KRI SI S H I PERTEN SI ASPEK KLI N I S D AN PEN GOBATAN
ABD UL M AJI D
Ba gia n Fisiologi Fa k u lt a s Ke dok t e r a n Un iv e r sit a s Su m a t e r a Ut a r a
I . PEN D AH ULUAN
Dar i populasi Hiper t ensi ( HT) , dit aksir 70% m ender it a HT r ingan, 20% HT sedang dan 10% HT ber at . Pada set iap j enis HT ini dapat t im bul k risis hipert ensi dim ana t ekanan dar ah ( TD) diast olik sangat m eningkat sam pai 120 – 130 m m Hg yang m er upakan suat u kegaw at an m edik dan m em er luk an pengelolaan yang cepat dan t epat unt uk m enyelam at kan j iw a penderit a ( 6,10,11,13) . Angk a kej adian k risis HT m enurut laporan dari hasil penelit ian dekade lalu di negar a m aj u ber kisar 2 – 7% dar i populasi HT, t er ut am a pada usia 40 – 60 t ahun dengan pengobat an yang t idak t erat ur selam a 2 – 10 t ahun. Angk a ini m enj adi lebih rendah lagi dalam 10 t ahun belak angan ini k arena k em aj uan dalam pengobat an HT, sepert i di Am erik a hany a lebih kur ang 1% dar i 60 j ut a penduduk yang m ender it a hiper t ensi ( 6,10) . Di I ndonesia belum ada laporan t ent ang angk a kej adian ini. ( Dik ut ip dari 19) .
Ber bagai gam bar an klinis dapat m enunj ukkan keadaan kr isis HT dan secar a gar is besar , The Fift h Repor t of t he Joint Nat ional Com it t e on Det ect ion, Evaluat ion and Treat m ent of High Blood Pressure ( JNCV) m em bagi k risis HT ini m enj adi 2 golongan yait u : hiper t ensi em er gensi ( darur at ) dan hiper t ensi ur gensi ( m endesak) . ( 15) .
Mem bedakan kedua golongan kr isis HT ini bukanlah dar i t ingginya TD, t api dar i ker usakan or gan sasar an. Kenaik an TD yang sangat pada seor ang pender it a dipik ir kan suat u keadaan em er gensi bila t er j adi ker usakan secar a cepat dan pr ogr esif dar i sist em syar af sent r al, m iokar dinal, dan ginj al. ( 6) . HT em er gensi dan ur gensi per lu dibedakan kar ena car a penaggulangan keduanya ber beda.
I I . D EFEN I SI D AN KLASI FI KASI KRI SI S H I PERTEN SI ( 1 0 ,1 2 ,1 3 ,1 5 )
Secar a pr akt is kr isis hiper t ensi dapat diklasifikasikan ber dasar kan per ior it as pengobat an, sebagai ber ikut :
1. Hiper t ensi em er gensi ( dar ur at ) dit andai dengan TD Diast olik > 120 m m Hg, diser t ai ker usakan berat dar i or gan sasar an yag disebabkan oleh sat u at au lebih penyakit / kondisi akut ( t abel I ) . Ket er lam bat an pengobat an akanm enyebebabkan t im bulnya sequele at au kem at ian. TD har us dit ur unkan sam pai bat as t er t ent u dalam sat u sam pai beber apa j am . Pender it a per lu dir aw at di r uangan int ensive car e unit at au ( I CU) .
2. Hiper t ensi ur gensi ( m endesak) , TD diast olik > 120 m m Hg dan dengan t anpa kerusakan/ kom plikasi m inim um dari organ sasar an. TD har us dit ur unkan dalam 24 j am sam pai bat as yang am an m em er lukan t er api par ent er al. ( t abel I I ) .
Dik enal beberapa ist ilah berk ait an dengan k risis hipert ensi ant ara lain :
1. Hiper t ensi r efr akt er : r espons pengobat an t idak m em uaskan dan TD > 200/ 110 m m Hg, w alaupun t elah diber ikan pengobat an yang efekt if ( t riple dr ug) pada pender it a dan kepat uhan pasien.
2. Hipet ensi akseler asi : TD m eningkat ( Diast olik) > 120 m m Hg diser t ai dengan kelainan funduskopi KW I I I . Bila t idak diobat i dapat ber lanj ut ke fase m aligna. 3. Hiper t ensi m aligna : pender it a hiper t ensi akseler asi dengan TD Diast olik >
120 – 130 m m Hg dan kelainan funduskopi KW I V diser t ai papiledem a, peniggian t ekanan int rakr anial ker usakan yang cepat dar i vaskular , gagal ginj al akut , at aupun kem at ian bila pender it a t idak m endapat pengobat an. Hiper t ensi m aligna, biasanya pada pender it a dengan r iw ayat hiper t ensi essensial at aupun sekunder dan j ar ang t er j adi pada pender it a yang sebelum nya m em punyai TD nor m al.
4. Hiper t ensi ensefalopat i : kenaikan TD dengan t iba- t iba diser t ai dengan keluhan sakit kepala yang sangat , per ubahan kesadaran dan keadaan ini dapat m enj adi rev ersible bila TD dit urunk an.
Ta be l I : H ipe r t e n si e m e r ge n si ( da r u r a t )
TD Diast olik > 120 m m Hg diser t ai dengan sat u at au lebih kondisi akut .
Pendar ahan int r a pranial, om bot ik CVA at au pendar ahan subar akhnoid.
Hiper t ensi ensefalopat i. Aor t a diseksi akut . Oedem a par u akut . Eklam psi.
Feokhr om osit om a.
Funduskopi KW I I I at au I V. I nsufisiensi ginj al akut .
I nfar k m iokar d akut , angina unst able.
Sindr om a kelebihan Kat ekholam in yang lain :
- Sindr om e w it hdr aw al obat ant i hiper t ensi.
- Ceder a k epala.
- Luka bakar .
[image:2.612.99.515.458.671.2]Ta be l I I : H ipe r t e n si u r ge n si ( m e n de sa k )
Hiper t ensi ber at dengan TD Diast olik > 120 m m Hg, t et api dengan m inim al at au t anpa ker usakan organ sasaran dan t idak dij um pai keadaan pada t abel I .
KW I at au I I pada funduskopi. Hiper t ensi post oper asi.
Hiper t ensi t ak t er kont rol / t anpa diobat i pada perioperat if.
Tingginya TD yang dapat m enyebabkan ker usakan or gan sasar an t idak hany dar i t ingkat an TD akt ual, t api j uga dar i t ingginya TD sebelum nya, cepat nya kenaik an TD, bangsa, seks dan usia pender it a. Pender it a hiper t ensi kr onis dapat m ent olelir kenaik an TD yang lebih t inggi dibanding dengan nor m ot ensi, sebagai cont oh : pada pender it a hiper t ensi kr onis, j ar ang t er j adi hiper t ensi ensefalopat i, gangguan ginj al dan kar diovaskular dan kej adian ini dij um pai bila TD Diast olik > 140 m m Hg. Sebaliknya pada pender it a nor m ot ensi at aupun pada pender it a hiper t ensi bar u dengan penghent ian obat yang t iba- t iba, dapat t im bul hiper t ensi ensefalopat i dem ikian j uga pada eklam psi, hiper t ensi ensefalopat i dapat t im bul w alaupun TD 160/ 110 m m Hg.
I I I . PATOFI SI OLOGI ( 1 0 , 1 1 )
Ada 2 t eori yang dianggap dapat m enerangkan t im bulnya hiper t ensi ensefalopat i y ait u :
1. Teor i “ Over Aut or egulat ion”
Dengan kenaik an TD m enyebabkan spasm e yang ber at pada ar t er iole m engur angi alir an dar ah ke ot ak ( CDF) dan iskem i. Meningginya per m eabilit as k apiler ak an m eny ebabk an pecahny a dinding k apiler, udem a di ot ak , pet ekhie, pendar ahan dan m ikr o infar k.
2. Teor i “ Br eak t hr ough of Cer ebr al Aut oregulat ion” bila TD m encapai t hreshold t er t ent u dapat m engakibt akan t r ansudasi, m ikoinfar k dan oedem a ot ak, pet ekhie, hem or hages, fibrinoid dar i ar t er iole.
Over aut or egulat ion Odem a ot ak
Spasm e Art eriole
CBF
TD naik Hiper t ensi Pet ekhias
Mendadak Ensefalopat i Hem or hage
CBF Mikr o infar k
Br eak Thr ough
Aut oregulat ion Nek rosis Vask uler
[image:3.612.88.523.455.602.2]I V . D I AGN OSA ( 1 ,6 ,7 ,1 1 )
Diagnosa krisis hiper t ensi har us dit egakkan sedini m ungkin, karena hasil t er api t er gant ung kepada t indakan yang cepat dan t epat . Tidak per lu m enunggu hasil pem er iksaan yang m enyelur uh w alaupun dengan dat a- dat a yang m inim al kit a sudah dapat m endiagnosa suat u krisis hipert ensi.
I V .1 . An a m n e sa : Se w a k t u pe n de r it a m a su k , dila k u k a n a n a m n e sa sin gk a t . H a l y a n g pe n t in g dit a n y a k a n :
Riw ayat hiper t ensi : lam a dan berat nya.
Obat ant i hiper t ensi yang digunakan dan kepat uhannya. Usia : ser ing pada usia 40 – 60 t ahun.
Gej ala sist em syar af ( sakit kepala, hoyong, per ubahan m ent al, ansiet as ) . Gej ala sist em ginj al ( gr oss hem at ur i, j um lah ur ine ber kur ang ) .
Gej ala sist em kar diovascular ( adanya payah j ant ung, kongest if dan oedem par u, nyer i dada ) .
Riw ayat penyakit : glom er ulonefr osis, pyelonefr it is. Riw ayat keham ilan : t anda eklam psi.
I V .2 . Pe m e r ik sa a n fisik :
Pada pem er iksaan fisik dilakukan penguk uran TD ( bar ing dan ber dir i ) m encar i ker usakan or gan sasar an ( r et inopat i, gangguan neur ologi, payah j ant ung kongest if, alt adiseksi ) . Per lu dibedakan k om plik asi k risis hipert ensi dengan kegaw at an neur ologi at aupun payah j ant ung, kongest if dan oedem a par u. Per lu dicar i penyakit penyer t a lain seper t i penyakit j ant ung kor oner .
I V .3 . Pe m e r ik sa a n pe n u n j a n g :
Pem er iksaan penunj ang dilakukan dua car a yait u : 1. Pem er iksaan yang seger a seper t i :
a. dar ah : r ut in, BUN, cr eat ir ine, elekt r olik , KGD. b. urine : Urinelisa dan kult ur urine.
c. EKG : 12 Lead, m elihat t anda iskem i.
d. Fot o dada : apakah ada oedem a par u ( dapat dit unggu set elah pengobat an t er laksana ) .
2. Pem er iksaan lanj ut an ( t er gant ung dar i k eadaan k linis dan hasil pem erik saan yang per t am a ) :
a. sangkaan kelainan r enal : I VP, Renald angiogr aphy ( kasus t er t ent u ) , biopsi r enald ( kasus t er t ent u ) .
b. m enyingkirkan kem ungkinan t indakan bedah neurologi : Spinal t ab, CAT Scan.
c. Bila disangsikan Feokhr om osit om a : ur ine 24 j am unt uk Kat ek holam ine, m et am efrin, v enum andelic Acid ( VMA ) .
I V .4 . Fa k t or pr e sifit a si pa da k r isis h ipe r t e n si
Dar i anam nese dan pem er iksaan fisik, pem er iksaan penunj ang dapat dibedakan hiper t ensi em er gensi ur gensi dan fakt or - fakt or yang m em presipit asi k risis hiper t ensi. Keadaan- keadaan klinis yang sering m em presipit asi t im bulnya krisis hiper t ensi, ant ar a lain :
Kenaik an TD t iba- t iba pada penderit a hipert ensi k ronis essensial ( t ersering ) . Hiper t ensi r enovaskular.
Glom erulonefrit is akut .
Sindr om a w it hdr aw al ant i hyper t ensi.
Pem akaian pr ekusor kat ekholam ine pada pasien yang m endapat MAO. I nhibit or s.
Penyakit par enkhim ginj al.
Pengaruh obat : k ont rasepsi oral, ant i depressant t risik lik , MAO I nhibit or , sim pat om im et ik ( pil diet , sej enis Am phet am in ) , kor t ikost er oid, NSAI D, er got alk.
Luka bakar .
Pr ogr esif sist em at ik skler osis, SLE.
I V .5 . D ifr e n sia l dia gn osa
Krisis hiper t ensi harus dibedakan dar i keadaan yang m enyer upai kr isis hiper t ensi seper t i :
- Hiper t ensi ber at
- Em er gensi neur ologi yang dapat dikor eksi dengan pem bedahan.
- Ansiet as dengan hiper t ensi labil.
- Oedem a par u dengan payah j ant ung kir i.
V . PEN GOBATAN KRI SI S H I PERTEN SI
V .I . D a sa r - da sa r pe n a n ggu la n ga n k r isis H T : ( 6 , 7 , 1 0 , 1 3 )
Tekanan dar ah yang sedem ik ian t inggi har uslah seger a dit ur unkan kar ena penundaan akan m em per bur uk penyakit yang akan t im bul baik cepat m aupun lam bat . Tet api dipihak lain, penurunan yang t er lalu agr esif j uga dapat m enim bulkan ber kur angnya per fusi dan alir an darah ke organ v it al t erut am a ot ak, j ant ung, dan ginj al. Sam pai sej auh m ana t ekanan dar ah dit ur unkan ?. Unt uk m enur unk an TD sam pai ke t ingkat yang dihar apkan per lu diper haikan ber bagai fakt or ant ar a lain keadaan hiper t ensi sendir i ( TD seger a dit ur unkan at au ber t ahap, pengam at an pr oblem a y ang m eny ert ai k risis hipert ensi per ubahan dar i alir an dar ah dan aut oregulasi TD pada organ vit al dan pem ilihan obat ant i hipert ensi y ang efek t if unt uk k risis hipert ensi dan m onit or ing efek sam ping obat .
AUTOREGULASI
Yang dim aksud aut oregulasi adalah penyesuaian fisiologis or gan t ubuh t er hadap kebut uhan dan pasokan dar ah dengan m engadakan per ubahan pada r esist ensi t er hadap alir an dar ah dengan ber bagai t ingkat an per ubahan kont r iksi / dilat asi pem buluh dar ah.
Dengan penget ahuan aut or egulasi dalam m enur unkan TD secar a m endadak dim ak sudk an unt uk m elindungi organ v it al dengan t idak t erj adi isk em i.
Aut oregulasi ot ak t elah cukup luas dit elit i dan dit er angkan.
Bila TD t urun, t erj adi v asodilat asi, j ik a TD naik t im bul v asok onst rik si. Pada individu nor m ot ensi, aliran dar ah ot ak m asih t et ap pada flukt uasi Mean Ar t er ial Pr essur e ( MAP ) 60 – 70 m m Hg. Bila MAP t ur un dibaw ah bat as aut or egulasi, m aka ot ak akan m engeluar kan oksigen lebih banyak dari dar ah unt uk kom pensasi dar i aliran dar ah yang ber kur ang. Bila m ekanism e ini gagal, m ak a dapat t erj adi isk em i ot ak dengan m anifest asi k linik seper t i m ual, m enguap, pingsan dan sinkope.
Aut or egulasi ot ak ini kem ungkinan disebabkan oleh m ekanism e m iogenic yang disebabkan oleh st r et ch recept or s pada ot ot polos ar t er iol ot ak, w alaupun oleh Kont os dkk. Mengganggap bahw a hipoksia m em punyai per anan dalam per ubahan m et abolism e di ot ak.
Pada pender it a hiper t ensi kr onis, penyak it cerebrov ask ular dan usia t ua, bat as am bang aut or egulasi ini akan ber ubah dan ber geser ke kanan pada kur va, sehingga pengur angan alir an dar ah t er j adi pada TD y ang lebih t inggi. ( gam bar 1 dan 2 ) .
St r aagaar d pada penelit iannya m endapat kan MAP r at a- r at a 113 m m Hg pada 13 pender it a hiper t ensi t anpa pengobat an dibandingkan dengan 73 m m Hg pada or ang nor m ot ensi.
Pender it a hiper t ensi denga pengobat an m em punyai nilai diant ar gr oup nor m ot ensi dan hiper t ensi t anpa pengobat an dan dianggap bahw a TD t er kont r ol cender ung m enggeser aut or egulasi kear ah norm al.
Dar i penelit ian didapat kan bahw a baik or ang yang norm ot ensi m aupun hiper t ensi, dit aksir bahw a bat as t er endah dar i aut or egulasi ot ak adalah kir a-kir a 25% dibaw ah r est ing MAP. Oleh k arena it u dalam pengobat an k risis hiper t ensi, pengur angan MAP sebanyak 20–25% dalam beber apa m enit / j am , t er gant ung dar i apakah em er gensi at au ur gensi penur unan TD pada pender it a aor t a disek si akut at aupun oedem a par u akibat payah j ant ung kir i dilakukan dalam t em po 15–30 m enit dan bisa lebir r endah lagi dibandingkan hiper t ensi em er gensi lainnya. Pender it a hiper t ensi ensefalopat i, penur unan TD 25% dalam 2–3 j am . Unt uk pasien dengan infar k cer ebr i akut at aupun pendar ahan int r akr anial, pengur angan TD dilakukan lebih lam bat ( 6 – 12 j am ) dan har us dij aga agar TD t idak lebih r endah dar i 170 – 180/ 100 m m Hg.
Gbr . I : Aut o r egulasi Pada or ang nor m ot ensi. Alir an dar ah ot ak diper t ahankan pada MAP ant ar a 60 – 120 – 140 m m Hg.
Gbr . I I : Aut o r egulasi pada or ang hiper t ensi alir an dar ah ot ak pada TH k rinis diper t ahank an pada MAP t inggi yait u 120 – 160 – 180 m m Hg. Kur va ber geser ke kanan.
GAN GGUAN H EM OD I N AM I K PAD A KRI SI S H I PERTEN SI ( 1 0 )
Tekanan dar ah dit ent uk an oleh 2 fakt or ut am a yait u : Car diac out put ( C.O ) dan syst em ic vasculer r esist ance ( SVR ) . Car diac out put dit ent uk an oleh St r oke Volum e ( SV ) dan Heart h Rat e ( HR ) . Resist ensi perifer t erj adi ak ibat peripheral vascular r esist ensi ( PVRB) dan r enal vascular r esist ence ( RVR ) .
TD = CO > < SVR
[image:6.612.126.489.343.445.2]Pada HT pr im er , CO ber kur ang 25% dan VR ber t am bah 20 – 25% . Pada hiper t ensi m aligna, SVR ber t am bah akibat sekunder dar i per ubahan st r ukt ur hiper t ensi kr onis dan per ubahan per ubahan vasekonst r ik si akut .
Secar a logika disukai obat ant i hiper t ensi yang dapat m em per baiki gangguan hem odinam ik pada kr isis hiper t ensi. Obat yang m engur angi SVR t anpa m engurangi CO lebih disukai oleh sebagian besar penderit a k risis hiper t ensi dengan kekcualian bagi disect ing aneur ysm a aor t a.
Obat yang m enam bah SVR dan m engur angi CO seper t i bet a blocker t anpa int rinsic sym pat hom im et ic act ivit y ( I SA ) har uslah dihindar i kar ena akan m enyebabkan eksaser basi gangguan hem odinanam ik seper t i payah j ant ung, kongest ive dan oedem par u.
St a t u s v olu m e ca ir a n ( 6 , 1 0 )
Um um nya kebanyakan pender it a kr isis hipert ensi m em puny ai int rav ask uler v olum e deplet ion, oleh k arena it u j angan diberi t erapi diuret ik a, k ecuali bila secara k linis dibukt ik an adanya volum e over load seper t i payah j ant ung kongest if at au oedem a par u. Per lu diket ahui bahw a pem bat asan cair an dan gar am ( nat r ium ) ser t a dir et ika pada hiper t ensi m aligna akan m enyebabkan ber t am bahnya volum e deplet ion sehingga bukannya m enur unkan TD m alah m eningkat kan TD.
Pem berian diuret ik a dapat dilak uk an bila set elah diber ik an obat ant i hiper t ensi non diur et ikal beber apa har i dan t elah t erj adi reflex v olum e ret ent ion.
V . 2 : PEN AN GGULAN GAN H I PERTEN SI EM ERGEN SI : ( 6 , 7 , 1 0 )
Bila diagnosa hipert ensi em ergensi t elah dit egakkan m aka TD per lu seger a dit ur unk an. Langkah- langkah yang per lu diam bil adalah :
Raw at di I CU, pasang fem or al int r aar t er ial line dan pulm onari art er ial cat et her ( bila ada indikasi ) . Unt uk m enent ukan fungsi kor diopulm onair dan st at us v olum e int rav ask uler.
Anam nese singkat dan pem er iksaan fisik.
- t ent uk an penyebab kr isis hiper t ensi
- singk irk an peny ak it lain y ang m eny erupai k risis HT
- t ent ukan adanya kerusakan or gan sasar an
Tent ukan TD yang diinginkan didasar i dar i lam anya t ingginya TD sebelum nya, cepat nya kenaik an dan kepar ahan hiper t ensi, m asalah k linis y ang m eny ert ai dan usia pasien.
- penur unan TD diast olik t idak kurang dar i 100 m m Hg, TD sist olik t idak kur ang dari 160 m m Hg, at aupun MAP t idak kur ang dar i 120 m m Hg selam a 48 j am pert am a, k ecuali pada k risis hipert ensi t ert ent u ( m isal : disect ing aor t ic aneur ysm ) . Penurunan TD t idak lebih dar i 25% dar i MAP at aupun TD yang didapat .
- Penurunan TD secar a akut ke TD nor m al / subnor m al pada aw al pengobat an dapat m enyebabkan ber kurangnya perfusik e k e ot ak , j ant ung dan ginj al dan hal ini har us dihindar i pada beber apa har i per m ulaan, kecuali pada keadaan t er t ent u, m isal : dissect ing anneurysm a aort a.
- TD secar a ber t ahap diusahakan m encapai nor m al dalam sat u at au dua m inggu.
Pe m a k a ia n oba t - oba t u n t u k k r isis h ipe r t e n si ( 6 , 7 , 8 , 1 0 , 1 9 )
1. Sodium Nit r opr usside : m er upakan vasodelat or dir ekuat baik art erial m aupun venous. Secar a i. V m em punyai onsep of act ion yang cepat yait u : 1 – 2 dosis 1 – 6 ug / kg / m enit .
Efek sam ping : m ual, m unt ah, ker ingat , fot o sensit if, hipot ensi.
2. Nit r ogly cer ini : m er upakan vasodilat or vena pada dosis r endah t et api bila dengan dosis t inggi sebagai vasodilat or ar t er i dan vena. Onset of act ion 2 – 5 m enit , dur at ion of act ion 3 – 5 m enit .
Dosis : 5 – 100 ug / m enit , secar a infus i. V.
Efek sam ping : sak it kepala, m ual, m unt ah, hipot ensi.
3. Diazolxide : m er upakan vasodilat or ar t er i dir ek yang kuat diber ikan secar a i. V bolus.
Onset of act ion 1 – 2 m enit , efek puncak pada 3 – 5 m enit , dur at ion of act ion 4 – 12 j am .
Dosis per m ulaan : 50 m g bolus, dapat diulang dengan 25 – 75 m g set iap 5 m enit sam pai TD yang diinginkan.
Efek sam ping : hipot ensi dan shock, m ual, m unt ah, dist ensi abdom en, hiper ur icem ia, ar it m ia, dll.
4. Hydr alazine : m er upakan vasodilat or dir ek ar t er i.
Onset of act ion : or al 0,5 – 1 j am , i.v : 10 – 20 m enit dur at ion of act ion : 6 – 12 j am .
Dosis : 10 – 20 m g i.v bolus : 10 – 40 m g i.m
Pem ber iannya ber sam a dengan alpha agonist cent r al at aupun Bet a Blocker unt uk m engur angi r efleks t akhik ardi dan diuret ik unt uk m engur angi volum e int r avaskular .
Efeksam ping : r efleks t akhikar di, m eningkat k an st r oke volum e dan car diac out put , ek saserbasi angina, MCI ak ut dll.
5. Enalapr iat : m er upakan vasodelat or golongan ACE inhibit or . Onsep on act ion 15 – 60 m enit .
Dosis 0,625 – 1,25 m g t iap 6 j am i.v.
6. Phent olam ine ( r egit ine ) : t er m asuk golongan alpha andr ener gic blocker s. Terut am a unt uk m engat asi k elainan ak ibat k elebihan k et ek holam in.
Dosis 5 – 20 m g secar i.v bolus at au i.m .
Onset of act ion 11 – 2 m enit , dur at ion of act ion 3 – 10 m enit .
7. Tr im et haphan cam sylat e : t er m asuk ganglion blocking agent dan m enginhibisi sist em sim pat is dan parasim pat is.
Dosis : 1 – 4 m g / m enit secar a infus i.v. Onset of act ion : 1 – 5 m enit .
Dur at ion of act ion : 10 m enit .
Efek sam ping : opst ipasi, ileus, ret ensia urine, respirat ori arrest , glauk om a, hipot ensi, m ulut ker ing.
8. Labet alol : t erm asuk golongan bet a dan alpha blocking agent .
Dosis : 20 – 80 m g secar a i.v. bolus set iap 10 m enit ; 2 m g / m enit secar a infus i.v.
Onset of act ion 5 – 10 m enit
Efek sam ping : hipot ensi or t host at ik, som nolen, hoyong, sakit kepala, br adikar di, dll.
Juga t er sedia dalam bent uk or al dengan onset of act ion 2 j am , dur at ion of act ion 10 j am dan efek sam ping hipot ensi, r espons unpr edict able dan k om plik asi lebih sering dij um pai.
9. Met hyldopa : t er m asuk golongan alpha agonist sent r al dan m enekan sist em syar af sim pat is.
Dosis : 250 – 500 m g secar a infus i.v / 6 j am .
Efek sam ping : Coom bs t est ( + ) dem am , gangguan gast r oint est ino, w it h draw al sindrom e dll. Karena onset of act ionnya bisa t akt erduga dan kasiat nya t idak konsist en, obat ini kur ang disukai unt uk t er api aw al.
10. Clonidine : t erm asuk golongan alpha agonist sent r al.
Dosis : 0,15 m g i.v pelan- pelan dalam 10 cc dekst r ose 5% at au i.m .150 ug dalam 100 cc dekst r ose dengan t it r asi dosis.
Onset of act ion 5 –10 m enit dan m encapai m aksim al set elah 1 j am at au beber apa j am .
Efek sam ping : r asa ngant uk, sedasi, hoyong, m ulut ker ing, r asa sakit pada par ot is. Bila dihent ikan secar a t iba- t iba dapat m enim bulkan sindr om a put us obat .
Walaupun akhir - akhir ini ada kecender ungan unt uk m em ber ik an obat - obat or al yang car a pem ber iannya lebih m udah t et api pem ber ian obat par ent er al adalah lebih am an. Dengan Sodium nit r ot pr usside, Nit r ogly cir ine, Tr im et haphan TD dapat dit ur unkan baik secar a per lahan m aupun cepat sesuai keinginan dengan car a m enat ur t et esan infus. Bila t er j adi penurunan TD ber lebihan, infus dist op dan TD dapat naik kem bali dalam beber apa m enit .
Dem ikian j uga pem ber ian labet alol at aupun Diazoxide secar a bolus int er m it t en int r avena dapat m enyebabkan TD t urun ber t ahap. Bila TD y ang diingink an t elah dicapai, inj eksi dapat di st op, dan TD naik kem bali. Per lu diingat bila digunakan obat par ent er al yang long act ing at aupun obat or al, penur unan TD yang ber lebihan sulit unt uk dinaikkan kem bali.
Hal yang kur ang m engunt ungkan dengan obat par ent er al adalah per lu pengaw asan yang t epat bagi pasien di I CU.
Yang m enj adi adalah kebanyakan obat - obat par ent er al t idak dapat diper oleh secar a kom er sil di I ndonesia. ( 13 ) Obat par ent er al yang t er sedia adalah clonidine. Pengguna clonidone unt uk kr isis hiper t ensi lebih banyak dipakai di Er opa, sedangkan di Am erik a bent uk inj ek si clonidine t idak t ersedia. ( 10 )
Van Der Hem ( Belanda, 1973 ) m enggunakan clonidine int r a vena 0,15 m g dan bagi pasien yang t idak r espons dengan sat u kali inj eksi, digunakan clonidine 0,9 – 1,05 m g dalam 500 m l Dekst r ose dan disis dit it t r asi. Hasil yang diper oleh cukup baik dan efek sam ping yang m inim al. ( 17 )
Penelit ian lain di Aust r alia ( 1974 ) m enggunakan clonidine int r a vena 150 m g at au 300 m g dalam 10m l NaCl 0,9% secara i.v 5 m enit dan m endapat respons yang baik dan efek sam ping m aksim um dalam 30- 60 m enit . ( 2 )
Di bagian penyakit Dalam FK USU Medan ( 1989 ) , t elah dit elit i pem akaian clonidine pada kr isis hiper t ensi dengan car a : ( 19 ) Dosis yang digunakan adalah 150m cg ( 1 am pul ) dalam 1000m l deksm enit 5% didalam m ikr odr id dan dim ulai dengan 12 t et es/ m enit . Set iap 15 m enit dosis dit it r asi dengan m enaikkan t et esan dengan 4 t et es set iap k aliny a sam pai TD y ang diingini diperoleh. Bila TD ini t elah dicapai diaw asi selam a 4 j am dan selanj ut ny a dengan obat per or al. Dengan t et esan ber kisar 12- 104 t et es/ m enit dapat dicapai TD yang diingini dan pender it a t idak m engalam i penur unan TD yang ber lebihan.
Hasil y ang diperoleh y ait u TD diast olik dapat dit ur unkan < 120m m Hg dalam 1 j am dan r espons yang baik pada 90,5% kasus.
Kerugian obat ini adalah efek sam ping y ang sering t im bul sepert i m ulut k ering, m engant uk dan depr esi. Pada hiper t ensi dengan t and iskem i cer ebr al at aupun st r oke, obat ini akan m em per ber at gej ala.
* Pilihan obat - obat an pada hiper t ensi em er gensi ( 6,7,10 ) :
1. Hiper t ensi ensenpalopat i : Anj ur an : Sodium nit r opr usside, Labet alol, diazox ide.
Hindarkan : B- ant agonist , Met hyidopa, Clonidine. 2. Cer ebr al infar k : Anj ur an : Sodium nit r opsside, Labet alol,
Hindar kan : B- ant agonist , Met hydopa, Clonidine. 3. Per dar ahan int acer ebr al, per dar ahan subar akhnoid :
Anj ur an : Sodiun nit ropr usside Labet alol,.
Hindar kan : B- ant agonist , Met hydopa, Clonodine. 4. Miokard iskem i, m iokr ad infar k :
Anj ur an : Nit r ogly cer ine, Labet alol, Caant agonist , Sodium Nit r oprusside dan loopdiur et uk.
Hindar kan : Hyr alazine, Diazoxide, Minoxidil.
5. Dedem par u akut : Anj ur an : Sodium nit r or opr usside dan loopdiur et ik. Hindarkan : Hydr alacine, Diazoxide, B- ant agonist , Labet a
Lol.
Aor t a disseksi : Anj ur an : Sodium nit r opr ussidedan B- ant agonist , Tr im et haohaan dan B- ant agonist , labet alol.
Hindarkan : Hydralazine, Diaozoxide, Minoxidil
Ek lam psi : anj uran : Hy dralazine, Diazox x ide, labet alol,cant agonist , sodium nit r opr usside.
Hindar kan: Tr im et haphan, Diur et ik , B- ant agonist
Renal insufisiensi ak ut : anj uran : Sodium nit roprusside, labet alol, Ca- ant agonist Hindar kan : B- ant agonist , Tr im et haphan
KW I I I - I V : Anj ur an : Sodium nit r opr usside, Labet alol, Ca – ant agonist . Hindar kan : B- ant agonist , Clonidine, Met hyldopa.
Mik roaangiopat i hem olit ik anem ia :
Anj ur an : Sodium nit r opr osside, Labet alol, Caant agonist . Hindar kan : B- ant agonist .
Dari berbagai sediaan obat ant u hiper t ensi par ent er al yang t er sedia, Sodium nit r opr usside m er upakan dr ug of choice pada kebanyakan hiper t ensi em ergensi. Karena pem ak aian obat ini haruslah dengan car a t et esan int r av ena dan har us dengan m onit or ing ket at , pender it a har us dir aw at di I CU kar ena dapat m enim bulkan hipot ensi ber at .
Alt ernat if obat lain y ang cukup efek t if adalah Labet alol, Diazox ide y ang dapat m em berik an bolus int rav ena.
Phent olam ine, Nit rogly cerine Hidralazine diindik asik anpada k ondisi t ert ent u.
Nicardipine suat u calsium channel ant agonist m erupak an obat baru y ang diperuk an secar a int r avena, t elah dit elit i unt uk kasus hiper t ensi em ergensi ( dalam j um lah k ecil) dan t am paknya m em berik an har apan yang baik .
• Obat or al unt uk hiper t ensi em er gensi : ( 3,4,5,9,16,20 )
Dar i ber bagai penelit ian akhir - akhir ini ada kecender ungan unt uk m enggunakan obat oral seper t i Nifedipine ( Ca ant agonist ) Capt opr il dalam penanganan hiper t ensi em er gensi.
sedang dengan clonidine yang diselidik i m enur un, w alaupun t idak m encapai t ahap ber m akna secar a st at ist ik.
Di Medan dibagian penyakit dalam FK USU pada 1991, t elah dit elit i efek akut obat oral ant i hipert ensi t er hadap hiper t ensi sedang dan ber at pada 60 pender it a. Efek akut nifedipine dalam w akt u 5- 15 m enit . Dem ikian j uga dengan clonidine dalam w akt u 5- 35 m enit . Dar i hasil ini dihar apkan kem ungkinan penggunaan obat or al ant i hiper t ensi unt uk kr isis hiper t ensi.
Pada t ahun 1993 t elah dit elit i penggunaan obat or al nifedipine sublingual dan capt opr ial pada pender it a hiper t ensi kr isis m em ber ik an hasil yang cukup m em uaskan set elah m enit ke 20. Capt opr ial dan Nifedipine sublingual t idak ber beda ber m akna dam Menurunkan TD.
Capt opr ial 25m g at au Nifedipine 10m g diger us dan diber ikan secar a sublingual kepada pasien. TD dan t anda Vit al dicat at t iap lim a m enit sam pai 60 m enit dan j uga dicat at t anda- t anda efek sam ping yang t im bul. Pasien digolongkan nonr espons bila penur unan TD diast olik < 10m m Hg set elah 20 m enit pem ber ian obat . Respons bila TD diast olik m encapai < 120m m Hg at au MAP < 150m m Hg dan adanya per baikan sim pt om dan sign dari gangguan or gan sasar an yang dinilai secar a klinis set elah 60 m enit pem berian obat . I nk om plit respons bila set elah 60 m enit pem berian obat . I nk om plit r espons bila set elah 60 m enit TD m asih > 120m m Hg at au MAP m asih > 150m m Hg, t et api j elas t er j adi per baikan dar i sim pt om dan sign dar i or gan sasar an.
Pe n a ggu la n ga n h ipe r t e n si u r ge n si : ( 6 ,7 ,1 0 )
Pender it a dengan hiper t ensi ur gensi t idak m em er lukan r aw at inap di r um ah sakit . Sebaiknya penderit a dit em pat kan dir uangan yang t enang, t idak t er ang dan TD diukur kem bali dalam 30 m enit . Bila TD t et ap m asih sangat m eningkat , m aka dapat dim ulai pengobat an. Um um nya digunakan obat - obat or al ant i hiper t ensi dalam m enggulangi hiper t ensi ur gensi ini dan hasilnya cukup m em uaskan.
Obat - obat oral ant i hiper t ensi yang digunakan a.l :
Nifedipine : pem ber ian bisa secar a sublingual ( onset 5- 10 m enit ) .Buccal ( onset 5 –10 m enit ) ,or al ( onset 15- 20 m enit ) ,dur at ion 5 – 15 m enit secar a sublingual/ buccal) . Efek sam ping : sak it k epala, t ak hik ardi, hipot ensi, flushing, hoy ong.
Clondine : Pem ber ian secar a or al dengan onset 30 – 60 m enit Dur at ion of Act ion 8- 12 j am . Dosis : 0,1- 0,2 m g,dij ut kan 0,05m g- 0,1 m g set iap j am s/ d 0,7m g.
Efek sam ping : sedasi,m ulut ker ing.Hindar i pem akaian pada 2nd degr ee at au 3r d degr ee, hear t block, br akar di,sick sinus syndr om e.Over dosis dapat diobat i dengan t olazoline.
Capt opril : pem berian secara oral/ sublingual. Dosis 25m g dan dapat diulang set iap 30 m enit sesuai kebut uhan.
Efek sam ping : angio neurot ik oedem a, rash, gagal ginj al akut pada pender it a bilat er al renal art eri sinosis.
Prazosin : Pem berian secara oral dengan dosis 1- 2m g dan diulang per j am bila perlu.Efek sam ping : first dosy ncope, hiponsi ort host at ik , palpit asi, t ak hik aro sakit kepala.
Per lu diingat bahw a pem ber ian obat ant i hiper t ensi or al/ sublingual dapat m eny ebabkan penurunan TD y ang cepat dan ber lebihan bahkan sam pai kebat as hipot ensi ( w alaupun hal ini j arang sek ali t erj adi) .
Dikenal adanya “ first dose” effek dar i Pr ozosin. Dilapor kan bahw a r eaksi hipot ensi ak ibat pem berian oral Nifedifine dapat m enyebabkan t im bulnya infar k m iokar d dan st r oke.
Dengan pengat uran t it r asi dosis Nifedipine at aupun Clonidin biasanya TD dapat dit ur unkan ber t ahap dan m encapai bat as am an dar i MAP.
Pender it a yang t elah m endapat pengobat an ant i hiper t ensi cender ung lebih sensit ive t er hadap penam bahan t er api.Unt uk pender it a ini dan pada pender it a dengan r iw ayat penyak it cer ebr ovaskular dan kor oner , j uga pada pasien um ur t ua dan pasien dengan volum e deplet ion m aka dosis obat Nifedipine dan Clonidine har us dik urangi.Seluruh penderit a diobserv asi paling sedikit selam a 6 j am set elah TD t ur un unt uk m enget ahui efek t er api dan j uga kem ungkinan t im bulnya or t hot at is. Bila I D pender it a yang obat i t idak ber kurang m aka sebaiknya pender it a dir aw at dir um ah sakit .
Pr ogn ose ( 1 0 ,1 8 )
Sebelum dit em ukannya obat ant i hiper t ensi yang efekt if sur viv al pender it a hanyalah 20% dalam 1 t ahun.Kem at ian sebabkan oleh ur em ia ( 19% ) , payah j ant ung kongest if ( 13% ) , cerebr o vascular accident ( 20% ) ,payah j ant ung kongest if diser t ai ur em ia ( 48% ) , infrak Mio Car d ( 1% ) , diseksi aor t a ( 1% ) .
Pr ognose m enj adi lebih baik ber kat dit em ukannya obat yang efekt if dan penaggulangan pender it a gagal ginj al dengan analysis dan t r ansplant a ginj al.
Whit w or t h m elapor kan dar i penelit iannya sej ak t ahun 1980, surv ival dalam 1 t ahun ber kisar 94% dan sur vival 5 t ahun sebesar 75% .Tidak dij um pai hasil perbedaan diant ar a r et ionopat i KWI I I dan I V.Ser um creat ine m er upakan pr ognost ik m ar ker yang paling baik dan dalam st udinya didapat kan bahw a 85% dar i pender it a dengan creat init e < 300 um ol/ l m em berikan hasil yang baik dibandingkan dengan pender it a yang m em punyai fungsi ginj al yang j elek yait u 9 %
Ke sim pu la n
Hipert ensi urgensi perlu dibedakan dengan hiper t ensi em er gensi agar dapat m em ilih pengobat an yang m em adai bagi pender it a.
Hiper t ensi em er gensi diser t ai dengan ker usakan or gan sasar an, sedangkan hiper t ensi ur gensi t anpa ker usakan organ sasar an / ker usakan m inim al. Pada k ebany ak an penderit a krisis hipert ensi , TD diast olik > 120 – m m Hg.
Dalam m em ber ikan t er api per lu diper hat ik an beber apa fakt or : Apakah pender it a dengan hiper t ensi em er gensi at au ur gensi. Mekanism e ker j a dan efek hem odinam ik obat .
Cepat nya TD dit urunkan, TD yang diinginkan dan lam a ker j a, dar i obat .
Aut ogur alsi dan per fusi dar i vit al or agan( ot ak , j ant ung, dan ginj al) bila TD dit ur unkan.
Fak t or k linis lain : obat lain y an gdiberik an , st at us v olum dll. Effek sqam ping obat
Besar nya penur unan TD um um nya kir a- kir a 25% dar i MAP at aupun t idak lebih r endah dar i 170- 180/ 100m m Hg.
Pem akaian oabat par ent er al unt uk hiper t ensi em ergensi lebih am an karena TD dapat diat ur sesuai dengan keinginan, sedangkan dengan obat or al kem ungkinan penur unan TD m elebihi diingini sehingga dapat t er j adi hipoper fusi or gan.
Dr ug of choice unt uk hiper t ensi em er gensi adalah Sodium Nit r opr usside.
Dar i ber bagai penelit ian ( dalam dan luar negr i ) bahw a obat oral Nifedipine dan Capt opr il cukup efekt if unt uk m engat asi hiper t ensi em er gensi.
Pem beriaan diuret ika pada hipert ensi em ergensi dim ana dibukt ik an adanya volum e over load seper t i payah j ant ung kongest if dan oedem a par u.
Pem ber ian Bet a Blocker t idak dianj ur kan pada k risis hipert ensi k ecuali pada aort a disekasi akut .
KEPUSTAKAAN
Alper t J. S, Rippe J.M ; 1980 : Hype t ensive Crisis in m anual of Cardiovascular Diagnosis and Ther apy, Asean Edit ion Lit t le Br ow n and Coy Bost on, 149- 60.
Anavekar S.N. : Johns C.I ; 1974 : Managem ent of Acut e Hipert ensive Cr issis w it h Clonidine ( cat apr es ) , Med. J. Aust . 1 : 829- 831.
Angeli.P. Chiese. M, Car egar o,et al, 1991 : Com parison of sublingual Capt opril and Nifedipine in im m ediat e Tr eat m ent of hyper t ensive Em er gencies, Ar ch, I nt r en. Med, 151 : 678- 82.
Anw ar C.H. ; Fadillah. A ; Nasut ion M. Y ; Lubis H.R; 1991 : Efek akut obat ant i hipert ensi ( Nifedipine, Klonodin Met oprolol ) pada pender it a hiper t ensi sedang dan ber at ; naskah lengkap KOPARDI VI I I , Yogyakar t a, 279- 83.
Ber t el. O. Conen D, Radu EW, Muller J, Lang C : 1983: Nifedipine in Hyper t ensive Em er gencies, Br Mm m ed J, 286; 19- 21.
Calhoun D.A, Opar il . S ; 1990 : Tr eat m enet of Hyper t ensive Cr isis, New Engl J Med, 323 : 1177- 83.
Giffor d R.W, 1991 : Mam agem ent of Hyper t ensivi Cr isis, JAMA SEA,266; 39- 45.
Gonzale D.G, Ram C.SV.S., 1988 : New Appr oaches for t he t r eat m ent of Hyper t ensive Ur gencies and Em er gencies, Cheast , I , 193- 5.
Haynes R.B, 1991 : Sublingual Capt opril and Nifedipine on Hiper t ensive Em ergencies, ACP Journal Clib, 45.
Houst on MC ; 1989 : Pat hoplysiology Clinical Aspect s and t er eat m ent Dis, 32, 99-148.
Kaplan N.M, 1986 : Clinical Hyper t ent ion, 4t h Edit ion, William & Elk ins, Balt im ore, 2273- 89.
