PERBEDAAN KADAR HDL DAN LDL SEBELUM DAN SESUDAH SENAM JANTUNG SEHAT PADA LANSIA DI PANTI SOSIAL TRESNA
WERDHA BHAKTI YUSWA’ NATAR LAMPUNG SELATAN
(Skripsi)
Oleh :
EVI FEBRIANI LUBIS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
ABSTRACT
DIFFERENCES IN THE LEVELS OF HDL AND LDL BEFORE AND AFTER HEALTHY HEART AEROBIC IN THE ELDERLY IN TRESNA WERDHA BHAKTI
YUSWA’ SOCIAL SHELTER IN NATAR SOUTH LAMPUNG.
By
EVI FEBRIANI LUBIS
Cardiovascular disease is the leading cause of death in the elderly in Indonesia. Dyslipidemia is a risk factor for cardiovascular disease. Prevalence of dyslipidemia in Indonesia is quite high, it can be seen from the results of studies in the elderly in Jakarta on 307 sample, obtained by 44.6% incidence of dyslipidemia. Cardiovascular disease is the leading cause of death in the elderly.
This study aims to differences in the levels of HDL and LDLbefore and after healthy heart aerobic in the elderly in Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Social Shelter in Natar South Lampung. Exercise held for 2 months.
The research method uses an experimental approach (pre test - post test design) and data from the study were statistically tested by paired t test. The study was conducted by 16 elderly. Exercise done twice a week. Before and after exercise for 2 months, the elderly examined blood levels of HDL and LDL.
From the results of this research, the levels of HDL seniors before doing exercise was 48.81 mg / dl and after exercise 50.31 mg / dl with a p-value = 0.013 and with an average increase of 3 % HDL levels. Then the levels of LDL respondents before doing exercise was 106.06 mg / dl and after exercise 103.56 mg / dl with a p-value = 0.009 and with average decrease in LDL cholesterol of 2.4 %. The results showed a significant difference to the levels of HDL and LDL before and after healthy heart aerobic.
The conclusion of this study is the significant difference to the levels of HDL and LDL before and after healthy heart aerobic in the elderly. Researchers suggest to people, especially to the elderly in order to make healthy heart aerobic regularly to reduce the risk of cardiovascular disease.
ABSTRAK
PERBEDAAN KADAR HDL DAN LDL SEBELUM DAN SESUDAH SENAM JANTUNG SEHAT PADA LANSIA DI PANTI SOSIAL TRESNA WERDHA BHAKTI
YUSWA’ NATAR LAMPUNG SELATAN
Oleh
EVI FEBRIANI LUBIS
Penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian pada kelompok lanjut usia di Indonesia. Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Prevalensi dislipidemia di Indonesia cukup tinggi, hal ini dapat dilihat dari hasil penelitian pada usia lanjut di Jakarta terhadap 307 sampel penelitian, didapatkan kejadian dislipidemia sebesar 44,6%.
Penelitian ini bertujuan mengetahui perbedaan kadar HDL dan LDL sebelum dan sesudah senam jantung sehat pada lansia di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan. Senam dilaksanakan selama 2 bulan.
Metode penelitian menggunakan pendekatan eksperimental (pre test - post test design) dan data dari hasil penelitian diuji secara statistik dengan uji t berpasangan. Penelitian dilakukan oleh 16 orang lansia. Senam dilakukan dua kali dalam seminggu. Sebelum dan sesudah dilakukan senam selama 2 bulan, para lansia diperiksa kadar HDL dan LDL
darahnya.
Setelah penelitian ini didapatkan hasil kadar HDL lansia sebelum melakukan senam adalah 48.81 mg/dl dan setelah senam 50.31 mg/dl dengan p-value = 0,013 dan dengan peningkatan rata-rata kadar HDL 3 %. Kemudian kadar LDL responden sebelum melakukan senam adalah 106.06 mg/dl dan setelah senam 103.56 mg/dl dengan p-value = 0,009 dan dengan penurunan rata-rata kadar LDL 2,4%.
Kesimpulan dari penelitian ini adalah terdapat perbedaan yang signifikan terhadap kadar HDL dan LDL sebelum dan sesudah senam jantung sehat pada lansia. Peneliti menyarankan kepada masyarakat, khususnya kepada para lansia agar dapat melakukan senam jantung sehat secara rutin untuk mengurangi risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.
Kata kunci : HDL (High Density Lipoprotein), lansia dan LDL (Low Density Lipoprotein),
PERBEDAAN KADAR HDL DAN LDL SEBELUM DAN SESUDAH SENAM JANTUNG SEHAT PADA LANSIA DI PANTI SOSIAL TRESNA
WERDHA BHAKTI YUSWA’ NATAR LAMPUNG SELATAN
Oleh
EVI FEBRIANI LUBIS
Skripsi
Sebagai Salah Satu Syarat untuk Mencapai Gelar SARJANA KEDOKTERAN
Pada
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
H. Analisis Data ... 49
IV. HASIL DAN PEMBAHASAN A. Karakteristik Responden ... 51
B. Hasil Penelitian ... 54
C. Pembahasan ... 60
V. SIMPULAN DAN SARAN A. Simpulan ... 66
B. Saran ... 67
DAFTAR PUSTAKA ... 68
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
1. Karakteristik beberapa apolipoprotein ... 12
2. Karakteristik lipoprotein plasma ... 13
3. Efek dari aktifitas fisik dan aerobik terhadap kardiovaskular... 27
4. Beberapa perubahan yang terjadi pada berbagai sistem tubuh pada proses menua... 39
5. Definisi operasional... ... 47
6. Tabel data ... 48
7. Distribusi frekuensi responden berdasarkan umur ... 51
8. Distribusi frekuensi responden berdasarkan jenis kelamin ... 53
9. Distribusi frekuensi kadar HDL sebelum senam jantung sehat... 54
10.Distribusi frekuensi kadar LDL sebelum senam jantung sehat... 55
11.Distribusi frekuensi kadar HDL sesudah senam jantung sehat ... 56
12.Distribusi frekuensi kadar LDL sesudah senam jantung sehat.... 57
13.Perbedaan kadar HDL sebelum dan sesudah senam jantung sehat... 59
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1. Kerangka teori ... 9
2. Kerangka konsep ... 10
3. Metabolisme lipoprotein ... 17
4. Alur prosedur penelitian ... 46
5. Distribusi frekuensi responden berdasarkan umur ... 52
6. Distribusi frekuensi responden berdasarkan jenis kelamin ... 53
7. Distribusi frekuensi kadar HDL sebelum senam jantung sehat... 55
8. Distribusi frekuensi kadar LDL sebelum senam jantung sehat... 56
9. Distribusi frekuensi kadar HDL sesudah senam jantung sehat ... 57
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran
1. Lembar persetujuan penelitian 2. Kuesioner
3. Pemeriksaan laboratorium 4. Absensi senam jantung sehat 5. Kadar HDL
6. Kadar LDL
7. Uji statistik
DAFTAR PUSTAKA
Adam, J. M. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi V. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
Anwar, T. B. 2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. Universitas Sumatera Utara. Medan.
Dahlan, S. 2009. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Edisi 3. Jakarta: Salemba Medika.
Dimitriou, R., Duvillard, SP., Paulweber, B., et al. 2007. Nine months aerobic fitness induced changes on blood lipids and lipoproteins in untrained subjects versus controls. Eur J Appl Physiol99: 291-299.
Djanggan, S. 2002. Small and Dense Low Density Lipoprotein (LDL) sebagai faktor resiko Penyakit Jantung Aterosklerosis. Medika.
Ellya, LN. Penyakit Jantung Koroner pada anak dan pencegahannya. Medika
Online. Tanggal download; 25 September 2012
http://www.tempointeraktif.com/medika/arsip.
Friedewald, W. T. 1972. Clin. Chem. 18, 499
George AK, DA, FACSM, Kristi S. K, Barry F. 2006. Aerobic Exercise and Lipids and Lipoprotein in Patients With Cardiovascular Disease:A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trial. Department of Community Medicine, School of Medicine, West Virginia University, Morgantown, Cardiac Rehabilitation and Exercise Laboratories, William Beaumont Hospital, Royal Oak, Mich; 26(3): 131–144.
George AK, DA, Kristi S. K, Zung VU Tran. 2004. Aerobic Exercise and Lipids and Lipoproteins in Women: A- Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Department of Community Medicine, School of Medicine, West Virginia University, Morgantown, West Virginia, National Jewish Medical and Research Center, Denver, Colorado; 13(10): 1148–1164.
Guyton & Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta, hal. 1112-1114
Hastono. 2006. Metodologi Penelitian. Arcan, Jakarta.
Hayes, D. 1999. Distress sudden exercise raise heart attack risk. American Heart Association, July 27, 1-4.
Jacobs, N. J., VanDenmark, P. J., Arch. 1960. Biochem. Biophys. 88, 250-255.
Kamso, S., Purwantyastuti, Juwita, R. 2002. Dislipidemia pada lanjut usia di kota Padang. Makara Kesehatan, 6, 2, 55-58.
Khairani, R., dan Sumiera, M. 2005. Profil lipid pada penduduk lanjut usia di Jakarta. Universa Medicina, 24, 4, 175-183.
Koba, S., Tanaka, H., Maruyama, C., Tada, N. 2011. Physical Activity in the Japan Population: Association with Blood Lipid Levels and Effects in Reducing Cardiovascular and All-Cause Mortality. Journal of atherosclerosis and thrombosis 18:833-845vol.18 no.10.
Krishna, M. M., Gopinath. 2011. Effect of Aerobic Exercise on Lipoprofiles of Middle Aged Men. Department of Physical Education Sports and Science, Annamalai University, Annamalai Nagar - 608 002, Chidambaram,
Tamilnadu, India. World Journal of Science and Technology, 1(2): 39-42 ISSN: 2231 – 2587.
Koditschek, L. K., Umbreit, W. W., J. 1969. Bacteriol. 68, 1063-1068.
Lisyani, BS. 2006. C-Reactive Protein, petanda inflamasi untuk menilai risiko penyakit kardiovaskuler. Dalam : Tjahjati MI, Banundari RH, Vincencia L, Lestarini IA eds. Seminar Petanda Penyakit Kardiovaskuler Sebagai Point of Care Test (POCT). Semarang:Balai Penerbit Universitas Diponegoro;16-30.
Mukarromah, B. S., Junaidi, S., Sugiarto. 2010. Pencegahan Dislipidemia dan Peningkatan Kebugaran Tubuh pada Remaja Puteri dan Ibu Rumah Tangga Melalui Senam Aerobik di Kota Semarang
. Universitas Negeri
Semarang.Murbawani, A. E. 2005. Perbedaan Profil Lipid Pada Peserta Senam Jantung Sehat. Universitas Diponegoro. Semarang.
Oetoro, S. 2007. Seminar RS Jantung Harapan Kita: Makan Enak Jantung Sehat, http://medicastore.com/index.php?mod=seminar&id=23
Diunduh 15 September 2012.
Okura, T., Nakata, Y., Tanaka, K. 2003. Effect of Exercise Intensity on Physical Fitness and Risk Factor For Cardiovascular Disease. Obesity Research;11; pp 1131-39.
Peter, O., Kwiterovich, Jr. 2003. Disorders of Lipid and Lipoprotein Metabolism. Rudolph's Pediatrics, 21st Edition.
Richmond, W. 1973. Clin. Chem. 19, 1350.
Robbins, Vinay, K., Ramzi, S., Stanley, L. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. EGC: Jakarta.
Roeschlau, P. et al. 1974. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 12, 403.
Sadoso, S. 2009. Aktif Bergerak Kurangi Risiko Jantung Koroner!
http://www.depkes.go.id/popups/articleswindow.php?id=152&prin.kompas.c orn/data/photo/2008/06/11/170216p.jpg Diunduh 15 September 2012.
Sari, N. 2008. Pengaruh Senam Terhadap Penurunan Hipertensi pada Lansia di
Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan. Universitas Mitra Lampung.
Sastroasmoro, S., Ismael, S. 2008. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi ketiga. Sagung Seto, Jakarta.
Setiati, S., Harimurti, K., Govinda, A. R. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
Sudibjo, P., Prakosa, D., Soebijanto. 2004. Pengaruh Senam Aerobik Intensitas Sedang dan Intensitas Tinggi Terhadap Persentase Lemak Badan dan Lean Body Weight.Universitas Negeri Yogyakarta.
Supriyadi. 2006. Motivasi Peserta Olahraga Senam Jantung Sehat di Klub Tri Lomba Juang Semarang Tahun 2006. Universitas Negeri Semarang.
Soutar, A. K. 2010. Rare Genetic Causes of Autosomal Dominant of Recessive Hypercholesterolemia.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073037?itool =EntrezSystem2.PEntrezPubmed.Pubmed_ResultPanel.Pubmed_RVDocSum &ordinalpos=
1098.
Trinder, P. 1969. Clin. Biochem. 6, 24.
MENGESAHKAN
1. Tim Penguji
Ketua : dr. Khairun Nisa, M. Kes, AIFO.
Sekretaris : dr. Syazili Mustofa
Penguji
Bukan Pembimbing : dr. Agustyas Tjiptaningrum, Sp. PK.
2. Dekan Fakultas Kedokteran
Tanggal Lulus Ujian Skripsi: 23 Januari 2013 Dr. Sutyarso, M.Biomed.
Subhanallah Walhamdulillaahirabbil aalamin
Sujud dan syukur ku tiada hentinya selalu kupanjatkan
padaMu ya Rabb
karna dengan izinMu, skripsi ini yang merupakan awal dari
cita-cita besar ku dapat terselesaikan tepat waktu
Dengan segala kerendahan hati
Kupersembahkan sebuah karya kecil ku yang ku raih dari
jutaan tetesan keringat, sujud yang basah karna air mata dan
do’a tulus yang tiada henti dari kedua orang tua ku yang begitu
mencintai dan menyayangiku
Terimakasih untuk semuanya
Tak ada bahasa yang dapat mengungkapkan
keindahan kasih sayang Mama dan Papa
Serta tak ada harga yang dapat menilai
besarnya pengorbanan Mama dan Papa
Satu tujuan hidupku sampai akhir nanti adalah membuat
Mama dan Papa bangga akan aku anak mu serta tersenyum
Judul Skripsi : PERBEDAAN KADAR HDL DAN LDL SEBELUM DAN SESUDAH SENAM JANTUNG SEHAT PADA LANSIA DI PANTI SOSIAL TRESNA WERDHA BHAKTI YUSWA’ NATAR LAMPUNG SELATAN
Nama Mahasiswa : Evi Febriani Lubis
Nomor Pokok Mahasiswa : 0918011042
Program Studi : Pendidikan Dokter
Fakultas : Kedokteran
MENYETUJUI
1. Komisi Pembimbing
2. Dekan Fakultas Kedokteran dr. Khairun Nisa, M.Kes,
AIFO.
NIP 197402262001122002
dr. Syazili Mustofa NIP 198307132008121003
I.PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Di Indonesia diperkirakan jumlah penduduk kelompok lanjut usia (lansia)
adalah 14.9 juta pada tahun 2000. Penyakit utama pada kelompok lanjut
usia di Indonesia adalah kardiovaskuler. Data di rumah sakit maupun di
masyarakat menunjukkan penyakit kardiovaskuler yang terdiri dari
penyakit jantung koroner, penyakit jantung hipertensi dan stroke adalah
penyebab utama kematian pada kelompok lanjut usia (Kamso, 2002).
Semakin tua usia seseorang kemampuan tubuh untuk mengatur absorpsi,
sintesis dan ekskresi lemak mulai berkurang (Murbawani, 2005).
Penelitian-penelitian juga menunjukkan bahwa salah satu faktor yang
dapat menyebabkan timbulnya penyakit kardiovaskuler adalah gangguan
kadar lemak dalam darah (dislipidemia). Gangguan itu dapat berupa
penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL) dan peningkatan kadar
Low Density Lipoprotein (LDL) (Kamso, 2002).
Prevalensi dislipidemia di Indonesia cukup tinggi, hal ini dapat dilihat dari
didapatkan kejadian dislipidemia sebesar 44,6%. Penelitian yang
dilakukan di kota Padang juga didapatkan kejadian dislipidemia yang
cukup tinggi, yaitu lebih dari 50% sampel penelitian memiliki nilai total
kolesterol ≥ 240 mg/dl dan (Low Density Lipoprotein) LDL ≥ 160 mg/dl (Kamso, 2002, Khairani, 2005).
Salah satu cara untuk mengatasinya yaitu dengan latihan fisik atau
olahraga. Latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL (High Density
Lipoprotein) dan Apo AI, menurunkan trigliserida dan LDL (Low Density
Lipoprotein), dan menurunkan berat badan (Anwar, 2004). Olahraga
biasanya juga dapat menurunkan konsentrasi trigliserid plasma. Sebagai
konsekuensinya, terjadi penurunan kadar VLDL (Very Low Density
Lipoprotein) dan kadar kolesterol HDL (High Density Lipoprotein)
cenderung meningkat (Dimitriou et al, 2007). Mulai tahun 2005, sudah
banyak dikembangkan olahraga yang dikhususkan untuk memperbaiki dan
meningkatkan kerja jantung, salah satunya adalah adanya senam jantung
sehat (Murbawani, 2005). Senam jantung sehat merupakan salah satu
bagian dari latihan fisik aerobik dengan intensitas sedang (Sadoso, 2009).
Berdasarkan hasil penelitian Ziemer yang dikutip oleh George AK et al ,
menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat menurunkan
kolesterol total sebesar 19 %, LDL sebesar 11 %, trigliserida 8 % serta
penelitian lainnya dari penelitian LeMura et al yang dikutip oleh George
AK et al, menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat
menurunkan kolesterol total sebesar 2 %. LDL turun sebesar 3 %,
trigliseridaa turun 5 % serta meningkatkan kadar HDL sebesar 3 %
(George AK et al, 2004). Penelitian lainnya juga yang dilakukan oleh
Fletcher et al dan dikutip oleh George AK et al, menemukan bahwa
pengaruh olahraga aerobik yang dilakukan selama 4 minggu pada laki-laki
berusia 18 tahun dapat meningkatkan kadar HDL sebesar 9 %,
menurunkan trigliserida 11%, tanpa adanya penurunan LDL signifikan
(George AK et al, 2006).
Dari berbagai penelitian diperoleh kesimpulan bahwa berolahraga dengan
frekuensi, intensitas, dan durasi terprogram dapat menurunkan kadar
kolesterol dan LDL darah. Hal ini disebabkan lemak sebagai cadangan
energi dalam bentuk trigliserida, pada saat berolahraga dalam jangka
waktu lama akan dipecah untuk memperoleh energi. Semakin sering
berolahraga semakin banyak lemak yang dibakar, sehingga kadar
kolesterol dan LDL darah akan semakin berkurang (Ellya, 2004). Tidak
hanya kadar LDL yang menurun tetapi kadar HDL darah akan semakin
meningkat dikarenakan latihan fisik akan meningkatkan aktifitas enzim
LPLA (Lipoprotein Lipase) pada jaringan otot dan jaringan lemak, yang
mengakibatkan katabolisme VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dan
trigliserida meningkat, sehingga akhirnya akan meningkatkan kadar HDL
katabolisme VLDL (Very Low Density Lipoprotein) merupakan salah satu
pembentuk HDL. Pada proses ini juga terjadi peningkatan enzim LCAT
(Lecithin Cholesterol Acyltransferase). Latihan fisik juga akan
menurunkan aktifitas enzim lipase dalam hati, sehingga menghambat
katabolisme HDL (Mukarromah, 2010).
Berdasarkan beberapa uraian diatas peneliti tertarik untuk melakukan
penelitian mengenai perbedaan kadar HDL dan LDL sebelum dan sesudah
senam jantung sehat pada lansia di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti
Yuswa’ Natar Lampung Selatan.
B. Perumusan Masalah
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian utama pada lansia.
Semakin tua usia seseorang kemampuan tubuh untuk mengatur absorpsi,
sintesis dan ekskresi lemak mulai berkurang. Hiperkolesterolemia
merupakan salah satu faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.
Salah satu cara untuk mengatasinya yaitu dengan latihan fisik atau
olahraga.
Berdasarkan hasil penelitian Ziemer yang dikutip oleh George AK et al ,
menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat menurunkan
kolesterol total sebesar 19 %, LDL sebesar 11 %, trigliserida 8 % serta
penelitian lainnya dari penelitian LeMura et al yang dikutip oleh George
AK et al, menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat
menurunkan kolesterol total sebesar 2 %. LDL turun sebesar 3 %,
trigliseridaa turun 5 % serta meningkatkan kadar HDL sebesar 3 %
(George AK et al, 2004). Penelitian lainnya juga yang dilakukan oleh
Fletcher et al dan dikutip oleh George AK et al, menemukan bahwa
pengaruh olahraga aerobik yang dilakukan selama 4 minggu pada laki-laki
berusia 18 tahun dapat meningkatkan kadar HDL sebesar 9 %,
menurunkan trigliserida 11%, tanpa adanya penurunan LDL signifikan
(George AK et al, 2006). Senam jantung sehat merupakan salah latihan
fisik aerobik dengan intensitas sedang. Untuk membuktikan hal tersebut,
perlu di uji coba agar diperoleh fakta yang jelas. Sehingga didapatkan
rumusan masalah sebagai berikut:
Apakah ada perbedaan yang signifikan terhadap kadar HDL dan LDL
sebelum dan sesudah senam jantung sehat pada lansia di Panti Sosial
Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan ?
C. Tujuan Penelitian
Tujuan dari penelitian ini terbagi menjadi dua tujuan yaitu tujuan umum
a) Tujuan Umum
Mengetahui perbedaan kadar HDL dan LDL sebelum dan sesudah
senam jantung sehat pada lansia di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti
Yuswa’ Natar Lampung Selatan.
b) Tujuan Khusus
1. Mengetahui gambaran kadar HDL dan LDL pada lansia di Panti
Sosial Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan.
2. Mengetahui angka keteraturan dalam mengikuti aktifitas senam
jantung sehat.
D. Manfaat Penelitian
Penelitian ini memiliki beberapa manfaat bagi peneliti dan dunia
pendidikan, bagi klinisi dan pelayanan kesehatan serta bagi institusi tempat
penelitian ini dilakukan. Adapun beberapa manfaat dari penelitian ini yaitu
sebagai berikut:
1. Bagi peneliti dan dunia pendidikan
Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menjadi referensi bagi
peneliti lain untuk mengetahui perbedaan kadar HDL dan LDL
sebelum dan sesudah senam jantung sehat pada lansia.
2. Bagi klinisi dan pelayanan kesehatan
Penelitian ini diharapkan dapat digunakan sebagai masukan untuk
sehat yang sebaiknya diberikan pada lansia untuk meningkatkan
perbaikan gambaran kadar HDL dan LDL.
3. Bagi institusi tempat penelitian
Penelitian ini diharapkan mampu memberikan informasi mengenai
pengaruh senam jantung sehat yang dilakukan secara rutin terhadap
kadar lipid HDL dan LDL pada lansia di Panti Sosial Tresna Werdha
Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan serta dijadikan pertimbangan bagi pihak Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ dalam membuat kebijakan manajemen pelayanan yang lebih baik, khususnya
dalam pengaturan aktiftas olahraga intensitas sedang seperti senam.
jantung sehat pada lansia untuk meningkatkan kualitas hidup dari para
lansia.
E. Kerangka Teori
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan salah satu penyakit jantung
yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Penelitian-penelitian terbaru
menunjukkan bahwa inflamasi memegang peran penting dalam
perkembangan dan progresivitas PJK serta manifestasi lain aterosklerosis
(WHO, 2008, Lisyani, 2006). Aterosklerosis yang terjadi karena timbunan
kolesterol dan jaringan ikat pada dinding pembuluh darah secara
perlahan-lahan (Hayes, 1999).
PJK memiliki faktor resiko yang tidak dapat diubah seperti usia, yang
besar (Oetoro S, 2007, Soutar AK, 2010). Semakin tua usia seseorang,
kemungkinan terjadinya penyakit jantung koroner akan semakin besar. Hal
ini disebabkan karena kemampuan tubuh untuk mengatur absorpsi,
sintesis dan ekskresi lemak mulai berkurang (Murbawani, 2005).
Terjadinya insidensi aterosklerosis koroner dan peningkatan konsentrasi
LDL menunjukkan hubungan yang positif. Dislipidemia adalah faktor
risiko utama untuk aterosklerosis. Sebagian besar bukti secara spesifik
menunjukkan hiperkolesterolemia. Komponen kolesterol serum total
menyebabkan peningkatan risiko adalah kolesterol LDL (Low Density
Lipoprotein). Sebaliknya, peningkatan kadar High Density Lipoprotein
(HDL) menurunkan risiko. HDL diperkirakan berperan memobilisasi
kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati
untuk dieksresikan ke empedu, sehingga molekul ini disebut “kolesterol baik”. Oleh karena itu, perhatian banyak dicurahkan pada metode
farmakologik, dietetik, dan perilaku yang dapat menurunkan LDL dan
meningkatkan HDL serum (Robbins, 2007).
Berdasarkan hasil penelitian Ziemer yang dikutip oleh George AK et al ,
menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat menurunkan
kolesterol total sebesar 19 %, LDL sebesar 11 %, trigliserida 8 % serta
meningkatkan kadar HDL (High Density Lipoprotein) sebesar 18 %. Hasil
penelitian lainnya dari penelitian LeMura et al yang dikutip oleh George
menurunkan kolesterol total sebesar 2 %. LDL turun sebesar 3 %,
trigliseridaa turun 5 % serta meningkatkan kadar HDL sebesar 3 %
(George AK et al, 2004). Penelitian lainnya juga yang dilakukan oleh
Fletcher et al dan dikutip oleh George AK et al, menemukan bahwa
pengaruh olahraga aerobik yang dilakukan selama 4 minggu pada laki-laki
berusia 18 tahun dapat meningkatkan kadar HDL sebesar 9 %,
menurunkan trigliserida 11%, tanpa adanya penurunan LDL signifikan
(George AK et al, 2006).
Gambar 1.1 Kerangka teori pengaruh senam jantung sehat terhadap kadar
HDL dan LDL pada lansia di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar
Lampung Selatan (WHO, 2008, Lisyani, 2006, Hayes, 1999, Robbins, 2007,
George AK et al, 2004, George AK et al, 2006, Murbawani , 2005, Oetoro S,
2007, Soutar AK, 2010).
LANSIA
Dislipidemia
Aterosklerosis
Penyakit Jantung Koroner Senam Jantung Sehat
Kadar LDL
F. Kerangka Konsep
Kerangka konsep pada penelitian ini terdiri dari beberapa variabel yang
akan diamati. Beberapa variabel tersebut terdiri dari variabel independen
dan dependen. Senam jantung sehat merupakan variabel independen
sedangkan kadar HDL dan LDL merupakan variabel dependen pada
penelitian ini.
Berdasarkan kerangka konsep diatas, maka terdapat perbedaan kadar HDL
dan LDL sebelum dan sesudah senam jantung sehat.
G. Hipotesis
Terdapat perbedaan kadar HDL dan LDL sebelum dan sesudah senam
jantung sehat pada lansia di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’
Natar Lampung Selatan.
Senam Jantung Sehat 1. Kadar LDL
2. Kadar HDL
II. TINJAUAN PUSTAKA
A. Profil Lipid Darah
1. Lipid dan Lipoprotein
Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserid,
dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka
perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut
yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau
apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis apoprotein yang diberi
nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C, dan Apo E. Senyawa
lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap jenis
lipoprotein mempunyai Apo tersendiri. Sebagai contoh untuk very low
density lipoprotein (VLDL), Intermediate Density Lipoprotein (IDL), dan
Low Density Lipoprotein (LDL) mengandung Apo B100, sedang Apo B48
ditemukan pada kilomikron. Apo A1, Apo A2, dan Apo A3 ditemukan
Tabel 2.1 Karakteristik Beberapa Apolipoprotein.
Apolipoprotein Massa Molekul Lipoprotein
Apo AI 28.016 HDL, Kilomikron
Apo AII 17.414 HDL, Kilomikron
Apo AIV 46.465 HDL, Kilomikron
Apo B48 264.000 Kilomikron, VLDL, IDL, LDL
Apo B100 540.000 Kilomikron, VLDL, IDL, LDL
Apo CI 6630 Kilomikron, VLDL, IDL, LDL
Apo CII 8900 Kilomikron, VLDL, IDL,
HDL
Apo CIII 8800 Kilomikron, LDL
Apo E 34.145 Kilomikron, VLDL, IDL,
HDL
Sumber : (Adam, 2009)
Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolesterol (bebas atau ester), trigliserid,
fosfolipid, dan apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik dan mempunyai
inti trigliserid dan kolesterol ester dan dikelilingi oleh fosfolipid dan
sedikit kolesterol bebas. Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran,
densitas, komposisi lemak, dan komposisi apoprotein. Dengan
menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia dapat dibedakan enam jenis
lipoprotein yaitu high density lipoprotein (HDL), low density lipoprotein
(LDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a
Tabel 2.2 Karakteristik Lipoprotein Plasma.
Lipoprotein Densitas Lipid utama Diameter Apolipoprotein
menurut urutan
Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur
metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse
cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan
metabolisme kolesterol LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse
cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol HDL
(Adam, 2009).
1. Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan
kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus
juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu ke
usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan
kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa
usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang
kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas
akan diubah lagi menjadi trigliserid, sedang kolesterol akan mengalami
esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan
fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang
dikenal dengan kilomikron (Adam, 2009).
Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui
duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam
kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid
(FFA)=non-esterified fatty acid (NEFA)). Asam lemak bebas dapat
disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak (adiposa), tetapi
bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh
hati menjadi bahan untuk pembentukkan trigliserid hati. Kilomikron
yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi
kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan di
bawa ke hati (Adam, 2009).
2. Jalur Metabolisme Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam
sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung
di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
(LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami
hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan
LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati (Adam, 2009).
LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol.
Sebagian dari kolesterol di LDL akan di bawa ke hati dan jaringan
steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang
mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi dari
kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor
scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam
cell). Makin banyak kadar kolestero-LDL dalam plasma makin banyak
yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag.
Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar
kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi
tingkat oksidasi seperti:
1. Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL)
2. Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol-HDL akan
bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Adam, 2009)
3. Jalur Reverse Cholesterol Transport
HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang
mengandung apolipoprotein (apo) A, C dan E, dan disebut HDL
nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai
mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di
makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent
berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat
diambil oleh HDL nascent kolesterol (kolesterol bebas) di bagian
dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel
makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine
triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1(Adam, 2009).
Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol
bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin
cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolestererol
ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama
ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1
dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua adalah kolesterol ester dalam HDL
akan dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan
bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Dengan demikian
fungsi HDL sebagai “penyerap” kolesterol dari makrofag mempunyai
dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL
Gambar 2.1. Jalur metabolisme lipoprotein (Peter, 2003)
3. High Density Lipoprotein (HDL)
High Density Lipoprotein (HDL) sering disebut sebagai kolesterol
baik/sehat , karena ia bertanggung jawab sebagai pengangkut kolesterol
dari darah dan dinding arteri ke hepar, yang kemudian akan diubah
menjadi empedu untuk dicerna atau digunakan oleh tubuh. Proses
pengangkutan kolesterol kembali (reverse cholesterol transport process)
dipercaya mampu mencegah atau menghambat terjadi penyakit jantung
koroner. Molekul HDL memiliki 2 subkelas, yaitu HDL2 dan HDL3.
Molekul HDL3 disintesis di hepar dan masuk ke pembuluh darah untuk
mengambil kolesterol. Saat molekul HDL3 kandungan kolesterolnya
meningkat, densitasnya menurun dan menjadi HDL2. Kemudian HDL2
masuk lagi ke hepar untuk dibongkar kembali dan HDL3 kembali dialirkan
ke sirkulasi darah. HDL disintesis dan disekresikan baik dari hepar
kecil, tetapi mempunyai densitas yang paling tinggi. Kandungan protein
dan fosfolipidnya juga besar (Murbawani, 2005).
HDL dari usus hanya mengandung apoprotein A, sedangkan HDL dari
hepar mengandung apo A, C dan E. Namun demikian HDLnascent (yang
baru diekskresikan) dari usus tidak mengandung apolipoprotein C dan E,
tapi hanya mengandung apoprotein A. Fungsi utama HDL adalah sebagai
tempat penyimpanan untuk apolipoprotein C dan E yang dibutuhkan
dalam metabolisme kilomikron dan VLDL (Murray, 2006).
4. Low Density Lipoprotein (LDL)
Low Density Lipoprotein (LDL) berfungsi sebagai pengangkut utama
kolesterol dari hepar ke sel perifer. LDL sering disebut sebagai kolesterol
jahat/buruk karena fungsi utamanya yang menyalurkan kolesterol ke
seluruh jaringan termasuk dinding arteri dimana terjadi pelepasan LDL
dan penyimpanan kolesterol. Saat kadar LDL mulai meningkat kolesterol
mulai bertumpuk di dinding pembuluh darah dan menghambat aliran
darah. Hepar mengandung reseptor khusus yang mengikat LDL. Saat kadar
LDL meningkat, semua reseptor LDL berkerja dengan aktif, memperlancar
LDL lainnya untuk masuk ke aliram darah, menyimpan kolesterol.
Penghantaran kolesterol ke seluruh sel tubuh diperantarai oleh reseptor
LDL yang terdapat dihampir seluruh permukaan sel. Begitu LDL bertemu
dengan reseptor LDL, kolesterol akan dilepaskan dan digunakan untuk
besar berasal dari peluruhan VLDL oleh enzim lipoprotein lipase, namun
terdapat bukti pula bahwa LDL di produksi langsung di dalam hepar
(Murray, 2006).
Komposisi LDL adalah protein 21% (apoprotein B), lemak 9% (trigliserid
13%, fosfolipid 28%, kolesterol ester 48%, kolesterol bebas 10%, asam
lemak bebas 1%). Apoprotein yang didalamnya hanyalah apoprotein
B-100. Partikel LDL mengadakan ikatan dengan reseptor dipermukaan sel
yang disebut reseptor LDL. Reseptor ini hanya mengenal apoprotein-E
atau B-100. Apoprotein B-100 inilah yang mengadakan ikatan antara LDL
dan reseptor LDL. Setelah berikatan, kedua partikel ini kemudian masuk
ke dalam sel dan mengalami hidrolisis di lisosom. Reseptor LDL kembali
ke permukaan dan dipakai dalam transport LDL, Kemudian partikel LDL
dipecah dalam sel dan mengeluarkan asam amino dan kolesterol
(Grandjean et al, 2000, Thompson et al, 2001).
B. Senam Jantung Sehat
Olahraga senam jantung sehat adalah salah satu upaya kegiatan promotif,
preventif dan rehabilitatif klub senam jantung sehat yayasan jantung sehat
Indonesia untuk anggota klub jantung sehat ataupun masyarakat umum
lainnya. Pada dasarnya olahraga ini berintikan olahraga aerobik yakni
olahraga yang banyak menghirup oksigen. Disamping olahraga wajib maka
olahraga itu harus mempunyai prinsip: Murah, Mudah, Meriah, Massal,
dapat dilakukan setiap orang tanpa harus mempunyai keterampilan khusus
yaitu jalan kaki, joging, lari. Olahraga tersebut dapat dilakukan bersama-sama
secara massal dan tentu saja meriah. Disebut mudah, karena untuk berjalan,
joging atau lari tidak diperlukan keterampilan khusus dan dapat dilakukan
oleh siapa saja. Disebut manfaat karena olahraga sangat bermanfaat untuk
melancarkan peredaran darah dan memperbesar pembuluh darah (Supriyadi,
2006).
Memberikan kelenturan otot dan sendi, kekakuan otot dan sendi tersebut dapat
dihilangkan dengan memberikan senam jantung sehat dan senam-senam
lainnya yang sesuai. Dengan demikian maka senam jantung sehat adalah
olahraga yang berintikan aerobik ditambah dengan olahraga yang dapat
memberikan kelenturan, kekuatan dan peningkatan otot-otot secara mudah,
murah meriah, massal dan manfaat serta aman (Supriyadi, 2006).
Pengamanan berbentuk sederhana hanya menghitung denyut nadi tetapi
kegunaannya sangat bermanfaat. Dosis yang diberikan disesuaikan dengan
umur. Rumus yang mudah yakni rumus 200 yaitu 200 dikurangi umur. Itulah
nadi maksimal yang boleh dilakukan oleh siapa saja, dimana saja dan kapan
saja (Supriyadi, 2006).
Latihan aerobik dapat memberikan hasil yang diinginkan apabila dilakukan
dengan frekuensi, intensitas serta durasi yang cukup. Frekuensi adalah jumlah
dilakukan, dan durasi adalah lama setiap kali latihan (Sudibjo, 2004). Menurut
American College of Sport Medicine (ACSM) intensitas latihan aerobik harus
mencapai target zone sebesar 60-90% dari frekuensi denyut jantung maksimal
atau Maximal Heart Rate (MHR). Berdasarkan MHR yang dicapai, intensitas
latihan aerobik dapat dibagi menjadi: ringan (35-59% MHR), sedang (60-79%
MHR), dan tinggi (80-89% MHR). Peningkatan intensitas latihan dapat
dilakukan melalui penambahan beban latihan, yaitu dengan gerakan
meloncat-loncat, atau dengan mempercepat frekuensi gerak (Sudibjo, 2004).
Latihan aerobik sebaiknya dilakukan dengan frekuensi 3-5 kali perminggu,
dengan durasi latihan 20-30 menit setiap kali latihan (Sudibjo, 2004). Durasi
latihan 15-30 menit sudah dinilai cukup, dengan syarat didahului 3-5 menit
pemanasan dan diakhiri dengan 3-5 menit pendinginan, serta dilakukan secara
kontinu (Sudibjo, 2004).
Penyusunan gerakan senam jantung sehat didasarkan pada prinsip dasar
olahraga yang berguna untuk pembinaan kesehatan jantung dan kesegaran
jasmani yang mencakup beberapa komponen, yaitu sebagai berikut (Supriyadi,
2006) :
a. Peningkatan ketahanan jantung dan alat peredaran darah serta
pernafasan/paru (cardiorespiratory endurance)
b. Kekuatan otot (strength)
c. Ketahanan otot (muscle endurance)
e. Koordinasi gerak (coordination)
f. Kelincahan (agility)
g. Keseimbangan (balance)
Kekuatan sebuah otot ditentukan terutama oleh ukurannya, dengan suatu daya
kontraktilitas maksimum antara 3 dan 4 kg/cm2 pada satu daerah potongan
melintang otot. Kekuatan yang mempertahankan otot kira-kira 40% lebih
besar dari kekuatan kontraksi. Peregangan yang kuat dari satu otot yang
sudah berkontraksi maksimal adalah satu cara paling pasti untuk
mendapatkan derajat nyeri otot yang paling tinggi (Guyton et al, 2007).
Daya kontraksi otot berbeda dari kekuatan otot, karena daya merupakan suatu
pengukuran dari jumlah total kerja yang dilakukan oleh otot dalam satu
satuan waktu. Oleh karena itu, daya ditentukan tidak hanya oleh kekuatan
kontraksi otot tetapi juga oleh jarak kontraksi otot dan jumlah otot yang
berkontraksi setiap menit. Daya otot biasanya diukur dalam kilogram meter
(kg-m) per menit (Guyton et al, 2007).
Pengukuran lain dari penampilan otot adalah ketahanan. Ketahanan ini,
sebagian besar, bergantung kepada dukungan nutrisi terhadap otot terlebih
lagi kandungan glikogen yang tersimpan dalam otot sebelum periode latihan.
Seseorang yang menjalankan diet tinggi karbohidrat menyimpan lebih banyak
maupun diet tinggi lemak. Oleh karena itu, ketahanan akan sangat
ditingkatkan oleh diet tinggi karbohidrat (Guyton et al, 2007).
Di dalam otot terdapat sistem metabolik dasar yang sama seperti di dalam
semua bagian tubuh yang lain. Akan tetapi, terdapat tiga sistem metabolik
yang sangat penting dalam memahami batasan aktivitas fisik. Sistem ini
adalah 1) Sistem fosfokreatin-kreatin, 2) Sistem glikogen-asam laktat, dan 3)
Sistem aerobik.
1. Sistem Fosfokreatin-Kreatin
Adenosin trifosfat (ATP) merupakan sumber energi yang digunakan
untuk kontraksi otot. Setiap ikatan fosfat berenergi tinggi menyimpan
7300 kalori energi per mol ATP di bawah kondisi standar (dan bahkan
sedikit lebih banyak di bawah kondisi fisik tubuh). Oleh karena itu, bila
satu fosfat radikal dipindahkan, lebih dari 7300 kalori energi dilepaskan
untuk menggerakkan proses kontraksi otot. Kemudian, bila fosfat
radikal kedua dipindahkan, masih terdapat 7300 kalori lagi. Pemindahan
fosfat yang pertama mengubah ATP menjadi adenosin difosfat (ADP),
dan pemindahan fosfat yang kedua mengubah ADP ini menjadi adenosin
monofosfat (AMP) (Guyton et al, 2007).
Fosfokreatin (juga disebut kreatin fosfat) adalah senyawa kimia lain
yang mempunyai ikatan fosfat berenergi tinggi. Senyawa ini dipecah
menjadi kreatinin dan fosfat. Ikatan fosfat berenergi tinggi dari
Sel otot mempunyai fosfokreatin dua atau empat kali lebih banyak
dibandingkan ATP. Suatu karakteristik khusus dari energi yang
dihantarkan oleh fosfokreatin ke ATP adalah bahwa penghantaran
tersebut terjadi dalam waktu yang sangat singkat. Oleh karena itu,
semua energi yang disimpan di dalam fosfokreatin otot dengan segera
tersedia untuk kontraksi otot, seperti energi yang disimpan dalam ATP.
Jumlah gabungan dari sel ATP dan sel fosfokreatin disebut sistem energi
fosfagen. Energi dari sistem energi fosfagen digunakan untuk ledakan
singkat tenaga otot maksimum (Guyton et al, 2007).
2. Sistem Glikogen-Asam Laktat
Glikogen yang disimpan di dalam otot dapat dipecah menjadi glukosa
dan glukosa tersebut kemudian digunakan untuk energi. Tahap awal dari
proses ini, yang disebut glikolisis, terjadi tanpa penggunaan oksigen
dan, oleh karena itu, disebut sebagai metabolisme anaerobik. Selama
glikolisis, setiap molekul glukosa dipecah menjadi dua molekul asam
piruvat, dan energi dilepaskan untuk membentuk empat molekul ATP
untuk setiap molekul glukosa asal. Biasanya, asam piruvat kemudian
akan masuk ke mitokondria sel otot dan bereaksi dengan oksigen untuk
membentuk lebih banyak molekul ATP. Akan tetapi, bila tidak terdapat
oksigen yanng cukup untuk melangsungkan metabolisme tahap kedua
(tahap oksidatif), sebagian asam piruvat diubah meenjadi asam laktat,
yang berdifusi keluar dari sel otot masuk ke dalam cairan interstisial dan
perjalanannya, sejumlah ATP yang sangat banyak dibentuk seluruhnya
tanpa memakai oksigen.
Karakteristik lain sistem glikogen-asam laktat adalah bahwa sistem ini
dapat membentuk molekul ATP kira-kira 2,5 kali lebih cepat daripada
yang dilakukan oleh mekanisme oksidatif mitokondria. Akan tetapi
sistem ini, hanya kira-kira setengah kali lebih cepat dari sistem fosfagen.
3. Sistem Aerobik
Sistem aerobik adalah oksidasi bahan makanan di dalam mitokondria
untuk menghasilkan energi. Bahan makanan tersebut yaitu glukosa,
asam lemak dan asam amino dari makanan yang nantinya setelah
melalui beberapa proses perantara akan bergabung dengan oksigen
untuk melepaskan sejumlah energi yang sangat besar yang digunakan
untuk mengubah AMP dan ADP menjadi ATP. Sistem aerobik
diperlukan unttuk aktivitas atletik yang lama.
Dengan cara yang sama bahwa energi dari fosfokreatin dapat digunakan
untuk membentuk kembali ATP, energi dari sistem glikogen-asam laktat
dapat digunakan kembali untuk membentuk baik fosfokreatin maupun
ATP. Dan kemudian energi dari metabolisme oksidatif sistem aerobik
dapat digunakan untuk membentuk kembali semua sistem yang lain
yaitu ATP, fosfokreatin dan sistem glikogen-asam laktat (Guyton et al,
Pembentukan kembali sistem asam laktat terutama berarti pemindahan
kelebihan asam laktat yang telah berkumpul di dalam semua cairan
tubuh. Hal ini sangat penting karena asam laktat menyebabkan kelelahan
yang sangat hebat. Bila tersedia jumlah energi yang adekuat dari
metabolisme oksidatif, pemindahan asam laktat dicapai dalam dua cara :
1) Satu bagian kecil dari asam laktat diubah kembali menjadi asam
piruvat dan kemudian di metabolisme secara oksidatif oleh seluruh
jaringan tubuh. 2) Sisa asam laktat diubah kembali menjadi glukosa
terutama di dalam hati, dan glukosa selanjutnya digunakan untuk
melengkapi penyimpanan glukosa di dalam otot (Guyton et al, 2007).
Beraktivitas fisik dan aerobik berhubungan dengan risiko cardiovascular
disease (CVD), seseorang yang jarang melakukan aktivitas fisik atau aerobik
memiliki risiko tinggi terhadap penyakit kardiovaskular (Krishna, 2011).Efek
menguntungkan dari aktivitas fisik dan aerobik dalam mencegah penyakit
kardiovaskular dan faktor risiko penyakit kardiovaskular terdiri dari beberapa
Tabel 2.3 Efek dari aktivitas fisik dan aerobik terhadap kardiovaskular
Efek Anti Aterosklerosis Meningkatkan kadar HDL
Menurunkan kadar trigliserid Anti inflamasi
Mengurangi jumlah sel lemak
Mengurangi risiko aterosklerosis pada dislipidemia
Efek Anti Trombosis Mengurangi adesi platelet
Meningkatkan aktivitas fibrinolisis Mengurangi fibrinogen
Mengurangi viskositas darah
Anti Iskemik Memperbaiki fungsi endotel
Meningkatkan aliran darah koroner Mengurangi kebutuhan oksigen jantung Sumber: (Koba et al, 2011)
Berbagai penelitian menunjukkan bahwa berolahraga dapat menurunkan kadar
trigliserida, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), dan Low Density
Lipoprotein (LDL) serta meningkatkan High Density Lipoprotein (HDL)
(Djanggan, 2002).
Berdasarkan hasil penelitian Ziemer yang dikutip oleh George AK et al ,
menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat menurunkan kolesterol
total sebesar 19 %, LDL sebesar 11 %, trigliserida 8 % serta meningkatkan
kadar HDL (High Density Lipoprotein) sebesar 18 %. Hasil penelitian lainnya
dari penelitian LeMura et al yang dikutip oleh George AK et al, menemukan
bahwa latihan aerobik pada wanita dapat menurunkan kolesterol total sebesar
2 %. LDL turun sebesar 3 %, trigliseridaa turun 5 % serta meningkatkan kadar
dilakukan oleh Fletcher et al dan dikutip oleh George AK et al, menemukan
bahwa pengaruh olahraga aerobik yang dilakukan selama 4 minggu pada
laki-laki berusia 18 tahun dapat meningkatkan kadar HDL sebesar 9 %,
menurunkan trigliserida 11%, tanpa adanya penurunan LDL signifikan
(George AK et al, 2006).
Mekanisme yang menerangkan proses meningkatkan kadar High Density
Lipoprotein (HDL) dikarenakan latihan fisik akan meningkatkan aktifitas
enzim LPLA (Lipoprotein lipase) pada jaringan otot dan jaringan lemak, yang
mengakibatkan katabolisme VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dan
trigliserida meningkat, sehingga akhirnya akan meningkatkan kadar HDL
(High Density Lipoprotein) dalam plasma, karena komponen hasil
katabolisme VLDL (Very Low Density Lipoprotein) merupakan salah satu
pembentuk HDL. . Pada proses ini juga terjadi peningkatan enzim lecithin
cholesterol acyltransferase (LCAT). Latihan fisik juga akan menurunkan
aktifitas enzim lipase dalam hati, sehingga menghambat katabolisme HDL
(Mukarromah, 2010).
Intensitas olahraga juga berpengaruh dalam perubahan profil lipid darah.
Semakin besar intensitas olahraga yang dilakukan, kemungkinan untuk
menurunnya kadar LDL semakin besar, sehingga risiko terjadinya penyakit
jantung koroner akan berkurang (Okura et al, 2003). Latihan intensitas
sedang yang dilakukan dalam waktu yang relatif lama menyebabkan asam
sterol, sehingga kolesterol tidak terbentuk secara berlebihan. Pada proses ini
degradasi lemak pengaruh aktif terjadi pada latihan intensitas sedang dengan
durasi latihan lebih dari satu jam secara kontinyu. Keadaan ini sebagian besar
disebabkan oleh terjadinya pelepasan epinefrin dan norepinefrin oleh medula
adrenal selama aktivitas. Kedua hormon ini secara langsung mengaktifkan
enzim lipase yang menyebabkan pemecahan trigiserida yang sangat cepat dan
mobilisasi asam lemak keluar dari asam lemak. Pada saat melakukan aktivitas
fisik yang relatif lama terjadi peningkatan asam lemak di dalam darah yang
merupakan bahan baku untuk pembentukan energi di dalam otot pada waktu
melakukan aktivitas fisik. Konsentrasi asam lemak bebas dalam darah
seseorang yang sedang beraktivitas dapat meningkat sampai delapan kali lipat.
Kemudian asam lemak ini akan ditransfer ke dalam otot sebagai sumber
energi. Melalui mekanisme inilah yang dapat menerangkan terjadinya
penurunan LDL (Low Density Lipoprotein), oleh karena bahan baku utama
pembentukan LDL berasal dari TG (Trigliserida) (Guyton et al, 2007, George
AK et al, 2004).
C. Lansia(Lanjut Usia)
1. Pengertian Lanjut Usia
Menua didefinisikan sebagai proses yang mengubah seorang dewasa sehat
menjadi seorang yang „frail’ (lemah, rentan) dengan berkurangnya
sebagian besar cadangan sistem fisiologis dan meningkatnya kerentanan
terhadap berbagai penyakit dan kematian secara eksponensial. Menua
sebagian besar makhluk hidup, yang berupa kelemahan, meningkatnya
kerentanan terhadap penyakit dan perubahan lingkungan, hilangnya
mobilitas dan ketangkasan, serta perubahan fisiologis yang terkait-usia
(Setiati dkk, 2009).
Terdapat beberapa istilah yang digunakan oleh gerontologis ketika
membicarakan proses menua (Setiati dkk, 2009):
1. Aging (bertambahnya umur) : menunjukkan efek waktu, suatu proses
perubahan biasanya bertahap dan spontan
2. Senescence (menjadi tua) : hilangnya kemampuan sel untuk
membelah dan berkembang (dan seiring waktu akan menyebabkan
kematian)
3. Homeostenosis : penyempitan/berkurangnya cadangan homeostatis
yang terjadi selama penuaan pada setiap sistem organ.
2. Batasan-batasan Usia Lanjut
Batasan umur pada usia lanjut dari waktu ke waktu berbeda. Menurut
World Health Organitation (WHO) lansia meliputi:
a. usia pertengahan (middle age) = antara usia 45 sampai 59 tahun
b. lanjut usia (elderly) = antara usia 60 sampai 74 tahun
c. lanjut usia tua (old) = antara usis 75 sampai 90 tahun
3. Teori Penuaan
Berbagai teori mengenai proses penuaan telah diajukan, namun hingga 20
tahun yang lalu teori-teori penuaan yang pernah diajukan 200 tahun
bahkan 2000 tahun yang lalu. Beberapa teori mengenai proses menua
yang telah ditinggalkan dan ditolak antara lain adalah : 1) Model error
catastrophe yanng diperkenalkan oleh Orgel 2) Teori laju kehidupan f
atau “rate of living” yang diajukan oleh Pearl dan 3) Hipotesis
glukokortikoid (Setiati dkk, 2009).
Suatu teori yang mengenai penuaan dapat dikatakan valid bila ia dapat
memenuhi tiga kriteria umum berikut : 1. Teori yang dikemukakan
tersebut harus terjadi secara umum di seluruh anggota spesies yang
dimaksud 2. Proses yang dimaksud pada teori ini harus terjadi secara
progresif seiring dengan waktu dan 3. Proses yang terjadi harus
menghasilkan perubahan yang menyebabkan disfungsi organ dan
menyebabkan kegagalan suatu organ atau sistem tubuh tertentu (Setiati
dkk, 2009).
Berbagai penelitian eksperimental di bidang gerontologi dasar selama 20
tahun terakhir ini berhasil memunculkan teori-teori baru mengenai proses
menua yang mencoba memenuhi ketiga kriteria di atas. Dari berbagai
penelitian tersebut, terdapat tiga hal mendasar (fundamental) yang
didapatkan dan kemudian dipergunakan sebagai dasar untuk menyusun
penuaan pada hampir semua spesies mamalia diketahui sama, 2. Laju
penuaan ditentukan oleh gen yang sangat bervariasi pada setiap spesies,
dan 3. Laju penuaan dapat diperlambat dengan pembatasan kalori (coloric
restriction), setidaknya pada hewan tikus (Setiati dkk, 2009).
Beberapa teori tenntang menua yang dapat diterima saat ini antara lain:
a. Teori “Radikal Bebas”
Yang menyebutkan bahwa produk hasil metabolisme oksidatif yang
sangat reaktif (radikal bebas) dapat bereaksi dengan berbagai
komponen penting selular, termasuk protein, DNA dan lipid dan
menjadi molekul-molekul yang tidak berfungsi namun bertahan lama
dan mengganggu fungsi sel lainnya (Setiati dkk, 2009).
Teori radikal bebas diperkenalkan pertama kali oleh Denham Harman
pada tahun 1956, yang menyatakan bahwa proses menua normal
merupakan kerusakan jaringan akibat radikal bebas. Harman
menyatakan bahwa mitokondria sebagai generator radikal bebas, juga
merupakan target kerusakan dari radikal bebas tersebut (Setiati dkk,
2009).
Radikal bebas adalah senyawa kimia yang berisi elektron tidak
berpasangan yang terbentuk sebagai hasil sampingan berbagai proses
selular atau metabolisme normal yang melibatkan oksigen. Sebagai
species (RNS) yang dihasilkan selama metabolisme normal. Karena
elektronnya tidak berpasangan, secara kimiawi radikal bebas akan
mencari pasangan elektron lain dengan bereaksi dengan substansi lain
terutama dengan protein dan lemak tidak jenuh. Melalui proses
oksidasi, radikal bebas yang dihasilkan selama fosforilasi oksidatif
dapat menghasilkan berbagai modifikasi makromolekul. Sebagai
contoh, karena membran sel mengandung sejumlah lemak, ia dapat
bereaksi dengan radikal bebas sehingga membran sel mengalami
perubahan. Akibat perubahan pada struktur membran tersebut
membran sel menjadi lebih permeabel terhadap beberapa substansi
dan memungkinkan substansi tersebut melewati membran secara
bebas. Struktur di dalam sel seperti mitokondria dan lisosom juga
diselimuti oleh membran yang mengandung lemak sehingga mudah
diganggu oleh radikal bebas. Radikal bebas juga dapat bereaksi
dengan DNA, menyebabkan mutasi kromosom dan karenanya
merusak mesin genetik normal dari sel. Radikal bebas dapat merusak
fungsi sel dengan merusak membran sel atau kromosom sel. Lebih
jauh, teori radikal bebas menyatakan bahwa terdapat akumulasi
radikal bebas secara bertahap di dalam sel sejalan dengan waktu dan
bila kadarnya melebihi konsentrasi ambang maka mereka mungkin
berkontribusi pada perubahan-perubahan yang seringkali dikaitkan
Sebenarnya tubuh diberi kekuatan untuk melawan radikal bebas
berupa antioksidan yang diproduksi oleh tubuh sendiri, namun pada
tingkat tertentu anntioksidan tersebut tidak dapat melindungi tubuh
dari kerusakan akibat radikal bebas yang berlebihan (Setiati dkk,
2009).
b. Teori “glikosilasi”
Yang menyatakan bahwa proses glikosilasi nonenzimatik yang
menghasilkan pertautan glukosa-protein yang disebut sebagai
advanced glycation end products (AGEs) dapat menyebabkan
penumpukan protein dan makromolekul lain yang termodifikasi
sehingga menyebabkan disfungsi pada hewan atau manusia yang
menua. Protein glikasi menunjukkan perubahan fungsional, meliputi
menurunnya aktivitas enzim dan menurunnya degradasi protein
abnormal. Manakala manusia menua, AGEs berakumulasi di berbagai
jaringan, termasuk kolagen, hemoglobin dan lensa mata.Karena
muatan kolagennya tinggi, jaringan ikat menjadi kurang elastis dan
lebih kaku. Kondisi tersebut dapat mempengaruhi elastisitas dinding
pembuluh darah. AGEs diduga juga berinteraksi dengan DNA dan
karenanya mungkin mengganggu kemampuan sel untuk memperbaiki
perubahan pada DNA (Setiati dkk, 2009).
Bukti-bukti terbaru yang menunjukkan tikus-tikus yang dibatasi
perlambatan penumpukan produk glikosilasi (AGEs), merupakan hal
yang mendukung hipotesis glikosilasi ini (Setiati dkk, 2009).
c. Teori “DNA repair”
Yang dikemukakan oleh Hart dan Setlow. Mereka menunjukkan
bahwa adanya perbedaan pola laju „repair’ kerusakan DNA yang diinduksi sinar ultraviolet (UV) pada berbagai fibroblas yang
dikultur. Fibroblas pada spesies yang mempunyai umur maksimum
terpanjang menunjukkan laju „DNA repair’ terbesar, dan korelasi ini
dapat ditunjukkan pada berbagai mamalia dan primata (Setiati dkk,
2009).
Teori „DNA repair’, atau tepatnya „mitochondrial DNA repair’ ini
terkait erat dengan teori radikal bebas yang sudah diuraikan di atas,
karena sebagian besar radikal bebas (terutama ROS) dihasilkan
melalui fosforilasi oksidatif yang terjadi di mitokondria. Mutasi DNA
mitokondria (mtDNA) dan pembentukan ROS di mitokondria saling
mempengaruhi satu sama lain, membentuk “vicious cycle” yang
secara eksponensial memperbanyak kerusakan oksidatif dan disfungsi
selular, yang pada akhirnya menyebabkan kematian sel. Mutasi
mtDNA dimanusia terutama terjadi setelah umur pertengahan
tigapuluhan, terakumulasi seiring pertambahan umur, dan jarang
melebihi 1%. Rendahnya jumlah mutasi mtDNA yang terakumulasi
ini diakibatkan proses repair yang terjadi ditingkat mitokondria.
ini menyebabkan percepatan proses penuaan (accelerated aging).
Selain itu, mutasi mtDNA akibat gangguan repair ini juga terkait
dengan munculnya keganasan, diabetes melitus dan penyaki-penyakit
neurodegeneratif (Setiati dkk, 2009).
Selain teori-teori diatas, beberapa teori lain juga telah dikemukakan untuk
menjelaskan proses yang terjadi selama penuaan, antara lain aging by
program, teori gen dan mutasi gen, cross-linkage theory, cellular garbage
theory, wear-and-tear theory, dan teori autoimun. Yang pasti, tidak ada
satu teori tunggal pun yang dapat menjelaskan seluruh proses menua.
Semua teori-teori tersebut saling mengisi dan mencoba menjelaskan
berbagai sebab dan perubahan akibat proses menua, walaupun belum
dapat menjelaskan seluruh proses yang terjadi (Setiati dkk, 2009).
4. Fisiologi Proses Menua
Membicarakan fisiologi proses penuaan tidak dapat dilepaskan dengan
pengenalan konsep homeostenosis. Konsep ini diperkenalkan oleh Walter
Cannon pada tahun 1940 yang telah disinggung di atas, terjadi pada
seluruh sistem organ pada individu menua. Pengenalan terhadap konsep
ini penting untuk memahami berbagai perubahan yang terjadi pada proses
penuaan. Homeostenosis yang merupakan karakteristik fisiologi penuaan
adalah keadaan penyempitan (berkurangnya) cadangan homeostenosis
yang terjadi seiring meningkatnya usia pada setiap sistem organ (Setiati
Seiring bertambahnya usia jumlah cadangan fisiologis untuk menghadapi
berbagai perubahan (challenge) berkurang. Setiap challenge terhadap
homeostasis merupakan pergerakan menjauhi keadaan dasar (baseline),
dan semakin besar challange yang terjadi maka semakin besar cadangan
fisiologis yang diperlukan untuk kembali ke homeostasis. Di sisi lain
dengan makin berkurangnya cadangan fisiologis, maka seseorang usia
lanjut lebih mudah untuk mencapai suatu ambang (yang disebut sebagai
precipice), yang dapat berupa keadaan sakit atau kematian akibat
challenge tersebut (Setiati dkk, 2009).
Penerapan konsep homeostenosis ini tergambar pada sistem skoring Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE), suatu skala
penilaian beratnya penyakit. Penilaian perubahan fisiologis yang akut
terjadi dinyatakan dengan besarnya devisi dari nilai homeostasis pada 12
variabel, antara lain tanda vital, oksigenasi, pH, elektrolit hematokrit,
hitung leukosit dan kreatinin. Seorang normal pada saat homeostasis
mempunyai nilai nol. Semakin besar penyimpangan dari homeostasis
skornya semakin besar. Pada awal penerapannya, skoring APACHE ini
tidak memasukkan variabel usia sebagai salah satu faktor penilaian.
Namun ketika diterapkan pada pasien-pasien yang dirawat karena kondisi
akut, terdapat perbedaan nilai yang bermakna antara kelompok usia muda
Mengingat bahwa mempertahankan keadaan homeostasis merupakan
proses yang aktif dan akademis, seorang usia lanjut tidak hanya memiliki
cadangan fisiologis hanya untuk mempertahankan homeostasis.
Akibatnya akan semakin sedikit cadangan yang tersedia untuk
menghadapi “challenge” (Setiati dkk, 2009).
Konsep homeostenosis ini dapat menjelaskan berbagai perubahan
fisiologis yang terjadi selama proses menua dan efek yang
ditimbulkannya. Walaupun merupakan suatu proses fisiologis, perubahan
dan efek penuaan terjadi sangat bervariasi dan variabilitas ini semakin
meningkat seiring usia. Variasi terjadi antara satu individu dengan
individu lain, bahkan dari satu sel terhadap sel lain pada individu yang
sama (Setiati dkk, 2009).
5. Perubahan-perubahan yang Terjadi Pada Lanjut Usia
Pada tabel dibawah ini menjelaskan beberapa perubahan yang terjadi pada
berbagai sistem tubuh pada proses penuaan yaitu sebagai berikut:
