CASE REPORT
PENDAHULUAN
Radang kandung empedu (kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai dengan keluhan nye-ri perut kanan atas, nyenye-ri tekan dan demam. Umumnya kolesistitis akut disebabkan oleh adanya batu kandung empedu.1 Hingga kini
patogenesis penyakit yang cukup sering di-jumpai ini masih belum jelas. Walaupun belum ada data epidemiologi penduduk, insiden kole-sistitis dan batu empedu (kolelitiasis) di negara kita relatif lebih rendah dibandingkan negara-negara barat.
Kolesistitis akalkulus akut adalah inflamasi akut
dari kandung empedu namun bukan akibat dari adanya batu kandung empedu.1,2 Angka
kejadi-an kolesistitis tipe ini adalah 10% dari seluruh ke-jadian kolesistitis akut.2,3,4 Pada kepustakaan lain
disebutkan bahwa pada 5%-10% pasien dengan kolesistitis akut yang menjalani terapi operasi, batu penyebab penyumbatan kandung em-pedu tidak ditemukan.5
Gejala klinis yang ditimbulkan oleh kolesistitis akut akalkulus dapat menyerupai kolesistitis akut dengan penyebab batu, sehingga diper-lukan pemeriksaan penunjang untuk memasti-kannya. Kolesistitis akut akalkulus sering dikait-kan dengan peningkatan risiko mortalitas dan morbiditas, oleh sebab itu, diagnosis dan tata
Diagnosis dan Tata Laksana
Kolesistitis Akalkulus Akut
M. Adi FirmansyahSMF Ilmu Penyakit Dalam – RSUD Kota Tangerang
ABSTRAK
Kolesistitis akalkulus akut adalah inflamasi akut dari kandung empedu namun bukan akibat dari adanya batu kandung empedu. Kejadiannya meningkat pada pasien-pasien dengan penyakit kritis ataupun trauma. Kolesistitis akut akalkulus sering dikaitkan dengan peningkatan risiko mortalitas dan morbiditas sehingga diagnosis dan tata laksana harus dapat dilakukan dengan cermat. Ultra-sonografi merupakan pemeriksaan penunjang terpilih untuk menegakkan diagnosis kolesistitis akalkulus akut. Tiga patofisiologi utama terjadinya kondisi ini adalah (1) mediator inflamasi sistemik dan trauma; (2) stasis bilier; dan (3) iskemia sistemik atau lokal pada kandung empedu. Penatalak-sanaan secara umum meliputi pemberian antibiotik dan analgetik sedangkan terapi definitif berupa pembedahan (kolesistektomi). Laporan kasus ini menyajikan perempuan 49 tahun dengan klinis sepsis dan didapatkan kolesistitis akalkulus akut dari hasil pemeriksaan penunjang.
laksana harus dapat dilakukan dengan cermat. Laporan kasus ini menyajikan sebuah kasus kolesistitis akut yang dialami seorang perem-puan berusia 49 tahun dimana setelah dilaku-kan pemeriksaan penunjang, tidak didapatdilaku-kan adanya gambaran batu pada kandung empedu. Fokus pembahasan lebih ditekankan pada ba-gian diagnosis dan tata laksana dari kolesistitis akalkulus akut.
ILUSTRASI KASUS
Seorang perempuan berusia 49 tahun datang dengan keluhan utama nyeri perut kanan atas yang semakin berat sejak 2 hari sebelum ma-suk rumah sakit. Nyeri dirasakan terus menerus, tidak menjalar. Sebenarnya keluhan nyeri telah dirasakan pasien sejak satu minggu yang lalu, terutama dirasakan setelah pasien makan ma-kanan berlemak (daging). Pasien juga menge-luh mual dan muntah yang berisi makanan tanpa ada darah. Tidak ada keluhan nyeri dada ataupun sesak napas. Terdapat keluhan demam, yang tidak terlalu tinggi dan hilang timbul. Tidak terdapat keluhan batuk, keringat malam ataupun penurunan berat badan. Pasien men-dapatkan warna air seninya gelap seperti air teh. Tidak terdapat riwayat nyeri buang air kecil atau anyang-anyangan. Tidak ada keluhan pada buang air besar pasien. Pasien tidak menyadari bahwa bola mata menjadi terlihat kuning. Dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasien merasakan nyeri di perut kanan atas semakin berat disertai keluhan mual dan muntah. Tidak ada komorbiditas penyakit lainnya yang berarti pada pasien ini namun tercatat bahwa pasien sering mengonsumsi makanan berlemak dan jarang mengonsumsi sayuran. Pasien mengaku tidak merokok. Pasien adalah seorang ibu ru-mah tangga dengan empat orang anak.
Dari pemeriksaan fisik tanda vital, didapatkan kondisi takikardi (112 kali per menit) demam (suhu 38oC). Pasien memiliki berat badan 60 kg
dengan tinggi badan 153 cm. Sklera menunjuk-kan gambaran ikterik dan didapatmenunjuk-kan adanya nyeri pada regio hipokondrium/subkostal kanan dengan tanda Murphy positif. Pemerik-saan fungsi organ lainnya tidak menunjukkan adanya kelainan.
Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya anemia normositik normokrom (Hb 10,5 g/dL) leukositosis (43.700/mm3 dengan nilai neutrofil 83,1%) dan trombosit 496.000/ mm3. Analisa gas darah menunjukkan kadar pH
7,376; pCO2 27,3 mmHg; pO2 111,4 mmHg; HCO3 15,6 dan saturasi O2 98,1%. Hasil pemeriksaan transaminase hati menunjukkan batas normal, kecuali ada sedikit peningkatan kadar bilirubin (bilirubin total 3,88 mg/dL; direk 3,14 mg/dL, dan indirek 0,74 mg/dL). Fungsi ginjal, kadar glukosa darah, dan kadar elektrolit menunjuk-kan batas normal. Pemeriksaan radiologi toraks tidak menunjukkan kelainan sedangkan hasil elektrokardiogram hanya menunjukkan adanya sinus takikardi.
Diagnosis sepsis dengan kecurigaan kolesis-titis akut ditegakkan pada pasien ini sebagai masalah utama. Selain itu didapatkan adanya kondisi anemia normositik normokrom dan obesitas derajat I. Kemudian serangkaian pemeriksaan diagnostik tambahan dilakukan pada pasien ini meliputi urinalisis, kadar C-reac-tive protein (CRP), kadar alkali fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase (gamma-GT), profil lipid dan ultrasonografi (USG). Oksigenasi dengan nasal kanul diberikan pada pasien ini dengan disertai total rumatan cairan sebesar 3 liter per hari, sebagai bagian tata laksana sepsis pada pasien ini. Diet yang diberikan pada pasien ini
kilo kalori. Antibiotik cefoperazone dengan dosis 3 x 1 gram dan metronidazol 3 x 500 mg diberikan secara intravena. Selain itu, ketoprofen supositoria diberikan sebagai analgetik dan paracetamol
tablet 3 x 500 mg sebagai antipiretik serta lansoprazole 2 x 30 mg intravena. Foley Kateter sudah terpasang sejak pasien di IGD dengan kadar diuresis 2 cc per kilogram per jam.
Hasil pemeriksaan urin lengkap tidak menunjukkan adanya kelainan. Peningkatan kadar CRP sebe-sar 8 mg/L menunjukkan kondisi sesuai dengan sepsis. Kadar gamma-GT menunjukkan adanya peningkatan yakni 207 U/L (normal 29–41 U/L) dan kadar alkali fosfatase sebesar 480 U/L (normal 35–110 IU/L). Hasil profil lipid menunjukkan adanya dislipidemia dengan peningkatan pada kom-ponen kolestrol total (240 mg/dL) dan LDL (202,8 mg/dL). Sedangkan hasil pemeriksaan USG ab-domen didapatkan kondisi hati dalam batas normal, sistem bilier intra dan hepatik normal, tidak tampak asites namun terdapat penebalan dinding kandung empedu dengan gambaran sludge di dalamnya, dengan tanda kolesistisis akut. Tidak ada gambaran batu ataupun massa dalam kan-dung empedu. Organ intra-abdomen lainnya dalam batas normal (lihat gambar 1).
Berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang ini, maka diagnosis kolesistitis akut telah sesuai ditegakkan. Dislipidemia ditambahkan sebagai diagnosis tambahan dengan simvastatin 1 x 20 mg diberikan sebagai terapi tambahan. Pada hari ketiga perawatan, keluhan nyeri perut su-dah tidak dirasakan lagi oleh pasien, meski ke-luhan mual masih dirasakan pasien. Kondisi hemodinamik dalam kondisi stabil. Selain itu, gambaran takikardi dan demam sudah tidak didapatkan lagi pada pasien ini. Hasil pemerik-saan kadar leukosit pasien me-nunjukkan penu-runan menjadi 11.110/mm3 dan kadar CRP
men-jadi 3 mg/L.
Pada hari kelima perawatan, pasien sudah mer-asa sehat. Hasil pemeriksaan darah serial terha-dap fungsi ginjal, fungsi hati dan elektrolit tidak menunjukkan adanya kelainan. Masalah tera-khir pada pasien ini adalah kolesistitis akalkulus klinis perbaikan, anemia normositik normok-rom, obesitas derajat 1 dan dislipidemia. Pasien meminta pulang dengan alasan sudah merasa sehat. Pasien kemudian dipulangkan dengan dibekali terapi pulang yakni cefixime tablet 2 x 200 mg, metronidazol tablet 3 x 500 mg, ranitidin
tablet 2 x 150 mg dan simvastatin tablet 1 x 20 mg.
DISKUSI
Diagnosis sepsis ditegakkan berdasarkan adan-ya keluhan demam, frekuensi nadi 112x per menit, suhu 38°C, nilai leukosit darah 43.700/ mm3, dan nilai PCO2 <32 mmHg. Sumber infeksi
dipikirkan adalah infeksi pada kantung empedu karena dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, tidak didapatkan ke-curigaan fokus infeksi lain seperti dari paru. Urin lengkap dilakukan untuk menyingkirkan ke-mungkinan fokus infeksi dari saluran kemih.
Kecurigaan kolesistitis akut didasarkan adanya keluhan pada daerah kanan atas terutama tim-bul sesudah mengonsumsi makanan berlemak, adanya demam, nyeri tekan pada hipokondrium kanan dan tanda Murphy positif pada pemerik-saan fisik. Hal ini sejalan dengan tinjauan pusta-ka yang mengatapusta-kan bahwa pusta-karakteristik gam-baran klinis kolesistitis akut adalah demam, nyeri abdomen kuadran kanan atas dan tanda Murphy positif.1,6 Adanya data female, fat, forty, dan fertile
pada pasien ini dapat menguatkan kecurigaan ke arah kolesistitis akut.
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan empedu, in-feksi kuman, dan iskemia dinding kandung em-pedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu, sedangkan sebanyak lima hingga sepuluh persen kasus timbul tanpa adanya batu (kolesistitis akut akalkulus).1,4,5,6 Bagaimana stasis
di duktus sistikus dapat menyebabkan kolesisti-tis akut, masih belum jelas. Ba-nyak faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya kondisi ini seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak la-pisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.1
Faktor risiko kolesistitis akut sering dihubung-kan dengan 4F yang terdiri dari fat (gemuk), fe-male (perempuan), fertile (subur), dan forty (usia empat puluhan).6 Hal ini sesuai dengan kondisi
pasien ini yakni dimana pasien adalah seorang perempuan (female) berusia di atas 40 tahun (forty). Berdasarkan konsensus mengenai obesi-tas di Asia Pasifik,7 pasien tergolong overweight
derajat I (fat) mengingat perhitungan indeks massa tubuh adalah 25,3 kg/m2. Dan pasien
ter-golong subur (fertile) mengingat pasien dikaru-nia empat orang anak. Namun, menurut
Les-leading articlecase report
mana LA dkk, hal ini sering tidak sesuai untuk pasien-pasien di negara kita.1
Kolesistitis akut akalkulus sering dikaitkan de-ngan berbagai kondisi penyakit, misalnya dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama, mendapat nutrisi secara total parenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, luka bakar, penyakit jantung, sepsis, infeksi, diabetes mellitus dan penggunaan obat-obat imunosupresan.1,2,8 Hal ini sesuai dengan kondisi
pasien ini, yang mengalami kondisi sepsis. Na-mun begitu, kolesistitis akalkulus ini juga dapat terjadi pada pasien-pasien rawat jalan. Savoca dkk menemukan pada 36 dari 47 orang (77%) mengalami kolesistitis akut akalkulus di luar ru-mah sakit tanpa ada riwayat infeksi berat atau trauma. Pasien-pasien ini umumnya terdapat penyakit vaskuler seperti jantung koroner.9,10
Gejala Klinis
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesis-titis akut adalah nyeri abdomen kuadran kanan atas, mual, muntah dan demam. Kadang-kadang rasa sakit dapat menjalar ke pundak atau skapu-la kanan. Hal ini dapat berskapu-langsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan san-gat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu. Nyeri tekan ab-domen kuadran kanan atas, kandung empedu teraba dan tanda Murphy positif pada pemerik-saan fisik merupakan karakteristik kolesistitis akut. Tanda Murphy positif memiliki spesifitas 79%-96% untuk kolesistitis akut.1,6 Gambaran
klinis untuk kolesistitis akalkulus umumnya se-rupa dengan kolesistitis akut akibat batu, yakni demam, nyeri perut kanan atas, dan tanda Mur-phy positif.2,3,5
Ikterus dapat dijumpai pada 20% kasus, umum-nya derajat ringan (bilirubin <0,4 mg/dl). Ikterus ini dipikirkan terjadi akibat obstruksi bilier par-sial yang dipicu oleh inflamasi pada CBD. Apa-bila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatik.1,2
Kondisi ini juga dijumpai pada pasien, dimana kondisi ikterus tidak terlalu berat. Pemeriksaan laboratorium tidak spe-sifik. Umumnya menun-jukkan adanya leukositosis dengan 70%–85% terjadi left shift. Serum transaminase dan fos-fatase alkali dapat meningkat. Apabila kelu-han bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat, kemungki-nan terjadi empiema dan perforasi kandung em-pedu perlu dipertimbangkan.1,2,6
Diagnosis
Pemeriksaan ultrasonografi (USG) merupakan modalitas diagnostik utama dan sangat dian-jurkan. USG sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk dan penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra he-patik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG men-capai 90%-95%. Gambaran USG pada kolesisti-tis akalkulus dapat berupa (1) tidak ditemukan adanya batu dalam kandung empedu; (2) pen-ebalan dinding kandung empedu dengan atau tanpa cairan perikolesistik; dan (3) sonographic Murphy’s sign positif yakni nyeri saat probe USG ditekan pada daerah kandung empedu). Pada pasien ini, gambaran hasil USG menunjukkan adanya tanda kolesistitis akut tanpa disertai adanya gambaran batu.
Foto polos abdomen tidak dapat memperli-hatkan gambaran kolesistitis akut. Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang (radiopak) dikarenakan
terdapat kandungan kalsium cukup banyak. Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut. Pemeriksaan CT scan ab-domen kurang sensitif dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG. Diagnosis banding un-tuk kolesistitis akalkulus yakni kolesistitis akut kalkulus, ulkus peptikum dengan atau tanpa perforasi, kola-ngitis akut, pankreatitis akut, dan infark miokard akut.1,3,6
Klasifikasi/Derajat Stadium6
1. Kolesistitis akut ringan (derajat 1)
Pasien dengan inflamasi ringan pada kan-dung empedu, tanpa disertai disfungsi or-gan, dan kolesistektomi dapat dilakukan dengan aman dan berisiko rendah. Pasien pada derajat ini tidak memenuhi kriteria un-tuk kolesistitis sedang dan berat.
2. Kolesistitis akut sedang (derajat 2)
Salah satu kriteria yang harus dipenuhi ada-lah :
a. Leukositosis
b. Massa teraba di abdomen kuadran atas c. Keluhan berlangsung lebih dari 72 jam d. Inflamasi lokal yang jelas (peritonitis bilier,
abses perikolesistikus, abses hepar, kolesis-titis gangrenosa, kolesiskolesis-titis emfisematosa) Derajat inflamasi akut pada stadium ini me-ningkatkan taraf kesulitan untuk dilakukan kolesistektomi. Operasi laparoskopi seba-iknya dilakukan dalam waktu 96 jam setelah onset.
3. Kolesistitis akut berat (derajat 3)
a. Disfungsi kardiovaskuler (hipotensi dilatasi dengan dopamin atau dobutamin)
b. Disfungsi neurologis (penurunan kesadaran)
c. Disfungsi pernapasan (rasio PaO2/FiO2 < 300)
d. Disfungsi renal (oliguria, kreatitin >2mg/dL) e. Disfungsi hepar (PT-INR > 1,5)
f. Disfungsi hematologi (trombosit <100.000/ mm)
Pada pasien ini, derajat kolesistitis akut agak su-lit ditentukan karena berada diantara kategori ringan dan sedang. Untuk derajat sedang, kondi-si pakondi-sien tidak memenuhi semua syarat. Hanya leukositosis saja yang sesuai dengan kriteria de-rajat sedang. Namun, berdasarkan respon klinis, penulis menggolongkan kondisi pasien sebagai derajat ringan.
Patogenesis
Adanya masalah dislipidemia dari hasil pemerik-saan profil lipid pasien dimana kolesterol total pasien ini adalah 240 mg/dL, juga dapat menjadi faktor risiko terjadinya kolesistitis akut, dimana disebutkan bahwa salah satu faktor yang mem-pengaruhi timbulnya kerusakan pada lapisan mukosa dinding kandung empedu adalah koles-terol.1,10
Patofisiologi terjadinya kolesistitis akalkulus akut umumnya dipengaruhi banyak hal dan belum dimengerti sepenuhnya. Namun secara umum, terdapat tiga mekanisme yang dipikir-kan berkaitan dengan timbulnya kondisi ini yakni: (1) mediator inflamasi sistemik dan trau-ma, (2) stasis bilier, dan (3) iskemia sistemik atau lokal pada kandung empedu.10 Secara patologis,
dapat ditemui jejas pada endotel, iskemi kand-ung empedu, dan stasis, yang mengakibatkan terkonsentrasinya garam-garam empedu dan bahkan nekrosis pada jaringan kan-dung em-pedu. Perforasi dinding kandung empedu dapat terjadi pada beberapa kasus.2 Pada beberapa
leading articleCASE REPORT
kasus, keterlibatan flora usus gram negatif dapat mencetuskan kondisi ini. Kolesistitis akalkulus akut pernah dilaporkan dihubungkan dengan infeksi Salmonella typhoid, Staphylococcus, dan
Brucella sp.10 Pada pasien-pasien dengan SIDA,
kolesistitis dihubungkan dengan adanya in-feksi cytomegalovirus dan cryptosporidium.2,3,10
Adanya iskemia sistemik ataupun lokal, kadang dihubungkan dengan adanya kejadian vaskulitis pembuluh darah kecil (small vessel vasculitis).2,10
Tata Laksana
Penatalaksanaan kolesistitis akut secara umum:1,6
- antibiotik harus diberikan untuk semua kasus, disesuaikan dengan derajat beratnya penyakit. Pada insufisiensi ginjal, dosis anti-biotik harus disesuaikan.
- Non-steroid anti-inflamatory drugs (NSAID) dapat diberikan untuk mengatasi nyeri. Salah satu NSAID yang dapat dipilih adalah
diclofenac atau indomethacin.
Tata laksana umum lainnya termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan rendah lemak. Pemberian antibiotik pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplika-si peritonitis, kolangitis, dan septikemia. Pakomplika-sien dapat diberikan antibiotik sefalosporin generasi ketiga atau keempat atau flurokuinolon, ditam-bah dengan metronidazole. Golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazole cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut sepeti E. coli, S. faecalis dan Klebsiella.
Terapi antibiotik yang diberikan pada pasien ini adalah cefoperazone 3x 1 gram dan metronida-zole 3x 500 mg drip. Pemberian ketoprofen supp
ditujukan untuk mengatasi nyeri abdomen. Hal
ini sesuai dengan kepustakaan yang mengan-jurkan kombinasi pemberian sefalosporin ge-nerasi ketiga/empat ditambah dengan metro-nidazole untuk mencakupi infeksi anaerob dan pemberian NSAID untuk mengatasi nyeri.1,6 Saat
pasien pulang, terapi antibiotik sefalosporin yakni cefixime dan kombinasi dengan metroni-dazole tetap diberikan pada pasien ini.
Terapi definitif untuk kolesistitis akut adalah kolesistektomi, selain tentunya pemberian an-tibiotik dan analgetik. Pada pasien sakit kritis dengan kolesistitis akut akalkulus, kolesistek-tomi bukanlah terapi definitif.10 Penentuan saat
kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan. Apakah sebaiknya di-lakukan secepatnya (72 jam) atau ditunggu 6-8 minggu setelah terapi konservatif dan keadaan umum pasien lebih baik. Ahli bedah yang pro-operasi dini menyatakan, timbulnya gangren dan komplikasi kegagalan terapi konservatif da-pat dihindarkan, lama perawatan di rumah sakit dapat lebih singkat dan biaya dapat ditekan.1
Kepustakaan menyebutkan bahwa pada 50% kasus akan membaik tanpa keterlibatan inter-vensi bedah.1 Secara klinis, setelah beberapa hari perawatan, pasien mengaku keluhan nyeri perut kanan atas sudah jauh berkurang. Dari pemeriksaan darah tepi serial juga didapatkan perbaikan dimana terjadi penurunan jumlah leukosit dan nilai CRP.
Saat ini telah dikembangkan teknik kolesistek-tomi laparoskopik yang lebih aman dibanding-kan terapi konservatif (kolesistektomi terbuka). Di departemen ilmu bedah digestif FKUI-RSCM, kolesistektomi laparoskopi dilakukan dalam waktu kurang dari 72 jam setelah diagnosis awal ditegakkan. Hal ini ditujukan untuk kasus kole-sistitis akut derajat ringan dan sedang,
sedang-kan untuk kasus berat, dilakusedang-kan kolesistektomi laparoskopi cito.12 Untuk kasus-kasus pasien
dengan kondisi kritis dan tidak stabil, tentunya tidak dapat dilakukan tindakan intervensi be-dah. Pada pasien dengan kondisi ini, dilakukan drainase kandung empedu dengan panduan alat radiologis melalui kolesistostomi perkutan. Prognosis
Mortalitas pasien dengan kolesistitis akalkulus bergantung pada kondisi medis pasien, yakni sekitar 90% pada pasien-pasien kritis atau hanya sekitar 10% pada kasus-kasus pasien rawat jalan. Mortalitas juga dipengaruhi dengan kecepatan dilakukan diagnosis.1,2
daftar pustaka
1. Pridady. Kolesistitis. Dalam: Sudoyo AW, Seti-yohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Jakarta: Pu-sat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. 477-8
2. Afdhal HN. Acalculous cholecystitis. Uptodate. 2009
3. Bilhartz LE. Acute acalculous cholecystitis. Dalam: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, Fordtran JS, Zorab R, editor. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, diagnosis, and management. 6th ed. Washington: WB Saunders; 1998
4. Barie PS, Eachempati SR. Acute acalculous chol-ecystitis. Curr Gastroenterol Rep 2003 Aug; 5(4): 302-9
5. Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts. Dalam: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al., editor. Harrison's Principles of internal medicine. New York: McGraw Hill Company; 2008
6. Kolesistitis akut. Dalam Irawan C, Tarigan TEJ, Marbun MB, editor. Panduan tata laksana kega-watdaruratan di bidang ilmu penyakit dalam – Internal medicine emergency life support/IMELS. Jakarta: Interna Publishing. 58-62
7. International Obesity Task Force. The Asia-Pacific perspective : redefining obesity and its treatment. World Health Organization – Western Pacific Re-gion . 2000
8. Shapiro MJ, Luchtefeld WB, Kurzweil S, Kamin ski DL, Durham RM, Mazuski JE. Acute acalculous cholecystitis in the critically ill. Am Surg 1994 May;60(5):335-9
9. Savoca PE, Longo WE, Zucker KA, McMillen MM, Modlin IM. The increasing prevalence of acal-culous cholecystitis in outpatients. Results of a 7-year study. Ann Surg 1990 Apr;211(4):433-7 10.Lane JD, Lomis N. Cholecystitis, acalculous.
Tersedia di http://emedicine.medscape.com/ article/365553-print. Diakses pada tanggal 10 Agustus 2015
11.Lesmana LA, Samosir DRS.Percutaneous chol ecystostomi: cito or elective cholecystectomy. Dalam: Hasan I, Loho IM, editor. Buku Proseding Simposium of Current Treatment in Hepatobiliary Diseases and Workshops on Interventional Hepa-tology 2009. Jakarta: Divisi Hepatologi Departe-men Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009: 1-3 12.Lalisang TJM. Management of cholecystitis: cito
or elective cholecystectomy. Dalam: Hasan I, Loho IM, editor. Buku Proseding Simposium of Current Treatment in Hepatobiliary Diseases and Workshops on Interventional Hepatology 2009. Jakarta: Divisi Hepatologi Departemen Ilmu Pen-yakit Dalam FKUI; 2009: 27
