BENGKAK LUTUT KANAN

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

Daftar

Daftar Isi Isi ………..1………..1 Skenario ………..2 Skenario ………..2 Kata

Kata Sulit Sulit ………....3………....3 Pertanyaan

Pertanyaan dan Jawdan Jawaban ………aban ……….4……….4 Hipotesis

Hipotesis ……….6……….6 Sasaran

Sasaran Belajar Belajar ……….……….………...7…………...7 L.O 1.

L.O 1. MemahamMemahami dan i dan MenjelaskMenjelaskan Penyakit an Penyakit Autoimun...Autoimun...………7………7 1.1 1.1 DefinisiDefinisi 1.2 1.2 EtiologiEtiologi 1.3 1.3 PatofisiologiPatofisiologi 1.4 1.4 KlasifikasiKlasifikasi L.O 2.

L.O 2. MemahamMemahami dan i dan MenjelaskMenjelaskan Artritis an Artritis Rheumatoid...Rheumatoid...……… 1515 2.1 2.1 DefinisiDefinisi 2.2 2.2 EpidemiologiEpidemiologi 2.3 2.3 EtiologiEtiologi 2.4 2.4 PatofisiologiPatofisiologi 2.5

2.5 Kriteria DiagnosisKriteria Diagnosis 2.6

2.6 Diagnosis BandingDiagnosis Banding 2.7 2.7 KomplikasiKomplikasi 2.8 2.8 PenatalaksanaanPenatalaksanaan 2.9 2.9 PrognosisPrognosis 2.10 Pemeriksaan Penunjang 2.10 Pemeriksaan Penunjang

L.O 3. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam dalam Sabar Menghadapi

L.O 3. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam dalam Sabar Menghadapi Penyakit………Penyakit………2424 Daftar

Skenario 3 Skenario 3

BENGKAK LUTUT KANAN

BENGKAK LUTUT KANAN

Seorang laki-laki berusia 45 tahun, masuk ke Rumah Sakit

Seorang laki-laki berusia 45 tahun, masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan bengkakdengan keluhan bengkak dan nyeri pada lutut kanan sejak 6 hari yang lalu. Keluhan yang sama hilang timbul sejak 5 dan nyeri pada lutut kanan sejak 6 hari yang lalu. Keluhan yang sama hilang timbul sejak 5 tahun yang lalu. Keluhan lainnya kadang-kadang timbul demam dan nafsu makan menurun. tahun yang lalu. Keluhan lainnya kadang-kadang timbul demam dan nafsu makan menurun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan oedem dan calor pada patella joint dextra. Pemeriksaan fis Pada pemeriksaan fisik didapatkan oedem dan calor pada patella joint dextra. Pemeriksaan fis ikik lain tidak didapatkan kelainan. Dokter mendiagnosis pasien menderita Artritis Rheumatoid lain tidak didapatkan kelainan. Dokter mendiagnosis pasien menderita Artritis Rheumatoid yang merupakan salah satu penyakit autoimun. Kemudian dokter menyarankan pemeriksaan yang merupakan salah satu penyakit autoimun. Kemudian dokter menyarankan pemeriksaan laboratorium hematologi dan dirawat untuk follow up pemeriksaan serta terapi. Dokter laboratorium hematologi dan dirawat untuk follow up pemeriksaan serta terapi. Dokter menyarankan agar pasien bersabar dalam menghadapi penyakit karena membutuhkan menyarankan agar pasien bersabar dalam menghadapi penyakit karena membutuhkan  penangan seumur hidup.

KATA SULIT

KATA SULIT

1.

1. Artritis RheumatoidArtritis Rheumatoid

Penyakit autoimun yang ditandai inflamasi sistemik kronik dan progresif dimana sendi Penyakit autoimun yang ditandai inflamasi sistemik kronik dan progresif dimana sendi merupakan target utama.

merupakan target utama. 2.

2. HematologiHematologi

Cabang ilmu kedokteran yang mempelajari darah dan jaringan pembuluh darah Cabang ilmu kedokteran yang mempelajari darah dan jaringan pembuluh darah termasuk morfologi, fisiologi dan patologinya.

termasuk morfologi, fisiologi dan patologinya. 3.

3. Patella Joint DextraPatella Joint Dextra

Patella : Tulang sesamoid atau pipih berbentuk segitiga yang terletak di depan lutut Patella : Tulang sesamoid atau pipih berbentuk segitiga yang terletak di depan lutut  pada insersi musculi quadriceps femuris

 pada insersi musculi quadriceps femuris Joint : Sendi Joint : Sendi Dextra : Kanan Dextra : Kanan 4. 4. OedemOedem

Pengumpulan cairan secara abnormal di ruang interselular tubuh Pengumpulan cairan secara abnormal di ruang interselular tubuh 5.

5. CalorCalor

Panas. Salah satu tanda utama peradangan Panas. Salah satu tanda utama peradangan 6.

6. Penyakit autoimunPenyakit autoimun

Penyakit yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan tubuh sendiri Penyakit yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan tubuh sendiri

PERTANYAAN DAN JAWABAN

PERTANYAAN DAN JAWABAN

A.

A. PertanyaanPertanyaan 1.

1. Mengapa terjadi oedem dan calor pada patella joint dextra ?Mengapa terjadi oedem dan calor pada patella joint dextra ? 2.

2. Apa faktor penyebab artritis rheumatoid ?Apa faktor penyebab artritis rheumatoid ? 3.

3. Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium hematologi?Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium hematologi? 4.

4. Mengapa artritis rheumatoid memerlukan penanganan seumur hidup?Mengapa artritis rheumatoid memerlukan penanganan seumur hidup? 5.

5. Mengapa kadang-kadang timbul demam dan nafsu makan Mengapa kadang-kadang timbul demam dan nafsu makan menurun?menurun? 6.

6. Terapi apa saja yang diberikan pada artritis Terapi apa saja yang diberikan pada artritis rheumatoid?rheumatoid? 7.

7. Apa kemungkinan pemeriksaan hematologi yang memungkinkan positif?Apa kemungkinan pemeriksaan hematologi yang memungkinkan positif? 8.

8. Apa saja gejala yang timbul pada penderita artritis rheumatoid?Apa saja gejala yang timbul pada penderita artritis rheumatoid? 9.

9. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dilakukan?Apa saja pemeriksaan penunjang yang dilakukan? 10.

10. Apa saja yang dapat menyebabkan penyakit autoimun?Apa saja yang dapat menyebabkan penyakit autoimun? 11.

11. Bagaimana patogenesis secara singkat artritis rheumatoid?Bagaimana patogenesis secara singkat artritis rheumatoid? 12.

12. Apa tujuan pemberian terapi pada artritis rheumatoid?Apa tujuan pemberian terapi pada artritis rheumatoid? B. Jawaban

B. Jawaban 1.

1. Karena pada daerah yang mengalami infeksi mengalami kebengkakan olehKarena pada daerah yang mengalami infeksi mengalami kebengkakan oleh  permeabilitas

 permeabilitas sel sel dan dan terjadi terjadi calor calor karena karena tubuh tubuh mengkompensasi mengkompensasi aliran aliran darah darah yangyang lebih banyak ke daerah infeksi untuk mengirim lebih banyak antibodi.

lebih banyak ke daerah infeksi untuk mengirim lebih banyak antibodi. 2.

2. Usia, hormon, genetika, lingkungan, obesitas, kebiasaan merokok dan sistem kekebalanUsia, hormon, genetika, lingkungan, obesitas, kebiasaan merokok dan sistem kekebalan tubuh yang seharusnya melawan infeksi tetapi menyerang sel normal pada p

tubuh yang seharusnya melawan infeksi tetapi menyerang sel normal pada p ersendiaan.ersendiaan. 3.

3. Karena di pemeriksaan hematologi ada pemeriksaan HDL digunakan sebagai tesKarena di pemeriksaan hematologi ada pemeriksaan HDL digunakan sebagai tes scrinning untuk memeriksa gangguan seperti anemia dan infeksi. Pemeriksaannya scrinning untuk memeriksa gangguan seperti anemia dan infeksi. Pemeriksaannya meliputi : sel darah putih, sel darah merah, hematokrit, jumlah limfo volume trombosit, meliputi : sel darah putih, sel darah merah, hematokrit, jumlah limfo volume trombosit, hemaglobin, indeks eritrosit, dan pemeriksaan differential count

hemaglobin, indeks eritrosit, dan pemeriksaan differential count (Hitung jenis leukosit).(Hitung jenis leukosit). 4.

4. Karena saat ini belum ada obat yang menangani artritis rheumatoid secara total. Namun,Karena saat ini belum ada obat yang menangani artritis rheumatoid secara total. Namun, dengan perawatan yang tepat dan terapi yang bekelanjutan penyebaran dan peradangan dengan perawatan yang tepat dan terapi yang bekelanjutan penyebaran dan peradangan dapat dihambat.

dapat dihambat. 5.

5. Hilang timbul tergantung pada tingkat peradangan, pada saat jaringan tubuh terkenaHilang timbul tergantung pada tingkat peradangan, pada saat jaringan tubuh terkena  peradangan penyakit jadi ak

 peradangan penyakit jadi aktif, dan apabila peradangan mereda tif, dan apabila peradangan mereda penyakit menjadi tidakpenyakit menjadi tidak aktif atau remisi. Remisi bisa terjadi secara spontan atau saat pengobatan.

aktif atau remisi. Remisi bisa terjadi secara spontan atau saat pengobatan. 6.

6. Analgesik anti radang, NSAIDs, dan obat supresif long acting (DMRAD)Analgesik anti radang, NSAIDs, dan obat supresif long acting (DMRAD) 7.

7. Pemeriksaan laju endap darah leukositnya naik akibat dari inflamasi jumlah sel darahPemeriksaan laju endap darah leukositnya naik akibat dari inflamasi jumlah sel darah merah dan komplemen CD4 turun, C-reaktive protein dan anti nukleus hasil

merah dan komplemen CD4 turun, C-reaktive protein dan anti nukleus hasil nya positif.nya positif. 8.

8.  Nyeri  Nyeri persendiaan, persendiaan, persendian persendian bengkak, bengkak, terbatasnya terbatasnya pergerakan pergerakan sendi, sendi, sendi-sendisendi-sendi terasa panas, demam, anemia dan berat badan menurun.

terasa panas, demam, anemia dan berat badan menurun. 9.

9. Pemeriksaan hematologi, Mri, pemeriksaan cairan sendi, foto pola sendi, pemeriksaanPemeriksaan hematologi, Mri, pemeriksaan cairan sendi, foto pola sendi, pemeriksaan imunoglobulin, x-ray, pemeriksaan laju endap darah (LED), pemeriksaan rheumatoid imunoglobulin, x-ray, pemeriksaan laju endap darah (LED), pemeriksaan rheumatoid faktor, ACPA, pemeriksaan C-aktif protein.

faktor, ACPA, pemeriksaan C-aktif protein. 10.

10. Karena perbedaan toleransi imun, faktor genetik, hormon dan reaksi silang denganKarena perbedaan toleransi imun, faktor genetik, hormon dan reaksi silang dengan antigen bakteri.

5 5

11.

11. Antigen akan mengaktifkan sel T CDAntigen akan mengaktifkan sel T CD44++  yang akan mengaktivasi sel B yang  yang akan mengaktivasi sel B yang

menyebabkan pembentukan faktor rheumatoid yang mengakibatkan pengendapan menyebabkan pembentukan faktor rheumatoid yang mengakibatkan pengendapan kompleks imun yang menyebabkan cedera sendi dan mengakibatkan kerusakan tulang kompleks imun yang menyebabkan cedera sendi dan mengakibatkan kerusakan tulang dan tulang rawan.

dan tulang rawan. 12.

12. Untuk menghambat penyebaran dan peradangan faktor-faktor artritis rheumatoif,Untuk menghambat penyebaran dan peradangan faktor-faktor artritis rheumatoif, Untuk mempertahankan faktor fungsional, mengendalikan keterlibatan sistemik. Untuk mempertahankan faktor fungsional, mengendalikan keterlibatan sistemik.

HIPOTESIS

HIPOTESIS

Penyakit autoimun adalah penyakit yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh Penyakit autoimun adalah penyakit yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan tubuh sendiri salah satunya adalah artritis rheumatoid yang disebabkan menyerang jaringan tubuh sendiri salah satunya adalah artritis rheumatoid yang disebabkan oleh faktor usia,hormon dan genetik dengan gejala nyeri dan bengkak pada persendian.

SASARAN BELAJAR

SASARAN BELAJAR

L.O.1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Autoimun L.O.1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Autoimun

1.1

1.1 DefinisiDefinisi

Autoimun adalah respons imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan Autoimun adalah respons imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan oleh kegagalan mekanisme mempertahankan

oleh kegagalan mekanisme mempertahankan  self-tolerance self-tolerance  sel B, sel T atau  sel B, sel T atau keduanya. Sekitar 3.5% orang menderita pen

keduanya. Sekitar 3.5% orang menderita penyakit autoimun, 94% berupa penyakityakit autoimun, 94% berupa penyakit Graves (hipertiroidism), diabetes melitus tipe I, anemia pernisiosa, arthritis Graves (hipertiroidism), diabetes melitus tipe I, anemia pernisiosa, arthritis rheumatoid, tiroiditis, vitiligo, sklerosis multiple dan LES. Fenomena ini rheumatoid, tiroiditis, vitiligo, sklerosis multiple dan LES. Fenomena ini menyebabkan kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisiologis yang disebabkan menyebabkan kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisiologis yang disebabkan oleh respons

oleh respons autoimun. Respons autoimun autoimun. Respons autoimun tidak selalu tidak selalu disertai disertai penyakit ataupenyakit atau  penyakit yang menimbulkan m

 penyakit yang menimbulkan mekanisme.ekanisme.

Penyakit autoimun adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang terbentuk salah Penyakit autoimun adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang terbentuk salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jarin

mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh manusia justrugan atau organ tubuh manusia justru dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi.

dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi.

1.2

1.2 EtiologiEtiologi

Interaksi antara genetik dan faktor lingkungan penting dalam penyebab penyakit Interaksi antara genetik dan faktor lingkungan penting dalam penyebab penyakit autoimun

autoimun

-- Faktor genetikFaktor genetik

Penyakit autoimun multipel dapat berada dalam satu keluarga dan autoimun Penyakit autoimun multipel dapat berada dalam satu keluarga dan autoimun yang bersifat subklinis lebih umum terdapat dalam anggota keluarga yang bersifat subklinis lebih umum terdapat dalam anggota keluarga dibandingkan penyakit yang nyata. Peran genetik dalam penyakit autoimun dibandingkan penyakit yang nyata. Peran genetik dalam penyakit autoimun hampir selalu melibatkan gen multipel, meskipun dapat pula hanya melibatkan hampir selalu melibatkan gen multipel, meskipun dapat pula hanya melibatkan gen tunggal. Beberapa defek gen tunggal ini melibatkan defek pada apoptosis gen tunggal. Beberapa defek gen tunggal ini melibatkan defek pada apoptosis atau kerusakan anergi dan sesuai dengan mekanisme toleransi perifer dan atau kerusakan anergi dan sesuai dengan mekanisme toleransi perifer dan kerusakannya. Hubungan antara gen dengan autoimun juga melibatkan varian kerusakannya. Hubungan antara gen dengan autoimun juga melibatkan varian atau alel dari MHC.

atau alel dari MHC. -- Faktor lingkunganFaktor lingkungan

Faktor lingkungan yang diidentifikasi sebagai kemungkinan penyebab antara Faktor lingkungan yang diidentifikasi sebagai kemungkinan penyebab antara lain hormon, infeksi, obat dan agen lain seperti radiasi ultraviolet.

lain hormon, infeksi, obat dan agen lain seperti radiasi ultraviolet. -- HormonHormon

Observasi epidemilogi menunjukkan penyakit autoimun lebih sering terjadi Observasi epidemilogi menunjukkan penyakit autoimun lebih sering terjadi  pada

 pada perempuan perempuan dibandingkan dibandingkan laki-laki. laki-laki. Sebagian Sebagian besar besar penyakit penyakit autoimunautoimun mempunyai puncak usia onset dalam masa reproduktif, dengan beberapa bukti mempunyai puncak usia onset dalam masa reproduktif, dengan beberapa bukti klinis dan eksperimental menyebutkan estrogen sebagai faktor pencetus. klinis dan eksperimental menyebutkan estrogen sebagai faktor pencetus. Mekanisme yang mendasarinya belum jelas, namun bukti menunjukkan Mekanisme yang mendasarinya belum jelas, namun bukti menunjukkan estrogen dapat menstimulasi beberapa respons imun. Contohnya insidens estrogen dapat menstimulasi beberapa respons imun. Contohnya insidens  penyakit

 penyakit LES LES pada pada wanita wanita pasca pasca pubertas pubertas 9 9 kali kali lebih lebih tinggi tinggi daripada daripada pria.pria. Belum ada penjelasan tentang hal ini tetapi studi klinis dan eksperimental pada Belum ada penjelasan tentang hal ini tetapi studi klinis dan eksperimental pada manusia dan hewan percobaan memperlihatkan bahwa kecenderungan tersebut manusia dan hewan percobaan memperlihatkan bahwa kecenderungan tersebut

lebih ditentukan oleh hormon sel wanita daripada gen kromosom X. Hewan lebih ditentukan oleh hormon sel wanita daripada gen kromosom X. Hewan  betina,

 betina, atau atau jantan jantan yang dikastrasyang dikastrasi, i, memperlihatkan memperlihatkan kadar kadar imunoglobulin danimunoglobulin dan respons imun spesifik yang lebih tinggi daripada jantan normal. Stimulasi respons imun spesifik yang lebih tinggi daripada jantan normal. Stimulasi estrogen kronik mempunyai peran penting terhadap prevalensi LES pada estrogen kronik mempunyai peran penting terhadap prevalensi LES pada wanita. Walaupun jumlah estrogen pada penderita tersebut normal, aktivitas wanita. Walaupun jumlah estrogen pada penderita tersebut normal, aktivitas estradiol dapat meningkat akibat kelainan pola metabolisme hormon wanita. estradiol dapat meningkat akibat kelainan pola metabolisme hormon wanita. Pada wanita penderita LES terdapat peninggian komponen 16α

Pada wanita penderita LES terdapat peninggian komponen 16α -hidroksil dari-hidroksil dari 16α

16α-hidrokslestron dan estriol serum dibandingkan dengan orang normal.-hidrokslestron dan estriol serum dibandingkan dengan orang normal. Hormon hipofisis prolaktin juga mempunyai aksi imunostimulan terutama Hormon hipofisis prolaktin juga mempunyai aksi imunostimulan terutama terhadap sel T.

terhadap sel T. -- InfeksiInfeksi

Virus sering dihubungkan dengan penyakit autoimun. Infeksi yang terjadi Virus sering dihubungkan dengan penyakit autoimun. Infeksi yang terjadi secara horizontal atau vertikal akan meningkatkan reaksi autoimun dengan secara horizontal atau vertikal akan meningkatkan reaksi autoimun dengan  berbagai

 berbagai jalan, antara jalan, antara lain karena lain karena aktivasi poliklonal aktivasi poliklonal limfosit, pelepasan limfosit, pelepasan organelorganel subselular setelah destruksi sel, fenomena asosiasi pengenalan akibat insersi subselular setelah destruksi sel, fenomena asosiasi pengenalan akibat insersi antigen virus pada membran sel

antigen virus pada membran sel yang meningkatkan reaksi terhadap komponenyang meningkatkan reaksi terhadap komponen antigen diri, serta gangguan fungsi sel Ts akibat infeksi virus. Virus yang paling antigen diri, serta gangguan fungsi sel Ts akibat infeksi virus. Virus yang paling sering dikaitkan sebagai pencetus autoimunitas adalah EBV, selain miksovirus, sering dikaitkan sebagai pencetus autoimunitas adalah EBV, selain miksovirus, virus hepatitis, CMV, virus coxsackie, retrovirus, dll.

virus hepatitis, CMV, virus coxsackie, retrovirus, dll. -- ObatObat

Banyak obat dikaitkan dengan timbulnya efek samping idiosinkrasi yang dapat Banyak obat dikaitkan dengan timbulnya efek samping idiosinkrasi yang dapat mempunyai komponen autoimun di dalam patogenesisnya. Sangat penting mempunyai komponen autoimun di dalam patogenesisnya. Sangat penting untuk membedakan respons imunologi dari obat (hipersensitivitas obat), baik untuk membedakan respons imunologi dari obat (hipersensitivitas obat), baik  berasal

 berasal dari dari bentuk bentuk asli asli maupun maupun kompleks kompleks dengan dengan molekul molekul pejamu, pejamu, dengandengan  proses au

 proses autoimun toimun asli yang asli yang diinduksi diinduksi oleh ooleh obat. Reaksi bat. Reaksi hipersensitivitas biasanyahipersensitivitas biasanya reversibel setelah penghentian obat sedangkan proses autoimun dapat reversibel setelah penghentian obat sedangkan proses autoimun dapat  berkembang progresif dan memerlukan p

 berkembang progresif dan memerlukan pengobatan imunosupresif.engobatan imunosupresif. -- Agen fisik lainAgen fisik lain

Pajanan terhadap radiasi ultraviolet (biasanya dalam bentuk sinar matahari) Pajanan terhadap radiasi ultraviolet (biasanya dalam bentuk sinar matahari) merupakan pemicu yang jelas terhadap inflamasi kulit dan kadang keterlibatan merupakan pemicu yang jelas terhadap inflamasi kulit dan kadang keterlibatan sistemik pada SLE, namun radiasi lebih bersifat menyebabkan

sistemik pada SLE, namun radiasi lebih bersifat menyebabkan  flare flare dalamdalam respons autoimun yang sudah ada dibandingkan sebagai penyebab. Pemicu lain respons autoimun yang sudah ada dibandingkan sebagai penyebab. Pemicu lain yang diduga berkaitan dengan penyakit autoimun antara lain stress psikologis yang diduga berkaitan dengan penyakit autoimun antara lain stress psikologis dan faktor diet.

dan faktor diet.

1.3

1.3 PatofisiologiPatofisiologi

PATOGENESIS PATOGENESIS

Penyakit autoimun ditandai oleh pembentukan antibodi yang bereaksi t

Penyakit autoimun ditandai oleh pembentukan antibodi yang bereaksi t erhadaperhadap  jaringan

endogen. Karena respons sel B pada manusia umumnya memerlukan sel T endogen. Karena respons sel B pada manusia umumnya memerlukan sel T  penolong, respons autoantibodi

 penolong, respons autoantibodi sel B sel B secara langsung secara langsung menunjukkan gangguanmenunjukkan gangguan control imunoregulator sel T. Pada beberapa keadaan dapat terbentuk antibodi control imunoregulator sel T. Pada beberapa keadaan dapat terbentuk antibodi melalui respons sel T dan B normal yang diaktifkan oleh organisme atau bahan melalui respons sel T dan B normal yang diaktifkan oleh organisme atau bahan asing yang mengandung antigen, terutama polisakarida, yang bereaksi silang asing yang mengandung antigen, terutama polisakarida, yang bereaksi silang dengan antigen diri serupa dalam jaringan tubuh. Fenomena ini disebut

dengan antigen diri serupa dalam jaringan tubuh. Fenomena ini disebut mimikrimimikri molekuler 

molekuler . Contoh antibody yang relevan secara klinis adalah antibody terhadap. Contoh antibody yang relevan secara klinis adalah antibody terhadap reseptor asetilkolin pada Miastenia gravis dan antibody anti-DNA antieritrosit, reseptor asetilkolin pada Miastenia gravis dan antibody anti-DNA antieritrosit, dan antitrombosit pada lupus eritematosus sistemik.

dan antitrombosit pada lupus eritematosus sistemik.

Bagian unik pada regio variabel molekul immunoglobulin tempat antigen Bagian unik pada regio variabel molekul immunoglobulin tempat antigen terikat disebut

terikat disebut idiotipeidiotipe. Antibody yang bereaksi secara spesifik dengan region. Antibody yang bereaksi secara spesifik dengan region tersebut disebut

tersebut disebut antibody anti-idiotipe.antibody anti-idiotipe. Antibody anti-idiotipe dapat terbentuk Antibody anti-idiotipe dapat terbentuk selama berlangsungnya proses respons imun normal. Misalnya, terbentuk selama berlangsungnya proses respons imun normal. Misalnya, terbentuk anti-idiotipe terhadap antitetanus selama imunisasi normal dengan toksoid idiotipe terhadap antitetanus selama imunisasi normal dengan toksoid tetanusdan berfungsi sebagai sintyal off untuk sel B yang mensekresikan tetanusdan berfungsi sebagai sintyal off untuk sel B yang mensekresikan antibody antitetanus. Antibody mungkin merupakan komponen penting pada antibody antitetanus. Antibody mungkin merupakan komponen penting pada  jaringan imunoregulator normal. Antibody anti

 jaringan imunoregulator normal. Antibody anti-idiotipe juga mungkin rekevan-idiotipe juga mungkin rekevan  bagi

 bagi dua dua jenis jenis autoimunitas autoimunitas : : (1) (1) disfungsi disfungsi antibody antibody anti-idiotipe anti-idiotipe dapatdapat menyebabkan hiperreaktivitas sel B akibat kegagalan pembentukan sinyal menyebabkan hiperreaktivitas sel B akibat kegagalan pembentukan sinyal off off  untuk diferensiasi sinyal sel B dan (2) sebagai antibody antireseptor yang untuk diferensiasi sinyal sel B dan (2) sebagai antibody antireseptor yang terbentuk pada penyakit autoimun [antibody anti-reseptor asetikolin pada terbentuk pada penyakit autoimun [antibody anti-reseptor asetikolin pada Miastenia gravis, antibody anti reseptor insulin pada Diabetes Melitus Miastenia gravis, antibody anti reseptor insulin pada Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI, DM, Tipe I) dan antibody anti-reseptor tirotropin tergantung insulin (DMTI, DM, Tipe I) dan antibody anti-reseptor tirotropin  pada penyakit tiroid

 pada penyakit tiroid autoimun] mungkin merupakan antibody autoimun] mungkin merupakan antibody terhadap tempatterhadap tempat ikatan antibody (idiotipe) autoantibodi.

ikatan antibody (idiotipe) autoantibodi.

Factor genetik mungkin berperan menimbulkan penyakit autoimun, baik Factor genetik mungkin berperan menimbulkan penyakit autoimun, baik melalui seleksi terhadap hiperreaktivitas sel B inheren maupun kencendrungan melalui seleksi terhadap hiperreaktivitas sel B inheren maupun kencendrungan membentuk autoantibodi, atau pada kasus keterkaitan antigen MHC dengan membentuk autoantibodi, atau pada kasus keterkaitan antigen MHC dengan  penyakit

 penyakit utoimun utoimun melalui melalui penyajian penyajian peptida peptida diri diri atau atau asing asing yang merangsangyang merangsang respons antiself yang tidak sesuai. Miastenia gravs, penyakit tiroid autoimun respons antiself yang tidak sesuai. Miastenia gravs, penyakit tiroid autoimun dan anemia pernisosa semuanya berkaitan dengan ekpresi HLA-B8(MHC kelas dan anemia pernisosa semuanya berkaitan dengan ekpresi HLA-B8(MHC kelas I) dan HLA-DR3 (MHC kelas II) dan j

immunoglobulin tertentu. Terdapat juga keterkaitan erat antara jenis tertentu immunoglobulin tertentu. Terdapat juga keterkaitan erat antara jenis tertentu DR dengan timbulnya artritis rematoid.

DR dengan timbulnya artritis rematoid.

Sementara penyakit autimun spesifik-organ kemungkinana besar di Sementara penyakit autimun spesifik-organ kemungkinana besar di sebabkan oleh efek kombinasi atau beberapa factor yang menimbulkan sebabkan oleh efek kombinasi atau beberapa factor yang menimbulkan kerusakan organ atau sitem tertentu akibat kesalahan sasaran imun, penyakit kerusakan organ atau sitem tertentu akibat kesalahan sasaran imun, penyakit autoimun generalisata seperti pada lupus eritematosus sistemik dapat dianggap autoimun generalisata seperti pada lupus eritematosus sistemik dapat dianggap sebagai penyakit dengan gangguan toleransi episodik terhadap molekul diri. sebagai penyakit dengan gangguan toleransi episodik terhadap molekul diri. Kejadian terakhir memperlihatkan bahwa, pada model penyakit autoimun pada Kejadian terakhir memperlihatkan bahwa, pada model penyakit autoimun pada mencit (mencit MRL) , penyebab penyakit autoimun adalah kecacatan pada mencit (mencit MRL) , penyebab penyakit autoimun adalah kecacatan pada molekul permukaan (fas/APO-1) pada sel T yang diperlukan agar limfosit T molekul permukaan (fas/APO-1) pada sel T yang diperlukan agar limfosit T autoreaktif dimusnahkan di dalam timus. Molekul fas/APO-1 yang cacat autoreaktif dimusnahkan di dalam timus. Molekul fas/APO-1 yang cacat mencegah seleksi egatif atas sel T autoreaktif, sehingga terjadi kelebihan sel T mencegah seleksi egatif atas sel T autoreaktif, sehingga terjadi kelebihan sel T autoreaktif yang kemudian menyebar ke organ limfoid perifer. Diperkirakan autoreaktif yang kemudian menyebar ke organ limfoid perifer. Diperkirakan  bahwa

 bahwa sindroma sindroma mirip-lupus mirip-lupus eritematosus eritematosus multisystem multisystem pada pada anak anak mungkinmungkin merupakan analog dari penyakit autoimun pada murine MRL. Lupus merupakan analog dari penyakit autoimun pada murine MRL. Lupus eritematosus sistemik pada orang dewasa diperkirakan lebih meryupakan eritematosus sistemik pada orang dewasa diperkirakan lebih meryupakan gangguan generalisata da;lam mempertahankan toleransi perifer. System imun gangguan generalisata da;lam mempertahankan toleransi perifer. System imun  perifer

 perifer tidak tidak memiliki memiliki kemampuan kemampuan mempertahankan mempertahankan anergi anergi terhadap terhadap antigenantigen diri, bukan akibat gangguan toleransi sentral (timus). Sementara molekul yang diri, bukan akibat gangguan toleransi sentral (timus). Sementara molekul yang  berperan mempertahankan

 berperan mempertahankan anergi/toleransi perifeanergi/toleransi perifer ter terhadap antigen rhadap antigen diri belumdiri belum diketahui, data terakhir mengisyaratkan bahwa molekul CD28 sel T dan diketahui, data terakhir mengisyaratkan bahwa molekul CD28 sel T dan B7/BB1 sel B berperan mengatur proses ini.

B7/BB1 sel B berperan mengatur proses ini.

PATOFISIOLOGI PATOFISIOLOGI

•• Proses dasar: melibatkan perekrutan sel-sel Th yang bekerjasama denganProses dasar: melibatkan perekrutan sel-sel Th yang bekerjasama dengan sel-sel B autoreaktif atau prekursor sel T sitotoksik untuk memacu respon sel-sel B autoreaktif atau prekursor sel T sitotoksik untuk memacu respon imun perusak diri sendiri

•• Ketidak seimbangan imunologis dapat timbul dari beberapa kemungkinan:Ketidak seimbangan imunologis dapat timbul dari beberapa kemungkinan:  – 

 –  Aktivitas berlebihan dari sel Th autoreaktifAktivitas berlebihan dari sel Th autoreaktif •• Perubahan Ag diri sendiriPerubahan Ag diri sendiri

•• Reaksi silang akibat kemiripan epitopeReaksi silang akibat kemiripan epitope

•• Mimikri molekuler: Ag diri sendiriMimikri molekuler: Ag diri sendiri sharing  sharing  epitope yang identik dg epitope yang identik dg virus/bakteri

virus/bakteri  – 

 –  Perubahan-perubahan bentuk Ag diri sendiri akibat penempelan AgPerubahan-perubahan bentuk Ag diri sendiri akibat penempelan Ag suatu virus, obat atau bahan-bahan kimia seperti hydralazine

suatu virus, obat atau bahan-bahan kimia seperti hydralazine  – 

 –   By-pass By-pass pengaktifan sel-sel Th autoreaktif pengaktifan sel-sel Th autoreaktif

•• Via aktivasi sel-sel B poliklonal oleh lipopolisakarida bakteriVia aktivasi sel-sel B poliklonal oleh lipopolisakarida bakteri  – 

 –  Defisiensi sel-sel T yang secara normal seharusnya menekan responDefisiensi sel-sel T yang secara normal seharusnya menekan respon imun Pembebasan Ag diri sendiri yang ‘disembunyikan’ (misal pada imun Pembebasan Ag diri sendiri yang ‘disembunyikan’ (misal pada kornea mata, sperma pada testis).

kornea mata, sperma pada testis). Faktor genetik:

Faktor genetik: Faktanya jelas. Faktanya jelas. Diduga diperankan Diduga diperankan oleh gen-gen Moleh gen-gen MHC/HLAHC/HLA

Ada empat dasar mekanisme yang menyebabkan kejadian penyakit Ada empat dasar mekanisme yang menyebabkan kejadian penyakit autoimun

autoimun

1)

1) Mediasi AntibodiMediasi Antibodi

Keberadaan antibodi spesifik melakukan perlawanan terhadap antigen tertentu Keberadaan antibodi spesifik melakukan perlawanan terhadap antigen tertentu (protein) mendorong kerusakan dan timbulnya tanda-tanda

(protein) mendorong kerusakan dan timbulnya tanda-tanda penyakit. Contohnya ;penyakit. Contohnya ; auto-immune mediated hemolytic anemia, dimana targetnya adalah permukaan sel auto-immune mediated hemolytic anemia, dimana targetnya adalah permukaan sel darah merah ; myesthenia gravis dimana targetnya adalah acetylcholine receptor darah merah ; myesthenia gravis dimana targetnya adalah acetylcholine receptor  pada

 pada neuromuscular neuromuscular junjunction ; hypoadrenocorticism (Addisons’s) dimanaction ; hypoadrenocorticism (Addisons’s) dimana targetnya adalah sel dari kelenjar adrenal (Aronson, 1999 : Mims, 1982).

targetnya adalah sel dari kelenjar adrenal (Aronson, 1999 : Mims, 1982).

2)

Antibodi diproduksi melawan protein didalam tubuh, komplek ini dalam bentuk Antibodi diproduksi melawan protein didalam tubuh, komplek ini dalam bentuk molekul besar yang bersikulasi keseluruh tubuh. Pada systemic lupus molekul besar yang bersikulasi keseluruh tubuh. Pada systemic lupus erythematosus (SLE), antibodi dibentuk justru merusak beberapa erythematosus (SLE), antibodi dibentuk justru merusak beberapa komponen-komponen didalam inti selnya ( sehingga anti-nuclear antibody test (ANA) komponen didalam inti selnya ( sehingga anti-nuclear antibody test (ANA) dilakukan untuk SLE). Sebagian besar antibodi-antibodi yang diproduksi merusak dilakukan untuk SLE). Sebagian besar antibodi-antibodi yang diproduksi merusak double stranded DNA, dan membentuk komplek terlarut yang tersirkulasi yang double stranded DNA, dan membentuk komplek terlarut yang tersirkulasi yang akan memecah kulit dan menyebabkan peningkatan sensitivitas pada ultraviolet akan memecah kulit dan menyebabkan peningkatan sensitivitas pada ultraviolet dan berbagai gejala lainnya. Karena darah tersa

dan berbagai gejala lainnya. Karena darah tersaring melalui ginjal, maka kompleksring melalui ginjal, maka kompleks tersebut akan tertahan dalam glomeruli dan pembuluh darah yang menyebabkan tersebut akan tertahan dalam glomeruli dan pembuluh darah yang menyebabkan ginjal kekuarangan protein sehingga mengalami glomeulonephritis. Kondisi ini ginjal kekuarangan protein sehingga mengalami glomeulonephritis. Kondisi ini  juga merusak pembuluh darah lainny

 juga merusak pembuluh darah lainnya, dan dimungkinkan terjadinya haemorhagi,a, dan dimungkinkan terjadinya haemorhagi, sebagaimana akumulasi dari cairan synovial dan menyebabkan tanda-tanda sebagaimana akumulasi dari cairan synovial dan menyebabkan tanda-tanda arthritis dan kesakitan persendian. Rheumatoid arthritis diakibatkan dari immune arthritis dan kesakitan persendian. Rheumatoid arthritis diakibatkan dari immune complexes (kelompok antibodi IgM mengikat rheumatoid factor) merusak bagian complexes (kelompok antibodi IgM mengikat rheumatoid factor) merusak bagian dari sistem kekebalan hewan (bagian dari molekul Ig G). Bentuk komplek ini dari sistem kekebalan hewan (bagian dari molekul Ig G). Bentuk komplek ini dideposit di ruang persendian synovial yang menyebabkan respon peradangan, dideposit di ruang persendian synovial yang menyebabkan respon peradangan,  pembengkakan

 pembengkakan persendian persendian dan dan kesakitan. kesakitan. Kolagen Kolagen dan dan cartilage cartilage dirusak dirusak dandan seringkali digantikan dengan fibrin sehingga menyebabkan fuses dari persendian seringkali digantikan dengan fibrin sehingga menyebabkan fuses dari persendian  – 

 –  ankylosis (Aronson, 1999). ankylosis (Aronson, 1999).

3)

3) Mediasi Antibodi dan sel T cellMediasi Antibodi dan sel T cell

Sel T adalah salah satu dari dua tipe (yang satunya disebut sel B) sel darah putih Sel T adalah salah satu dari dua tipe (yang satunya disebut sel B) sel darah putih yang memediasi reaksi immune. Ketika dihadapkan pada suatu antigen tertentu, yang memediasi reaksi immune. Ketika dihadapkan pada suatu antigen tertentu, sel T terprogram untuk mencari dan merusak protein tertentu itu pula dikemudian sel T terprogram untuk mencari dan merusak protein tertentu itu pula dikemudian hari. Jika seekor hewan terekspose pada suatu antigen, maka menjadi lebih hari. Jika seekor hewan terekspose pada suatu antigen, maka menjadi lebih  berkemampuan

 berkemampuan untuk untuk memberikan memberikan respon respon lebih lebih banyak banyak dan dan lebih lebih cepat cepat dalamdalam memberikan perlawanan terhadap antigen tertentu itu dikemudian hari. Inilah memberikan perlawanan terhadap antigen tertentu itu dikemudian hari. Inilah dasar pelaksanaan vaksinasi. Pada kejadian Thyroiditis (autoimmune dasar pelaksanaan vaksinasi. Pada kejadian Thyroiditis (autoimmune hypothyroidism) tampaknya memberikan dampak mixed ethiology, dimana hypothyroidism) tampaknya memberikan dampak mixed ethiology, dimana  beberapa

 beberapa antigen antigen yang yang menjadi menjadi target target dan dan juga juga sekaligus sekaligus hormon hormon pentingpenting thyroglobulin yang diproduksi oleh tyroid menjadi dikenali. Autoantibodi terhadap thyroglobulin yang diproduksi oleh tyroid menjadi dikenali. Autoantibodi terhadap antigen-antigen pada ephitel sel thyroid juga dikenali. Thyroid menjadi terinvasi antigen-antigen pada ephitel sel thyroid juga dikenali. Thyroid menjadi terinvasi oleh sejumlah besar sel T, sel B demikian pula sel Makrophage yang akan oleh sejumlah besar sel T, sel B demikian pula sel Makrophage yang akan "menelan" dan menghancurkan sel-sel lainnya. Sel T yang terprogram secara "menelan" dan menghancurkan sel-sel lainnya. Sel T yang terprogram secara spesifik terhadap thyroglobulin ini telah diidentifikasi (Aronson, 1999 : Salyers spesifik terhadap thyroglobulin ini telah diidentifikasi (Aronson, 1999 : Salyers dan Whitt, 1994 : Madigan dkk, 1997).

dan Whitt, 1994 : Madigan dkk, 1997).

4)

4) Difisiensi complemenDifisiensi complemen

Ketika antigen dan antibodi bereaksi, maka akan mengaktivasi kelompok enzime Ketika antigen dan antibodi bereaksi, maka akan mengaktivasi kelompok enzime serum (sistem komplemen) yang memberikan hasil akhir berupa lisis

serum (sistem komplemen) yang memberikan hasil akhir berupa lisis dari molekuldari molekul antigen atau memungkinkan sel phagosite seperti macrophage untuk lebih mudah antigen atau memungkinkan sel phagosite seperti macrophage untuk lebih mudah melakukan perusakan. Hewan yang mengalami defisiensi enzimes activated pada melakukan perusakan. Hewan yang mengalami defisiensi enzimes activated pada

awal sistem komplemen akan penderita penyakit autoimmune, seperti pada kasus awal sistem komplemen akan penderita penyakit autoimmune, seperti pada kasus  penyakit SLE (Aronso

 penyakit SLE (Aronson, 1999 : Roitt, 1991).n, 1999 : Roitt, 1991).

1.4

1.4 KlasifikasiKlasifikasi

Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan, yaitu : Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan, yaitu : 1.

1. Khas organ (organ specific) Khas organ (organ specific) dengan pembentukan antibodi yang khas organ.dengan pembentukan antibodi yang khas organ.

Contoh: Tiroiditis Hashimoto, dengan auto-antibodi terhadap tiroid; Diabetes Contoh: Tiroiditis Hashimoto, dengan auto-antibodi terhadap tiroid; Diabetes Mellitus, dengan antibodi terhadap pankreas; sclerosis multiple, dengan Mellitus, dengan antibodi terhadap pankreas; sclerosis multiple, dengan auto-antibodi terhadap susunan saraf; penyakit radang usus, dengan auto-auto-antibodi antibodi terhadap susunan saraf; penyakit radang usus, dengan auto-antibodi terhadap usus; penyakit Addison, Penyakit seliaka, Penyakit Crohn, pernicious terhadap usus; penyakit Addison, Penyakit seliaka, Penyakit Crohn, pernicious anemia, Pemphigus vulgaris, Vitiligo, Anemia hemolitik autoimun, idiopatik anemia, Pemphigus vulgaris, Vitiligo, Anemia hemolitik autoimun, idiopatik  purpura thrombocytop

 purpura thrombocytopenic, Miastenia gravis.enic, Miastenia gravis. 2.

2. Bukan khas organ (non-organ specific), dengan pembentukan autoantibodi yangBukan khas organ (non-organ specific), dengan pembentukan autoantibodi yang tidak terbatas pada satu organ.

tidak terbatas pada satu organ.

Contoh: Systemic lupus erythemathosus (SLE), arthritis rheumatika, vaskulitis Contoh: Systemic lupus erythemathosus (SLE), arthritis rheumatika, vaskulitis sistemik, cleroderma dengan auto-antibodi terhadap berbagai organ, sindrom sistemik, cleroderma dengan auto-antibodi terhadap berbagai organ, sindrom Sjögren, dan dermatomiositis.

Sjögren, dan dermatomiositis.

Penyakit

Penyakit Organ Organ AntibodiAntibodi terhadap terhadap Tes diagnosis Tes diagnosis Organ Organ spesifik spesifik Tiroiditis Tiroiditis Hashimoto Hashimoto Tiroid

Tiroid Tiroglobulin Tiroglobulin RIARIA Grave

Grave Disease Disease Tiroid Tiroid Reseptor TSH Reseptor TSH ImmunofluoresensImmunofluoresens Pernisious

Pernisious anemia anemia Sel Sel darah darah merah merah Intrinsik Intrinsik faktor faktor ImmunofluoresensImmunofluoresens IDDM

IDDM Pankreas Pankreas Sel Sel betabeta Infertilitas

Infertilitas laki-laki laki-laki Sperma Sperma Sperma Sperma AglutinasiAglutinasi

immunofluoresens immunofluoresens  Non-organ  Non-organ spesifik spesifik Vitiligo Kulit Vitiligo Kulit  persendian  persendian Melanosit Immunofluoresens Melanosit Immunofluoresens Rheumatoid Rheumatoid arthritis arthritis Kulit ginjal Kulit ginjal sendi sendi IgG IgG-latex IgG IgG-latex Aglutinasi Aglutinasi SLE

SLE Sendi Sendi organ organ DNADNA RNA RNA  Nukleoprotein  Nukleoprotein DNA DNA RNA RNA Latex aglutinasi Latex aglutinasi

Perbedaan antara penyakit imun organ spesifik dan non-spesifik : Perbedaan antara penyakit imun organ spesifik dan non-spesifik :

Organ

Organ Spesifik Spesifik Non-organ Non-organ spesifikspesifik Antigen

Antigen Terdapat di Terdapat di dalam dalam alatalat tubuh tertentu

tubuh tertentu

Tersebar di seluruh tubuh Tersebar di seluruh tubuh

Kerusakan

Kerusakan Antigen Antigen dalam dalam tubuh tubuh Penimbunan Penimbunan komplekskompleks sistemik dalm ginjal, sendi sistemik dalm ginjal, sendi dan kulit

dan kulit Tumpang

Tumpang tindih tindih Dengan Dengan antibodi antibodi organorgan spesifik dan penyakit lain spesifik dan penyakit lain

Dengan antibodi Dengan antibodi non-organ spesifik dan organ spesifik dan  penyakit lain.

 penyakit lain.

Kriteria diagnosis Kriteria diagnosis

Kriteria diagnostik yang dipakai adalah sebagai berikut: Kriteria diagnostik yang dipakai adalah sebagai berikut: 1.

1. Kekakuan Kekakuan pagi pagi hari hari (lamanya (lamanya paling paling tidak tidak satu satu jam),jam),  Kekakuan  Kekakuan di di pagi pagi harihari selama lebih dari 1 jam; dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang selama lebih dari 1 jam; dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu berkurang yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu berkurang dari satu jam.

dari satu jam. 2.

2. Artritis Artritis pada pada tiga tiga atau atau lebih lebih sendisendi 3.

3. Artritis Artritis sendi-sendi sendi-sendi jari-jari jari-jari tangantangan 4.

4. Artritis Artritis yang yang simetrissimetris 5.

5. Nodul Nodul rheumatoid, rheumatoid, adalah adalah massa massa subkutan subkutan yang yang ditemukan ditemukan pada pada sekitar sekitar sepertigasepertiga orang dewasa pasien artritis reumatoid. Lokasi yang paling sering dari orang dewasa pasien artritis reumatoid. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi si

deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau di sepanjang permukaanku) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan; walaupun demikian nodula-nodula ini dapat juga timbul ekstensor dari lengan; walaupun demikian nodula-nodula ini dapat juga timbul  pada

 pada tempat-tempat tempat-tempat lainnya. lainnya. Adanya Adanya nodula-nodula nodula-nodula ini ini biasanya biasanya merupakanmerupakan suatu petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.

suatu petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat. 6.

6. Faktor Faktor reumatoid reumatoid dalam dalam serumserum 7.

7. Perubahan-perubahan radiologik Perubahan-perubahan radiologik (erosi (erosi atau atau dekalsifikasi dekalsifikasi tulang)tulang) Diagnosis artritis reumatoid dikatakan positif apabikla

Diagnosis artritis reumatoid dikatakan positif apabikla sekurang-kurangnyasekurang-kurangnya empat dari tujuh kriteria ini terpenuhi. Empat kriteria yang disebutkan empat dari tujuh kriteria ini terpenuhi. Empat kriteria yang disebutkan terdahulu harus sudah berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu.

L.O.2. Memahami dan

L.O.2. Memahami dan MenjelaskaMenjelaskan n Artritis RheumatoidArtritis Rheumatoid 2.1

2.1 DefinisiDefinisi

Penyakit sistemik kronik yang terutama menyerang sendi, biasanya Penyakit sistemik kronik yang terutama menyerang sendi, biasanya  poliartikular,

 poliartikular, ditandai ditandai perubahan perubahan akibat akibat radang radang pada pada membran membran sinovial sinovial dandan struktur artikular, adanya atrofi dan penipisan tulang. Pada stadium lanjut, struktur artikular, adanya atrofi dan penipisan tulang. Pada stadium lanjut, terdapat deformitas dan ankilosis (Dorland, 2015)

terdapat deformitas dan ankilosis (Dorland, 2015)

2.2

2.2 EpidemiologiEpidemiologi

Prevalensi RA relatif konstan yaitu berkisar antara 0,5-1% di seluruh dunia Prevalensi RA relatif konstan yaitu berkisar antara 0,5-1% di seluruh dunia (Suarjana, 2009). Dalam ilmu penyakit dalam Harrison edisi 18, insidensi dan (Suarjana, 2009). Dalam ilmu penyakit dalam Harrison edisi 18, insidensi dan  prevalensi

 prevalensi RA RA bervariasi bervariasi berdasarkan berdasarkan lokasi lokasi geografis geografis dan dan diantara diantara berbagaiberbagai grup etnik dalam suatu negara. Misalnya, masyarakat asli Ameika, Yakima, grup etnik dalam suatu negara. Misalnya, masyarakat asli Ameika, Yakima, Pima, dan suku-suku Chippewa di Amerika Utara dilaporkan memiliki rasio Pima, dan suku-suku Chippewa di Amerika Utara dilaporkan memiliki rasio  prevalensi dari berbagai studi sebesar 7%. Prevalensi ini merupakan prevalensi  prevalensi dari berbagai studi sebesar 7%. Prevalensi ini merupakan prevalensi tertinggi di dunia. Beda halnya, dengan studi pada populasi di Afrika dan Asia tertinggi di dunia. Beda halnya, dengan studi pada populasi di Afrika dan Asia yang menunjukkan prevalensi lebih rendah 10 sekitar 0,2%-0,4% (Longo, yang menunjukkan prevalensi lebih rendah 10 sekitar 0,2%-0,4% (Longo, 2012). Prevalensi RA di India dan di negara barat kurang lebih sama yaitu 2012). Prevalensi RA di India dan di negara barat kurang lebih sama yaitu sekitar 0,75% (Suarjana, 2009).

sekitar 0,75% (Suarjana, 2009).

Sedangkan, di Jerman sekitar sepertiga orang menderita nyeri sendi kronik Sedangkan, di Jerman sekitar sepertiga orang menderita nyeri sendi kronik mulai dari usia 20 tahun dan juga seperduanya berusia 40 tahun. Satu dari mulai dari usia 20 tahun dan juga seperduanya berusia 40 tahun. Satu dari  penyebab

merupakan RA . RA adalah penyakit inflamasi reumatik yang paling sering merupakan RA . RA adalah penyakit inflamasi reumatik yang paling sering dengan prevalensi 0,5% sampai 0,8% pada populasi dewasa. Insidensinya dengan prevalensi 0,5% sampai 0,8% pada populasi dewasa. Insidensinya meningkat seiring usia, 25 hingga 30 orang dewasa per 100.000 pria dewasa meningkat seiring usia, 25 hingga 30 orang dewasa per 100.000 pria dewasa dan 50 hingga 60 per 100.000 wanita dewasa (Schneider, 2013). Studi RA di dan 50 hingga 60 per 100.000 wanita dewasa (Schneider, 2013). Studi RA di  Negara Amerika

 Negara Amerika Latin dan Latin dan Afrika menunjukkan Afrika menunjukkan predominansi angka predominansi angka kejadiankejadian  pada wanita

 pada wanita lebih besar lebih besar dari pada ldari pada laki-laki, dengan aki-laki, dengan rasio 6-8:1 rasio 6-8:1 (Longo, 2012).(Longo, 2012). Gambar 3. Prevalensi global penyakit artri

Gambar 3. Prevalensi global penyakit artritis reumatoid (Longo, 2012)tis reumatoid (Longo, 2012)

Di Cina, Indonesia dan Filipina prevalensinya kurang dari 0,4% baik didaerah Di Cina, Indonesia dan Filipina prevalensinya kurang dari 0,4% baik didaerah urban ataupun rural. Hasil s

urban ataupun rural. Hasil survey yang dilakukan di Jawa Tengah mendapatkanurvey yang dilakukan di Jawa Tengah mendapatkan  prevalensi

 prevalensi RA RA sebesar sebesar 0,2% 0,2% di di daerah daerah rural rural dan dan 0,3% 0,3% di di daerah daerah urban.urban. Sedangkan penelitian yang dilakukan di Malang pada penduduk berusia diatas Sedangkan penelitian yang dilakukan di Malang pada penduduk berusia diatas 40 tahun mendapatkan prevalensi RA sebesar 0,5% didaerah kotamadya dan 40 tahun mendapatkan prevalensi RA sebesar 0,5% didaerah kotamadya dan 0,6% didaerah kabupaten. Di poliklinik reumatologi RSUPN Cipto 0,6% didaerah kabupaten. Di poliklinik reumatologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, kasus baru RA 11 merupakan 4,1% dari

Mangunkusumo Jakarta, kasus baru RA 11 merupakan 4,1% dari seluruh kasusseluruh kasus  baru

 baru pada pada tahun tahun 2000 2000 dan dan pada pada periode periode januari januari s/d s/d juni juni 2007 2007 didapatkandidapatkan sebanyak 203 kasus RA dari

sebanyak 203 kasus RA dari jumlah seluruh kunjungan sebanyak 12.346 orangjumlah seluruh kunjungan sebanyak 12.346 orang (15,1%). Prevalensi RA lebih banyak ditemukan

(15,1%). Prevalensi RA lebih banyak ditemukan pada perempuan dibandingkanpada perempuan dibandingkan dengan laki-laki dengan rasio 3:1 dan dapat terjadi

dengan laki-laki dengan rasio 3:1 dan dapat terjadi pada semua kelompok umur,pada semua kelompok umur, dengan angka kejadian tertinggi didapatkan pada dekade keempat dan kelima dengan angka kejadian tertinggi didapatkan pada dekade keempat dan kelima (Suarjana, 2009).

(Suarjana, 2009).

Prevalensi RA yang hanya sebesar 1 sampai 2 % diseluruh dunia, pada wanita Prevalensi RA yang hanya sebesar 1 sampai 2 % diseluruh dunia, pada wanita di atas 50 tahun prevalensinya meningkat hampir 5%. Puncak kejadian RA di atas 50 tahun prevalensinya meningkat hampir 5%. Puncak kejadian RA terjadi pada usia 20-45 tahun. Berdasarkan penelitian para ahli dari universitas terjadi pada usia 20-45 tahun. Berdasarkan penelitian para ahli dari universitas Alabama, AS, wanita yang memderita RA mempunyai kemungkintan 60% Alabama, AS, wanita yang memderita RA mempunyai kemungkintan 60% lebih besar untuk meninggal dibanding yang tidak menderita penyakit tersebut lebih besar untuk meninggal dibanding yang tidak menderita penyakit tersebut (Afriyanti, 2011).

(Afriyanti, 2011).

Dari data presurvey di Dinas Kesehatan Provinsi Lampung didapatkan bahwa Dari data presurvey di Dinas Kesehatan Provinsi Lampung didapatkan bahwa  penyakit

 penyakit RA RA menjadi menjadi salah satu salah satu dari dari 10 10 penyakit penyakit terbesar terbesar sejak tahun sejak tahun 2011. 2011. PadaPada  presurvey

 presurvey ini dini dilakukan ilakukan pengamatan pengamatan data sejak data sejak tahun tahun 2007 2007 sampai dsampai dengan engan 2012.2012. RA muncul pada tahun 2011 menempati urutan kedelapan dengan angka RA muncul pada tahun 2011 menempati urutan kedelapan dengan angka diagnosa sebanyak 17.671 kasus (5,24%) dan naik ke urutan keempat pada diagnosa sebanyak 17.671 kasus (5,24%) dan naik ke urutan keempat pada tahun 2012 dengan 50.671 kasus (7,85%)

tahun 2012 dengan 50.671 kasus (7,85%) (Dinkes, 2011).(Dinkes, 2011). Dan dari profil kesehatan di dinas kesehatan sejak

Dan dari profil kesehatan di dinas kesehatan sejak tahun 2007-2011 didapatkantahun 2007-2011 didapatkan  penyakit

 penyakit RA RA muncul muncul menjadi menjadi salah satu salah satu dari 1dari 10 p0 penyakit enyakit terbesar di terbesar di kota kota BandarBandar Lampung pada tahun 2009 di urutan keempat dengan presentase sebesar

Lampung pada tahun 2009 di urutan keempat dengan presentase sebesar 5,99%,5,99%, tahun 2010 menjadi urutan ketiga sebesar 7,2% dan tahun 2011 pada urutan tahun 2010 menjadi urutan ketiga sebesar 7,2% dan tahun 2011 pada urutan keempat dengan presentasi sebesar 7,11% (Dinkes, 2011).

keempat dengan presentasi sebesar 7,11% (Dinkes, 2011).

Di poliklinik penyakit dalam untuk pasien rawat jalan di RSUD Abdoel Di poliklinik penyakit dalam untuk pasien rawat jalan di RSUD Abdoel Meoloek, pada presurvey yang telah dilakukan peneliti

Meoloek, pada presurvey yang telah dilakukan peneliti pada tahun 2012 periodepada tahun 2012 periode Januari-Desember terjadi 1.060 kasus

Januari-Desember terjadi 1.060 kasus 2.3

2.3 EtiologiEtiologi

Arthritis Reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik Arthritis Reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. Etiologi penyakit ini tidak kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. Etiologi penyakit ini tidak diketahui secara pasti tapi ada beberapa factor yang dianggap mencetuskan penyakit diketahui secara pasti tapi ada beberapa factor yang dianggap mencetuskan penyakit

resiko. resiko.

GENETIK GENETIK



 aktivitas enzim methyleneterahydrofolate reductase dan thiopurineaktivitas enzim methyleneterahydrofolate reductase dan thiopurine metheltransferase untuk memetabolisme methotrexate dan azathioprine metheltransferase untuk memetabolisme methotrexate dan azathioprine ditentukan oleh faktor genetik.

ditentukan oleh faktor genetik. 

 Kembar monosigot mempunyai angka kesesuaian untuk berkembangKembar monosigot mempunyai angka kesesuaian untuk berkembang AR lebih dari 30%

AR lebih dari 30% 

 Orang kulit putih denga AR dapat mengekspresikan HLA-DR1 atauOrang kulit putih denga AR dapat mengekspresikan HLA-DR1 atau HLA-DR4 mempunyai angkat kesesuaian sebedar 80%

HLA-DR4 mempunyai angkat kesesuaian sebedar 80% HORMON SEKS

HORMON SEKS 

 Prevalensi AR lebih tinggi pada perempuan disbanding laki-lakiPrevalensi AR lebih tinggi pada perempuan disbanding laki-laki sehingga diduga hormone seks berperan dalam penyakit ini. Kemudian sehingga diduga hormone seks berperan dalam penyakit ini. Kemudian dilakukan observasi pada ibu hamil. Hasilnya ada perbaikan dari gejala dilakukan observasi pada ibu hamil. Hasilnya ada perbaikan dari gejala  penyakit

 penyakit AR AR selama selama kehamilan. kehamilan. Estrogen Estrogen dan dan progesteroneprogesterone menstimulasi respon imun humoral (Th2) dan menghambat respon imun menstimulasi respon imun humoral (Th2) dan menghambat respon imun selular (Th1). pada AR Th1 yang dominan, estrogen dan progesterone selular (Th1). pada AR Th1 yang dominan, estrogen dan progesterone memberikan efek yang berlawanan pada AR.

memberikan efek yang berlawanan pada AR. 

 Kontrasepsi oral dapat mencegah atau menurunkan insiden AR.Kontrasepsi oral dapat mencegah atau menurunkan insiden AR. FAKTOR INFEKSI

FAKTOR INFEKSI 

 Beberapa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab penyakit.Beberapa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab penyakit. Organisme inni diduga menginfeksi sel host dan merubah reaktivitas Organisme inni diduga menginfeksi sel host dan merubah reaktivitas atau respon sel T sehingga mencetuskan timbulnya penyakit. Belum atau respon sel T sehingga mencetuskan timbulnya penyakit. Belum ditemukan agen infeksi yang secara nyata terbukti menyebabkan ditemukan agen infeksi yang secara nyata terbukti menyebabkan  penyakit.

 penyakit. FAKTOR RESIKO FAKTOR RESIKO



 Jenis kelamin perempuan, umur lebih tua, riwayat keluarga penderitaJenis kelamin perempuan, umur lebih tua, riwayat keluarga penderita AR, paparan salisilat dan rokok.

AR, paparan salisilat dan rokok. 

 Kopi lebih dari 3x sehari, khususnya kopi decaffeinatedKopi lebih dari 3x sehari, khususnya kopi decaffeinated 

 Makanan tinggi vit D, teh, dan penggunaan kontrasepsi oral dapatMakanan tinggi vit D, teh, dan penggunaan kontrasepsi oral dapat menurunkan resiko AR.

menurunkan resiko AR. HSP (Heat Shock Protein) HSP (Heat Shock Protein)



 HSP diproduksi sebagai respons stres. HSP tertentu pada manusia danHSP diproduksi sebagai respons stres. HSP tertentu pada manusia dan HSP

HSP Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis mempunyai 65% untaian asam aminomempunyai 65% untaian asam amino yang homolog. Hal ini memfasilitasi reaksi silang antara l

yang homolog. Hal ini memfasilitasi reaksi silang antara l imfosit denganimfosit dengan sel host sehingga mencetuskan reaksi imunologis. Mekanisme ini sel host sehingga mencetuskan reaksi imunologis. Mekanisme ini dikenal sebagai kemiripan molekul (molecular mimicry).

dikenal sebagai kemiripan molekul (molecular mimicry).

2.4

Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan

Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan  fibroblast-like fibroblast-like  synovicytes

 synovicytes (FLS) setelah adanya factor pencetus, berupa autoimun atau infeksi. (FLS) setelah adanya factor pencetus, berupa autoimun atau infeksi. Makrofag mengeluarkan zat-zat proinflamasi

(TNF-Makrofag mengeluarkan zat-zat proinflamasi (TNF-α, ILα, IL-1, IL-6) yang akan-1, IL-6) yang akan memberikan beberapa dampak yang menyebabkan inflamasi yaitu 1) memberikan beberapa dampak yang menyebabkan inflamasi yaitu 1) Mengaktifkan FLS untuk berproliferasi dan mampu bermigrasi dari sendi ke Mengaktifkan FLS untuk berproliferasi dan mampu bermigrasi dari sendi ke sendi sehingga menimbulkan arthritis simetris, 2) Mengaktifkan osteoclast sendi sehingga menimbulkan arthritis simetris, 2) Mengaktifkan osteoclast  bersama

 bersama RANKL RANKL (hasil stimulus (hasil stimulus FLS) FLS) kemudian kemudian osteoclast akan osteoclast akan membuat erosimembuat erosi  pada

 pada tulang, tulang, 3) 3) Menyekresikan Menyekresikan enzim enzim protease protease yang mendegradasikan yang mendegradasikan tulangtulang rawan (kartilago), kemudian degradasi tulang rawan akan memberikan umpan rawan (kartilago), kemudian degradasi tulang rawan akan memberikan umpan  balik berupa sekresi enzim protease (terjadi siklus).

 balik berupa sekresi enzim protease (terjadi siklus). Selain itu, dapat ditemukan Sel T CD

Selain itu, dapat ditemukan Sel T CD44++ (sekitar 50%) pada (sekitar 50%) pada synovial. Sel synovial. Sel T iniT ini akan menyekresikan Interleukin 17 (IL-17). IL-17 menstimulasi aktivitas akan menyekresikan Interleukin 17 (IL-17). IL-17 menstimulasi aktivitas makrofag (mengaktifkan FLS) dan membantu mengekspresikan RANKL. makrofag (mengaktifkan FLS) dan membantu mengekspresikan RANKL.

Kemudian juga ditemukan Sel Plasma pada membrane synovial walaupun Kemudian juga ditemukan Sel Plasma pada membrane synovial walaupun hanya 5% dan Neutrofil serta kompleks imun pada cairan

hanya 5% dan Neutrofil serta kompleks imun pada cairan synovial. Sel Plasmasynovial. Sel Plasma  berperan dalam infl

 berperan dalam inflamasi melamasi melalui pengeluaran antialui pengeluaran antibodi. Sedangkan neutrophilbodi. Sedangkan neutrophil menghasilkan enzim protease dan

menghasilkan enzim protease dan reactive oxygen speciesreactive oxygen species (ROS) yang akan(ROS) yang akan mendegradasi tulang rawan dan erosi tulang.

mendegradasi tulang rawan dan erosi tulang.

Pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis) juga akibat dari Pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis) juga akibat dari inflamasi. Zat-zat proinflamasi (s

inflamasi. Zat-zat proinflamasi (sitokin) meningkatkan permeabilitas pembuluhitokin) meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan adhesi molekul mengakibatkan sel-sel imun bermigrasi ke sendi darah dan adhesi molekul mengakibatkan sel-sel imun bermigrasi ke sendi (atau(atau tempat inflamasi).

tempat inflamasi). 2.5

2.6

2.6 Diagnosis BandingDiagnosis Banding

Sejumlah kelainan sendi yang perlu

Sejumlah kelainan sendi yang perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis bandingdipertimbangkan sebagai diagnosis banding arthitis septik seperti infeksi

arthitis septik seperti infeksi pada sendi yang sebelumnya mengalami kelainan,pada sendi yang sebelumnya mengalami kelainan, artritis terinduksi-kristal, artrhitis reaktif, artritis traumatik, dan artritis viral. artritis terinduksi-kristal, artrhitis reaktif, artritis traumatik, dan artritis viral.

Artritis teri

Artritis terinduksi-kristalnduksi-kristal

Gout dan pseudogout menyerupai gejala dan tanda artritis

Gout dan pseudogout menyerupai gejala dan tanda artritis septik. Sehingga cairan sendiseptik. Sehingga cairan sendi harus diperiksa menggunakan mikroskop cahaya polarisasi untuk melihat adanya harus diperiksa menggunakan mikroskop cahaya polarisasi untuk melihat adanya kristal birefringen negatif (asam urat) atau birefringen positif (kalsium pirofosfat kristal birefringen negatif (asam urat) atau birefringen positif (kalsium pirofosfat dihidrat) untuk menyingkirkan adanya penyakit kristal pada sendi. Tapi harus diingat dihidrat) untuk menyingkirkan adanya penyakit kristal pada sendi. Tapi harus diingat  bahwa adanya lapora

 bahwa adanya laporan tentang adanya kejadian tentang adanya kejadian yang bersamaan artritis septik dengan yang bersamaan artritis septik dengann  penyakit send

 penyakit sendi karena kristai karena kristal.l.

Artritis reaktif Artritis reaktif

Adanya respon inflamasi sendi terhadap adanya proses infeksi bakteri di luar sendi Adanya respon inflamasi sendi terhadap adanya proses infeksi bakteri di luar sendi dikenal dengan artritis reaktif. Sering riwayat penderita adanya infeksi di

dikenal dengan artritis reaktif. Sering riwayat penderita adanya infeksi di bagian distalbagian distal seperti pada saluran gastrointestinal (contoh : Shigella spp., Salmonella spp., seperti pada saluran gastrointestinal (contoh : Shigella spp., Salmonella spp., Campilobac

Campilobacter spp., ter spp., atau Yersinia spp.), satau Yersinia spp.), s aluran genitourinaria (contoh: chlamydia danaluran genitourinaria (contoh: chlamydia dan mycoplasma), dan saluran respirasi (contoh Streptococcus pyogenes). Sendi dalam mycoplasma), dan saluran respirasi (contoh Streptococcus pyogenes). Sendi dalam keadaan inflamasi tetapi steril. Pada pemeriksaan PCR terdeteksi antigen mikroba di keadaan inflamasi tetapi steril. Pada pemeriksaan PCR terdeteksi antigen mikroba di dalam sendi. Adanya antigen mikroba ini mencerminkan respon penyaringan alami dari dalam sendi. Adanya antigen mikroba ini mencerminkan respon penyaringan alami dari sinovium dan dengan makin banyaknya antigen bakteri ini akan menstimulasi sinovium dan dengan makin banyaknya antigen bakteri ini akan menstimulasi inflamasi.Penderita juga sering mengalami entesopati atau uveitis, lesi kulit atau inflamasi.Penderita juga sering mengalami entesopati atau uveitis, lesi kulit atau membran mukosa.

membran mukosa.

Preexisting joint infection. Preexisting joint infection.

Penderita dengan penyakit sendi kronik yang mendasari seperti artritis rheumatoid, Penderita dengan penyakit sendi kronik yang mendasari seperti artritis rheumatoid, osteoartritis, dan penyakit jaringan ikat lainnya mengalami flare dan memberikan osteoartritis, dan penyakit jaringan ikat lainnya mengalami flare dan memberikan gambaran yang menyerupai artritis septik atau mengalami infeksi sehingga gambaran yang menyerupai artritis septik atau mengalami infeksi sehingga memberikan prognosis yang buruk karena sering terjadi keterlambatan diagnosis memberikan prognosis yang buruk karena sering terjadi keterlambatan diagnosis artritis septik. Sering pasien tidak mengalami demam dan gambaran klinis yang artritis septik. Sering pasien tidak mengalami demam dan gambaran klinis yang

indolen. Sehingga diagnosis artritis septik harus selalu dipikirkan bila terjadi

indolen. Sehingga diagnosis artritis septik harus selalu dipikirkan bila terjadiinflamasiinflamasi mendada

mendadak pada satu atau dua k pada satu atau dua sendi pada pasien ini.sendi pada pasien ini.

Artritis traumatik Artritis traumatik

Artritis traumatik merupakan artritis yang disebabkan ol

Artritis traumatik merupakan artritis yang disebabkan ol eh adanya trauma baik teh adanya trauma baik traumarauma tumpul, penetrasi, maupun trauma berulang atau trauma dari pergerakan yang tidak tumpul, penetrasi, maupun trauma berulang atau trauma dari pergerakan yang tidak sesuai dari sendi yang selanjutnya menimbulkan nekrosis avaskular. Nekrosis sesuai dari sendi yang selanjutnya menimbulkan nekrosis avaskular. Nekrosis avaskular terjadi karena terhentinya aliran darah ke bagian kaput femoral dan avaskular terjadi karena terhentinya aliran darah ke bagian kaput femoral dan selanjutnya tulang menjadi rapuh. Kartilago yang mengelilingi menjadi rusak dan selanjutnya tulang menjadi rapuh. Kartilago yang mengelilingi menjadi rusak dan menimbulka

menimbulkan keluhan dan n keluhan dan gejala berupa pembengkakangejala berupa pembengkakan, nyeri, , nyeri, instabilitas sendi, daninstabilitas sendi, dan  perdaraha

 perdarahan internal. Analisn internal. Analisa cairan sea cairan sendi ditemukndi ditemukan banyak se-san banyak se-sel darah meel darah merah.rah. 2.7

2.7 KomplikasiKomplikasi

Komplikasi Keterangan Komplikasi Keterangan Anemia

Anemia Berkorelasi Berkorelasi dengan dengan LED LED dan dan aktivitas aktivitas penyakit. penyakit. 75% 75% pasienpasien AR karena penyakit kronik dan 25% OS memberi respons AR karena penyakit kronik dan 25% OS memberi respons terhadap terapi besi.

terhadap terapi besi. Kanker

Kanker - - Akibat Akibat sekunder sekunder dari dari terapiterapi

- Kejadian limfoma dan leukemia 2-3 kali lebih sering - Kejadian limfoma dan leukemia 2-3 kali lebih sering - Peningkatan resiko terjadinya berbagai tumor solid - Peningkatan resiko terjadinya berbagai tumor solid - Penurunan resiko kanker genitourinaria

- Penurunan resiko kanker genitourinaria - Diperkirakan karena penggunaan OAINS - Diperkirakan karena penggunaan OAINS Komplikasi

Komplikasi kardiak kardiak

- Efusi pericardial asimtomatik saat diagnosis ditegakkan - Efusi pericardial asimtomatik saat diagnosis ditegakkan - Dapat terjadi miokarditis

- Dapat terjadi miokarditis

- Blok atrioventrikular jarang ditemukan - Blok atrioventrikular jarang ditemukan Penyakit tulang

Penyakit tulang  belakang

 belakang leherleher (cervical spine (cervical spine disease)

disease)

- Tenosinovitis pada ligamentum transversum bisa - Tenosinovitis pada ligamentum transversum bisa menyebabkan instabilitas sumbu atlas

menyebabkan instabilitas sumbu atlas

- Hati- hati bila melakukan intubasi endotrakeal - Hati- hati bila melakukan intubasi endotrakeal

- Ditemukan hilangnya lordosis servikal dan berkurangnya - Ditemukan hilangnya lordosis servikal dan berkurangnya lingkup gerak leher

lingkup gerak leher

- Subluksasi C4- C5 dan C5- C6 - Subluksasi C4- C5 dan C5- C6

- Penyempitan celah sendi pada foto servikal lateral - Penyempitan celah sendi pada foto servikal lateral

- Myelopati ditandai dengan kelemahan bertahap pada - Myelopati ditandai dengan kelemahan bertahap pada ekstremitas atas dan parestesia

ekstremitas atas dan parestesia Gangguan

Gangguan mata mata Episkleritis jarang Episkleritis jarang terjaditerjadi Pembentukan

Pembentukan fistula

fistula

- Terbentuknya sinus kutaneus dekat sendi yang terkena - Terbentuknya sinus kutaneus dekat sendi yang terkena - Terhubungnya bursa dengan kulit

- Terhubungnya bursa dengan kulit Peningkatan

Peningkatan infeksi infeksi

Efek dari terapi Efek dari terapi Deformitas

Deformitas sendi tangan sendi tangan

- Deviasi ulnar pada sendi metakarpofalangeal - Deviasi ulnar pada sendi metakarpofalangeal

- Deformitas boutonniere (fleksi PIP & hiperekstensi DIP) - Deformitas boutonniere (fleksi PIP & hiperekstensi DIP) - Deformitas

- Deformitas swan neck swan neck (kebalikan deformitas boutonniere)(kebalikan deformitas boutonniere) - Hiperekstensi ibu jari

- Hiperekstensi ibu jari

- peningkatan terjadi ruptur tendon - peningkatan terjadi ruptur tendon Deformitas

Deformitas sendi lainnya sendi lainnya

Frozen shoulder, kista popliteal, sindrom terowongan karpal Frozen shoulder, kista popliteal, sindrom terowongan karpal dan tarsal dan tarsal Komplikasi Komplikasi  pernafasan  pernafasan - Nodul

- Nodul paru bersama paru bersama kanker dan kanker dan pembentukan lesi kpembentukan lesi kavitasavitas - Dapat ditemukan inflamasi pada sendi cricoarynoid dengan - Dapat ditemukan inflamasi pada sendi cricoarynoid dengan

- Pleuritis pada 20% OS - Pleuritis pada 20% OS -

- fibrosis fibrosis intestinal intestinal ditandai ditandai dengan dengan ronki ronki pada pada pemeriksaanpemeriksaan fisik fisik  Nodul  Nodul reumatoid reumatoid

Pada permukaan ekstensor ekstremitas/ daerah penekanan Pada permukaan ekstensor ekstremitas/ daerah penekanan lainnya, daerah sclera, pita suara, sarkum atau vertebra

lainnya, daerah sclera, pita suara, sarkum atau vertebra Vaskulitis

Vaskulitis - - Bentuk Bentuk kelainan kelainan : : arteritis arteritis distal, distal, perikarditis, perikarditis, neuropatineuropati  perifer,

 perifer, lesi lesi kutaneus, kutaneus, arteritis arteritis organ organ visera visera dan dan arteritisarteritis coroner

coroner

- peningkatan resiko pada : penderita perempuan, titer RF - peningkatan resiko pada : penderita perempuan, titer RF tinggi, mendapat terapi steroid dan mendapat berbagai tinggi, mendapat terapi steroid dan mendapat berbagai DMARD

DMARD

- Berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya infark - Berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya infark miokard

miokard

PIP (proximal interphalangeal), DIP (distal interphalangeal), RF (rheumatoid PIP (proximal interphalangeal), DIP (distal interphalangeal), RF (rheumatoid factor)

factor)

Komplikasi Pleuroparenkimal Primer dan Sekunder dari Artritis Rhematoid Komplikasi Pleuroparenkimal Primer dan Sekunder dari Artritis Rhematoid Penyakit pleura

Penyakit pleura

-- Efusi pleura, fibrosis pleuraEfusi pleura, fibrosis pleura Penyakit jaringan interstisial paru Penyakit jaringan interstisial paru

-- Pneumonia interstisial, pneumonia interstisial nonspesifik, organizingPneumonia interstisial, pneumonia interstisial nonspesifik, organizing  pneumonia,

 pneumonia, kerusakan kerusakan alveolus alveolus difus, difus, pneumonia pneumonia eosinofilik eosinofilik akut,akut,  penyakit fibrobulosa apikal, amiloid, no

 penyakit fibrobulosa apikal, amiloid, nodul rematikdul rematik Penyakit pulmonar veskular

Penyakit pulmonar veskular

-- Hipertensi pulmonary, vaskulitis, perdarahan alveolar difus denganHipertensi pulmonary, vaskulitis, perdarahan alveolar difus dengan kapilaritis

kapilaritis Komplikasi

Komplikasi vaskular vaskular pulmonalpulmonal Infeksi oportunistik

Infeksi oportunistik

-- Tuberculosis paru, infeksi mikobakterium atipik, nokardiosis,Tuberculosis paru, infeksi mikobakterium atipik, nokardiosis, aspergilosis, pneumonia pada pneumositis jeroveci, pneumonitis aspergilosis, pneumonia pada pneumositis jeroveci, pneumonitis sitomegalovirus

sitomegalovirus Toksisitas obat

Toksisitas obat

-- Metotreksat, aurum, D-penisilamin, sulfasalazinMetotreksat, aurum, D-penisilamin, sulfasalazin

2.8

2.8 PenatalaksPenatalaksanaananaan

RA harus ditangani dengan sempurna. Penderita harus diberi penjelasan bahwa RA harus ditangani dengan sempurna. Penderita harus diberi penjelasan bahwa  penyakit ini tidak da

 penyakit ini tidak dapat disempat disembuhkan (Sjambuhkan (Sjamsuhidajat, 2010).suhidajat, 2010). Terapi RA harus dimulai sedini

Terapi RA harus dimulai sedini mungkin agar menurunkamungkin agar menurunkan angka perburukan penyakit.n angka perburukan penyakit. Penderita harus dirujuk dalam 3 bulan sejak muncul gejala untuk mengonfirmasi Penderita harus dirujuk dalam 3 bulan sejak muncul gejala untuk mengonfirmasi diganosis dan inisiasi terapi DMARD (Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs) diganosis dan inisiasi terapi DMARD (Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs) (surjana, 2009).

(surjana, 2009).

Terapi RA bertujuan untuk : Terapi RA bertujuan untuk :

a. Untuk mengurangi rasa nyeri yang dialami pasien a. Untuk mengurangi rasa nyeri yang dialami pasien  b. Mempertahakan status fungsionalnya

 b. Mempertahakan status fungsionalnya c. Mengurangi inflamasi