LAPORAN KASUS “ RETENSI URIN”
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Bedah
Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Fx. Nanang Heru, Sp.B
Disusun Oleh :
Deasy Silvia Lestari H2A011014
Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Bedah
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG RSUD Dr. ADHYATMA, MPH
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Kasus ini telah dipresentasikan dan disetujui oleh dokter pembimbing dari : Nama : Deasy Silvia Lestari
NIM : H2A011014 Fakultas : Kedokteran
Universitas : Muhammadiyah Semarang Judul : Retensi Urin
Pembimbing : dr. Fx. Nanang Heru SP.B
Semarang , Maret 2016 Dokter Pembimbing
BAB I PENDAHULUAN
Batu perkemihan dapat timbul pada berbagai tingkat dari sistem perkemihan (ginjal, ureter, kandung kemih), tetapi yang paling sering ditemukan ada di dalam ginjal.
Batu buli-buli atau vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli. Gangguan miksi terjadi pada pasien-pasien hyperplasia prostat, striktur uretra, divertikel buli-buli, atau buli-buli neurogenik. Kateter yang terpasang pada buli-buli dalam waktu lama, adanya benda asing lain yang secara tidak sengaja dimasukkan ke dalam buli-buli seringkali menjadi ini terbentuknya batu buli-buli. Selain itu batu buli-buli juga dapat berasal dari batu ginjal yang turun ke buli-buli. Di Negara-negara berkembang sering dijumpai batu endemic pada buli-buli yang banyak dijumpai pada anak anak yang menderita kurang gizi atau yang sering menderita dehidrasi atau diare.
Gejala khas batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi antara lain; disuria hingga stranguria, perassan tidak enak waktu kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancer kembali dengan perubahan posisi tubuh. Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan pada ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki.
Seringkali komposisi batu buli-buli terdiri atas asam urat atau struvit, sehingga tidak jarang pada pemeriksaan foto polos abdomen tidak tampak sebagai bayangan opak pada cavum pelvis. USG dapat mendeteksi batu radiolusen pada buli-buli.
Batu buli-buli dapat dipecahkan dengan litotripsi ataupun jika terlalu besar menggunakan pembedahan terbuka atau vesikolitotomi.
BAB II LAPORAN KASUS
I IDENTITAS PENDERITA
a Nama : Tn. S
b Usia : 42 tahun
c Jenis kelamin : Laki-laki
d Agama : Islam
e Suku : Jawa
f Alamat : Kapri Bawah No:06 RT09/X Ngaliyan, Semarang g Pekerjaan : Pedagang
h Status : Menikah
i Tanggal masuk RS : 10 Maret 2016
II ANAMNESIS
a Keluhan utama: nyeri saat BAK b RPS :
Pasien Tuan S. 45 tahun datang dengan ke IGD RSUD Tugurejo Semarang dengan keluhan tidak bisa BAK. Awalnya pasien mengeluh nyeri saat BAK 1 minggu yang lalu, terasa panas di alat kemaluan pada saat BAK, BAK serasa tidak tuntas, pancaran urin melemah (menetes), apabila pasien berubah posisi pada saat BAK (bergeser) urin yang keluar kembali lancar, dan pasien juga mengeluh nyeri pada perut bagian bawah. 2 hari SMRS, pasien tidak dapat BAK, nyeri perut bagian bawah bertambah, mual (-), muntah (-).
Pasien tidak pernah mengeluh nyeri pinggang yang menjalar sampai ke lipat paha., BAK berpasir (-), pancaran kemih bercabang (-), warna urin kuning, riwayat trauma di perut bagian bawah (-), operasi di daerah perut (-).
c RPD :
Riwayat darah tinggi : disangkal Riwayat DM : disangkal Riwayat asma : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat batu saluran kemih : disangkal d RPK :
Riwayat darah tinggi : disangkal Riwayat kencing manis : disangkal e Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien merupakan seorang pedagang. Pasien tinggal bersama dengana istri dan anaknya. Biaya pengobatan menggunakan BPJS. Kesan ekonomi cukup. Pasien tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok.
III PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : baik
Kesadaran : compos mentis Tanda vital :
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 82 x / menit (reguler, isi dan tegangan cukup) RR : 22 x /menit (reguler) T : 37°C (axiler) Status Gizi : BB : 65 kg TB : 150 cm IMT : 28,9 kg/m2 Kesan gizi : normoweight
1. Status Interna
Kepala : kesan mesocephal, Deformitas (-)
Mata : Corpus alienum (-/-), konjungtiva anemis (-/-), edem palpebra (-/-), hematoma palpebra inferior (-/-) peflek pupil direk (+/+), reflek pupil indirek (+/+) pupil isokor (D: 3mm/3mm), raccoon eyes (-/-). Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-), jejas (-),
rhinorea (-/-)
Telinga : jejas (-), othorea (-/-), battle sign (-/-) Mulut : Lembab (+), sianosis (-), perdarahan (-) Leher : Tiroid (Normal), Jejas (-), deviasi trakea (-),
deformitas (-), pembengkakan (-), JVP (Normal) Thorax :
Paru
Paru depan Paru belakang Inspeksi
Statis
Dinami s
Normochest, simetris, kelainan kulit (-/-), sudut arcus costa dalam batas normal, ICS dalam batas normal Pengembangan pernafasan paru normal Normochest, simetris, kelainan kulit (-/-) Pengembangan pernapasan paru normal
Palpasi Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal, taktil fremitus sulit dinilai
Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal, taktil fremitus sulit dinilai
Perkusi Kanan Kiri
Sonor seluruh lapang paru
Sonor seluruh lapang paru. Sonor seluruh lapang paruSonor seluruh lapang paru.
Auskultasi Suara dasar vesicular, Ronki (-/-), Wheezing (-/-)
Suara dasar vesicular, Ronki (-/-),Wheezing (-/-)
SD : vesikuler SD : vesikuler
ST : Ronki (-), wheezing (-) ST: Ronki (-), wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS V 1-2 cm ke arah medial midclavikula sinistra, thrill (-), pulsus epigastrium (-), pulsus parasternal (-), sternal lift (-)
Perkusi :
batas atas : ICS II linea parasternal sinistra pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinsitra batas kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra
kiri bawah : ICS V 1-2 cm ke arah medial midclavikula sinistra
Konfigurasi jantung (dalam batas normal)
Auskultasi : regular, Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler. Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-), SIV (-) Abdomen
Inspeksi : Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar
Auskultasi : Bising usus 15 kali/menit (normal)
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-)
Palpasi : Nyeri tekan (+) arean suprapubik, supel, Tidak teraba pembesaran organ
Ekstremitas
Superior Inferior Warna kulit Tampak pucat /
sama dengan sekitar Sama dengan sekitar / sama dengan sekitar Vulnus laserasi -/- -/-Hematom -/- -/-Deformitas -/- -/-Oedem -/- -/-Parestesi -/- -/-Nyeri -/-
-/-Gerak aktif Bebas/bebas Bebas/bebas Gerak pasif Bebas /bebas Bebas/bebas Capillary Refill < 2 detik/< 2 detik < 2 detik/< 2 detik
Akral dingin -/-
-/-2. Status Lokalis
Inspeksi : Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar
Auskultasi : Bising usus 15 kali/menit (normal)
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-)
Palpasi : Nyeri tekan (+) arean suprapubik, supel, Tidak teraba pembesaran organ
IV PEMERIKSAAN PENUNJANG a Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Leukosit H13,10 ribu/ul 3,8-10,6 Eritrosit 5,67 juta/ul 4,4-5,9 Hb 13,9 g/dl 13,7-17,3 Hematokrit 49,10 % 40-52 MCV 86,60 Fl 80 – 100 MCH 30,90 Pg 26 – 34 MCHC 35,60 g/Dl 32 – 36 Trombosit 242 10^3/ul 150-440 RDW 12,30 % 11.5-14.5
Eosinofil absolut L0,01 10^3/ul 0,045 – 0,44 Basofil absolut 0,03 10^3/ul 0 – 0,2 Netrofil absolut H10,63 10^3/ul 1,8 – 8 Limfosit absolut 1,84 10^3/ul 0,9 – 5,2 Monosit absolut 0,59 10^3/ul 0,16 – 1
Eosinofil L0,10 % 2 – 4
Basofil 0,20 % 0 – 1
Neutrofil H 81,20 % 50 -70
Limfosit L 14,00 % 25 - 40
Monosit 4,50 % 2 –8
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
GDS 95 ml/dL <125 SGOT 31 U/L 0-30 SGPT H 61 U/L 0-32 Ureum 19,0 mg/dL 10-50 Creatinin 0,94 mg/dL 0,70-1,10 Clorida H 109 mmol/L 95-105 Natrium 140 mmol/L 135-145 Albumin 4,2 g/dL 3,2-5,2
b Foto BNO Abdomen
- Udara dalam usus tampak normal - Tampak Peritoneal fat line
- Gambaran opak di vesika urinaria Kesan : vesikolithiasis
- Ginjal kanan : ukuran normal, batas krtikomeduler baik, PCS tak melebar, batu (-)
- Ginjal kiri : ukuran normal, batas krtikomeduler baik, PCS tak melebar, batu (+) multipel, ukuran terbesar 0,9 cm.
- Vesika urinaria : dinding tidak menebal, batu (+) multipel, terbesar ukuran 1,5 cm
- Prostat : ukuran tak membesar, volume 23,92 cc, klasifikasi (-).
Kesan : vesikolithiasis dan neprolithiasis multiple.
V RESUME
Pasien Tuan S. 45 tahun datang dengan ke IGD RSUD Tugurejo Semarang dengan keluhan tidak bisa BAK. Awalnya pasien mengeluh nyeri saat BAK 1 minggu yang lalu, terasa panas di alat kemaluan pada saat BAK, BAK serasa tidak tuntas, pancaran urin melemah (menetes), apabila pasien berubah posisi pada saat BAK (bergeser) urin yang keluar kembali lancar, dan pasien juga mengeluh nyeri pada perut bagian bawah. 2 hari SMRS, pasien tidak dapat BAK, nyeri perut bagian bawah bertambah, mual (-), muntah (-).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU tampak baik. TD 110/70 mmHg, nadi 82 x / menit (reguler, isi dan tegangan cukup), RR 22 x /menit (reguler), suhu 37°C (axiler), IMT : 28,9 kg/m2.
Pada status lokalis nyeri tekan di regio suprapubik. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil laboratorium leukosit H 13,10, neutrofil H 81,20, eosinofil L 0,10 , limfosit L 14,00, clorida H 109, HbsAg reaktif (+).
Pada pemeriksaan foto BNO abdomen didapatkan kesan vesikolitiasis. Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan ginjal kanan ukuran normal, batas krtikomeduler baik, PCS tak melebar, batu (-). Ginjal kiri ukuran normal, batas krtikomeduler baik, PCS tak melebar, batu (+) multipel, ukuran terbesar 0,9
cm. Vesika urinaria dinding tidak menebal, batu (+) multipel, terbesar ukuran 1,5 cm. Prostat ukuran tak membesar, volume 23,92 cc, klasifikasi (-). Kesan : vesikolithiasis dan neprolithiasis multiple.
VI INITIAL PLAN Ip Dx :
Vesikolithiasis dan neprolithiasis multipel a. Ip Tx:
- Pasang DC - Infus RL 20 tpm
- Injeksi dexketoprofen 2x1 ampul b. Ip Mx: - Keadaan umum - Tanda vital - Jumlah urin - Warna urin c. Ip. Ex :
- Menjelaskan kepada keluarga dan pasien tentang penyakit yang dialami pasien
- Menjelaskan kemungkinan perlunya tindakan operasi.
I. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad sanam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri.
Pernyataan lain menyebutkan bahwa vesikolitiasis adalah batu kandung kemih yang merupakan keadaan tidak normal di kandung kemih, batu ini mengandung komponen kristal dan matriks organik. Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin.
Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) danposisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kuranglebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yangmendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11(vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversusvertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjalkanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihatbahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpusrenalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortusproksimal dan tubulus kontortus distalis.
Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulusrektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent). Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arahkorteks
Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpuldan calix minor.
Calix minor, yaitu percabangan dari calix major. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.
Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpusrenalis/ Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortusproksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara padatubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus)serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkanletakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di manakorpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanyasedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2)nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepimedula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula danpembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangandari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cavainferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabangmenjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferiorserta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafansimpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicusmajor, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan
untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.
Ureter
Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menujuvesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal,masing-masing satu untuk setiap ginjal.Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoasmajor, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureterberjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkungsecara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih.Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaituperalihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter kedalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliacacommunis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.
Vesika Urinaria
Vesika urinaria atau kandung kemih merupakan reservoir. Terdapat variasi dalam ukuran, bentuk, posisi dan hubungan, tergantung kandungan isi dan organ sekitarnya. Ketika kosong, terletak lebih rendah dari pelvis tetapi jika distensi akan mengembang anterosuperior ke dalam rongga perut. Ketika kosong, bentuknya agak tetrahedral dan memiliki basis (fundus), leher, puncak, unggul dan dua permukaan inferolateral.
Dasar (fundus) dari kandung kemih berbentuk segitiga dan terletak posteroinferior. Pada wanita berkaitan erat dengan dinding vagina anterior, pada laki-laki berhubungan dengan rektum meskipun dipisahkan dari rektum oleh kantong rectovesical dan batas bawah dibatasi oleh vesikel seminalis dan vas deferens di setiap sisi. Di daerah segitiga antara vas deferens, kandung kemih dan rektum dipisahkan hanya oleh fasia rectovesical, umumnya dikenal sebagai fasia Denonvillier.
Leher buli-buli adalah wilayah terendah dan juga yang paling tak berubah. Tempatnya sekitar 3-4 cm di belakang simphisis pubis bagian bawah. Leher buli-buli adalah orifisium uretra interna dan dapat berubah posisinya dengan berbagai kondisi kandung kemih dan rektum. Pada laki-laki leher bersandar dan dalam kontinuitas langsung dengan dasar prostat, pada wanita berhubungan dengan fasia pelvis, yang mengelilingi uretra bagian atas.
Apex buli-buli pada kedua jenis kelamin berhadapan langsung dengan simfisis pubis. Ligamentum umbilikalis median naik ke arah dinding perut anterior dari apex buli-buli ke umbilikus, tertutup oleh peritoneum untuk membentuk lipatan umbilikalis median .
Permukaan superior segitiga dibatasi oleh batas lateral dari apex buli-buli ke pintu masuk ureter dan dengan batas posterior, yang bergabung menjadi satu. Pada laki-laki permukaan superior benar-benar tertutup oleh peritoneum, jika terjadi ekstensi akan sedikit ke pangkalan dan terus ke arah posterior ke dalam kantong rectovesical dan anterior ke dalam lipatan umbilical median. Hal ini berhubungan dengan kolon sigmoid dan gulungan ileum terminal. Pada wanita permukaan superior sebagian besar tertutup oleh peritoneum, yang tercermin posterior ke uterus pada tingkatan os interna ( yaitu persimpangan badan rahim dan leher rahim ), untuk membentuk kantong vesikouterina. Bagian posterior dari permukaan superior, tanpa peritoneum, dipisahkan dari serviks supravaginal oleh jaringan fibroareolar.
Pada laki-laki, masing-masing permukaan inferolateral dipisahkan anterior dari pubis dan ligamen puboprostatic oleh ruang retropubik. Pada wanita hubungan mirip, kecuali bahwa ligamen pubovesical menggantikan ligamen puboprostatic. Permukaan inferolateral tidak tercakup oleh peritoneum.
Buli-buli berfungsi menampung urine dari ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretradalam mekanisme berkemih (miksi). Dalam menampung urine, buli-buli mempunyai kapasitas maksimal, yang volumenya untuk orang dewasa sekitar 300 – 450 ml, sedangkan kapasitas buli-buli pada anak menurut formula Koff adalah:
Kapasitas buli-buli = [ Umur (tahun) + 2 ] x 30 ml
Buli-buli mendapatkan vaskularisasi dari cabang arteria iliaka interna, yakni arteria vesikalis superior, yang menyilang di depan ureter. Sistem vena dari buli-buli bermuara ke vena iliaka interna.
Uretra
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa,bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa(distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa dan pars spongiosa.
Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae danaspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m.sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.
Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibandingbagian lainnya.
Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penismelintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya olehm.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter(somatis).
Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang,membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.
Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuarapada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m.spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.
2.3 Epidemiologi
Banyak terjadi pada laki-laki dari pada wanita dengan perbandingan 3:1. Batu saluran kencing mempunyai kecenderungan untuk kambuh lebih besar, oleh karena itu penting memeriksa secermat mungkin agar diketahui penyebab dan jenis batunya untuk menentukan pencegahan selanjutnya.
Kasus batu kandung kemih pada orang dewasa di Negara barat sekitar 5% dan terutama diderita oleh pria, sedangkan pada anak-anak insidensinya sekitar 2-3%. Beberapa faktor risiko terjadinya batu kandung kemih : obstruksi infravesika, neurogenic bladder, infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria), adanya benda asing, divertikel kandung kemih. Di Indonesia diperkirakan insidensinya lebih tinggi dikarenakan adanya beberapa daerah yang termasuk daerah stone belt dan masih banyaknya kasus batu endemik yang disebabkan diet rendah protein, tinggi karbohidrat dan dehidrasi kronik.
2.4 Patofisiologi
Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi, pembentukan batu di saluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering menyebabkan bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat menyebabkan penyempitan atau striktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu.
kemudian dijadikan dalam beberapa teori : 1. Teori Supersaturasi
Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agregasi kristal dan kemudian menjadi batu.
2. Teori Matriks
Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 % hexose, 3-5 hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu.
3. Teori Kurangnya Inhibitor
Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang melampaui daya kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat pengendapan. fosfat mukopolisakarida dan fosfat merupakan penghambat pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.
4. Teori Epistaxy
Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah satu jenis batu merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contoh ekskresi asam urat yang berlebih dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.
5. Teori Kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas.
2.5 Etiologi
Menurut Smeltzer bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium). Faktor- faktor yang mempengaruhi batu kandung kemih (Vesikolitiasis) adalah :
1. Hiperkalsiuria
Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena, hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi
natrium, kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium.
2. Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap), minum Asetazolamid, dan diare dan masukan protein tinggi.
3. Hiperurikosuria
Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium karena masukan diet purin yang berlebih.
4. Penurunan jumlah air kemih
Dikarenakan masukan cairan yang sedikit. 5. Jenis cairan yang diminum
Minuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel dan jus anggur.
6. Hiperoksalouria
Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini disebabkan oleh diet rendah kalsium, peningkatan absorbsi kalsium intestinal, dan penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi garam empedu.
7. Ginjal Spongiosa Medula
Disebabkan karena volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai predisposisi metabolik).
8. Batu Asan Urat
Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan hiperurikosuria (primer dan sekunder).
9. Batu Struvit
Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease.
Kandungan batu kemih kebayakan terdiri dari : 75 % kalsium.
6 % batu asam urat. 1-2 % sistin (cystine). 2.6 Manifestasi
Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi obstruksi pada leher kandung kemih menyebabkan retensi urin atau bisa menyebabkan sepsis, kondisi ini lebih serius yang dapat mengancam kehidupan pasien, dapat pula kita lihat tanda seperti mual muntah, gelisah, nyeri dan perut kembung.
Jika sudah terjadi komplikasi seperti seperti hidronefrosis maka gejalanya tergantung pada penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya penyumbatan. Jika penyumbatan timbul dengan cepat (Hidronefrosis akut) biasanya akan menyebabkan koliks ginjal (nyeri yang luar biasa di daerah antara rusuk dan tulang punggung) pada sisi ginjal yang terkena. Jika penyumbatan berkembang secara perlahan (Hidronefrosis kronis), biasanya tidak menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang punggung.
Selain tanda diatas, tanda hidronefrosis yang lain menurut Samsuridjal adalah: 1. Hematuri.
2. Sering ditemukan infeksi disaluran kemih. 3. Demam.
4. Rasa nyeri di daerah kandung kemih dan ginjal. 5. Mual.
6. Muntah.
7. Nyeri abdomen. 8. Disuria.
9. Menggigil.
Pemeriksaan penunjangnya dilakukan di laboratorium yang meliputi pemeriksaan: 1. Urine
a. pH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme dapat berbentuk batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah menyebabkan pengendapan batu asam urat.
b. Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita dengan batu, bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat.
c. Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi dalam proses pembentukan batu saluran kemih.
d. Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah terjadi hiperekskresi.
2. Darah
a. Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis. b. Lekosit terjadi karena infeksi.
c. Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal. d. Kalsium, fosfat dan asam urat.
3. Radiologis
a. Foto IVP untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi bendungan atau tidak.
b. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada keadaan ini dapat dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi tidak memberikan informasi yang memadai.
4. USG (Ultra Sono Grafi)
Untuk mengetahui sejauh mana terjadi kerusakan pada jaringan ginjal. 5. Riwayat Keluarga
Untuk mengetahui apakah ada anggota keluarga yang menderita batu saluran kemih, jika ada untuk mengetahui pencegahan, pengobatan yang telah dilakukan, cara mengambilan batu, dan analisa jenis batu.
2.7 Penatalaksanaan
Pengobatan dapat dilakukan dengan : 1. Mengatasi gejala
Ajarkan dengan tirah baring dan cari penyebab utama dari vesikolitiasis, berikan spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin, bila terjadi koliks ginjal dan tidak di kontra indikasikan pasang kateter.
2. Pengambilan Batu
a. Batu dapat keluar sendiri
Batu tidak diharapkan keluar dengan spontan jika ukurannya melebihi 6 mm.
Bila batu berukuran lebih dari 3 cm. c. Pengangkatan Batu
Dari sekian banyak pilihan untuk terapi batu kandung kemih yang dikerjakan oleh para ahli di luar negeri maka di Indonesia hanya beberapa tindakan saja yang bisa dikerjakan, dengan alasan masalah ketersediaan alat dan sumber daya manusia. Penggunaan istilah ‘standar’, ‘rekomendasi’ dan ‘opsional’ digunakan berdasarkan fleksibilitas yang akan digunakan sebagai kebijakan dalam penanganan penderita. Pedoman untuk batu ukuran kurang dari 20 mm adalah Litotripsi endoskopik, operasi terbuka adalah pedoman untuk batu ukuran lebih dari 20 mm atau vesikolithotomi.
d. Pencegahan (batu kalsium kronik-kalsium oksalat) 1) Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)
2) Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentuk batu yaitu sitrat (kalium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon malam hari), dan bila batu tunggal dengan meningkatkan masukan cairan dan pemeriksaan berkala pembentukan batu baru.
3. Pengaturan diet dengan meningkatkan masukan cairan, hindari masukan soft drinks, kurangi masukan protein (sebesar 1 g/Kg BB /hari), membatasi masukan natrium, diet rendah natrium (80-100 meq/hari), dan masukan kalsium.
4. Pemberian obat
Untuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalat, disesuaikan kelainan metabolik yang ada.
2.8 Komplikasi
Dapat menyebabkan kerusakan pada buli-buli (erosi pada mukosa) yang mengakibatkan :
Perdarahan Divertikel buli Radang kronis
Infeksi : sistitis, pionefrosis, urosepsis Gagal ginjal akut dan kronis
DAFTAR PUSTAKA
1. Al-Ansari A, Shamsodini A, Younis N, et al: Extracorporeal shock wave lithotripsy monotherapy for treatment of patients with urethral and bladder stone presenting with acute urinary retention. Urology 2005.
2. Purnomo, B.B. 2011. Dasar-dasar Urologi; Edisi Ketiga, Jakarta: Sagung Seto. R Sjamsu Hidajat. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi revisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3. Richter S, Ringer A, Sluzker D: Combined cystolithotomy and transurethral resection of prostate: best management of infravesical obstruction and massive or multiple bladder stone. Urology 2002;59(5):688-691.
4. Schwartz BF, Stoller ML.: The vesical calculus. Urol Clin North Am 2000;27(2):333-346
5. Standring, S. 2004. Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice. London: Elsevier.
