Laporan Kasus Badai Tiroid

LAPORAN KASUS

Badai Tiroid

Santi Syafril, Dharma Lindarto, Ricky Rivalino Sitepu

Endokrin Metabolik & Diabetes – Departemen Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara – RSUP. H. Adam Malik Medan

ABSTRAK

Seorang laki-laki berusia 30 tahun datang dengan keluhan sesak napas yang memberat

dengan aktivitas, tampak gelisah, dan dijumpai kuning pada seluruh tubuh. Pasien merupakan

penderita penyakit hipertiroid dan tidak teratur mengkonsumsi obat anti-tiroid. Berdasarkan

skor Wartofsky, pasien didiagnosis mengalami badai tiroid yang diakibatkan oleh

ketidakteraturan mengkonsumsi obat.

PENDAHULUAN

Badai tiroid atau krisis hipertiroid merupakan kondisi darurat yang mengancam jiwa yang

dapat terjadi ketika penderita hipertiroid menunjukkan tanda dan gejala hipertiroidisme yang

berlebihan. Prevalensi badai tiroid tergolong rendah bahkan pada penderita disfungsi tiroid. Hanya

1-2% kasus hipertiroid bermanifestasi sebagai badai tiroid dengan kisaran angka kematian antara 20-

30% meskipun dalam pengobatan. Deteksi dini hipertiroidisme menggunakan tes fungsi tiroid dan

manajemen pra operasi tiroid dapat mengurangi terjadinya kasus badai tiroid [1].

Faktor yang paling sering mencetuskan terjadinya badai tiroid diantaranya adalah

ketidakteraturan mengkonsumsi obat antitiroid dimana dapat dilihat pada kasus ini. Faktor pencetus

lain termasuk infeksi, terapi radioiodine, penarikan obat antitiroid secara tiba-tiba, trauma, penyakit

serebrovaskular, ketoasidosis diabetes, toksemia kehamilan, stres berat dan emosional [1-4].

LAPORAN KASUS

Seorang pria, berusia 30 tahun, dengan keluhan sesak napas dialami penderita sejak + 3 bulan

sebelum masuk rumah sakit dan memberat dalam 1 minggu ini. Sesak napas berhubungan dengan

aktifitas. Riwayat tidur menggunakan 2-3 bantal dijumpai. Riwayat terbangun malam hari karena

dijumpai sejak 2 bulan yang lalu, diikuti dengan BAK seperti teh pekat.

Benjolan di leher tengah dialami penderita sejak 4 tahun yang lalu. Sering berkeringat dan

bergetar pada jari - jari tangan dijumpai. Jantung berdebar-debar dijumpai. Penurunan berat badan

dijumpai >10kg dalam 1 tahun ini, nafsu makan meningkat, keluhan rambut rontok dijumpai dan

penderita tidak tahan panas. Pasien merupakan penderita hipertiroid dengan pengobatan anti-tiroid,

tetapi os sering lupa mengkonsumsi obat.

Pada pemeriksaan vital sign, sensorium : compos mentis, TD : 110/70 mmHg, Nadi : 120

x/mnt/iregular, RR : 36x/mnt, t : 38º C.

Pemeriksaan fisik dijumpai adanya sklera ikterik dengan penonjolan pada mata (Gambar 1).

Pada pemeriksaan leher terdapat peningkatan tekanan vena jugular +3 cm dan dari palpasi dijumpai

pembesaran kelenjar tiroid yang bersifat difus. Pemeriksaan thora x didapatkan adanya kardiomegali

dengan edema pada kedua paru. Pada pemeriksaan abdomen didapati adanya hepatomegali. Pada

kedua kaki terdapat adanya edema pre-tibial.

Hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin dijumpai adanya sedikit anemia, leukositosis, dan

trombositopenia. Fungsi hati menunjukkan peningkatan bilirubin, pemeriksaan koagulasi

menunjukkan peningkatan d-dimer, dan pemeriksaan fungsi tiroid memperlihatkan adanya

penurunan pada TSH (tabel 1).

Eletrokardiogram (EKG) memperlihatkan adanya atrial fibrilasi dengan rapid ventricular

respond dan hipertropi ventrikel kiri. Pemeriksaan foto toraks dijumpai adanya kardiomegali

(gambar 2). Ekokardiogram menunjukan adanya mitral dan pulmonal regurgitasi dengan ejection

friction 43%.

USG tiroid menunjukkan adanya pembesaran tiroid dan hipervaskularisasi dengan

kesimpulan grave diseases (gambar 3).

(a) (b) (c)

Gambar 2. Atrial fibrilasi

(a) (b)

Gambar 3. USG tiroid (a) Pembesar tiroid dan (b) hipervaskularisasi

Tabel 1. Hasil pemeriksaan darah

Hematology Hari ke-1 Hari ke-7

Hb 11.80 g/dl (N : 13.2-17.3) 11.50 g/dl

Leukocytes 10.930/mm3 (N : 4.5-11.0) 5.840/mm3

Platelets 55.000/mm3

(N:150-450.000)

126.000/mm3

Ureum 53.3 mg/dl -

Creatinine 1.1 mg/dl -

Prothrombin time 25.2 detik (control: 12.0) 16.4

INR 2.16 1.09

APTT 45.9 (control: 32.0) 29.8

Thrombin time 21.8 (control: 17.8) 28.4

D-dimer >5000 ng/ml (n: <500) -

SGPT 22 U/L 20 U/L

Bilirubin Total 16.64 mg/dL 10.13 mg/dL

Bilirubin Direct 13.82 mg/dL 9.08 mg/dL

Albumin 1.7 (N: 3.5-5.0) 2.6 g/dL

Pasien dilakukan penghitungan skor Burch-Wartofsky dengan hasil skor 65 dan didiagnosis

menderita badai tiroid. Diagnosis lainnya pada pasien ini diantaranya penyakit jantung tiroid,

hepatitis akut, dengan atrial fibrilasi.

Pasien mendapatkan terapi PTU 3x100 mg, propanolol 2x10 mg, furosemide 2x40 mg,

captopril 3x6.25 mg, spironolakton 1x25 mg, dan restriksi cairan. Setelah 1 minggu perawatan,

kondisi pasien membaik secara klinis dan laboratorium.

DISKUSI

Badai tiroid merupakan kondisi emergensi dan memerlukan penanganan segera.

Mendiagnosis badai tiroid tergolong sulit oleh karena gejala klinisnya yang menyerupai infeksi

seperti takikardia, demam tinggi, dan terkadang disertai sesak napas. Skor Burch-Wartosfky sangat

membantu untuk menegakkan diagnosis berdasarkan kriteria yang ada (tabel 3). Krisis hiperteroid

sering dikelirukan dengan sepsis, heat stroke, infeksi gastrointestinal, atau penyakit jantung iskemik.

Manifestasi mata sering dijumpai dan biasanya memburuk pada badai tiroid [5].

Kasus yang dilaporkan menggambarkan adanya krisis hipertiroid dengan disfungsi kardiak

dan gastrointestinal pada pria berusia 30 tahun. Diagnosis hipertiroid didasarkan adanya eksoptalmus

dan benjolan pada leher pasien.

Etiologi penyebab krisis hipertiroid dapat dikarenakan intake iodine yang berlebihan,

pemberhentian obat antitiroid secara tiba-tiba, infeksi, trauma, penyakit serebrovaskular, stres berat

dan emosional. Pada kasus ini pasien tinggal di daerah dekat dengan pantai, daerah dimana banyak

mengandung iodine. Tidak ada riwayat infeksi, trauma, maupun penyakit serebrovaskular. Pasien

mengakui ketidakteraturan dalam mengkonsumsi obat anti-tiroid [6].

jantung dan pada hemodinamika kardiovaskular. Pada mekanisme selular, hormone T3 meregulasi

transkripsi pada gen jantung dan mempengaruhi kanulasi ion, Na/K-ATPase, hormone natriuretik

natrium, dan lainnya. Hormon T3 mempengaruhi hemodinamika jantung dengan meningkatkan

tahanan vaskular sistemik dan mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron untuk menarik

cairan dan natrium (gambar 4). T3 juga meningkatkan sintesis eritropoietin sehingga menaikkan

jumlah sel darah merah. Kombinasi perubahan-perubahan tersebut dapat meningkatkan cardiac

output 50% hingga 300% dibandingkan dengan orang normal [7].

Penyebab kegagalan hati pada pasien hipertiroid disebabkan beberapa faktor. Gangguan hati

tipe kolestasis dari lobul intrahepatik lebih menonjol pada kasus diatas. Kolestasis adalah kegagalan

aliran cairan empedu masuk ke dalam duodenum dalam jumlah yang normal. Secara klinis,

kolestasis dapat didefinisikan sebagai akumulasi zat-zat yang diekskresi ke dalam empedu seperti

bilirubin, asam empedu dan kolesterol di dalam darah dan jaringan tubuh. Pasien dikatakan

kolestasis apabila kadar bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl bila dan bilirubin total kurang dari 5 mg/dl.

Pada Grave’s diseases, kolestasis berhubungan dengan adanya autoimmune yang dapat menyerang

sel hati dan menyebabkan primary biliary cirrhosis (PBC) atau hepatitis autoimun. Hal ini dapat

terjadi pada 10% pasien dengan hipertiroid [8, 9].

Kerusakan hati yang disebabkan tirotoksikosis atau hipertiroid juga dapat disebabkan oleh

hepatitis iskemik yang terjadi karena berkurangnya aliran darah ke hati meski metabolismenya

meningkat. Mekanisme kerusakan hati lainnya juga dapat disebabkan oleh kegagalan jantung

kongestif seperti pada kasus di atas. Obat antitiroid juga dapat menyebabkan hiperbiluribinemia

seperti propylthiouracil (PTU) [10].

Berdasarkan American Thyroid Association, pengobatan krisis tiroid diantaranya dengan

pemberian beta-blocker, obat anti tiroid, iodine, dan kortikosteroid (Tabel 3). Penanganan bersifat

suportif dengan menjaga suhu tubuh pasien dengan meletakkan selimut pendingin atau cooling

blanket dan pemberian asetaminofen. Pasien dengan badai tiroid layaknya dilakukan resusitasi

cairan, pernapasan suportif, dan monitoring di unit penanganan insentif [11].

Tabel 2. Krisis Tiroid: Obat dan dosis [11]

Obat Dosing Keterangan

Propylthiouracil Dosis awal 500–1000

mg, kemudian 250

mg setiap 4 jam

Menghambat sintesis hormon

Menghambat konversi T4 ke T3

Propranolol 60–80 mg tiap 4 jam Diberikan pada pasien dengan gagal

Menghambat pelepasan hormon ke aliran

darah

sebagai penanganan krisis tiroid. Selain itu pasien diberikan furosemide 2x40 mg, captopril 3x6.25

mg, spironolakton 1x25 mg, dan restriksi cairan sebagai penanganan gagal jantung kongestif. Pasien

dilakukan monitoring EKG setiap hari. Setelah pemberian propranolol selama 3 hari, irama jantung

pasien berkurang secara signifikan menjadi normal. Setelah 1 minggu perawatan, kondisi pasien

membaik secara klinis dan laboratorium.

KESIMPULAN

Dilaporkan sebuah kasus badai tiroid di mana pasien mengalami kegagalan multi organ yaitu

pada jantung, hati, dan darah. Pada pasien dengan kegagaln multi organ, perlu dipikirkan adanya

krisis tiroid sebagai penyebab. Diagnosis dan penanganan yang cepat pada krisis hipertiroid terutama

di daerah-daerah terpencil di akses pengobatan sangat terbatas dapat mengurangi mortalitas pasien

LAMPIRAN

Tabel 3. Skor Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tiroid [12]

>45: Terdapat badai tiroid; 25-44: Kemungkinan adanya badai tiroid; <25: Bukan badai tiroid

REFERENSI

1. Tufton, N., et al., A case of thyroid storm complicated by acute hepatitis due to propylthiouracil treatment. Endocrinology, diabetes & metabolism case reports, 2015. 2015_{: p. 150052.}

2. Yamashita, Y., et al., Thyroid Storm with Heart Failure Treated with a Short-acting Beta-adrenoreceptor Blocker, Landiolol Hydrochloride. Internal medicine, 2015. 54_{(13): p. 1633-7.}

3. Ho, S.C., et al., Thyroid storm presenting as jaundice and complete heart block. Annals of the Academy of Medicine, Singapore, 1998. 27_{(5): p. 748-51.}

4. Horrilleno, E.G. and A.T. Ramirez, The Lingering Storm. (Thyroid Storm or Crisis). Philippine journal of surgery and surgical specialties, 1964. 19_{: p. 157-61.}

5. Angell, T.E., et al., Clinical features and hospital outcomes in thyroid storm: a retrospective cohort study. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 2015. 100_{(2): p. 451-9.}

6. Cooper, D.S., Hyperthyroidism. Lancet, 2003. 362_{(9382): p. 459-68.}

7. Danzi, S. and I. Klein, Thyroid hormone and the cardiovascular system. The Medical clinics of North America, 2012. 96_{(2): p. 257-68.}

8. Malik, R. and H. Hodgson, The relationship between the thyroid gland and the liver. QJM : monthly journal of the Association of Physicians, 2002. 95_{(9): p. 559-69.}

9. Boelaert, K., et al., Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with autoimmune thyroid disease. The American journal of medicine, 2010. 123_{(2): p. 183 e1-9.}

10. Williams, K.V., et al., Fifty years of experience with propylthiouracil-associated hepatotoxicity: what have we learned? The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 1997. 82_{(6): p. 1727-33.}

11. Bahn, R.S., et al., Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid : official journal of the American Thyroid Association, 2011. 21_{(6): p. 593-646.}