagic stroke) risikonya meningkat 4 kali lipat. Peneliti mempelajari 982 pasien stroke (264 perokok dan 718 non-perokok) antara Januari 2009 sampai Maret 2011 di sebuah klinik di Ottawa. Ditemukan rata-rata orang yang merokok terkena stroke usia 58 tahun sedangkan yang non-perokok diusia 67 tahun (National Cardiovaskular Center Harapan Kita, 2012).
Saat ini risiko serangan stroke meningkat 10-15 kali, keadaan ini dibandingkan dengan tahun 1970 yang hanya sekitar 2,5 % jelas ada peningkatan yang cukup tajam. Adapun penyebab tingginya angka kejadian stroke di Indonesia akhir-akhir ini lebih disebabkan karena pola hidup masyarakat yang tidak sehat, seperti malas bergerak, makanan berlemak dan kolesterol tinggi, sehingga banyak diantara mereka mengidap penyakit yang menjadi pemicu timbulnya serangan stroke (KBI Gemari, 2002).
penyakit stroke pada pasien yang dirawat inap di RSUZA tahun 2009 adalah pola makan (Suryati, 2009).
Hasil penelitian yang dilakukan Perawaty di Rumah Sakit dr. Doris Sylvanus Palangkaraya tahun 2011, menunjukkan terdapat 5 variabel yang berhubungan signifikan dengan kejadian stroke yaitu lebih konsumsi makanan olahan (OR 7,53 CI 95% : 1,38 – 41,13), kurang konsumsi buah (OR 6,98 CI 95% : 1,53 – 31,80), kurang konsumsi ikan (OR 6,36 CI 95% : 1,15 – 34,99),hipertensi (OR 10,91 CI 95% : 2,43 – 49,03) dan kurang aktifitas fisik (OR 8,36 CI 95% : 1,72 – 40,56) sedangkan frekuensi konsumsi fast food, konsumsi sayuran berwarna, konsumsi alkohol, obesitas dan merokok tidak bermakna secara statistik (p > 0.05).
1.2.Rumusan Masalah
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak di dunia saat ini. Pola Makan dan merokok merupakan salah satu faktor resiko terjadinya stroke. Oleh karena itu, peneliti tertarik untuk meneliti bagaimana gambaran pola makan dan merokok pasien stroke iskemik akut yang dirawat inap di SMF di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan Tahun 2012.
1.3.Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui gambaran pola makan dan merokok pasien stroke iskemik akut yang dirawat inap di SMF neurologi Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan tahun 2012.
1.3.2. Tujuan Khusus
2. Untuk mengetahui gambaran pola makan pasien stroke di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan tahun 2012.
1.4.Manfaat Penelitian
1. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pekerja medis dan masyarakat tentang hubungan pola makan dan merokok dengan kejadian stroke.
2. Memberikan sumbangan informasi terhadap pengembangan ilmu kedokteran yang berkaitan dengan stroke dan faktor resikonya.
ABSTRAK
Penyakit stroke merupakan masalah kesehatan yang utama di negara maju maupun negara berkembang. Stroke mengakibatkan penderitaan pada penderitanya, beban sosial ekonomi bagi keluarga-penderita, masyarakat, dan negara. Di Indonesia, penyebab kematian tertinggi dari seluruh penyebab kematian adalah stroke (15,4%), disusul hipertensi, diabetes, kanker, dan penyakit paru obstruktif kronis. Salah satu dampak buruk dari merokok adalah berisiko terserang stroke. Perokok berat yang setiap hari menghabiskan 20 batang rokok atau lebih, akan meningkatkan potensi stroke sekitar 4,1 kali dibandingkan dengan mereka yang tidak merokok. Adapun penyebab tingginya angka kejadian stroke di Indonesia akhir-akhir ini lebih disebabkan karena pola hidup masyarakat yang tidak sehat, seperti malas bergerak, makanan berlemak dan kolesterol tinggi.
Penelitian ini termasuk jenis penelitian deskriptif dengan pendekatan cross sectional. Sampel penelitian ini adalah semua pasien stroke iskemik yang dirawat inap di SMF Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan dari Agustus 2012 hingga November 2012. Sampel pada penelitian ini diambil dengan menggunakan teknik Consecutive sampling. Data yang dikumpulkan adalah data primer melalui wawancara langsung kepada responden. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran pola makan dan merokok pasien stroke iskemik akut yang dirawat inap di RSUP. H. Adam Malik Medan tahun 2012. Hal ini penting dalam hal pencegahan primer maupun sekunder dalam program untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas stroke.
Dari 42 responden yang diteliti, jumlah responden laki-laki 21 orang (50%) dan responden perempuan 21 orang (50%). Berumur 20-45 tahun berjumlah 4 orang (9,5%), responden yang berumur 45-65 tahun berjumlah 23 orang (54,8%), dan responden yang berumur >65 tahun berjumlah 15 orang (35,7%). Umur rata-rata responden 59,31 tahun, umur responden paling muda 29 tahun, dan umur responden tertua 80 tahun.
Dari penelitian ini disimpulkan bahwa pasien stroke iskemik akut yang dirawat inap di SMF Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan yang memiliki pola makan baik berjumlah 16 orang (38,1%), kurang baik berjumlah 23 (54,8%), tidak baik berjumlah 3 orang (7,1%). Responden yang tidak merokok sebanyak 21 orang (50%), perokok ringan 8 orang (19%), perokok sedang 9 orang (21,4), perokok berat 4 orang (9,5%).
Kata kunci : Pola Makan, Merokok, Stroke Iskemik Akut
Stroke is a major health problem in developed and developing countries. Stroke caused suffering to the sufferer, social and economic burden for families-patients, communities, and countries. In Indonesia, the leading cause of death from all causes of death is stroke (15.4%), followed by hypertension, diabetes, cancer, and chronic obstructive pulmonary disease. One of the effects of smoking is stroke’s risk. Heavy smokers who spend 20 cigarettes or more every day, will increase the potential for stroke about 4.1 times than people who did not smoke. The cause of the high incidence of stroke in Indonesia lately is due to an unhealthy life style, such as a lazy movement, consumed fatty foods and high cholesterol.
This research is descriptive research with cross sectional approach. The sample was all the patients with ischemic stroke who were admitted to the department of SMF Neurology H. Adam Malik Medan from August 2012 to November 2012. The sample in this study was used Consecutive sampling. The collected data, was the primary data by direct interviewing respondents. The purpose of this study is to show the diet and smoking description on an acute ischemic stroke patients in the department of H. Adam Malik Medan in 2012. This is important in primary and secondary prevention programs to reduce the mortality and morbidity of stroke.
On 42 respondents surveyed, the number of male respondents is 21 (50%) and female respondents is 21 (50%). On 20-45 years is 4 people (9.5%), 45-65 years is 23 people (54.8%), and > 65 years is 15 people (35.7%). The average age of respondents is 59.31 years, the youngest respondent’s 29 years old, and the oldest respondent’s 80 years.
This study suggests that acute ischemic stroke patients who admitted in the department of Neurology SMF H. Adam Malik Medan, who had a good diet is 16 people (38.1%), moderate diet is 23 (54.8%), and poor diet is 3 people (7.1%). Respondents who did not smoke is 21 people (50%), light smoker is 8 people (19%), moderate smoker is 9 people (21.4), and heavy smoker is 4 people (9.5%).
Keywords: Diet, Smoking, Stroke Acute Ischemic
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Stroke 2.1.1. Definisi
Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Frtzsimmons, 2007).
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. (Price dan Wilson,2002)
2.1.2. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, terdapat 4 juta penderita stroke dan lebih dari 750.000 ada penderita stroke yang baru. Resiko stroke meningkat sesuai umur, dengan insidensi stroke yang tinggi pada orang-orang diatas 65 tahun (Frtzsimmons, 2007).
Insidensi serangan stroke pertama sekitar 200 per 100.000 penduduk per tahun. Insidensi stroke meningkat dengan bertambahnya usia. Konsekuensinya, dengan semakin panjangnya angka harapan hidup, termasuk di Indonesia, akan semakin banyak pula kasus stroke yang dijumpai. Perbandingan antara penderita pria dan wanita hampir sama (Hankey, 2002).
2.1.3. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi modifikasi Marshall, stroke dibagi atas (Misbach, 1999):
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri 2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subaraknoid
II. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu 2. Transient Ischemic Attack
3. Stroke in evolution 4. Completed stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah 1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basiler
2.1.4. Etiologi
Menurut Adam dan Victor (2009) , penyebab kelainan pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan stroke, antara lain :
1. Trombosis aterosklerosis 2. Transient iskemik
3. Emboli
4. Perdarahan hipertensi
a. Meningovaskular sipilis, arteritis sekunder dari piogenik dan meningitis tuberkulosis, tipe infeksi yang lain (tipus, scistosomiasis, malaria, mucormyosis)
b. Penyakit jaringan ikat (poliarteritis nodosa, lupus eritromatous), necrotizing arteritis. Wegener arteritis, temporal arteritis, Takayasu diseases, granuloma atau arteritis giant sel dari aorta.
7. Trombophlebitis serebral : infeksi sekunder telinga, sinus paranasal, dan wajah.
8. Kelaianan hematologi : antikoagulan dan thrombolitik, kelainan faktor pembekuan darah, polisitemia, sickle cell disease, trombotik trombositopenia purpura, trombositosis, limpoma intravaskular.
9. Trauma atau kerusakan karotis dan arteri basilar 10. Angiopati amiloid
11. Kerusakan aneuriisma aorta 12. Komplikasi angiografi
2.1.5. Faktor Resiko
Menurut AHA (American Heart Association) Guideline (2006), faktor resiko stroke adalah sebagai berikut:
I. Faktor resiko yang tak dapat diubah 1. Umur
2. Jenis Kelamin.
3. Berat Lahir Yang Rendah 4. Ras
5. Faktor Keturunan
6. Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum terjadi stroke
1. Hypertensi/ tekanan darah tinggi 2. Merokok
3. Diabetes
4. Penyakit Jantung/Atrial Fibrilation 5. Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah 6. Penyempitan Pembuluh darah Carotis 7. Gejala Sickle cel
8. Penggunaan terapi sulih hormon. 9. Diet dan nutrisi
10.Latihan fisik 11.Kegemukan
III. Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah 1. Metabolik Sindrom
2. Pemakaian alkohol berlebihan 3. Drug Abuse/narkoba
4. Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) 5. Gangguan Pola Tidur
6. Kenaikan homocystein 7. Kenaikan lipoprotein 8. Hypercoagubility
2.2. Stroke Iskemik
Walaupun dari defenisinya infark adalah ketidakadekuatan dari aliran darah, tetapi mekanisme minimnya aliran darah serebral dapat menimbulkan stroke iskemik (Frtzsimmons, 2007).
2.2.1. Patogenesis
Lebih dari organ-organ lain, otak tergantung pada suplai oksigen yang adekuat dari sirkulasi darah. Sirkulasi serebral yang konstan di atur oleh baroreseptor dan refleks vasomotor yang dikontrol batang otak. Pada penelitian hewan, dan mungkin pada manusia, penghentian aliran darah di otak selama lima menit menyebabkan kerusakan otak yang ireversibel (Adams dan Victor, 2009).
Efek oklusi ateri fokal sangat tergantung pada lokasi oklusi dan adanya jalur kolateral dan anastomosis. Misalnya oklusi dari arteri karotis interna di leher, ada anastomosis melalui arteri komunikan anterior dan posterior menghubungkan arteri sirkulus Willis dari arteri karotis eksternal melalui arteri opthalmikus (Adams dan Victor, 2009).
2.2.1.1. Aterosklerosis
Infark aterosklerosis diperkirakan 14-25% dari stroke iskemik dan laki-laki dua kali lebih beresiko daripada wanita. Stroke ini berhubungan dengan akumulasi plak ateroskerosis pada lumen arteri besar atau sedang, biasanya pada bikurfasi atau lengkungan dari pembuluh darah. Beberapa arteri dari arkus aorta menuju sirkulus willisi dapat terkena, tetpai tempat ateroskelrosis yang berhubungan dengan stroke paling sering “junction common and internal carotid artery, asal dari middle dan anterior arteri cerebral, dan asal dari arteri vertebra (Frtzsimmons, 2007).
faktor pertumbuhan dan kemotaktis dari sel endotelo dan makrofag memicu proliferasi dan migrasi dari sel intima otot polos dan membenruk fibrous plaque. Platelet melekat pada tempat yang rusak atau cedera dan melepaskan faktor pertumbuhan dan kemotaktik (Simon, 2009).
2.2.1.2Stroke kardioemboli
Berdasarkan studi populasi, emboli yang berasal dari jantung menyebabkan 15%-30% stroke iskemik. Emboli dapat menuju sirkulasi otak dan menyebabkan obstruksi aliran darah otak dengan oklusi arteri dimana diameter lumen sama dengan ukuran material emboli. Sumber utama dari kardiaemboli termasuk intrakardia dan mural trobus oleh atrial fibrilasi, dilatasi kardiomiopati dengan penurunan fraksi ejeksi, dan abnormalitas pergerakan dinding yang diikuti oleh infark miokardium. Penyakit katup jantung penyebab lain yang sering menyebabkan tromboemboli jantung, seperti penyakit jantung rematik, mitral regurgitasi atau stenosis, dan endokarditis (Simon, 2009).
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologi mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu penyebab tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolik berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung dan katup mitralis. Karena biasanya adanya bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteria karotis dan vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis bergantung pada bagian manan dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa bekuan berjalan dipercabangan arteri sebelum tersangkut (Price dan Wilson, 2002).
sebelah hilir dan menimbulkan gejala-gejala fokal. Sayangnya, pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama (Price dan Wilson, 2002).
2.2.1.3. Stroke Kriptogenik
Di beberapa penelitian, 20-40% dari semua stroke, tidak diketahui penyebabnya atau kriptogenik. Infark kriptogenik sering diperkirakan disebabkan oleh emboli, tetapi setelah dievaluasi dengan diagnostik lengkap, sumber emboli tidak dijumpai (Fitzsimmons, 2007).
Walaupun kardioembolik menimbulkan gambaran klinis yang dramatis dan hampir patogmonik, namun sebagian pasien mengalami oklusi mendadak pembuluh inrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. Kelainan ini disebut kriptogenik karena sumbernya “tersembunyi”, bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif (Price dan Wilson, 2002).
2.2.1.4. Stroke Lakunar
Infark lakunar, atau stroke pembuluh darah kecil, 15-30% dari stroke iskemik. Infark lakunar biasanya pada diameter kurang dari 1 cm dan disebabkan oklusi arteri penetrasi kecil yang memperdarahi struktur dalam otak, misalnya kapsula interna, basal ganglia, corona radiata, talamus, dan batang otak (Fitzsimmons, 2007).
aterotrombotik atau akibat terjadinya peningkatan lipohialinotik. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lakuna (Price dan Wilson, 2002).
Para peneliti membuat kemajuan besar dalam mengungkapkan mengapa sel-sel neuron yang mati setelah stroke iskemik. Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila cerebral blood flow (CBF) hanya 20% dari normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50 ml/ 100g jaringan otak/ menit (Price dan Wilson, 2002).
The National Stroke Association (2001) telah meringkaskan mekanisme cedera sel akibat stroke sebagai berikut :
1. Tanpa obat-obatan neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemik 80% atau lebih (CBF 10 ml/ 100g jaringan otak/menit) akan mengalami kerusakan irreversible dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik atau “zona transisi” dengan CBF antara 20% dan 50% normal (10-25 ml/ 100 g jaringan otak/ menit). Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara irreversible.
tingkat yang membahayakan, adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat yang berlebihan.
3. Glutamat yang dibebaskan merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktivan enzim nitrat oksida sintase (NOS), yang menyebabkan terbantuknya molekul gas, nitrat oksida (NO). Pembentukan NO dapat terjadi secara cepatr dalam jumlah besar sehingga terjadi penguraian dan kerusakan struktur-struktur sel yang vital. Proses ini melalui perlemahan DNA neuron, yang gilirannya, mengaktifkan enzim, poli (adenosin difosfat,ADP ribosa) polimerase (PARP). PARP adalah suatu enzim nukleus yang mengenali kerusakan pada untai DNA dan sangat penting dalam perbaikan DNA. Namun, PARP diperkirakan menyebabkan dan mempercepat eksitotoksisitas setelah iskemik serebrum, sehingga terjadi deplesi energi sel yang hebat dan kematian sel (apoptosis).
4. NO terdapat secara alami di dalam tubuh dan meningkatkan banyak fungsi fisiologik yang bergantung pada vasodilatasi. Namun, dalam jumlah yang banyak, NO dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron.
5. Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat jenjang iskemik.
6. Akhirnya jaringan otak yang mengalami infark membengkak dan menimbulkan tekanan dan distorsi serta merusak batang otak.
1. Rusaknya sawar darah otak dan sawar darah CSS (cairan serebrospinal) akibat terpajan zat toksik.
2. Edema interstitium otak akibat meningkatnya permeabilitas vaskular yang terkena.
3. Zona hiperperfusi yang mengelilingi jaringan iskemik yang dapat mengalihkan aliran darah dari dan mempercepat infark neuron-neuron.
4. Hilangnya autoregulasi otak sehingga CBF menjadi tidak responsif terhadap perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolik.
Hilangnya autoregulasi adalah penyulit stroke yang sangat berbahaya dan dapat memicu lingkaran setan berupa meningkatnya edema otak, meningkatnya TIK, dan semakin luasnya kerusakan neuron. Dengan hilangnya autoregulasi, arteriol-arteriol tidak lagi mampu mengendalikan CBF sesuai kebutuhan metabolik. Arteriol-arteriol tersebut juga tidak dapat melindungi kapiler otak dari peningkatan atau penurunan mendadak tekanan darah. Pada hipotensi berat, tekanan perfusi serebrum menurun sehingga terjadi iskemik. Akhirnya karena iskemik menimbulkan perubahan kimiawi di dalam sel, akan terjadi kerusakan akibat meningkatnya edema serebrum, yang semakin menurunkan aliran darah ke otak dalam suatu sistem aliran lambat (Price dan Wilson, 2002).
Gambar 2.1. Serebral Iskemik Akut dan Neuroinflamasi (Napoli dan Papa, 2010).
Penelitian juga memperlihatkan respon inflamasi sekunder sebagai hal yang penting dalam serangan kerusakan jaringan otak. Ini berhubungan dengan peningkatan ukuran infark dan manifestasi klinis yang memburuk. Setelah penyumbatan pembuluh darah otak, menghasilkan iskemik otak yang menghasilkan radikal bebas, dimana menginduksi pengeluaran sitokin dan kemokin. Sitokin meningkatkan adhesi molekul, dimana memediasi interaksi antara sel endotel dan leukosit, infiltrasi leukosit ke parenkim otak dan juga mengaktifkan microglia, meningkatkan stress oksidatif dan melepaskan matrix metalloproteinase (MMPs). Sitokin menyebabkan aksi sistemik mengaktifkan hipotalamus-pituitari-adrenal axis. Kemokin mediasi migrasi leukosit dan aktivasi migroglia. Neuroinflamasi setelah iskemik ini menyebabkan disfungsi sawar darah otak, edema serebral, dan kematian otak (Napoli dan Papa, 2010).
2.2.2. Gejala dan Tanda
Tanda utama stroke iskemik adalah muncul secara mendadak defisit neurologik fokal. Gejala baru terjadi dalam hitungan detik maupun menit, atau terjadi ketika bangun tidur (Fitzsimmons, 2007). Defisit tersebut mungkin mengalami perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresif, atau menetap (Price dan Wilson, 2002).
Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau dua mata; bingung mendadak; tersandung selagi berjalan; pusing bergoyang; hilangnya keseimbangan atau koordinasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas (Price dan Wilson, 2002).
Mual dan muntah terjadi, khususnya stroke yang mengenai batang otak dan serebelum (Fitzsimmons, 2007). Aktivasi kejang biasanya bukan sebagai gelaja stroke. Nyeri kepala diperkirakan pada 25% pasien stroke iskemik, karena dilatasi akut pembuluh kolateral (Simon, 2009).
Perkembangan gejala neurologis tergantung dari mekanisme stroke iskemik dan derajat aliran darah kolateral. Pada semua subtipe infark, dari embolik ke lakunar, terdapat gejala fluktuatif setelah onset, memperlihatkan variasi derajat aliaran darah kolateral ke jaringan iskemik. TIA dijumpai pada 20% kasus infark iskemik, walaupun TIA lebih berhubungan dengan aterosklerosis, TIA dijumpai pada subtipe yang lain. Diperkirakan 10-30% pasien stroke iskemik akut, defisit neurologik yang progresif pada 24-48 jam pertama yang disebut stroke in evolution (Fitzsimmons, 2007).
teritorial dari lebih satu pembuluh. Selain itu, perdarahan menyebabkan pergeseran jaringan dan meningkatkan tekanan intra kranial (TIK) (Price dan Wilson, 2002). Tabel 2.1 Gejala dan tanda stroke iskemik berdasarkan lokasi struktur otak yang terkena (Price and Wilson, 2002)
Gejala dan Tanda Struktur otak yang terkena • Dapat terjadi kebutaan satu mata
(episodik dan disebut amaurosis fugaks) di sisi arteri karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteri retinalis.
• Gejala sensorik dan motorik di
ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteri serebri media.
• Lesi dapat terjadi di daerah antara arteri serebri anterior dan media atau ateri serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara-motorik Broca
Arteri karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteri karotis komunis ke dalam arteri karotis interna dan eksterna. Cabang-cabang arteri karotis interna adalah arteri oftalmika, arteri komunikan posterior, arteri koroidalis anterior, arteri serebri anterior, dan arteri serebri media.
• Hemiparesis atau monoparesis
kontralateral (biasanya mengenai lengan)
• Kadang-kadang hemianopsia
(kebutaan) kontralteral
• Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena); gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi.
• Kelumpuhan di satu sampai empat
ekstremitas
• Meningkatnya refleks tendon
• Ataksia
• Tanda-tanda babinski bilateral
• Gejala-gejala serebelum seperti
tremor intention, vertigo
• Disfagia
• Disartria
• Sinkop, stupor, koma, pusing,
gangguan daya ingat, disorientasi
• Gangguan penglihatan (diplopia, nigtagmus, ptosis, paralisis satu gerakan mata, hemianopsia homonium)
• Tinitus, gangguan pendengaran
• Rasa baal di wajah, mulut, dan lidah
• Koma
• Hemiparesis kontralateral
• Afasia visual atau buta kata (aleksia)
• Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis
• Arteri serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus)
2.2.3. Diagnosis
2.2.3.1. Anamnesis Gejala dan Tanda
Keadaan klinis pasien, gejala dan riwayat perkembangan gejala dan defisit yang terjadi merupakan hal yang penting dan dapat menuntun dokter untuk menentukan kausa yang paling mungkin dari stroke pasien. Anamnesis sebaiknya mencakup (Price dan Wilson, 2002) :
1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada gejala awal mengisyaratkan stroke embolus
2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien atau keduanya
3. Riwayat TIA
4. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan pemakaian alcohol
6. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan. Sebagai contoh, pemghentian mendadak obat antihipertensi klonidin (Catapres) dapat menyebabkan rebound yang berat.
2.2.3.2. Evaluasi Klinis Awal
Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap yang berfokus pada system berikut (Price dan Wilson, 2002):
1. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteria karotis untuk mencari adanya bising (bruit) dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk diperbandingkan.
2. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dengan auskultasi jantung dan EKG 12-sadapan. Murmur dan distmia merupakan hal yang harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut atau penyakit katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif.
3. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina, kelainan diabetes.
4. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda embolus perifer.
5. Pemeriksaan neurologic. Sifat intactness diperlukan untuk mengetahui letak dan luas suatu stroke
2.2.4. Pemeriksaan
2.2.4.1. Pemeriksaan Laboratorium
lengkap, prothrombin time (PT), partial thromboplastin time (PTT), basic metabolic panel (Chem-7), kadar gula darah, dan ezim jantung (Fitzsimmons, 2007).
Pemeriksaan darah lengkap digunakan untuk mendeteksi anemia, leukositosis, jumlah platelet yang abnormal. Anemia mungkin terjadi akibat adanya perdarahan gastrointestinal, dimana dapat meningkatkan resiko trombolisis, antikoagulasi, dan kejadian terapi antiplatelet. Anemia dapat juga berhubungan dengan keganasan, dimana dapat menghasilkan hiperkoagulasi, atau menghasilkan gejala neurologis sebagai hasil metastasis.Inflamasi dan kelainan kolagen pembuluh darah, dimana menyebabkan anemia, juga sebagai penyebab jarang dari stroke iskemik. Platelet jurang dari 100.000/mm3 merupakan kontraindikasi pengobatan stroke dengan intravenous recombinant tissue plasminogen activator (IV rt-PA) (Fitzsimmons, 2007).
Pemeriksaan PT dan aPTT diperlukan dalam penentuan penatalaksanaan stroke. Peningkatan yang signifikan pada PT atau aPTT merupakan kontraindikasi absolut dalam terpai IV rt-PA. Peningkatan PT dapat terjadi pada pengobatan menggunakan warfarin jangka panjang, indikasi dari itu mungkin berhubungan dengan etiologi stroke iskemik (Fitzsimmons, 2007).
Pemeriksaan kadar gula darah sebaiknya diperiksa pada semua pasien dengan gejala stroke akut, karena keadaan hipoglikemia kadang dapat memberikan gejala defisit neurologik fokal tanpa iskemik serebral akut (Fitzsimmons, 2007).
Pemeriksaan enzim jantung, seperti troponin jantung, enzim CK-MB menilai adanya iskemik miokard. Diperkirakan 20-30% pasien dengan stroke iskemik akut memiliki riwayat gejala penyakit jantung koroner (Fitzsimmons, 2007).
Pemeriksaan radiologi otak memberikan informasi diagnostik paling baik pada penilaian dan penatalaksanaan pasien dengan stroke iskemik akut. CT scan dan MRI dapat memberikan konfirmasi defenitif bahwa keadaan stroke iskemik telah terjadi, juga menyimgkirkan tentang adanya perdarahan atau proses intrakranial nonvaskular (Adams dan Victor, 2009).
Kemajuan teknologi meningkatkan penilaian klinis pada pasien stroke, pencitraan ini dapat memperlihatkan lesi serebral dan pembuluh darah yang terkena. CT memperlihatkan secara akurat lokasi perdarahan kecil, darah subaraknoid, clots dan aneurisma, kelainan bentuk arterivena, dan memperlihatkan area infark (Adams dan Victor, 2009).
Magnetic resonance imaging (MRI) punya keuntungan dapat memperlihatkan lesi yang dalam pada lakunar kecil di hemisfer dan abnormalitas pada batang otak. Tetapi, keuntungan utama memulai teknik diffusion-weighted magnetic resonance, dimana dapat mendeteksi lesi infark dengan waktu beberapa menit setelah stroke, lebih cepat dibandingkan CT scan dan sekuens MRI lainnya (Adams dan Victor, 2009).
Angiografi, digunakan dengan proses pencitraan digital, secara akurat menperlihatkan stenosis dan penyumbatan pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial seperti aneurisma, malformasi pembuluh darah, dan penyakit pembuluh darah lainnya seperti arteritis dan vasospasme (Adams dan Victor, 2009).
2.2.5. Penatalaksanaan
2.2.5.1. Terapi Farmakologi
Penilaian umum dan penggunanan obat antitrombolitik (antiplatelet dan antikoagulan) dan obat trombolitik merupakan terapi medical utama dari stroke iskemik akut (Biller, 2009).
sekunder kejadian aterotrombotik. Terapi antiplatelet mimiliki efektivitas yang tinggi dalam resiko kejadian vaskular dan direkomendasikan setelah warfarin untuk stroke kardioembolik (Biller, 2009).
a. Aspirin. Mekanisme aksi dari aspirin yaitu menghambat fungsi platelet melalui inaktivasi COX (Cyclooxygenase) secara irreversible. Meta analisis memperlihatkan aspirin menurunkan resiko stroke, infark miokardium, dan kematian vascular. U.S. Food and Drug Administration merekomendasikan dosis aspirin 50-325 mg per hari pada pasien stroke. Efek samping utama ketidaknyamanan pada lambung.
b. Clopidogrel. Clopidogrel merupakan antagonis reseptor ADP (adenosine diphosphate) platelet. Penelitian pada 19.000 pasien dengan penyakit atherosclerosis vascular bermanisfestasi seperti stroke iskemik, infark miokard, atau penyakit arteri perifer simptomatis, 75 mg clopidogrel lebih efektif (8,7% penurunan resiko relative) daripada 325 aspirin dalam menurunkan resiko stroke, miokard infark, atau penyakit arteri perifer lainnya.
c. Ticlodipine. Ticlodipine mempunyai mekanisme menghambat jalur adenosine diphosphate (ADP) dari membran platelet. Dosis yang direkomendasi dari ticlodipine 250 mg dalam dua kali pemberian per hari. Ticlodipine memiliki efek samping lebih banyak dibandingkan aspirin, termasuk diare, mual, dispesia,
plasebo. Peneliti melaporkan peningkatan efek dipiridamol (37%) ketika dikombinasikan dengan aspirin.
1. Antikoagulan
Percobaan randomisasi unfractionated heparin (UFH), low-molecular weight heparin (LMWH), atau heparinoid untuk penatalaksanaan stroke iskemik akut menunjukkan tidak ada keuntungan dalam menurunkan morta;itas, morbiditas akibat stroke, rekurensi stroke atau prognosis stroke, kecuali pada kasus trombosis vena (Biller, 2009).
2. Trombolitik
Terapi trombolisis menstimulasi jalur intrinsik fibrinolisisuntuk mngendalikan patologi trombosis National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) Stroke Study Group menunjukkan terpai dengan intavena rt-PA pada tiga jam setelah onset stroke iskemik meningkatkan hasil klinis dari pengobatan selama 3 bulan (Biller, 2009).
2.2.6. Pencegahan
Pencegahan stroke diikuti tiga cara utama, yaitu kontrol faktor resiko, terpai farmakologi, dan intervensi bedah. Pengetahuan dan mengendalikan faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah hal utama dalam pencegahan primer dan sekunder stroke. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi, diabetes melitus, merokok, hiperlipidemia, konsumsi alkohol yang berlebihan, obesitas, dan aktivitas fisik. Faktor resiko lain termasuk umur dan jenis kelamin, penyakit jantung, riwayat stroke terdahulu, tingginya level hemoglobin dan hematokrit, tinggi fibrinogen, penggunaan kontrasepsi oral (Biller, 2009).
dan pada orang usia lanjut. Pengendalian tekanan darah menghasilkan penurunan 5 mmHg selama 2-3 tahun berhubungan dengan penurunana 40% resiko stroke (Biller, 2009).
Diabetes Melitus meningkatkan resiko iskemik serebrovaskular 2-4 kali lebih besar dibandingkan orang yang tidak menderita diabetes. Banyak orang dengan diabetes meninggal akibat komplikasi atrosklerosis (lebih dari 80% dari semua penderita diabetes) (Biller, 2009).
Merokok merupakan faktor resiko stroke iskemik pada laki-laki maupun perempuan di semua umur. Dibutuhkan lebih dari lima tahun berhenti merokok untuk menurunkan resiko stroke (Biller, 2009).
Ada korelasi positif anatara serum kolesterol dan resiko stroke iskemik. Pasien dengan TIA atau stroke iskemik dengan peninggian kolesterol, riwayat penyakit jantung koroner, atau riwayat lesi aterosklerosis harus ditatalaksana dengan mengunakan statin. Pada Stroke Preventionby Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL), pengobatan dengan atorvastatin 80 mg per hari, menurunkan resiko nonfatal atau stroke fatal, dan resiko stroke atau TIA jika dibandingkan dengan plasebo (Biller, 2009).
2.3. Hubungan Pola Makan dengan Stroke Iskemik
2.3.1. Protein
Pemasukan protein menurunkan resiko stroke melalui efek yang menguntungkan pada pembuluh darah, yang mana itu sebagai faktor resiko stroke. Beberapa penelitian observasional menunjukkan hubungan pemasukan protein, khususnya protein hewani dengan tekanan darah (Puspita, 2008).
lisin, dan triptofan. Intake asam amino essensial meningkatkan sekresi insulin untuk menstimulasi sintesis protein. Intake dari asam amino nonessensial menyebabkan glukoneogenesis dan menurunkan jumlah insulin. Tinggi jumlah protein dan diabetes tipe 2 berhubungan dengan peningkatan resiko stroke. Pemasukan yang tinggi asam amino arginin meningkatan konsentrasi nitrit oxide endogen dan menurunkan tekanan darah (Puspita, 2008).
2.3.2. Lemak dan Kolesterol
Menurut Junaidi (2006) dalam Puspita (2008), kebiasaan konsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol akan mempengaruhi kolesterol dalam tubuh. Peranan lipid sangat menonjol, kadar kolesterol LDL yang tinggi dan kolesterol HDL yang rendah serta kadar trigliserida yang tinggi perlu diwaspadai. LDL yang teroksidasi oleh radikal bebas memacu terbentuknya ateroma pada dinding arteri pada proses trigliserida. Kolesterol tinggi memungkinkan tertimbunnya kolesterol pada dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan pembuluh darah sempit dan mengganggu suplai darah ke otak (stroke).
Beberapa penelitian menunjukkan hubungan penurunan insidensi stroke dengan penggunaan obat penurun kolesterol. Seperti pada kasus penyakit arteri koroner, tingkat kolesterol LDL juga merupakan sesuatu hal yang sangat berpengaruh pada insidensi stroke, tetapi peningkatan trigliserida juga berpengaruh (Adams, 2009).
2.3.3. Karbohidrat
banyak pada wanita dengan indeks massa tubuh lebih dari 25 kg/m2 (Kyungwon et al, 2004).
Resistensi insulin sebagai penyebab diabetes tipe 2 sangat berhubungan dengan pembentukan aterosklerosis dan hiperkoagulasi. Pada studi prospektif di usia dewasa, di jumpai reistensi insulin berhubungan dengan penyakit jantung koroner dan stroke ( Thacker L.E. at al, 2011).
2.4. Hubungan Merokok dengan Stroke Iskemik
Merokok menyebabkan terjadinya proses patogenesis stroke melalui dua mekanisme. Yang pertama, merokok menyebabkan kerusakan pembuluh darah, struktur dan fungsi pembuluh darah. Kedua, merokok menyebabkan efek dalam faktor hemodinamik. (Puspita, 2008)
Infark serebral terjadi akibat terhambatnya suplai darah dari arteri serebral. Ini dapat terjadi akibat oklusi pembuluh darah serebral atau oklusi dari arteri karotis. Oklusi pada arteri akibat aterosklerosis berhubungan dengan plak dan trombus melalui emboli dari ruptur plak aterosklerosis. (Puspita, 2008)
Merokok menyebabkan pengaruh negatif dari hemodinamik, hemostatis, dan efek lipid; yang mempunyai peran yang penting dalam pembentukan aterosklerosis; dan ini merupakan penyebab kematian dini jutaan orang di dunia. Perokok memiliki resiko 2-3 kali terkena stroke dibanding yang bukan perokok (Suner-soler at al, 2012).
Merokok merupakan faktor utama pembentukkan aterosklerosis. Pada penelitian ARIC, pada,merokok ditemukan progresivitas yang tinggi pembentukan aterosklerosis. Orang yang merokok 50% lebih progresif pembentukan aterosklerosis dibandingkan orang yang tidak merokok. (Puspita, 2008)
yang berarti ada hubungan kebiasaan merokok. (Puspita, 2008)
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1. Kerangka konsep
Kerangka konsep penelitian ini dapat digambarkan sebagai berikut :
Gambar 3.1. Skema kerangka konsep penelitian
3.2. Definisi Operational
1. Pola makan
a. Definisi operasional: jumlah, frekuensi serta jenis makanan yang dikonsumsi oleh seseorang dalam satu hari.
b. Cara ukur: wawancara c. Alat ukur: kuesioner
d. Hasil ukur : baik, kurang baik, tidak baik e. Skala pengukuran : nominal
Keterangan :
Kuesioner pola makan yang dipakai sebagai alat ukur pada penelitian ini, telah dipakai dan diuji validitas dan realibilitasnya pada penelitian oleh Ade Firza Suryati, yang berjudul Pengaruh Pola Hidup Terhadap Penyakit Stroke Pada Pasien Yang Dirawat Inap Di Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh Tahun 2009.
Untuk mengetahui pola makan penderita stroke iskemik akut didasarkan pada skala ordinal, dengan rincian skor maksimal untuk tiap-tiap kategori dari aspek variabel pola makan yaitu :
Jawaban ”a” diberi nilai 3 (tiga) Jawaban ”b” diberi nilai 2 (dua)
Pola Makan
Merokok
Jawaban ”c” diberi nilai 1 (satu)
Maka penilaian kategori tersebut adalah sebagai berikut : Baik, jika responden memperoleh skor antara 29 - 36
Kurang baik, jika responden memperoleh skor antara 21 - 28 Tidak baik, jika responden memperoleh skor 12 – 20
2. Merokok
a. Definisi operasional: kebiasaan seseorang menghisap rokok meliputi banyaknya rokok yang dihisap dalam satu hari serta lamanya merokok. b. Cara ukur: wawancara
c. Alat ukur: kuesioner
d. Hasil ukur: perokok berat, perokok sedang perokok ringan e. Skala pengukuran: nominal
Keterangan :
Kuesioner merokok didasarka kepada indeks Brinkman, yaitu perkalian rata-rata batang rokok dihisap per hari dikalikan dengan lama merokok dalam tahun
Untuk mengetahui derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB):
Ringan, jika responden memperoleh skor 0-200 Sedang, jika responden memperoleh skor 200-600 Berat, jika responden memperoleh skor > 600
a. Definisi operasional: manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun menyeluruh yang berlangsung dengan cepat, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain selain dari gangguan vaskular yang disebabkan oleh suplai darah ke otak terhenti atau terhambat.
b. Cara ukur: wawancara c. Alat ukur: kuesioner
d. Skala pengukuran : nominal
BAB 4
METODE PENELITIAN 4.1. Jenis Penelitian
Malik pada tahun 2012. Pendekatan yang digunakan pada desain penelitian ini adalah cross sectional dimana pengumpulan data dilakukan pada saat tertentu (Notoatmojo, 2010).
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada ruang rawat inap Departemen Neurologi Rumah Sakit Haji Adam Malik, Medan (RSHAM), Sumatera Utara. Waktu pelaksanaan penelitian dimulai dari bulan Agustus 2012 sampai Oktober 2012. RSHAM dipilih sebagai tempat penelitian karena RSHAM sebagai rumah sakit pusat rujukan di wilayah Sumatera Utara.
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1. Populasi
Populasi penelitian ini adalah semua pasien yang didiagnosis stroke iskemik akut, yang dirawat inap di SMF Neurologi Rumah Sakit Haji Adam Malik, Medan, Sumatera Utara pada tahun 2012.
4.3.2. Sampel
Menurut Sastroasmoro dan Ismael (2010), perkiraan besarnya sampel dapat dihitung dengan rumus Snedeco dan Cochran
n=
Keterangan : n = besar sampel minimum
Zα= nilai distribusi normal baku (table Z) pada α tertentu P = proporsi penyakit atau keadaan yang akan dicari Q= (1-P)
d= tingkat ketetapan absolute yang dikehendaki/ kesalahan (absolute) yang dapat ditolerir
Jika diketahui proporsi pasien stroke di ruang rawat inap Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan tahun 2011 sebesar 0,43, maka Q= 0,57. Ditetapkan Zα= 1,96 dan d= 0,15
� =1.962.0,57.0,43 0.152 = 42
Dengan menggunakan rumus di atas diperoleh jumlah besar sampel minimum 42 orang.
Teknik penarikan sampel yang digunakan adalah Consecutive sampling. Semua subjek yang didatangi dan memenuhi kriteria pemilihan dimasukan dalam penelitian sampai jumlah subjek penelitian yang dibutuhkan terpenuhi. Consecutive sampling, ini merupakan jenis nonprobability sampling yang paling baik dan sering merupakan cara termudah (Sastroasmoro dan Ismael, 2010).
Adapun kriteria inklusi yang digunakan yaitu:
1. Pasien diagnosis stroke iskemik pada ruangan rawat inap Departemen Neurologi Rumah Sakit Haji Adam Malik, Medan, Sumatera Utara, pada periode waktu Agustus 2012-Oktober 2012.
2. Mampu berkomunikasi dengan baik.
3. Pasien yang tidak mampu berkomunikasi dengan baik, tetapi memiliki alloanamnesis yang mengetahui kehidupan sehari-hari pasien.
4. Bersedia menjadi responden dalam penelitian.
Sedangkan kriteria ekslusi yang digunakan yaitu:
1. Pasien yang tidak mampu berkomunikasi dengan baik, dan tidak memiliki alloanamnesis yang mengetahui kehidupan sehari-hari pasien.
2. Tidak bersedia menjadi responden dalam penelitian
4.4. Teknik Pengumpulan Data
Pengambilan data dilakukan dengan cara wawancara langsung kepada responden dengan menggunakan kuesioner.
4.5. Pengolahan dan Analisis Data
keempat melakukan cleaning, yaitu mengecek kembali data yang telah di entry untuk mengetahui ada kesalahan atau tidak (Wahyuni, 2008).
BAB 5
HASIL DAN PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Lokasi penelitian di RS. Haji Adam Malik Medan yaitu pada ruang rawat inap SMF Neurologi. SMF Neurologi juga memiliki Stroke Corner; yang merupakan tempat penelitian ini.
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden
Responden dalam penelitian ini adalah pasien Stroke Iskemik Akut yang di rawat inap pada SMF Neurologi RS. Haji Adam Malik sebanyak 42 responden, dengan karakteristik sbb :
Tabel 5.1.Distribusi Frekuensi Pasien Stroke Iskemik Akut Menurut Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Jumlah (orang) Persentase
Laki-laki 21 50.0
Perempuan 21 50.0
Total 42 100.0
Berdasarkan tabel 5.1 dapat diketahui bahwa jumlah responden laki-laki 21 orang (50%) dan responden perempuan 21 orang (50%)
Tabel 5.2. Distribusi Frekuensi Pasien Stroke Iskemik Akut Menurut Kelompok Umur
Umur Jumlah (orang) Persentase
20-45 4 9.5
45-65 23 54.8
>65 15 35.7
Kriteria umur dibagi berdasarkan kriteria WHO. Berdasarkan tabel 5.2 dapat diketahui bahwa jumlah responden terbanyak menurut umur yaitu responden yang berumur 45-65 tahun berjumlah 23 orang (54,8%). Responden yang berumur >65 tahun berjumlah 15 orang (35,7%), dan yang berumur 20-45 tahun berjumlah 4 orang (9,5%). Umur rata-rata responden 59,31 tahun, umur responden paling muda 29 tahun, dan umur responden tertua 80 tahun.
Tabel 5.3. Distribusi Frekuensi Pasien Stroke Iskemik Akut Menurut Pekerjaan
Pekerjaan Jumlah (orang) Persentase
IRT 14 33.3
Guru 2 4.8
Petani 6 14.3
Wiraswasta 11 26.2
Pegawai Swasta 2 4.8
PNS 2 4.8
Pensiunan 4 9.5
Nelayan 1 2.4
Total 42 100.0
Berdasarkan Tabel 5.3. dapat dilihat jumlah responden terbanyak yang bekerja sebagai ibu rumah tangga (IRT) sebanyak 14 orang (33,3%), guru sebanyak 2 orang (4,8%), petani 6 orang (14,3%), wiraswasta 11 orang (26,2%), pegawai swasta 2 orang (4,8%), PNS 2 orang (4,8%), pensiunan 4 orang (9,5%), nelayan 1 orang (2,4%).
No. Pertanyaan 1 2 3
Apakah anda sering makan makanan yang diolah dengan santan, seperti kari daging/ kambing, gulai, kuah lemak dll
11 26,2 18 42,9 13 31
11. Apakah anda sering
buahan segar
Berdasarkan Tabel 5.4. didapatkan hasil wawancara menggunakan kuesioner dari pasien stroke iskemik akut yang berisi 12 pertanyaan mengenai pola makan pasien stroke iskemik akut.
Tabel 5.6. Distribusi Frekuensi Hasil Perhitungan Pola Makan Pasien Stroke Iskemik Akut
Pola Makan Jumlah (orang) Persentase
Baik 16 38.1
Kurang Baik 23 54.8
Tidak baik 3 7.1
Total 42 100.0
Berdasakan Tabel 5.5. dapat dilihat bahwa responden yang memiliki pola makan baik berjumlah 16 orang (38,1%), kurang baik berjumlah 23 (54,8%), tidak baik berjumlah 3 orang (7,1%)
Perempuan
Jumlah 10 10 1 21
% Jenis Kelamin 47.6% 47.6% 4.8% 100.0%
Total
Jumlah 16 23 3 42
% Jenis Kelamin 38.1% 54.8% 7.1% 100.0%
Berdasarkan Tabel 5.7. dapat dilihat pada pasien stroke iskemik akut berjenis kelamin laki-laki yang memiliki pola makan baik sebanyak 6 orang (28,6%), kurang baik 13 orang (61,9%), tidak baik 2 orang (9,5%). Pada pasien berjenis kelamin perempuanyang memiliki pola makan baik sebanyak 10 orang (47,6%), pola makan kurang baik sebanyak 10 orang (47,6%), pola makan tidak baik 1 orang (4,8%).
5.1.4. Deskripsi Status Merokok Responden
Tabel 5.8. Deskripsi Frekuensi Merokok Pasien Stroke Iskemik Akut
Status Merokok Frekuensi Persen
Perokok 17 40.5
Bukan Perokok 21 50.0
Bekas perokok 4 9.5
Total 42 100.0
Tabel 5.9. Deskripsi Tingkat Merokok Pasiem Stroke Iskemik Akut Menurut Indeks Brikman
Tingkat Perokok Frekuensi Percent
.Tidak Merokok 21 50.0
Ringan 8 19.0
Sedang 9 21.4
Berat 4 9.5
Total 42 100.0
Berdasarkan Tabel 5.7. dapat dilihat bahwa responden yang tidak merokok sebanyak 21 orang (50%), perokok ringan 8 orang (19%), perokok sedang 9 orang (21,4), perokok berat 4 orang (9,5%).
Tabel 5.10. Tabulasi Silang Tingkat Perokok menurut Jenis Kelamin
Perokok
Total Tidak
Perokok Ringan Sedang Berat
Jenis
orang (42,9%), perokok ringan 3 orang (14,3%), dan tidak merokok 5 orang (23,8%). Pada pasien stroke berjenis kelamin perempuan perokok berat tidak ada, perokok sedang 1 orang (4,8%), perokok ringan 4 orang (19,0%), dan tidak merokok 16 orang (76,2%).
5.2. Pembahasan
Stroke iskemik akut dapat dialami oleh laki-laki dan perempuan. Dalam penelitian Opine (2011) didapatkan proporsi laki-laki dibandingkan perempuan sebesar 55% berbanding 45%. Sedangkan menurut Sembiring (2011), didapatkan proporsi laki-laki dan perempuan sebesar 48,4% dan 51,5%. Berbeda pada penelitian ini, dimana didapatkan proporsi seimbang antara laki-laki dan perempuan, laki-laki sebesar 50% dan perempuan sebesar 50%.
Pada penelitian ini didapatkan kelompok usia terbesar penderita stroke pada kelompok usia 45-65 tahun sebesar 54,8%. Dan rata-rata umur penderita stroke iskemik 59,31 (SD 11,47) tahun. Menurut Grennberg (2002), insidensi stroke meningkat sesuai dengat umurnya. Sekitar dua pertiga penderita stroke berusia diatas 65 tahun. Hal ini didukung juga oleh penelitian Opinhe (2011), kelompok terbesar penderita stroke terdapat pada usia ≥60 tahun yaitu 50%. Pada usia 45 -59 tahun didapati penderita stroke 45%, dan pada usia <45 tahun hanya 5%. Juga menurut Sembiring (2011), umur rata-rata penderita stroke iskemik 56,95 tahun.
Pada penelitian ini didapatkan pasien stroke iskemik dengan pola makan tidak baik sebanyak 7,1%, kurang baik 54,8%, dan baik 38,1%. Hasil ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Ade (2010), yaitu pada pasien stroke pola makan tidak baik 43,9%, pola makan kurang baik 36,8%, pola makan baik 19,3%. Perbedaan ini terjadi mungkin akibat pengambilan data yang berbeda. Pada penelitian ini, pengambilan data lebih banyak dilakukan dengan wawancara bukan kepada pasien langsung, tetapi dengan orang terdekat (alloanamnese) yang mengetahui keseharian pasien atau responden. Ini dilakukan karena kebanyakan dari pasien stroke iskemik akut yang dirawat di RSHAM Medan sulit berkomunikasi dengan baik.
Pola Makan yang kurang baik (54,8%) merupakan pola makan terbanyak pada pasien stroke iskemik akut. Pola makan yang kurang baik menurut pertanyaan dalam wawancara yang diajukan adalah konsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol seperti konsumsi daging yang sering (35,7%), konsumsi makanan bersantan dan lemak (26,2%). Sama seperti yang dikemukakan oleh Junaidi dalam Puspita (2006), kebiasaan konsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol berpengaruh dengan kadar kolesterol tubuh. Kolesterol tinggi memungkinkan tertimbunnya kolesterol pada dinding pembuluh darah sehingga mengakibatkan aterosklerosis.
Kebiasaan konsumsi kopi yang sering (31%) merupakan konsumsi terbanyak pada pasien stroke iskemik akut. Konsumsi kopi ini berpengaruh pada peningkatan tekanan darah. Menurut Febriana (2011), terdapat hubungan frekuensi minum kopi dan jumlah kopi yang dikonsumsi dengan peningkatan tekanan darah. Hasil ini didukung juga dengan teori bahwa kafein yang terkandung dalam kopi dapat mempengaruhi tekanan darah dengan cara meningkatkan kadar katekolamin menstimulasi pusat vasomotor dan stimulasi stimulasi langsung miokard akan meningkatkan tekanan darah.
Stroke Center, 2011). Menurut peneliti, ini terjadi karena dalam penelitian ini tidak ditelusuri tentang pola makan sayuran dan buahan secara terperinci kepada pasien, misalnya porsi sayuran dan buahan atau jenis syuran dan buahan yang dikonsumsi.
Pada penelitian ini ditemukan 9,5% perokok berat, 21,4% perokok sedang, 19% perokok ringan, dan 50% tidak merokok. Hasil penelitian ini kurang sesuai dengan teori yang dikemukakan oleh Puspita (2008) menyatakan merokok merupakan faktor utama pembentukan aterosklerosis dan perokok memiliki resiko 2-3 kali terkena stroke dibanding yang bukan perokok (Suner-soler at al, 2012). Juga berbeda menurut penelitian Ade (2010), pasien stroke yang perokok berat 38,6%, perokok sedang 26,3%, dan perokok pasif (tidak merokok) 35,1%. Perbedaan hasil ini dapat karena perbedaan metode yang dipakai. Hal ini juga terjadi karena di dalam penelitian, wawancara dilakukan dengan alloanamnesis, sehingga terdapat bias dalam frekuensi dan jumlah rokok yang dikonsumsi.
Pola makan dan pola merokok yang kurang baik dan tidak baik lebih banyak dijumpai pada pasien berjenis kelamin laki. Pada pasien berjenis kelamin laki-laki dijumpai pola makan kurang baik 13 orang (61,9%), tidak baik 2 orang (9,5%), sedangkan pada pasien berjenis kelamin perempuan dijumpai pola makan kurang baik sebanyak 10 orang (47,6%), pola makan tidak baik 1 orang (4,8%).
Pada pola merokok, pasien berjenis kelamin laki-laki dijumpai perokok berat sebanyak 4 orang (19%), perokok sedang 9 orang (42,9%), perokok ringan 3 orang (14,3%) dan tidak merokok 5 orang (23,8%). Pada pasien stroke berjenis kelamin perempuan perokok berat tidak ada, perokok sedang 1 orang (4,8%), perokok ringan 4 orang (19,0%), dan tidak merokok 16 orang (76,2%).
Kedua hal ini sesuai dengan penelitian Puspita (2008) yang menyatakan pada laki-laki faktor resiko akibat gaya hidup yang buruk (pola makan, merokok, dan aktivitas fisik), sedangkan pada perempuan kejadian stroke iskemik banyak disebabkan oleh faktor hormonal seperti pemakaian alat kontrasepsi, kehamilan, dan penurunan kadar estrogen ketika menopause. (Colombus Regional Health, 2012).
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
1. Pasien stroke iskemik akut di ruang rawat inap SMF Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012 yang memiliki pola makan baik berjumlah 16 orang (38,1%), kurang baik berjumlah 23 (54,8%), tidak baik berjumlah 3 orang (7,1%).
2. Pada pasien berjenis kelamin laki-laki dijumpai pola makan kurang baik 13 orang (61,9%), tidak baik 2 orang (9,5%), sedangkan pada pasien berjenis kelamin perempuan dijumpai pola makan kurang baik sebanyak 10 orang (47,6%), pola makan tidak baik 1 orang (4,8%).
3. Pasien stroke iskemik akut di ruang rawat inap SMF Neurologi RSUP H. Adam Malik tahun 2012 tidak merokok sebanyak 21 orang (50%), perokok ringan 8 orang (19%), perokok sedang 9 orang (21,4), perokok berat 4 orang (9,5%).
4. Pasien berjenis kelamin laki-laki dijumpai perokok berat sebanyak 4 orang (19%), perokok sedang 9 orang (42,9%), perokok ringan 3 orang (14,3%) dan tidak merokok 5 orang (23,8%). Pada pasien stroke berjenis kelamin perempuan perokok berat tidak ada, perokok sedang 1 orang (4,8%), perokok ringan 4 orang (19,0%), dan tidak merokok 16 orang (76,2%).
6.2. Saran
1. Perlunya kesadaran masyarakat terhadap gaya hidup sehari-hari yang lebih sehat, seperti menghindari konsumsi makanan tinggi kolesterol dan lemak yang berlebihan, menghindari konsumsi kopi berlebihan, menghentikan kebiasaan merokok, dan meningkatkan konsumsi buah-buahan dan sayuran segar.
DAFTAR PUSTAKA
Adams and Victor, 2005. Cerebrovascular Diseases. In: Adams and Victor, eds. Principles of Neurology. USA: McGraw-Hill, 660-746.
Ade, F., S., 2010. Pengaruh Pola Hidup Terhadap Penyakit Stroke Pada Pasien Yang Dirawat Inap Di Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh Tahun 2009, Universitas Sumatera Utara. Available from:
Basjiruddin, 2008. Stroke Sebabkan 10% dari 5,5 Juta Kematian. Gemari Online.
Avalaible from:
April 2012]
Bethesda Stroke Center, 2011. Menyambut Hari Stroke Sedunia. Bethesda Stroke
Center. Available from:
Biller, J., 2009. Ischemic Cerebrovascular Disease. In: Biller, J., ed. Practical Neurology. USA: Lippincott Williams & Wilkins, 459-473.
Caplan, R., L., Stein, R., W., 1986. Stroke A Clinical Approach. USA: Butterworth Publishers.
Columbus Regional Health, 2012. Risks for Stroke in Women. Columbus Regional Health.
Departemen Kesehatan, 2011. Penyakit Tidak Menular Penyebab Kematian Terbanyak di Indonesia. Departemen Kesehatan RI. Available from:
