Lap.kasus Krisis Tiroid

20  75  Download (0)

Teks penuh

(1)

BAB I

PRESENTASI KASUS

I IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. S

Umur : 36 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Menikah

Alamat : Bukit Menyan Tanggal Lahir : 04 Juni 1980 Tanggal masuk : 28 Januari 2017

Pukul : 21.20 wib

II ANAMNESIS

Anamnesis diperoleh melalui autoanamnesa dari pasien. A Keluhan Utama

Os datang dengan keluhan sesak napas sejak siang hari SMRS. B Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang perempuan berusia 36 tahun datang bersama keluarganya ke UGD RSUD dengan keluhan sesak napas sampai keringat berlebih sejak siang hari SMRS dan semakin memberat. Sebelumnya os juga mengalami demam 3 hari, mengeluh batuk berdahak ± 2 hari. Os mengeluh dada sebelah kiri terasa sakit dan tangan pasien sering gemetar. Pasien mengeluhkan nafsu makan menurun. Os juga mengaku mengalami penurunan BB dari 52 kg menjadi 42 kg, mata terasa semakin menonjol sekitar 4 bulan belakangan ini, kemudian BAB 3 – 4 kali sehari. Os juga mengaku sudah 2 tahun tidak haid.

C Riwayat Penyakit Terdahulu - Hipertiroid

(2)

D Riwayat Pemakaian Obat - Disangkal

E Riwayat Penyakit Keluarga

- Saudara laki laki dan saudara perempuan mempunyai riwayat gondok (hipertiroid)

III. PEMERIKSAAN FISIK A Keadaan Umum

- Keadaan umum : Tampak sakit berat - Kesadaran : Compos mentis B Tanda vital

- BB : 42 kg

- Tekanan Darah : 140/100 mmHg - Nadi : 150 x/i, reguler - Pernafasan : 40 x/menit - Suhu : 38,5º C

C Kepala : Normocephali

D Mata : Mata cekung (-/-),konjungtiva anemis (-/-), sklera

ikterik (-/-),

pupil isokor (2mm/2mm), reflek cahaya (+/+), eksopthalmus

(+/+)

E Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)

F Mulut : Bibir simetris, bibir kering (-), T1/T1

G Telinga : Normotis, nyeri tarik (-), nyeri tekan tragus (-), serumen (-)

(3)

+ + + + - --

-H Leher : Terdapat massa menonjol di leher bagian tengah dengan konsistensi kenyal dengan diameter 5 cm, mobile (+) Pembesaran KGB (-)

I Thorax Cor

- Inspeksi : Iktus kordis tampak - Palpasi : Iktus kordis teraba - Perkusi : Batas jantung

Kanan : RIC V LSD

Kiri : RIC V 1 jari lateral LMCS

- Auskultasi: BJ I-II intensitas cepat , reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo

- Inspeksi : Simetris kanan = kiri - Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri - Perkusi : Redup pada kedua lapangan paru

- Auskultasi : bronkial kanan-kiri, Ronkhi (+/+), wheezing (-/-) Abdomen

- Inspeksi : Mencembung, tidak tampak efloresensi yang bermakna - Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, turgor

kulit baik

- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-) - Auskultasi : Bising usus (+) N

J Ekstremitas :

Akral Dingin Sianosis Oedem

(4)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG  Cek Darah rutin

 Cek EKG ( atas indikasi )

 Cek Hormon T3, T4, TSH ( atas indikasi)  Foto thoraks

V. DIAGNOSA KERJA

 Krisis Tiroid

VI. DIAGNOSA BANDING

 Hipertirodisme  Anxietas  Pneumonia

VII. PEMERIKSAAN YANG SUDAH DILAKUKAN

VIII. TERAPI DARI IGD  O2 6 – 7 lpm

 Inf. RL 20 gtt/i makro  Inj. Ranitidin 1a/12j iv

 Inj. Metilprednisolon 1a/12j iv  Inj. Antrain 1a/12j iv

 Inj. Ceftriakson 1gr/12j iv  Ambroxol syrup 3 x C I

 PTU 400 mg dan propanolol 40 mg

VI PROGNOSIS

Ad Vitam : Ad Malam Ad Functionam : Ad Malam Ad Sanationam : Dubia Ad Malam

Laboratorium darah rutin dan kimia darah tanggal 28 Januari 2017 Hemoglobin : 12,8 g/dl

(5)
(6)

Dilihat dari gejala yang ditimbulkan pada kasus ini, pasien ini lebih mengarah kepada hipertiroid.

Hipertiroid Definisi

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis

Etiologi

Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.

Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria. Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.

(7)

Manifestasi Klinik

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.

Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut dengan eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi otot-otot ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus berat dapat menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak.

Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan.

Patofisiologi

Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dibentuk di sel epitel (tirosit) yang mengelilingi folikel kelenjar tiroid. Pembentukan dan pelepasan T3 dan T4 serta pertumbuhan kelenjar tiroid dirangsang oleh tirotropin (TSH) dari hipofisis anterior. Pelepasannya selanjutnya dirangsang oleh tirolibelin (TRH) dari hipotalamus. Stres dan esterogen akan meningkatkan pelepasan TSH, sedangkan glukokortikoid, somastotatin, dan dopamine akan menghambatnya.

(8)

Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan cara meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan transpor aktif ion-ion melalui membran sel. Hormon tiroid juga mempunyai efek yang umum juga spesifik terhadap pertumbuhan. Efek yang penting dari fungsi ini adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir. Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi peningkatan metabolisme karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan vitamin, meningkatkan laju metabolisme basal, dan menurunkan berat badan. Sedangkan efek pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan aliran darah dan curah jantung, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan peningkatan kekuatan jantung. Efek lainnya antara lain peningkatan pernafasan, peningkatan motilitas saluran cerna, efek merangsang pada sistem saraf pusat (SSP), peningkatan fungsi otot, dan meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain.

Diagnosis

Diagnosis hipertiroid dengan berdasarkan tanda dan gejala klinis dapat ditegakkan dengan penilaian Indeks Wayne pada kasus ini :

(9)

Hasil score <11 = eutiroid 11-18 = normal ≥ 20 = hipertiroid

Total skor pada pasien ini adalah 30 , sehingga berdasarkan Indeks Wayne dan newcastle, pasien tersebut dapat dikategorikan hipertiroid. Pada kasus ini, gejala dengan sesak napas yang berlebihan, demam tinggi, dan ritme jantung yang sangat cepat mengarahkan kepada kondisi hipertiroid yang mengancam nyawa (krisis tiroid).

(10)

Krisis tiroid yaitu kondisi hipermetabolik ( keadaan klinis hipertiroidisme) mengancam jiwa di tandai demam tinggi, gangguan KV, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Diagnosis krisis tiroid dengan berdasarkan tanda dan gejala klinis dapat ditegakkan dengan penilaian Kriteria Burch dan Wartofsky pada kasus ini :

Tabel Skor Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tiroid

KRITERIA SKOR

Disfungsi Pengaturan Suhu

Suhu 37,2°– 37,7°C 5

Suhu 37,8° - 38,2°C 10

Suhu 38,3° - 38,8°C 15

Suhu 38,9° - 39,3°C 20

Suhu 39,4° - 39,9°C 25

Suhu 40°C atau lebih 30

Gangguan Sistem Saraf Pusat

Tidak Ada 0

Gelisah 10

Delirium 20

Kejang atau Koma 30

Disfungsi Gastrointestinal

Tidak ada 0

Diare, mual, muntah, nyeri abdomen 10

Ikterik 20

Disfungsi Kardiovaskular (kali/menit)

90 – 109 5

110 – 119 10

120 – 129 15

130 – 139 20

≥ 140 25

Gagal Jantung Kongestif

Tidak Ada 0

Ringan ( udem) 5

Sedang ( ronki basah basal) 10

Berat ( edema paru) 15 (tidak dapat dilakukan foto thoraks)

Fibrilasi Atrium

Tidak Ada 0 ( tidak dapat dilakukan, tidak ada EKG)

Ada 10

(11)

Tidak ada 0

Ada 10

>45: Terdapat badai tiroid; 25-44: Kemungkinan adanya badai tiroid; <25: Bukan badai tiroid

Total skor pada pasien ini adalah 70 , sehingga berdasarkan Skor Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tiroid, pasien tersebut dapat dikategorikan krisis tiroid.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Krisis Tiroid

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam nyawa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.

2.2. Etiologi

Krisis tiroid sering terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak diberikan terapi atau mendapat terapi yang tidak adekuat, dan dipicu oleh adanya

(12)

infeksi, trauma, pembedahan tiroid atau diabetes melitus yang tidak terkontrol. Urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya.

2.3. Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Krisis tiroid merupakan bentuk lanjut atau komplikasi dari hipertiroid. Hipertiroid merupakan kondisi tiroid yang disekresikan meningkat. Pelepasan hormon tiroid yang cepat hingga ke aliran darah dipengaruhi oleh kondisi tubuh setelah diberi yodium radioaktif, pembedahan tiroid, dan dosis berlebih hormon tiroid. Dosis hormon berlebih dari hormon tiroid juga bisa dipengaruhi oleh keadaan seseorang hipertiroid lama dan menolak dilakukan tiroidektomi. Selain itu adanya gangguan pada hipofisis dan hipotalamus menyebabkan kadar TSH dan TRH meningkat. Kedua hormone akan menstimulus kelenjar tiroid untuk produksi hormon tiroid secara terus menerus. Kondisi seperti ini menyebabkan hormon tiroid terus diproduksi sehingga jumlah hormon tiroid dan tiroid bebas di sistemik maupun seluler meningkat.

Kecepatan peningkatan hormon tiroid (T3 dan T4) yang bersirkulasi di sistemik akan memperburuk kondisi tiroksisitas. Kondisi tirotoksikosis berhubungan dengan peningkatan konsumsi oksigen dan penggunaan bahan bakar metabolik yang berhubungan dengan keadaan hipermetabolik, serta peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik yang terjadi.

Banyaknya hormon bebas ini menyebabkan peningkatan ambilan seluler hormon tiroid yaitu pengambilan hormon tiroid dari seluler. Selain itu kemungkinan juga dapat terjadi intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga dapat berkembang menjadi krisis tiroid.

(13)

Jumlah hormon tiroid yang meningkat menyebabkan kebutuhan O2 meningkat metabolisme meningkat 60 hingga 100% di atas normal. Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan antara energi yang diproduksi dengan energi yang digunakan. Produksi akhir metabolisme yang meningkat menyebabkan tubuh merespon dengan menaikkan suhu tubuh, produksi panas meningkat dan kondisi menjadi hipertermi.

Jumlah hormon tiroid yang terus meningkat menyebabkan kondisi hipermetabolik sel-sel di usus halus. Hipermetabolik di sel-sel usus halus ini menyebabkan motilitas usus juga meningkat. Waktu penyerapan nutrisi dan mineral (air) menurun sehingga konsistensi feses menjadi encer dan menyebabkan diare. Penyerapan nutrisi menurun dan menyebabkan kondisi ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan.

Jumlah hormon tiroid yang terus meningkat menyebabkan kadar albumin semakin menurun. Fungsi albumin adalah membawa hormon tiroid, asam lemak dan unsur-unsur yang kurang larut dalam air agar dapat melewati plasma darah dan cairan sel. Oleh karena T3 dan T4 yang terus naik menyebabkan metabolisme lemak terganggu sehingga asam lemak bebas meningkat maka kerja albumin semakin berat. Jumlah albumin di dalam plasma semakin rendah tidak mampu membawa hormon tiroid ke sel target dan tidak mampu membawa asam lemak menuju hati. Kadar kolesterol darah meningkat, volume darah tidak mampu dipertahankan dengan baik sehingga terjadi penimbunan cairan di jaringan.

(14)

Gejala klinis

Penegakan diagnosis krisis tiroid lebih didasarkan pada gambaran klinis dibandingkan dengan hasil uji laboratorium yang hasilnya tidak segera didapat, dengan demikian pengelolaan krisis tiroid tidak perlu menunggu hasil uji fungsi tiroid. Diagnosis didasarkan atas riwayat penyakit (tanda-tanda tiroksikosis yang berat : berdebar-debar, keringat berlebihan, berat badan turun drastis, diare, sesak nafas, gangguan kesadaran).

(15)

Pada anamnesis biasanya penderita akan mengeluh adanya kehilangan berat badan sebesar 15% dari berat badan sebelumnya, nyeri dada, menstruasi yang tidak teratur pada wanita, sesak nafas, mudah lelah, banyak berkeringat, gelisah dan emosi yang tidak stabil, dapat juga menimbulkan keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah, nyeri perut.

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam ( hiperpireksi 38,5) bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, tremor, kejang, dan koma.

Karena tingkat mortalitas krisis tiroid amat tinggi, maka kecurigaan krisis aja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif dengan menggunakanskor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf.

Tabel Skor Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tiroid

KRITERIA SKOR

Disfungsi Pengaturan Suhu

Suhu 37,2°– 37,7°C 5

Suhu 37,8° - 38,2°C 10

Suhu 38,3° - 38,8°C 15

Suhu 38,9° - 39,3°C 20

Suhu 39,4° - 39,9°C 25

Suhu 40°C atau lebih 30

Gangguan Sistem Saraf Pusat

(16)

Gelisah 10

Delirium 20

Kejang atau Koma 30

Disfungsi Gastrointestinal

Tidak ada 0

Diare, mual, muntah, nyeri abdomen 10

Ikterik 20

Disfungsi Kardiovaskular (kali/menit)

90 – 109 5

110 – 119 10

120 – 129 15

130 – 139 20

≥ 140 25

Gagal Jantung Kongestif

Tidak Ada 0

Ringan ( udem) 5

Sedang ( ronki basah basal) 10

Berat ( edema paru) 15

Fibrilasi Atrium

Tidak Ada 0

Ada 10

>45: Terdapat badai tiroid; 25-44: Kemungkinan adanya badai tiroid; <25: Bukan badai tiroid

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya mencakup peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake resin T3, penurunan kadar TSH, dan peningkatan uptake iodium 24 jam.

(17)

Kadar TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH berlebihan tetapi hal ini jarang terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak spesifik, seperti peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase, alkali fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor penanganan jangka pendek.

Penatalaksanaan

Berdasarkan American Thyroid Association, pengobatan krisis tiroid diantaranya dengan pemberian beta-blocker, obat anti tiroid, iodine, dan kortikosteroid. Penanganan bersifat suportif dengan menjaga suhu tubuh pasien dengan meletakkan selimut pendingin atau cooling blanket dan pemberian asetaminofen. Pasien dengan badai tiroid layaknya dilakukan resusitasi cairan, pernapasan suportif, dan monitoring di unit penanganan insentif.

Penatalaksanaan sama seperti pada pasien dengan hipertiroidisme, hanya saja dosis obat yang diberikan lebih tinggi. Untuk blokade produksi hormon tiroid digunakan PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam atau metimazol 20-30 mg tiap 4 jam. Solusio lugol digunakan untuk blokade ekskresi hormon tiroid dengan dosis 8 tetes tiap 6 jam.

Pada pasien dengan krisis tiroid harus segera ditangani di instalasi gawat darurat (ICU). Secara umum penanganan awal dapat diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit NaCL, cairan lain dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, bila perlu obat sedasi. Propanolol merupakan obat pilihan pertama yang digunakan sebagai terapi inisial, bisa diberikan secara intravena atau oral. Dosis yang diberikan 1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan tercapai atau 2-4 mg/jam secara intravena atau 60-80 mg/4 jam secara oral. Pemberian hidrokortison 100 mg tiap 8 jam (atau deksametason 2 mg tiap 6 jam), sangat diperlukan pada setiap penanganan krisis tiroid. Rasional pemberian ialah

(18)

karena adanya defisiensi steroid akibat hipermetabolisme dan untuk menghambat konversi perifer T4. Bila pasien refrakter terhadap terapi di atas maka dapat dilakukan plasmaferesis. Setelah faktor pencetus diatasi, respon pasien umumnya akan terlihat membaik dalam 24 jam, meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu. Prognosis baik jika diagnosis ditegakkan secara dini dengan penanganan yang adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

Alwi I, dkk.Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam.Panduan Praktik Klinis.Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.2015.Cetakan I.Interna Publishing.Jakarta.

Djokomoeljanto R. 2010. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publishing. Mignecco A, Ojetti V et al. 2005. Management of Tthytoxic crisis. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. Vol 9(69-74)

Jurnal Biomwdik (JBM).Volume 6. Nomor 1. Maret 2014 : hal (14 - 22). e-Journal. Wantania . Penatalaksanaan Jantung Tiroid.2014. www.google.com

Jurnal Badai Tiroid. Endokrin Metabolik & Diabetik. Departemen Penyakit Dalam. FK USU : Medan 2016. e- Journal www.google.com

(19)

Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-18.

(20)

Figur

Tabel Skor Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tiroid

Tabel Skor

Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tiroid p.10
Tabel Skor Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tiroid

Tabel Skor

Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tiroid p.15

Referensi

  1. www.google.com
Related subjects : Krisis Tiroid