Nyeri Kepala. Nyeri kepala (sefalgia) : Rasa nyeri atau rasa tidak enak di kepala, setempat atau menyeluruh dan

Pertemuan 1. Senin, 24 September 2012

“Nyeri Kepala”

Seorang laki-laki datang ke tempat praktek dokter sudah yang ketiga kalinya dengan keluhan nyeri kepala yang dirasakan di daerah belakang mata kanan sampai leher yang dirasakan hilang timbul dengan frekuensi 15 menit sekali. Oleh dokter dilakukan pemeriksaan fisik dan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan tambahan. Juga diberikan terapi awal untuk meredakan nyeri kepala tersebut. STEP 1

Nyeri :Perasaan yang tidak nyaman yang disebabkan oleh rangsangan berbahaya dari ujung saraf sensorik yang merupakan perasaan subjektif. Nyeri merupakan gejala kardinal peradangan dan sangat penting dalam mendiagnosis berbagai penyakit. Dapat ringan atau berat, kronis atau akut, nyeri pedih, terbakar, tumpul atau tajam, tepat atau kurang lokal, atau nyeri alih.

Nyeri kepala (sefalgia) : Rasa nyeri atau rasa tidak enak di kepala, setempat atau menyeluruh dan dapat menjalar ke wajah, mata, gigi, rahang bawah dan leher. Struktur di kepala yang peka terhadap rasa nyeri adalah kulit, fasia, otot, arteriekstra dan intra serebral, meningen, dasar fosa anterior, fosa posterior, tentorium serebeli, sinus venosus, nervus V, VII, IX, X, radix posterior C2, C3, bola mata, rongga hidung, rongga sinus, dentin, dan pulpa gigi. Sedangkan otak tidak sensitif terhadap nyeri.

STEP 2

1. Pasien tersebut merasakan nyeri kepala pada belakang mata kanan dan leher yang dirasakan tiap 15 menit sekali

2. Anamnesis yang perlu ditanyakan pada pasien tersebut 3. Dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang

STEP 3

1. Nyeri kepala dapat dipengaruhi oleh N. Trigeminus, N. Fasialis, N. Glossopharingeus, N. Vagus, dan saraf dari C1-C3. Nyeri kepala juga dapat diakibatkn nyeri alih dari saraf di cranium atau daerah dekat kepala. Reseptor nyeri dirangsang oleh tiga jenis stimulus :

 Stimulus mekanik  Stimulus kimia

 Suhu

Macam nyeri berdasarkan kecepatannya :

 Nyeri cepat : ± 0,1 detik ; tidak akan terasa di sebagian besar jaringan dari dalam tubuh

 Nyeri lambat : > 1 detik ; berkaitan dengan kerusakan jaringan ; durasi lama Macam nyeri kepala :

 Nyeri kepala intrakranial  NK akibat meningitis  NK akibat rendahnya TIK  NK migren

 NK alkoholik  NK akibat konstipasi  Akibat tumor otak  Nyeri kepala extrakranial

 NK akibat kelainan mata  NK akibat spasme otot

 NK akibat iritasi hidung dan struktur sekitar hidung Klasifikasi nyeri kepala :

 Nyeri kepala primer - Migraine

- tension-type headache

- culster headache dan chepalgia autonomis trigeminal lain - nyeri kepala primer lain

 Nyeri Kepala Sekunder

NK akibat trauma kepala dan/ atau leher, akibat vascular disorder, akibat non-vascular intrakranial, akibat substansi atau withdrawl, akibat infeksi, akibat hemostasis, akibat kelaianan cranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur cranial lain, akibat gangguan prikologis

 Nyeri fasial dan neuralgia cranial

Patofisiologi nyeri kepala :

1. Inflamasi pada struktur bangunan peka nyeri intrakranial maupun ekstrakranial, ditandai dengan pelepasan kaskade zat substansi dari berbagai neuron di sekitar injury

2. Inflamasi neurogenik steril selanjutnya akan mengakibatkan proses vasodilatasi ekstravasasi plasma protein yang mengikuti pelepasan peptida vasoaktif CGKP, substansi P, dan neurokinin / NKA dan nerve ending

3. Aktivasi mekanoreseptor pada ujung terminal saraf sensoris vaskuler untuk melepaskan L-Glutamat dan aktivasi termoreseptor

4. Distensi atau dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial 5. Traksi pada arteri sirkulus willisi

6. Pergeseran bangunan peka nyeri karena suatu desakan

7. Peningkatan tekanan intra kranial oleh karena bertambahnya volume otak dan obstruksi CSS dan sistem vena

8. Kontraksi otot-otot kepala dan leher

9. Tekanan langsung pada syaraf-syaraf yang mengandung serabut-serabut untuk rasa nyeri didaerah kepala

Semua penyebab nyeri kepala ini menyebabkan terjadinya sensitisasi sentral di nosireseptor meningeal dan neuron trigeminal, sehingga persepsi nyeri kepala 2. Anamnesis yang perlu ditanyakan pada pasien

 Nyeri kepala dirasakan sebelah mana? Temporal-frontotemporal  migraine Orbital-orbitotemporal  cluster headache

General  tension type headache, tumor otak

Occipital  iritasi meningeal

 Apakah terjadi unilateral atau bilateral?

Unilateral  cluster headache, tumor otak Unilateral/bilateral  migraine

 Nyeri kepala sejak kapan?  Nyeri seperti apa?

Berdenyut/pulsatil  migraine

Tegang dan ditekan  tension type headache

Non pulsatil  cluster headache, tension type headache Berat, memburuk di leher  iritasi meningeal

 Tiap 1 kali serangan berapa lama durasinya?

Migraine  4-24 jam

Cluster type  15-180 menit Tension type  30 menit-7 hari  Factor modifikasi

Migraine  diperberat oleh cahaya terang, kegaduhan,tegang, alcohol, cuaca, kelelahan, stress

Diperringan dengan kegelapan dan tidur Cluster type  diperberat oleh alcohol

Tension type  diperberat oleh stress, kelelahan, nervous strain, Diperringan oleh istirahat

Iritasi meningeal & tumor otak  tidak ada  Adakah keluhan lain atau gejala yang menyertai?

Migraine  mual dan muntah

Migraine dengan aura sama dengan migraine tanpa aura, ditambah adanya scotoma, paraesthesi, lemah, dysphasia, vertigo

Cluster type  lakrimasi, rinorrhea, injeksi konjungtiva, ptosis Tension type  depresi, ansietas

Iritasi meningeal  kaku kuduk

Tumor otak  muntah, papil edem, visual loss  Adakah tanda tekanan intracranial yang meningkat?

- Nyeri kepala hebat? - Papil edem?

 Adakah gangguan pendengaran, penglihatan, sinus, gigi dan mulut?  Riwayat penyakit dahulu

- Riwayat nyeri kepala?

- Bagaimana perbedaan nyeri kepala dahulu dengan sekarang? Lebih berat yang mana? - Riwayat hipertensi dan penyakit sistemik lainnya?

- Riwayat penyakit vaskuler, metabolik atau trauma? - Infeksi?(meningitis, nasal, ginggivitis)

- Perawatan yang pernah/sedang diikuti? - Opname?

 Riwayat penyakit keluarga

- Adakah keluarga yang mengalami hal seperti ini?

- Riwayat keluarga yang terkena penyakit vaskuler, metabolik atau stroke?  Riwayat kebiasaan

- Konsumsi Alcohol? Rokok? junk food, Coklat, keju? - Pekerjaan?

- Asuransi kesehatan? - Berpergian jauh?

3. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan  Pemeriksaan fisik

 Status praesens - Vital sign

Kesadaran, tekanan darah, suhu, nadi? Adakah gangguan mata, telinga, gigi, sinus? - Jantung - Paru - Abdomen - Ekstremitas - Status gizi  Status neurologi

- Rangsang selaput otak

Pemeriksaan kaku kuduk, laseque, burdinzki - Tanda peningkatan tekanan intracranial - Saraf cranial

- System motorik - System sensorik - Gerakan involunter - Tonus

- Fungsi serebral dan koordinasi - Fungsi luhur

- Reflek fisiologis dan patologis - Fungsi otonom

- Keadaan psikis  Pemeriksaan tambahan

Bertujuan untuk menyingkirkan diagnosis banding :

- CT scan dan MRI kepala - X foto cranium AP/lateral - Pungsi lumbal - Angiografi serebral - Darah rutin

- EEG

Dokter

Laki-laki

Anamnesa:

3x ke dokter dengan keluhan nyeri kepala

Lokasi: di belakang mata sampai leher

Kuantitas: hilang timbul, 15 menit sekali

_{Pemeriksaan Fisik}

DD:

Migrain, Cluster headache, gangguan pada mata

Obat penghilang rasa nyeri

Pemeriksaan penunjang

Dx

Pertemuan 2. Kamis, 27 September 2012 STEP 5

Sasaran Belajar

1. Patofisiologi migraine

2. DDx ; migraine, cluster headache, nyeri kepala karena gangguan pada mata 3. Pemeriksaan fisik dan penunjang migraine

4. Penatalaksanaan migraine STEP 7

1. Patofisiologi migraine

Nyeri kepala merupakan nyeri alih pada permukaan kepala yang berasal dari struktur bagian dalam oleh karena stimulus nyeri dari intra atau ekstrakranial. Struktur cranial yang peka terhadap nyeri :

 Intracranial

- Sinus venosus - N. X

- A. meningea media - Radiks C2 & C3

- Duramater - A. carotis interna proximal

- N. V - inti sensoris thalamus

- N. IX - substansia grisea daerah periakuaduktus  Ekstrakranial

- Periosteum - Kulit

- Jaringan subkutan - Otot

Rangsang struktur peka nyeri : o Ekstrakranial

Akan langsung dirasakan pada daerah tersebut o Intracranial

Akan diproyeksikan ke permukaan dan nyeri dirasakan di daerah distribusi Perangsangan reseptor rasa nyeri pada tempurung serebri diatas tentorium, akan

menimbulkan implus nyeri pada saraf kelima sehingga akan menimbulkan nyeri kepala alih diseparuh bagian depan kepala pada daerah somatosensorik yang diinervasi nervus kranialis kelima

Sebaliknya, implus nyeri yang berasal dari bagian bawah tentorium akan memasuki Sistem Saraf Pusat terutama melalui saraf servikal kedua, saraf glosofaringeal dan saraf vagus yang juga menginervasi kulut kepala bagian atas, belakang dan sedikit dibawah telinga. Stimulus nyeri yang berasal dari daerah subtentorial akan menimbulkan “nyeri kepala oksipital” yang akan dialihkan ke bagian posterior kepala

 Teori Migrain

Migren adalah suatu gangguan primer otak yang terjadi karena adanya kelainan pada aktivitas saraf sehingga pembuluh darah mengalami vasodilatasi, yang disusul dengan adanya nyerikepala berikut aktivasi saraf lanjutannya. Dulu migren oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teorivaskular). Sekarang diperkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di pembuluh darah sekunder. Ini didasarkan atas tiga percobaan binatang: a. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas ( spreading depression

dari Leao)

Teori depresi yang meluas Leao (1944), menerangkan tumbuhnya aura pada migren klasik. Leao melakukan percobaan pada kelinci. Ia menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam rangsangan lokal pada jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah gelombang (oligemia) yang menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan.

Perjalanan dan meluasnya gelombang oligemia kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Jadi sama dengan perjalanan aura pada migren klasik. Gelombang oligemia tersebut didahului oleh fase pendek hiperemia yang sangat mungkin berhubungan dengan gejala seperti melihat kilatan cahaya. Oligemia merupakan respon dari adanya penurunan fungsi neuronal (depressed neuronalfunction) yang kelihatan jelas masih berlangsung ketika keluhan nyeri kepalamulai muncul.

Temuan tersebut, bersama dengan bukti langsung yang menunjukkan bahwa suplai oksigen lokal ternyata lebih dari adekuat, menjadikan pendapat yang menganggap migraine semata-mata hanya merupakan suatu vascular headache tidak lagi dapat dipertahankan.

Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen (1981).dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migrenklasik.

Pada waktu serangan migren klasik, ditemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yangsama seperti pada depresi yang meluas. penurunan aliran darah otak regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi yang meluas. eksperimen perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi migren terletak primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder

b. Sistem trigemino-vaskular

Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung.

substansi P ( SP),neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-generelated peptid ( CGRP). Semua ini berasal dari ganglion nervus trigeminus sesisi SP, NKA.

CGRP menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain ltu, rangsangan oleh serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesisi. Waktu serangan migren kadar serotonin dalam plasmameningkat..

serotonin bekerja melalui sistem trigemino-vaskular yang menyebabkanrasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh darah.

c. lnti-inti syaraf di batang otak

Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyai hubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah diluar otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah diluar otak, misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut.Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik danfaktor intrinsik. Dimana faktor eksintrik seperti stress (emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan), makanan tertentu (coklat, keju, alkohol,dan makanan yang mngandung bahan pengawet), lingkungan, dan juga cuaca

2. DDx

Usia & sex lokasi Sifat nyeri Lama nyeri Frekuensi

Intrakranial - Migraine biasa - Migrain klasik - Cluster type - Tension type - Neuralgia trigeminus - Tumor otak - Iritasi meningeal - Arteritis temporal

Pada anak dan dewasa muda Idem Laki-laki 90% Dewasa, lebih banyak pada wanita

-Semua usia dan jenis kelamin Idem >50 tahun Frontotemporal, uni/bilateral Unilateral Orbitotemporal, unilateral Generalized/difus, bilateral Dermatom saraf V Generalisata atau unilateral Generalisata, bioccipital/bifrontal Temporal. Unilateral atau bilateral Berdenyut Idem Menjemukan, Tajam Tegang, tumpul Ditusuk-tusuk

Nyeri kuat, dapat membangunkan pasien Nyeri hebat sampai leher Ditekan, rasa terbakar, arteri menebal dan lunak 6 jam-2 hari 3-12 jam 5-120 menit Terus menerus 15-60 detik Menit-jam Intermiten, continuous Sporadic. Beberapa kali sebulan Idem Serangan berkelompok dengan remisi lama Konstan

Beberapa kali sehari

Sekali seumur hidup

Episode tunggal

Bertahan minggu-bulan

Ekstrakranial - Sinus - Glaucoma Semua usia >50 tahun Diatas sinus Unilateral, orbital Tumpul/tajam Cekot-cekot pada mata bervariasi Sporadic/konstan

3. Pemeriksaan penunjang  CT-scan

ditemukan pembengkakan ruang intracranial  Foto polos kepala

pelebaran sela tursika, lesi kalvarum, kelainan sinus, dan processus mastoideus terlihat  Foto vertebra cervical

Perubahan sendi servikal  Angiografi serebral

Peningkatan aliran darah pada otak  EEG

 Lumbal pungsi  Kimia darah 4. Penatalaksanaan

Terdiri dari 2 macam, yaitu :  Non medikamentosa

o Mengurangi faktor risiko/pencetus o Stres dan kecemasan

o Kurang atau telalu banyak tidur. o Hipoglikemia (terlambat makan) o Kelelahan

o Perubahan hormonal seperti haid, obat hormonal  Medikamentosa

 Pengobatan akut / segera (abortif). Jenis2 obat yang dipakai adalah :

- Aspirin dan NSAID dosis tinggi (900mg) untuk serangan ringan sampai sedang.

- Kombinasi analgesik dan antiemetik, contoh : aspirin dengan metoklopramid atau paracetamol dengan domperidon untuk serangan ringan sampai sedang.

- Analgesik yang mengandung opiat, contoh : kodein untuk semua jenis serangan.

- Triptan untuk semua jenis serangan, contoh : almotriptan, eletriptan, frovatriptan, naratriptan, sumatriptan, rizatriptan,zolmitriptan,yang terdapat dalam sediaan oral, semprotan hidung, subkutan, dan rektal suposituria.

Sediaan oral sesuai untuk intensitas nyeri kepala ringan sampai sedang untuk menjaga absorbsinya.

Obat ini harus diberikan dengan dosis optimal dan sebaiknya nyeri kepala diulang setiap 2 jam (untuk naratriptan setiap 4 jam)

Sampai nyeri kepala hilang sepenuhnya atau mencapai dosis yang maksimal. Golongan triptan sebaiknya tidak digunakan dalam 24 jam stelah pemakaiaan triptan jenis lain.

- Dihidroergotamin (DHE) untuk semua jenis serangan.

 Pengobatan preventif (profilaksis), macam – macam obat yang efektif :

- Peyekat – β misalnya atenolol, bisoprolol, metropolol, nadolol, propranolol, dan timolol. Pemakaian penyekat – β dikontraindikasaikan pada sinus bradikardi, penyakit paru obstruktif (asma), dan DM.

- Antagonis serotonin (5-HT), misalnya : metisergid dan siproheptadin. - Antidepresan trisiklik, misalnya : amitriptadin.

- Penyekat –Ca, contoh : NA valproat dan topiramat. TUGAS

 Lapangan pandang menyempit  Kerusakan saraf optic

2. Sunset appearance

3. Aliran LCS

a) Ventric lateralis ke ventric tertius lewat foramen interventriculare. b) Ventric tertiuske ventric VIV lewat aqueductus mesencephali.

c) Ventric VIV sebagian besar LCS masuk cavitas subarachnoid lewat apertura mediana dan apertura leteralis VIV.

d) Mencapai cavitas subarachnoid sekitar batang otak sebagian besar mengalir ke cranial. e) Padapermukaan cerebrum dan cerebellum LCS bertambah dari cairan jaringan yang

disalurkan lewat ruangan-ruangan sekitar pembuluh darah cerebral (spatium perivasculer Virchow-Robin).

f) Pada permukaan cerebellum mengalir sepanjang sulci LCS diserap ke dalam sinus sagittalis superior melalui villi arachnoidales (tonjolan kecil lapisan arachnoid).

g) Di bagian otaksebagian kecil mengalir ke caudal ke ruangan sub arachnoid sekitar medulla oblongata dan medulla spinalis.

h) Dari VIV sebagian kecil masuk canalis centralis bagian caudal medulla oblongata dan medulla spinallis.

i) Villi arachnoid yang melebar disebut granulationes arachnoidales Pacchioni.Ganguan penyumbatan menyebabkan :

a. Hydrocephalus internus : sumbatan pada foramen interventric, aquaductus cerebri. b. Hydrocephalus externus : pelekatan meninges (meningitis).

DAFTAR PUSTAKA

Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta : Gadjah Mada University Press. 271-299 Harsono. 2007. Kapita Selekta Neurologi. Jakarta : Gadjah Mada University Press. 237-252

Headache Classification Comitte of The International Headache Society. 2004. The International Classification of Headache Disorders 2nd Edition

Mardjono. M, Sidharta P. 2008. Neurologi Klinis Dasar, ed 5. Jakarta : Dian Rakyat.

Pembekalan dr. M. Naharuddin Jenie, Sp. S(K) tentang Nyeri Kepala tanggal 20 Sepetember 2012.

Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 13. Volume 13. Volume 5. Yogyakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1995

Adam RD, Victor M, Ropper AH. Principles of neurology. 7th _{ed. McGraw Hill co. New York. 2005:} 194-212.