MAKALAH KRISIS TIROID

22  37  Download (0)

Teks penuh

(1)

BAB I BAB I

PENDAHULUAN PENDAHULUAN

A.

A. LaLatatar Br Belelakakanangg Krisis tiroid

Krisis tiroid merupmerupakan akan kompkomplikasi likasi hyphypertiroiertiroidisme disme yang jarangyang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani  berdasarkan

 berdasarkan manifestasi manifestasi klinis klinis karena karena konfirmasi konfirmasi laboratoris laboratoris sering sering kalikali tid

tidak ak dapdapat at dildilakuakukan kan daldalam am renrentantang g wakwaktu tu yayang ng cukcukup up cepcepat. at. PasiPasienen  biasanya

 biasanya memperlihatkan memperlihatkan keadaan keadaan hypermetabolik hypermetabolik yang yang ditandai ditandai oleholeh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.

dengan hypotensi. Kri

Krisis tiroid sis tiroid adaadalah penylah penyakit yang akit yang jarjarang terjadang terjadi, i, yaiyaitu tu hanhanyaya te

terjarjadi di seksekititar ar 1-1-2% 2% papasisien en hyhypepertirtiroroididismisme. e. eedadangngkakan n ininsidsidenensisi kes

keselueluruhruhan an hiphipertertiroiroidiidisme sme sensendirdiri i hanhanya ya berberkiskisar ar antantara ara !,!!,!"-1"-1,#%,#% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. $amun, krisis tiroid yang tidak  dimana kebanyakannya bersifat subklinis. $amun, krisis tiroid yang tidak  dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. ngka kematian dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. ngka kematian ora

orang ng dewdewasa asa padpada a krikrisis sis tirtiroid oid menmencapcapai ai 1!-1!-2!%2!%. . &ah&ahkan kan bebbeberaperapaa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi '"% dari populasi pasien laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi '"% dari populasi pasien yang dirawat inap. (engan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan yang dirawat inap. (engan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 2!%.

2!%.

Kar

Karena ena penpenyayakit kit )ra)ra*es *es mermerupaupakan kan penpenyebyebab ab hiphipertiertiroiroidisdismeme terban

terbanyak yak dan dan merupmerupakan akan penypenyakit akit autoiautoimun mun yanyang g juga juga mempmempengaruengaruhihi sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk  sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk  meneg

menegakkan akkan diagndiagnosis.osis. +al +al ini ini penpentinting g karkarena ena diadiagnognosis sis krikrisis sis tirtiroidoid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. +al+al lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis ful

fulminminan an yayang ng memmemerluerlukan kan perperawaawatan tan intintensiensif f dan dan penpengawgawasan asan teruterus- s-menerus.

menerus. (en(engan gan diadiagnognosis sis yayang ng dindini i dan dan penpenanganganaanan n yayang ng adeadekuakuat,t,  prognosis

(2)

ya

yang ng tetepapat t tententatang ng krkrisisis is titiroroidid, , teterurutatama ma memengngenenai ai didiagagnonosisis s dadann  penatalaksaannya.

 penatalaksaannya. B.

B. TTuujuajuan Pn Penuenulislisanan 1

1.. uujujuan an mmuumm ntuk m

ntuk mengetahui tentang engetahui tentang Krisis Krisis iroid.iroid. 2.

2. ujuan ujuan KhususKhusus a/

a/ ntntuk muk mengengetaetahui thui tententang pang pengengertiertian Krian Krisis sis iroiroid.id.  b/

 b/ ntuk mengetahui tentang etiologi Krisis ntuk mengetahui tentang etiologi Krisis iroid.iroid. c/

c/ ntntuk meuk mengengetahtahui tenui tentantang manig manifestfestasi kliasi klinik Krnik Krisiisis is iroiroid.d. d/

d/ ntntuk menuk mengetgetahuahui tentai tentang patng patofiofisiosiologlogi Krisii Krisis is iroiroid.d. e/

e/ ntntuk menuk mengetgetahuahui tentai tentang pemng pemerieriksaksaan penuan penunjanjang Kring Krisis isis iroiroidd f/

f/ ntntuk muk mengengetaetahui thui tententang pang penaenatalatalaksaksanaanaan Krin Krisis sis iriroidoid g/

g/ ntntuk meuk mengengetahtahui tenui tentantang peng pencegcegahaahan Krisn Krisis is iroiroidid h/

h/ ntntuk meuk mengengetahtahui tenui tentantang komg kompliplikasi Kkasi Krisirisis is iroiroidd i/

i/ ntntuk uk menmengetgetahuahui ti tententang ang asuhasuhan an kepkeperawerawataatan Kn Krisirisis s iriroidoid

C.

C. PePembambatatasan san MaMasalsalahah

0engingat terbatasnya waktu yang disediakan, maka pada makalah 0engingat terbatasnya waktu yang disediakan, maka pada makalah ini

ini penpenuliulis s hanhanya ya memmembicabicarakrakan an tententantang g anaanatomtomi i fisifisioloologi gi dan dan konkonsepsep dasar Krisis

dasar Krisis iroid.iroid. D.

D. RuRumumusasan Man Masasalalahh &erdasarkan

&erdasarkan batasan batasan tersebut tersebut masalah masalah yang yang dapat dapat kita kita rumuskan rumuskan adalah adalah  1/

1/ pa ypa yang dimang dimaksud aksud dengadengan pengn pengertian ertian Krisis Krisis iroiiroid.d. 2/

2/ pa pa saja saja etietioloologi Krgi Krisis isis iiroiroid.d. #/

#/ pa sapa saja manja manifeifestasstasi klini klinik Kriik Krisis sis iriroidoid.. /

/ pa sapa saja patja patofiofisiosiologlogi Krisii Krisis is iroiroid.d. "/

"/ pa pa saja psaja pemeriemeriksaan ksaan penunpenunjang jang Krisis Krisis iiroidroid 3/

3/ pa sapa saja penja penatalatalaksaksanaanaan Krisan Krisis is iroiroidid '/

'/ pa pa saja saja penpencegcegahaahan Krin Krisis sis iroiroidid 4/

4/ pa spa saja koaja kompmplikalikasi Krisi Krisis sis iroiroidid 5/

(3)

E. Met!e Penulisan

(alam penyusunan makalah ini, kami memperoleh bahan atau sumber-sumber pembahasan dari berbagai media yang ada, antara lain seperti internet dan beberapa literatur yang ada. Kemudian kami saling menghubungkan satu sama lain dalam pembahasan sehingga menjadi karangan lengkap, objektif dan akurat.

". #istematika Penulisan

Pada penyajian makalah ini akan kami sajikan terdiri dari tiga bagian. &ab 6 Pendahuluan

&ab 66 Pembahasan &ab 666 Penutup

BAB II PEMBAHA#AN

A.

Anatmi "isilgi #istem En!krin

$. Anatmi %elenjar Tiri!

Kelenjar tiroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran #,- cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. (ari bagian tersebut timbul di*ertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah  bawah mengalami decencus dan akhirnya melepaskan diri dari faring.

(4)

ebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah.

Pada umumnya duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi  pada beberapa keadaan masih menetap, atau terjadi kelenjar disepanjang  jalan ini, yaitu antara letak kelenjar yang seharusnya dengan basis lidah. (engan demikian sebagai kegagalan desensus atau menutupnya duktus akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tiroid yang abnormal,  persistensi duktus tiroglosus, tiroid lingual, tiroid ser*ikal, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan memberikan tiroid substernal. &ranchial  pouch keempat pun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid dan merupakan

asal sel-sel parafolikuler atau sel 7 yang memproduksi kalsitonin.

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus sehingga bentukya menyerupai kupu-kupu atau huruf +, dan menutupi cincin trakea 2 dan #. Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 2! gram. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini  pada fasia pretrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti

dengan gerakan terangkatnya kelenjar kearah kranial. ifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher   berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak.

Pengaliran darah ke kelenjar berasal dari a. iroidea superior dan a. iroidea inferior. ernyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem *enanya berasal dari

(5)

 pleksus perifolikular. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. elanjutnya dari pleksus ini kearah nodus prefaring yang tepat berada diatas ismus serta ke kelenjar getah  bening pretrakealis, sebagian lagi bermuara di kelenjar getah bening  brakiosefalikus. +ubungan getah bening ini penting untuk menduga  penyebaran keganasan yang berasal dari tiroid.

&. "isilgis %elenjar Tiri!

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh. +ormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara 

a. 0erangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.  b. 0eningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel. 8ika sel-sel

 bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat.

ntuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat di dalam makanan dan air. 6odium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kira-kira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air kemih. +ormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini disebut iodotirosin.

(ua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu 

a. iroksin 9/, merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.

 b. iroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk  aktif, yaitu triiodotironin 9#/.

# dan  berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung 9tiga untuk # dan empat untuk /. ebagian besar 95!%/ hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah adalah , tetapi # secara fisiologis lebih bermakna. &aik # maupun  dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu protein plasma.

(6)

Pembentukan dan ekresi +ormon iroid da ' tahap, yaitu 1/ rapping

Proses ini terjadi melalui akti*itas pompa iodida yang terdapat pada  bagian basal sel folikel. (imana dalam keadaan basal, sel tetap  berhubungan dengan pompa $a:K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan P. (aya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 2!-1!! kali kadar dalam serum darah. Pompa $a:K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh +.

2/ ksidasi

ebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu en;im  peroksidase. &entuk aktif ini adalah iodium. 6odium ini kemudian akan  bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin 9proses iodinasi/. 6odinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. ehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak   pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel,

iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan # akan lebih banyak daripada .

#/ 7oupling

(alam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin 906/ dan diiodotirosin 9(6/ yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan 9coupling/ sehingga akan membentuk triiodotironin 9#/ dan tiroksin 9/. Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. iroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

/ Penimbunan 9storage/

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. iroglobulin 9dimana di dalamnya

(7)

mengandung # dan /, baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi +.

"/ (eiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. <esidu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. (eiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

3/ Proteolisis

+ yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang  pembentukan *esikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. tas  pengaruh +, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan en;im protease yang menyebabkan pelepasan # dan  serta deiodinasi 06 dan (6.

'/ Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid 9releasing/

Proses ini dipengaruhi +. +ormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu hyroid &inding Protein 9&P/ dan hyroid &inding Pre lbumin 9&P/. +anya !,#"% dari  total dan !,2"% dari # total yang berada dalam keadaan bebas. 6katan # dengan &P kurang kuat daripada ikatan  dengan &P.

Pada keadaan normal kadar # dan  total menggambarkan kadar  hormon bebas. $amun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat  bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar # dan  bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. ebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar # dan  bebas akan meningkat.

(8)

el-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. =fek primer hormon tiroid

adalah

a/ 0erangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.

 b/ 0erangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.

c/ Kedua fungsi bertujuan untuk 

meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi  panas oleh setiap sel.

d/ 0eningkatkan responsi*itas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

e/ meningkatkan responsi*itas emosi.

f/ 0eningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka.

g/ +ormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan. Pengaturan "aal Tiri!

da # macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid  a/ <+ 9hyrotrophin <eleasing +ormone/

+ormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. <+ menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga >ollicle timulating +ormone 9>+/ dan ?uteini;ing +ormone 9?+/.

 b/ + 9 hyroid timulating +ormone/

+ yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di  permukaan sel tiroid 9+-<eseptor-+-</ dan terjadilah efek 

hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling,  proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

(9)

sekresi hormon Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. # selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. edangkan  akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan <+. ubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan Kadar hormon tiroid. +ipotalamus menghasilkan hyrotropin-<eleasing +ormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan +. + merangsang kelenjar tiroid untuk  menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan + dalam jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar  hipofisa mengeluarkan lebih banyak +.

&.

%(N#EP DA#AR %RI#I# TIR(ID

$. De'inisi %risis Tiri!

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit )ra*es atau truma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus  infeksi, operasi, trauma, ;at kontras beriodium, hipoglikemia,  partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis, tromboemboli paru, penyakit serebro*askuler:strok, palpas tiroid terlalu kuat. 9&are @ u;anne, 2!!2, &uku jar Keperawatan 0edikal &edah, Aolume 2, =disi 4, =)7, 8akarta./

Krisis tiroid:thyrotoBic crisis:thyroid storm adalah kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. +al ini dapat berakibat fatal dan mematikan. $amun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya 9+annafi,2!11/.

&. Etilgi

Krisis tiroid dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus, peningkatan + akibat malfungsi

(10)

kelenjar tiroid akan disertai penurunan + dan <> karena umpan balik negatif + terhadap pelepasan keduanya.

Krisis tiroid akibat malfungsi hipofisi memberikan gambaran kadar + dan + yang tinggi. <> akan rendah karena umpan balik negatif dari + dan +. Krisis tiroid akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan + yang tinggi disertai + dan <+ yang berlebihan.

1. Penyebab utama a. Penyakit )ra*e

Penyakit gra*e dimediasi oleh antibody reseptor tirotopin yang menstimulasi sintesis hormon tiroid menjadi berlebih dan tidak terkendali 9# dan /

 b. oBic multinodular 

ebuah gondok multinodular toksik adalah gangguan yang  bisa terjadi ketika ada pembesaran kelenjar tiroid yang

disebabkan oleh pertumbuhan beberapa nodul tiroid yang memproduksi dan mengeluarkan jumlah kelebihan hormon tiroid . (alam dan dari dirinya sendiri , gondok  multinodular cukup umum . 0enurut definisi , nodul tiroid indi*idu hadir dalam goiter multinodular adalah jinak . idak ada resiko bahwa sel-sel folikel dalam nodul tersebut akan menyebar untuk menyerang bagian lain dari leher atau tubuh . eperti sel-sel folikel dalam nodul tersebut membelah dan berkembang, mereka secara bertahap mulai melarikan diri dari kontrol normal yang diberikan oleh kelenjar pituitari . Proses ini bisa berlanjut hingga sel-sel folikel ini mencapai titik di mana mereka dianggap mandiri  berfungsi , memproduksi dan mensekresi hormon tiroid secara tidak terkendali . 8ika jumlah hormon tiroid secara kolektif disekresikan oleh sel-sel folikel ini melebihi kebutuhan normal , pasien mungkin hadir dengan bukti

(11)

hipertiroidisme atau hipertiroidisme subklinis . &eracun gondok multinodular mencapai sekitar " % dari semua kasus hipertiroid di merika erikat . Kebanyakan pasien yang datang dengan gondok multinodular toksik cenderung lebih tua

c. Colitary toBic adenomaD

ebuah adenoma tiroid dibedakan dari goiter multinodular  tiroid dalam adenoma biasanya soliter, dan merupakan neoplasma yang dihasilkan dari mutasi genetik 9atau kelainan genetik lainnya/ dalam sel prekursor tunggal. ebaliknya, gondok multinodular biasanya dianggap hasil dari respon hiperplastik dari seluruh kelenjar tiroid terhadap rangsangan, seperti defisiensi yodium

2. Penyebab lain a. iroiditis

 b. Penyakit troboblastis

c. mbilan hormon tiroid secara berlebihan d. Pemakaian yodium yang berlebihan e. Kanker pituitari

f. bat-obatan seperti miodarone

). Mani'estasi klinik 

a. Peningkatan frekuensi denyut jantung

 b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin

c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan  panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan

d. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar 9nafsu makan baik/ e. Peningkatan frekuensi buang air besar 

(12)

g. )angguan reproduksi h. idak tahan panas i. 7epat letih

 j. anda bruit

k. +aid sedikit dan tidak tetap l. Pembesaran kelenjar tiroid m. 0ata melotot 9eBoptalmus/ n. akikardia berat 9E1#!F:menit/

o. Kolaps kardio*askuler akibat gagal jantung, shock kardiogenik, hipo*olemia, aritmia jantung.

 p. +ipertermia 9E#4,"G7/

*. Pat'isilgi

Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Hang  jelas bahwa kadar hormon tiroid di sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa komplikasi, yang memperburuk keadaan tirotoksik. ampaknya kecepatan  peningkatan hormon tiroid di sirkulasi lebih penting daripada kadar 

absolut. Perubahan yang mendadak dan kadar hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar protein pengikat. +al ini terlihat pada  pasca bedah atau penyakit nontiroid sistemik. Pada penyakit nontiroid sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan hormon bebas akan meningkat.

Kemungkinan lain adalah pelepasan hormon tiroid yang cepat ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah pemberian yodium radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis berlebih hormon tiroid. 0eningkatnya hormon bebas menyebabkan peningkatan ambilan selular hormon tiroid. (i pihak lain, kemungkinan juga terjadi intoleransi jaringan terhadap # dan  sehingga  berkembang menjadi krisis tiroid. kti*asi sistem saraf adrenergik 

tampaknya berperan juga, mengingat pemberian penghambat adrenergik memberikan respons yang dramatik pada krisis tiroid.

(13)

Path+a,

G3 organikkelenjar G3 Fungsi Hipotalamus

"roduksi #$H meningkat "roduksi ormone tiroid meningkat %eta&olisme tu&u meningkat "roses glikogenesis meningkat "roduksi kalor 'kti!tas G( meningkat

(14)

-. Pemeriksaan enunjanng

(iagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini 

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar + 9# dan /, +, dan <+ akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

a. +9iroid timulating +ormone/  b. &ebas  9tiroksin/

c. &ebas # 9triiodotironin/

d. (iagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk  memastikan pembesaran kelenjar tiroid

"eningkatan suu tu&u "roses pem&akaran

lemak meningkat

$uplai nutrisi )ang tidak adekuat

"enurunan &erat

G3 &od) image

G3 rasa n)aman

"eru&aan pola kerja jantung dan

G3 pola kogniti* 

+etidaksta&ilan

,a*su makan meningkat

(15)

e. iroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid

f. +ipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.

/. Penatalaksanaan a. %nser0ati' 

ata laksana penyakit )ra*es

1/ bat nti-iroid. bat ini menghambat produksi hormon tiroid. 8ika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.7ontoh obat adalah sebagai berikut 

a. hioamide

 b. 0ethima;ole dosis awal 2! -#! mg:hari

c. Propylthiouracil 9P/ dosis awal #!! I 3!! mg:hari, dosis maksimal 2.!!! mg:hari

d. Potassium 6odide e. odium 6podate f. nion 6nhibitor 

2/ &eta-adrenergic reseptor antagonist. bat ini adalah untuk  mengurangi gejala-gejala hipotiroidisme. 7ontoh Propanolol

b. #urgi1al

1/ <adioaktif iodine.

indakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif 

2/ iroidektomi.

indakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar 

Penatalaksanaan krisis tiroid mempunyai  tujuan  menangani factor pencetus, mengontrol pelepasan hormone tiroid

(16)

yang berlebihan, menghambat pelepasan hormone tiroid, dan melawan efek perifer hormone tiroid. indakan tersebut antara lain  pemberian obat anti tiroid, terapi oksigen, penatalaksanaan shock, periksa )(, pengobatan sesuai tanda dan gejala 9penurunan panas, terapi cairan, selimut dingin/ dan managemen stress.

6nter*ensi keperawatan berfokus pada hipermetabolisme, yang dapat menyebabkan dekompensasi system organ, keseimbangan cairan dan elektrolit, dan memburuknya system neurologist. (alam tindakan ini termasuk penurunan stimulasi eksternal yang tidak perlu, penurunan konsumsi oksigen secara keseluruhan dengan mengatur tingkat akti*itas klien. etelah  peroide krisis, inter*ensi diarahkan pada penyuluhan pasien dan  pencegahan memburuknya penyakit.

2. Pen1egahan

Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. perasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan:atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi <6 untuk hipertiroidisme terjadi akibat

1/ penghentian obat anti-tiroid 9biasanya dihentikan "-' hari sebelum pemberian <6 dan ditahan hingga "-' hari setelahnya/ 2/ pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak  #/ efek dari <6 itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi <6 daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid.

atu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid 9termasuk metima;ol/ hanya # hari sebelum dilakukan terapi <6 dan memulai kembali obat dalam # hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi <6 dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu  pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur 

(17)

hipertiroidisme 9contohnya, pasien dengan sindroma 0c7une-lbright/.

3. %mlikasi

Komplikasi Krisis tiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik 9thyroid storm/. +al ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama  pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. kibatnya adalah pelepasan + dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia 9sampai 1!3G>/, dan, apabila tidak diobati, kematian.

Penyakit jantung +ipertiroid, oftalmopati )ra*es, dermopati )ra*es, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid  mortalitas

'- A#UHAN %EPERA4ATAN %RI#I# TIR(ID $. Pengkajian

1. kti*itas atau istirahat

a. )ejala  6msomnia, sensiti*itas meningkat, tot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat

 b. anda  trofi otot 2. irkulasi

a. )ejala  Palpitasi, nyeri dada 9angina/

 b. anda  (istritmia 9*ibrilasi atrium/, irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. akikardia saat istirahat. irkulasi kolaps, syok 9krisis tirotoksikosis/

#. =liminasi

)ejala  Perubahan pola berkemih 9 poliuria, nocturia/, <asa nyeri : terbakar, kesulitan berkemih 9infeksi/, 6nfeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, (iare, rine encer, pucat, kuning, poliuria 9dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria

(18)

 jika terjadi hipo*olemia berat/, urine berkabut, bau busuk  9infeksi/, &ising usus lemah dan menurun, hiperaktif 9diare/. . 6ntegritas : =go

a. )ejala  tress, tergantung pada orang lain, 0asalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.

 b. anda  nsietas peka rangsang ". 0akanan : 7airan

a. )ejala  +ilang nafsu makan, 0ual atau muntah. idak  mengikuti diet  peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode  beberapa hari:minggu, haus, penggunaan diuretik 9tia;id/.  b. anda  Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran

thyroid 9peningkatan kebutuhan metabolisme dengan  pengingkatan gula darah/, bau halitosis atau manis, bau buah

9napas aseton/. 3. $eurosensori

a. )ejala  Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan

 b. anda  (isorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma 9 tahap lanjut/, gangguan memori 9 baru masa lalu / kacau mental. <efleks tendon dalam 9<( menurunJ koma/. kti*itas kejang 9 tahap lanjut dari (K/

'. $yeri : Kenyamanan

)ejala  bdomen yang tegang atau nyeri 9sedang : berat/, ajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati. 4. Pernapasan

a. )ejala  0erasa kekurangan oksigen, batuk dengan : tanpa sputum purulen 9tergantung adanya infeksi atau tidak/  b. anda  sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum

(19)

&. Diagnsa %eera+atan

a. <isiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme,  peningkatan beban kerja jantung

 b. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan  peningkatan kebutuhan energi

c. <isiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan  berhubungan dengan peningkatan metabolisme 9peningkatan nafsu

makan:pemasukan dengan penurunan berat badan/

). Peren1anaan 5 Inter0ensi. (B. 6 

a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan  berdiri jika memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi.

<asional  +ipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari *asodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan *olume sirkulasi

 b. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.

<asional  0erupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia

c. uskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal 9seperti krekels/

<asional  1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik 

(20)

(B. 66 

a. Pantau tanda *ital dan catat nadi baik istirahat maupun saat akti*itas.

<asional  $adi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin ditemukan

 b. 7iptakan lingkungan yang tenang.

<asional  0enurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan agitasi, hiperaktif, dan imsomnia

c. arankan pasien untuk mengurangi akti*itas

<asional  0embantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme

(B. 666 

a. 7atat adanya anoreksia, mual dan muntah.

<asional  Peningkatan akti*itas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin:terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia

&- Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari.

<asional  Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid

c. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan *itamin.

<asional  0ungkin memerlukan bantuan untuk menjamin  pemasukan ;at-;at

(21)

BAB III PENUTUP

A. %esimulan

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardio*askular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. =tiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit )ra*es 9goiter difus toksik/. Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat.

(iagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. 8ika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Penatalaksanaan krisis tiroid harus menghambat sintesis, sekresi, dan aksi perifer hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ. ngka kematian keseluruhan

(22)

akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 1!-'"%. $amun, dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan  baik.

B. #aran

dapun yang dapat sarankan adalah agar mahasiswa dapat lebih meningkatkan ilmu pengetahuan dan keterampilan dalam memberikan suhan Keperawatan pada Krisis iroid , asuhan keperawatan yang diberikan dapat menyeluruh 9komprehensif/.

DA"TAR PU#TA%A

&are @ u;anne, 2!!2, &uku jar Keperawatan 0edikal &edah, Aolume 2, 9=disi 4/, =)7, 8akarta.

7arpenito, 1555, <encana suhan dan (okumentasi Keperawatan, 9=disi 2/, =)7, 8akarta

7orwin,. 8. =li;abeth, 2!!1, Patofisiologi, =)7, 8akarta

(oenges, =. 0arilynn dan 0>. 0oorhouse, 2!!1, <encana suhan Keperawatan, 9=disi 666/, =)7, 8akarta.

Figur

Memperbarui...

Referensi

Memperbarui...

Related subjects : Krisis Tiroid