BAB I PENDAHULUAN
Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang terjadi karena pemaparan jaringan terhadap hormone tiroid berlebihan. Penyakit tiroid merupakan penyakit yang banyak ditemui di masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada wanita. Penyakit Graves di Amerika sekitar 1% dan di Inggris 20-27/1000 wanita dan 1.5-2.5/1000 pria, sering ditemui di usia kurang dari 40 tahun (Djokomoeljanto, 2010).
Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan hanya yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis, secara definisi diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah. Di kawasan Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi disbanding yang non Asia (12% versus 2.5%) (Djokomoeljanto, 2010).
Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis (80-90%), sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5% karena toxic nodular goiter. Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam populasi terutama tergantung pada intake yodium (tingginya intake yodium berhubungan dengan peningkatan prevalensi penyakit Graves). Penyakit Graves terjadi pada 2% wanita, namun hanya sepersepuluhnya pada pria. Kelainan ini banyak terjadi antara usia 20-50 tahun, namun dapat juga pada usia yang lebih tua (Fauci, et al., 2008).
Hipertiroidisme sering ditandai dengan produksi hormone T3 dan T4 yang meningkat, tetapi dalam persentase kecil (kira-kira 5%) hanya T3 yang meningkat, disebut sebagai tirotoksikosis T3 (banyak ditemukan di daerah dengan defisiensi yodium). Status tiroid sebenarnya ditentukan oleh kecukuan sel atas hormon tiroid dan bukan kadar ‘normal’ hormone tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormone yang aktif adalah free hormone, kedua bahwa metabolism sel didasarkan atas tersedianya free T3 bukan free T4, ketiga bahwa distribusi deiodinase I, II, dan III di berbagai organ tubuh berbeda (D1 banyak
di hepar, ginjal dan tiroid, DII di otak, hipofisis, dan DIII di jaringan fetal, otak, plasenta), namun hanya D1 yang dapat dihambat oleh PTU (Djokomoeljanto, 2010).
BAB II PEMBAHASAN
Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid berada di kedalaman dari otot sternothyroid dan sternohyoid, terletak di anterior leher sepanjang C5-T1 vertebrae. Kelenjar ini terdiri dari lobus kanan dan kiri di anterolateral dari laring dan trakea. Kedua lobus ini disatukan oleh bagian yang menyatu yang disebut isthmus, di cincin trakea kedua dan ketiga. Kelenjar tiroid dikelilingi oleh suatu fibrous capsule tipis, yang membuat septa kedalam kelenjar. Jaringan ikat padat menempel pada cricoid cartilage dan superior tracheal ring. Dari external ke capsule adalah loose sheath yang dibentuk oleh visceral portion dari lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia.
Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid
Arteri; kelenjar tiroid memiliki aktivitas vaskular yang tinggi dan disuplai oleh arteri superior dan inferior. Pembuluh darah ini berada di antara fibrous capsule dan
loose fascial sheath. Biasanya cabang pertama dari arteri eksternal karotid adalah superior tiroid arteri, turun ke bagian superior kelenjar, menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia, dan membagi kedalam cabang anterior dan superior yang menyuplai bagian anterosuperior dari kelenjar. Arteri inferior tiroid, cabang terbesar dari thyrocervical trunks dari arteri subclavian, ke bagian posterior secara superomedial ke carotid sheath untuk mencapai bagian posterior dari kelenjar tiroid. Merekan terbagi kedalam beberapa cabang yang menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia dan menyuplai bagian posterioinferior, termasuk ke bagian inferior kelenjar. Kanan dan superior kiri dan arteri inferior tiroid beranatomosis kedalam kelenjar dan menyuplai kelenjar.
Vena; Tiga pasang vena tiroid biasanya membentuk tiroid plexus vena di permukaan anterior kelenjar tiroid dan anterior trachea. Vena superior tiroid bersama arteri superior tiroid, mereka memperdarahi bagian superior tiroid. Vena middle tiroid tidak disertai arteri dan memperdarahi bagian medial tiroid. Sedangkan vena inferior tiroid memperdarahi bagian inferior tiroid. Vena superior dan middle tiroid akan bermuara ke internal jugular vein sedangkan vena inferior tiroid bermuara ke brachiocephalic vein.
Lymph; pembuluh lymph dari kelenjar tiroid melewati jaringan ikat interlobular, biasanya didekat arteri. Mereka berkomunikasi dengan suatu jaringan capsular pembuluh lymphatic. Dari sini, pada mulanya pembuluh ini melewati prelaryngeal, pretracheal, dan paratracheal lymph nodes. Prelaryngeal mengalir ke superior cervical lymph nodes, dan pretracheal dan paratracheal lymph nodes mengalir ke inferior deep cervical nodes. Disamping itu, pembuluh lymph berada di sepanjang vena superior tiroid melewati langsung ke inferior deep cervical lymph nodes. Beberapa pembuluh lymph mengalir ke brachiocephalic lymph nodes atau thoracic duct.
Nerve; Saraf dari kelenjar tiroid diturunkan dari superior, middle, dan inferior cervical (symphatetic) ganglia. Mereka mencapai kelenjar melalui cardia dan superior dan inferior thyroid periarterial plexuses yang bersama-sama tiroid arteri. Seratnya adalah vasomotor, bukan secremotor. Mereka menyebabkan konstriksi pembuluh darah. Sekresi endokrin dari kelenjar tiroid diregulasi secara hormonal oleh kelenjar pituitary.
2.2. Mekanisme iodine pathway dalam tubuh
Intake iodine melalui air atau makanan ( garam, seafood ) dalam bentuk iodide atau iodate ion
(contoh: daily intake Iodine = 500 µg/day)
Iodate ion kemudian akan diubah menjadi Iodide di lambung
Iodide dengan cepat dan efisien diabsorpsi dari GI tract
Iodide didistribusikan di ECF, juga di air liur (salivary), gastric dan breast secretion
Membentuk Iodide pool di ECF (150 µg I-)
Di uptake oleh kelenjar tirod (115 µg I- / 24 jam)
Membentuk thyroid pool (8-10mg)
Dengan transport aktif
Sebanyak 40 µg kembali ke ECF
75µg dari I- digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dlm TGB
(nilai ini merepresentasikan jumlah hormon yang disimpan, dan iodinated thyrosine untuk melindungi organisme dan dari tidak adanya Iodine)
Dari storage pool ini, 75 µg hormonal Iodide (sebagai T3 dan T4) dilepaskan kedalam sirkulasi
Membentuk circulating pool dari sekitar 600 µg hormonal Iodide (sebagai T3 dan T4)
75 µg iodine dalam hormonal iodide bentuk T3 dan T4 diambil dan dimetabolisme 60 µg iodide dikembalikan ke iodide pool 15 µg dari hormonal dikonjugasikan dengan glucoronide atau sulfate diliver dan dieksresikan melalui feces
2.
3.1 Definisi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.3
2.
3.2 Pengaturan Faal Tiroid
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 : TRH (Thyrotrophin releasing hormon)
Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.
2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit (α dan β). Sub unit α sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic
gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub
unit β adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi,
coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
3. Umpan balik sekresi hormon.
Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas
trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini
terganggu pada penyakit tiroid autoimun. 2.
Efek metabolik hormon tiroid adalah3 1. Kalorigenik.
2. Termoregulasi.
3. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik. 4. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat. 5. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. 6. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid.
7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahun pertama kehidupan.
8. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.
2.
3.4 Efek Fisiologik Hormon Tiroid 1. Efek pada perkembangan janin
Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di dalam 11 minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.3
2. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.3
T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik β. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.3 4. Efek Simpatik
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-β dalam otot jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-α miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-β dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi dan aritmia.3
5. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada pusat pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.3
6. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.3
7. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.3
8. Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.3
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam kehamilan.3 10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.3
11. Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.3
2.
3.5 Etiologi
Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.7,8
Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria. Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.7,8
2.
3.6 Patogenesis
Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respon imun pada penyakit graves ialah7,8 :
Kehamilan.
Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan.
Infeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episode penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.
2.
3.7 Manifestasi Klinik
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispneu d`effort, tremor, nervous dan penurunan berat badan.4,7,8
Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.3
Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut dengan eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi otot-otot ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus berat dapat menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak. Eksoftalmus sering menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus kornea.3
Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri. Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Pada usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma yang kecil.4,7,8
2.
3.8 Diagnosis
Manifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga mudah pula dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan orang yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosa hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas, namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan alasan3 :
Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada pemeriksaan klinis.
Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa kondisi, seperti atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah jantung, berat badan menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis lain hipertiroidisme.
Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan.
Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid
Stimulating Hormone sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas subnormal
dan free T4 (FT4) meningkat, jelas menunjukan hipertiroidisme.3 2.4 Krisis Tiroid
2.
4.1 Definisi
Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran fungsi organ.1,2
2.
4.2 Etiologi
Pada keadaan yang sudah dinamakan krisis tiroid ini maka fungsi organ vital untuk kehidupan menurun dalam waktu singkat hingga mengancam nyawa. Hal yang memicu terjadinya krisis tiroid ini adalah9 :
• operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya9
• stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid
• pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen • infeksi
• stroke
• trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat memicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme sebelumnya.9,10
2.
4 .3 Manifestasi klinis
Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap krisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni pada sistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma), hyperpyrexia (suhu badan diatas 40oC), aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung diatas 140x/menit, muntah dan mencret serta kuning). Gejala lain dapat berupa berkeringat, kemerahan, dan tekanan darah yang meningkat.9,10,11
2.
4 .4 Patofisiologi
Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa meningkatnya produksi dari T3 atau T4 menyebabkan krisis tiroid. Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatan sensitifitas dari katekolamin) memegang kunci penting. Penurunan pengikatan dari TBG (meningkatnya T3 atau T4 bebas) mungkin ikut berperan.9
2.5 Pengobatan krisis tiroid
Pilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan yang diberikan pada pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan lebih tinggi dosis dan selang waktu pemberiannya. Pada pasien dengan krisis tiroid harus segera ditangani ke instalasi gawat darurat atau ICU. Diagnosa dan terapi yang sesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian dari kelainan ini.2,9,10,11
Pada kasus krisis tiroid, hyperpyrexia harus segera diatasi secara cepat. Dalam hal ini pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yang dapat meningkatkan kadar konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam serum.2,9,10,11
Pemberian beta-bloker merupakan terapi utama penting dalam pengobatan kebanyakan pasien dengan hipertiroid. Propanolol merupakan obat pilihan pertama yang digunakan sebagai inisial yang bisa diberikan secara intravena. Dosis yang diberikan adalah 1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan tercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-80mg/4jam secara oral atau melalui
nasogastric tube (NGT). 2,9,10,11
Pemberian tionamide seperti methimazole atau PTU untuk memblok sintesis hormon. Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam setelah masuk. Namun, tionamid tidak memiliki efek terhadap hormon tiroid yang telah disintesis. Beberapa menggunakan PTU dibanding tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroid karena PTU dapat memblok konversi T4 menjadi T3 ditingkat perifer. 2,9,10,11
Walaupun begitu, banyak menggunakan methimazole (tionamide) selama obat lain (contohnya iopanoic acid) dimasukkan bersamaan untuk memblok konversi T4 menjadi T3. Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih lama dibandingkan PTU sehingga lebih efektif. Adalah tidak rasional memasukkan methimazole 30mg/6jam atau PTU 200mg/4jam secara oral atau NGT. Keduanya bisa dilarutkan untuk digunakan secara rectal dan PTU dapat diberikan secara intravena dengan diencerkan oleh saline isotonis dibuat alkali (pH 9,25) dengan sodium hidroksida. 2,9,10,11
Larutan iodine memblok pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid. Dosis yang diberikan lebih tinggi dari dosis yang dibutuhkan untuk memblok pelepasan hormone. Laruton lugol’s 10 tetes/8jam secara oral. Dapat juga dilakukan pemberian laruton
lugol’s 10 tetes tersebut secara intravena langsung selama masih dianggap steril. Larutan iodine ini juga dapat diberikan secara rectal. 2,9,10,11
Pemberian glucocorticoid juga menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan memiliki efek langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit graves. Dosis yang digunakan adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisis tiroid. Penggunaan litium juga dapat memblok pelepasan hormone tiroid, namun toksisitasnya yang tinggi pada ginjal membatasi penggunaannya. 2,9,10,11
BAB III KESIMPULAN
Definisi tirotoksikosis adalah satu keadaan dimana hormon tiroid beredar berlebihan didalam sirkulasi, manakala hipertiroidisme pula adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.
Fungsi utama hormon tiroid adalah meningkatkan aktivitas metabolik seluler, sebagai hormon pertumbuhan, dan mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik seperti sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain. Diagnosis hipertiroidisme mengacu pada hasil pemeriksaan TSH, FT4, FT3, indeks wayne dan indeks new castle berdasarkan gejala klinis yang timbul.
Penyebab terjadinya hipertiroidisme (penyakitGrave) adalah kelainan pada mekanisme regulator hormon tiroid akibat antibodi reseptorTSH yang meransang aktivitas tiroid.
Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan bedah dan pemberian bahan penghambat sintesis tiroid, seperti anti tiroid, penghambat ion iodida, dan terapi radio iodine. Salah satu komplikasi buruk dari hipertiroid adalah krisistiroid yang berakibat pada berbagai sistem tubuh yang akhirnya bisa fatal.
DAFTAR PUSTAKA
1. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy managed by propanolol. Pediatrics 1874;53:920-922.
2. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine 1971;115:5-9.
3. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007. 4. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone Elseiver 2006:8.
5. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The family physician 2005;13(3):2-4.
6. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695. 7. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-18. 8. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC 2000;5:2144-2151.
9. Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by strangulation. Southern Medical Association 2004;97:608-610.
10. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organ dysfunction syndrome. Chest 2000;118:877-879.
