BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Krisis tiroid (
Krisis tiroid (Thyroid Storm)Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosisadalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran fungsi organ.
fungsi organ.1,21,2
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.
tirotoksikosis.33
Krisis tiroid memerlukan diagnosis dan terapi yang segera dan adekuat untuk Krisis tiroid memerlukan diagnosis dan terapi yang segera dan adekuat untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian oleh kelainan ini. Secara klinis terlihat menurunkan angka kesakitan dan kematian oleh kelainan ini. Secara klinis terlihat adanya kemunduran fungsi mental,
adanya kemunduran fungsi mental, hyperpyrexiahyperpyrexia dan aktivasi adrenergik. Prinsipdan aktivasi adrenergik. Prinsip pengobatan krisis tiroid adalah sama dengan hipertiroid namun dalam jumlah dosis pengobatan krisis tiroid adalah sama dengan hipertiroid namun dalam jumlah dosis
yang lebih besar. yang lebih besar.1,21,2
Hipertiroidisme adalah suatu sindroma klinik akibat meningkatnya sekresi Hipertiroidisme adalah suatu sindroma klinik akibat meningkatnya sekresi hormon tiroid baik T4, T3 atau keduanya. Hipertiroidisme, 90% disebabkan oleh hormon tiroid baik T4, T3 atau keduanya. Hipertiroidisme, 90% disebabkan oleh penyakit Graves dan struma noduler baik noduler soliter maupun noduler multipel. penyakit Graves dan struma noduler baik noduler soliter maupun noduler multipel.
Terapi diperlukan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan janin. Terapi diperlukan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan janin.44
Hipertiroidisme tanpa pengobatan yang adequat akan mengakibatkan abortus, Hipertiroidisme tanpa pengobatan yang adequat akan mengakibatkan abortus, bayi lahir prematur, bayi lahir dengan berat badan rendah, toksemia dan krisis tiroid bayi lahir prematur, bayi lahir dengan berat badan rendah, toksemia dan krisis tiroid pada saat persalinan. Penyakit kelenjar tiroid ditemukan pada 2-5 % wanita dan 1-2 pada saat persalinan. Penyakit kelenjar tiroid ditemukan pada 2-5 % wanita dan 1-2 % dari seluruh wanita yang berada dalam kelompok usia reproduktif. Penyakit % dari seluruh wanita yang berada dalam kelompok usia reproduktif. Penyakit kelenjar tiroid tidak jarang ditemukan menjadi masa
BAB II BAB II
ISI ISI
2.1
2.1KelenjarKelenjar TiTiroroidid
Kelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal dari
Kelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal dari sulcus sulcus pharynge
pharyngeusus pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar tiroid ini menjadipertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar tiroid ini menjadi foramen sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampai foramen sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampai setinggi cincin trakea kedua dan ketiga yang kemudian membentuk dua lobus. setinggi cincin trakea kedua dan ketiga yang kemudian membentuk dua lobus. Penurunan ini terjadi pada garis tengah janin. Saluran pada struktur endodermal ini Penurunan ini terjadi pada garis tengah janin. Saluran pada struktur endodermal ini tetap ada dan menjadi duktus tiroglossus atau mengalami obliterasi menjadi lobus tetap ada dan menjadi duktus tiroglossus atau mengalami obliterasi menjadi lobus piramidalis kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri pada piramidalis kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri pada
minggu ke-12 masa kehidupan
minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.intrauterin.66
Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fascia Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fascia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus
frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis.
prevertebralis.66
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis superior Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri tiroidea kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri tiroidea inferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea inferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral, dan vena superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral, dan vena tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara (( p pl l iicca voa voccaal l ii s s)) yaiyaitu nervus rekutu nervus rekurens dan cabang dari nervus rens dan cabang dari nervus laringeus superilaringeus superior.or.66
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4)) yangyang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3
kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3)). Iodium. Iodium nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (
globulin pengikat tiroid (thyroid binding g thyroid binding g l l obobul ul inin, TBG, TBG)) atau prealbumin pengikatatau prealbumin pengikat albumin (
albumin (thyroxine binding preathyroxine binding preal l bbuuminemine, TBPA, TBPA)). Hormon stimulator tiroid (. Hormon stimulator tiroid (thyroid thyroid s
stimtimul ul ating hormoneating hormone, TSH, TSH)) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresimemegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH
dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yangyang dikenal sebagai
tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar ka
menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.lsium serum terhadap tulang.66
2.2.
2.2.HipHipertertiiroroidismidismee
2.2.1 Definisi 2.2.1 Definisi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.
tirotoksikosis.33
2.2.2 Pengaturan Faal T
2.2.2 Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontroiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroidl terhadap faal kelenjar tiroid33 :: 1. TRH (
1. TRH (Thyrotrophin reThyrotrophin rel l eaea s sing hormoning hormon))
Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel t
sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.irotrop hipofisis. 2. TSH (
2. TSH (Thyroid StimThyroid Stimul ul ating Hormoneating Hormone))
Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan
Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan )). Sub unit sama. Sub unit sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan
seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan hhuumanman cchronihronicc gonadotropingonadotropin/hCG/hCG)) dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit adalah khusus untuk dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r
kenaikan
kenaikan trapping trapping , peningkatan yodinasi,, peningkatan yodinasi, ccoouu p pl l ing , proteolisis sehingga hasilnyaing , proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
adalah produksi hormon meningkat. 3. Umpan balik sekresi hormon. 3. Umpan balik sekresi hormon.
Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan
mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH. mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
4. Pengaturan di t
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.ingkat kelenjar tiroid sendiri.
Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena
fenomena WoWol l f-Chai f-Chaik k off eoff e sc scapeape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas, yang terjadi karena mengurangnya afinitas traptrap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang.
yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. E E sc scapeape ini terganggu padaini terganggu pada penyakit tiroid auto
penyakit tiroid autoimun.imun.
2.2.3 Efek Metabolik Hormon T 2.2.3 Efek Metabolik Hormon Tiroidiroid
Efek metabolik hormon tiroid adalah Efek metabolik hormon tiroid adalah33 1. Kalorigenik.
1. Kalorigenik. 2.
2. TermoregulasiTermoregulasi..
3. Metabolisme protein: Dalam do
3. Metabolisme protein: Dalam dosis fisisis fisiologis kerologis kerjanya bersifat anabolik.janya bersifat anabolik. 4. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal 4. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin
menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.meningkat. 5. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses 5. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat,
sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. 6. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan 6. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid. hormon tiroid.
7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3
tahun pertama kehidupan. tahun pertama kehidupan.
8. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus 8. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.
diare.
2.2.4 Efek Fisiologik Hormon Tiroid 2.2.4 Efek Fisiologik Hormon Tiroid
1. Efek pada perkembangan janin 1. Efek pada perkembangan janin
Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di dalam 11 minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan dalam 11 minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada
2. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas 2. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada h
panas pada hipertiroidismipertiroidisme.e.33 3. Efek kardiovaskuler 3. Efek kardiovaskuler
T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan
transkripsi Ca
transkripsi Ca22+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di
diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik . Dengan demikian, hormon diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik . Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kro
tiroid mempunyai efek inotropik dan kro notropik yang nyata terhadap otot notropik yang nyata terhadap otot jantung.jantung.33 4. Efek S
4. Efek Simimpatik patik
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- dalam otot Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- dalam otot jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor
adrenergik- miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi adrenergik- miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik- dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi obatan penyekat adrenergik- dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi dan aritmia.
dan aritmia.33
5. Efek Pulmonar 5. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada pusat pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.
6. Efek Hematopoetik 6. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O
Peningkatan kebutuhan selular akan O22 pada hipertiroidisme menyebabkanpada hipertiroidisme menyebabkan
peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O22
hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O
hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O22 kepada jaringan.kepada jaringan.33
7. Efek Gastrointestinal 7. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.
pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.33 8. Efek Skeletal
8. Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.
demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.33 9. Efek Neuromuskular
9. Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam kehamilan.
10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat 10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor
suatu peningkatan dari reseptor l l ow denow den s sityity l l ipoproteinipoprotein (LDL(LDL)) hati, sehingga kadar hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan
melepaskan asam lemak dan gliserol.gliserol.33 11. Efek Endokrin
11. Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.
hormon sirkulasi yang normal.33 2.2.5 Etiologi
2.2.5 Etiologi
Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada goiter multinodular toksik ada hubungannya
goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autodengan autoimun tiroid itu sendiriimun tiroid itu sendiri..7,87,8 Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira pasien graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang 50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang
beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria. beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria. Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.
20-40 tahun.7,87,8 2.2.6 Patogenesis 2.2.6 Patogenesis
Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respon imun pada penyakit graves ialah
mendorong respon imun pada penyakit graves ialah7,87,8 :: 1.
1. Kehamilan.Kehamilan. 2.
2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekuranganKelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan.
iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan. 3.
3. Infeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episodeInfeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episode penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.
penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung. 2.2.7 Manifestasi Klinik
2.2.7 Manifestasi Klinik
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan
umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Keluhan 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi,
yang paling menonjol adalah palpitasi, didi s s pne pneuu d`effort d`effort , tremor, nervous dan, tremor, nervous dan penurunan berat badan.
penurunan berat badan.4,7,84,7,8
Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat
spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme. spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.33
Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut dengan eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi dengan eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi otot-otot ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus otot-otot ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus berat dapat menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak. berat dapat menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak. Eksoftalmus sering menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga Eksoftalmus sering menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus
kornea. kornea.33
Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri. dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri. Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid
sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Pada curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Pada usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang,
dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma yangapatis, depresi dan struma yang kecil.
kecil.4,7,84,7,8
2.2.8 Diagnosis 2.2.8 Diagnosis
Manifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga mudah Manifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga mudah pula dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan pula dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan orang yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu orang yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosa hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena menetapkan diagnosa hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas, hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas, namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan alasan
alasan33 :: 1.
1. Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan padaUntuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada pemeriksaan klinis.
pemeriksaan klinis. 2.
2. Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapaUntuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa kondisi, seperti atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah kondisi, seperti atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah jantung, berat badan menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis jantung, berat badan menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis
lain hipertiroidisme. lain hipertiroidisme.
3.
3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yangUntuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan.
meragukan.
Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium
Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid Thyroid Stim
Stimul ul ating Hormoneating Hormone s senen s sitif itif (TSHs(TSHs)) yang tak terukur atau jelasyang tak terukur atau jelas subnormal dan
subnormal dan free T4 free T4 (FT4(FT4)) meningkat, jelas menunjukanmeningkat, jelas menunjukan hipertiroidisme.
hipertiroidisme.33
2.3
2.3KrKrisis Tiisis Tiroroidid
2.3.1 Definisi 2.3.1 Definisi
Krisis tiroid (
Krisis tiroid (Thyroid Storm)Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosisadalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran fungsi organ.
fungsi organ.1,21,2 2.3.2 Etiologi kr
2.3.2 Etiologi krisis tiroiisis tiroidd
Pada keadaan yang sudah dinamakan krisis tiroid ini maka fungsi organ vital Pada keadaan yang sudah dinamakan krisis tiroid ini maka fungsi organ vital untuk kehidupan menurun dalam waktu singkat hingga mengancam nyawa. Hal yang untuk kehidupan menurun dalam waktu singkat hingga mengancam nyawa. Hal yang memicu terjadinya krisis tiroid ini adalah
memicu terjadinya krisis tiroid ini adalah99 ::
y
y operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi padaoperasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada
bagian tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol bagian tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol
hormon tiroidnya hormon tiroidnya99
y
y
y pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen y
y infeksiinfeksi y
y strokestroke y
y trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapattrauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat
memicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme memicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme sebelumnya.
sebelumnya.9,109,10 2.3.3 Manifestasi klinis 2.3.3 Manifestasi klinis
Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap krisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni pada krisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni pada sistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma
sistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma)),, hyperpyrexiahyperpyrexia (suhu(suhu badan diatas 40
badan diatas 40ooCC)), aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung diatas 140x/menit,, aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung diatas 140x/menit, muntah dan mencret serta kuning
muntah dan mencret serta kuning)). Gejala lain dapat berupa berkeringat, kemerahan,. Gejala lain dapat berupa berkeringat, kemerahan, dan tekanan darah yang meningkat.
dan tekanan darah yang meningkat.9,10,119,10,11 2.3.4 Patofisiologi
2.3.4 Patofisiologi
Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa meningkatnya produksi dari T3 Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa meningkatnya produksi dari T3 atau T4 menyebabkan krisis tiroid. Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatan atau T4 menyebabkan krisis tiroid. Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatan sensitifitas dari katekolamin
sensitifitas dari katekolamin)) memegang kunci penting. Penurunan pengikatan darimemegang kunci penting. Penurunan pengikatan dari TBG (meningkatnya T3 atau T4 bebas
2.4
2.4 PPengobatanengobatan k k rrisisisis ttiiroroidid
Pilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan yang Pilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan yang diberikan pada pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan lebih diberikan pada pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan lebih tinggi dosis dan selang waktu pemberiannya. Pada pasien dengan krisis tiroid harus tinggi dosis dan selang waktu pemberiannya. Pada pasien dengan krisis tiroid harus segera ditangani ke instalasi gawat darurat atau ICU. Diagnosa dan terapi yang segera ditangani ke instalasi gawat darurat atau ICU. Diagnosa dan terapi yang sesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting untuk menurunkan sesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian dari kelainan ini.
angka kesakitan dan kematian dari kelainan ini.2,9,10,112,9,10,11 Pada kasus krisis tiroid,
Pada kasus krisis tiroid, hyperpyrexiahyperpyrexia harus segera diatasi secara cepat. Dalamharus segera diatasi secara cepat. Dalam hal ini pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yang hal ini pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yang dapat meningkatkan kadar konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam serum.
dapat meningkatkan kadar konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam serum.2,9,10,112,9,10,11
Pemberian beta-bloker merupakan terapi utama penting dalam pengobatan Pemberian beta-bloker merupakan terapi utama penting dalam pengobatan kebanyakan pasien dengan hipertiroid. Propanolol merupakan obat pilihan pertama kebanyakan pasien dengan hipertiroid. Propanolol merupakan obat pilihan pertama yang digunakan sebagai inisial yang bisa diberikan secara intravena. Dosis yang yang digunakan sebagai inisial yang bisa diberikan secara intravena. Dosis yang diberikan adalah 1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan diberikan adalah 1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan tercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-80mg/4jam secara oral atau tercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-80mg/4jam secara oral atau melalui
melalui nana s sogaoga s stritricct t uubebe (NGT(NGT))..2,9,10,112,9,10,11
Pemberian tionamide seperti methimazole atau PTU untuk memblok sintesis Pemberian tionamide seperti methimazole atau PTU untuk memblok sintesis hormon. Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam setelah masuk. hormon. Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam setelah masuk. Namun, tionamid tidak memiliki efek terhadap hormon tiroid yang telah disintesis. Namun, tionamid tidak memiliki efek terhadap hormon tiroid yang telah disintesis. Beberapa menggunakan PTU dibanding tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroid Beberapa menggunakan PTU dibanding tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroid karena PTU dapat
Walaupun begitu, banyak menggunakan methimazole (tionamide
Walaupun begitu, banyak menggunakan methimazole (tionamide)) selama obatselama obat lain (contohnya
lain (contohnya iopanoiiopanoicc aaccid id )) dimasukkan bersamaan untuk memblok konversi T4dimasukkan bersamaan untuk memblok konversi T4 menjadi T3. Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih lama dibandingkan PTU menjadi T3. Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih lama dibandingkan PTU sehingga lebih efektif. Adalah tidak rasional memasukkan methimazole 30mg/6jam sehingga lebih efektif. Adalah tidak rasional memasukkan methimazole 30mg/6jam atau PTU 200mg/4jam secara oral atau NGT. Keduanya bisa dilarutkan untuk atau PTU 200mg/4jam secara oral atau NGT. Keduanya bisa dilarutkan untuk digunakan secara rectal dan PTU dapat diberikan secara intravena dengan diencerkan digunakan secara rectal dan PTU dapat diberikan secara intravena dengan diencerkan oleh saline isotonis dibuat alkali (pH 9,25
oleh saline isotonis dibuat alkali (pH 9,25)) dengan sodium hidroksida.dengan sodium hidroksida.2,9,10,112,9,10,11
Larutan iodine memblok pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid. Dosis yang Larutan iodine memblok pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid. Dosis yang diberikan lebih tinggi dari dosis yang dibutuhkan untuk memblok pelepasan diberikan lebih tinggi dari dosis yang dibutuhkan untuk memblok pelepasan hormone. Laruton lugol¶s
hormone. Laruton lugol¶s 10 tetes/8jam s10 tetes/8jam secara oral. ecara oral. Dapat juga dilakukan pemberianDapat juga dilakukan pemberian laruton lugol¶s 10 tetes tersebut secara intravena langsung selama masih dianggap laruton lugol¶s 10 tetes tersebut secara intravena langsung selama masih dianggap steril. Larutan iodine ini juga dapat
steril. Larutan iodine ini juga dapat diberikan secara rectal.diberikan secara rectal.2,9,10,112,9,10,11
Pemberian glucocorticoid juga menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan Pemberian glucocorticoid juga menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan memiliki efek langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit memiliki efek langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit graves. Dosis yang digunakan adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisis graves. Dosis yang digunakan adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisis tiroid. Penggunaan litium juga dapat memblok pelepasan hormone tiroid, namun tiroid. Penggunaan litium juga dapat memblok pelepasan hormone tiroid, namun toksisitasnya yang tinggi pada ginjal membatasi penggu
BAB III BAB III
PENUTUP PENUTUP
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi, menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan.
pembedahan.
Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang terjadi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen, mengatasi komplikasi yang terjadi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen, untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT, diteruskan propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT, diteruskan dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal, pemberian laruton dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal, pemberian laruton logul¶s 10 tetes/8jam secara langsung IV, oral atau rectal, pemberian glucocorticoid logul¶s 10 tetes/8jam secara langsung IV, oral atau rectal, pemberian glucocorticoid 100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung kondisi 100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung kondisi penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian pada penderita ini cukup besar.
DAFTAR PUSTA DAFTAR PUSTAK K AA
1.
1. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boyMargaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy managed by propanolol.
managed by propanolol. P P ediatriediatricscs1874;53:920-922.1874;53:920-922. 2.
2. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom.Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The WeThe We s stern Jotern Jouurnarnal l of Mediof Mediccineine 1971;115:5-9.
1971;115:5-9. 3.
3. Sudoyo AW. Buku ajar penyakSudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.it dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007. 4.
4. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. ChurchillChew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone Elseiver 2006:8.
Livingstone Elseiver 2006:8. 5.
5. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. TheZainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The family physician 2005;13(3
family physician 2005;13(3)):2-4.:2-4. 6.
6. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695. 7.
7. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik )) diagnosis dandiagnosis dan penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme.
2002:9-18. 2002:9-18. 8.
8. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGCHarrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC 2000;5:2144-2151.
2000;5:2144-2151. 9.
9. ----. Thyroid strom.----. Thyroid strom. C C l l in Endoin Endoccrinrin 2001;3:247-248.2001;3:247-248. 10.
10. Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced byRamirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by strangulation.
strangulation. SoSouuthern Medithern Mediccaal l AA ss ssoocciationiation 2004;97:608-610.2004;97:608-610. 11.
11. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organJiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organ dysfunction syndrome.
Referat Referat
K
K RISIS TIROID
RISIS TIROID
O Olehleh
M
M..TThauf hauf iqiqurraurrak k hhmman,an, SS..KeKedd
II11A00A0044001515
P
Peemmbbimimbbiingng
d
drr.. NNurulurul AiAina,na, SpSp..PDPD
BAGIAN/SMF ILMU PENYA
BAGIAN/SMF ILMU PENYAK K IT DALAMIT DALAM RSUD ULIN ± F
RSUD ULIN ± FK K UNLAMUNLAM BANJARMASIN BANJARMASIN
J
