DISLIPIDEMIA
oleh:
Venessa 0708015005
Nurhasanah 0708015023
Dewi Ayu Puspitasari 0808015014
Pembimbing:
dr. Lukas Daniel Leatemia, M.Kes, M.Pd.Ked.
Dibawakan Dalam Rangka Tugas Prakoass
Bagian Farmasi & Farmakologi Klinik
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
BAB I
PENDAHULUAN
Semua lipid plasma manusia diangkut sebagai kompleks dengan protein
dalam kompleks makromolekular lipoprotein. Sejumlah kelainan metabolik yang
mempengaruhi peningkatan konsentrasi plasma protein dinamakan
hiperlipoproteinemia, sedangkan hiperlipemia melibatkan peningkatan kadar
trigliserida dalam plasma dimana kedua grup tersebut termasuk dalam
hiperlipidemia.
a. Lipid plasma
Lipid plasma yang utama yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam
lemak bebas tidak larut dalam cairan plasma. Karena sifat lipid yang susah
larut dalam lemak, maka susunan lipid tersebut perlu dimodifikasi, yaitu
dalam bentuk Lipoprotein yang terlarut. Sehingga, dibutuhkan suatu zat
pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan Apolipoprotein atau
Apoprotein.
Metabolisme Lipoprotein dapat dibagi dalam tiga jalur yaitu :
Jalur Eksogen.
Hepar
VLDLRemnants
kilomikro
n
Kolester ol TinjaUsus
halus
Kolester ol Makana nKeterangan:
Makanan yang didalamnya mengandung trigliserida dan kolesterol di dalam
usus dibentuk sebagai kilomikron yang akan diangkut dalam saluran limfe lalu
ke dalam darah melalui duktus torasikus. Di dalam jaringan lemak, trigliserida
dalam kilomikron mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat
pada permukaan sel endotel sehingga terbentuk asam lemak dan kilomikron
remnan (kilomikron yang telah dihilangkan sebagian besar trigliseridanya
sehingga ukurannya mengecil tetapi jumlah ester kolesterol tetap). Asam
lemak bebas akan menembus endotel dan masuk ke dalam jaringan lemak atau
sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali atau dioksidasi sedangkan
kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hati dari sirkulasi dengan
mekanisme endositosis oleh lisosom. Hasil metabolismenya berupa kolesterol
bebas yang akan digunakan intuk sintesis berbagai struktur (membran plasma,
mielin, hormon steroid dll) disimpan dalam hati sebagai kolesterol ester lagi
atau diekskresi kedalam empedu (sebagai koleaterol atau asam empedu) atau
diubah jadi lipoprotein endogen yang dikeluarkan ke dalam plasma. Kolesterol
juga dapat disintesis dari asetat dibawah pengaruh enzim HMG-CoA
reduktase yang menjadi aktif jika terdapat kekurangan kolesterol endogen.
Asupan kolesterol dari darah juga diatur oleh jumlah reseptor LDL yang
terdapat pada permukaan sel hati.
Jalur Endogen.
Hati
VL DL VL DL LDL IDL Makrof ag Timbuna n kolester olKeterangan :
Trigliserida dan koleterol yang disintesis oleh hati diangkut secara endogen
dalam bentuk VLDL kaya trigliserida. Trigliserida didalam VLDL mengalami
hidrolisis dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis
kilomikron menjadi partikel lipoprotein yang lebih kecil yaitu IDL dan LDL.
LDL merupakan lipoprotein yang mengandung kolesterol paling banyak
(60-70%). Makin banyak LDL dalam plasma makin banyak yang akan megalami
oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag.
LIPOPROTEIN
Dengan elektroforesis lipoprotein dibedakan menjadi 5 golongan:
1. Kilomikron
2. Very Low Density Lipoprotein (VLDL)
3. Intermediate Density Lipoprotein (IDL)
4. Low Density Lipoprotein (LDL)
5. High Density Lipoprotein (HDL)
b. Klasifikasi Hiperlipidemia
i.
Hiperlipoproteinemia
Dibedakan atas lima macam berdasarkan jenis lipoprotein yang
meningkat. Hiperlipidemia ini mungkin primer atau sekunder akibat diet,
penyakit atau pemberian obat. Hiperlipidemia primer berasal dari
kelainan gen tunggal yang diwarisi atau lebih sering disebabkan
kombinasi faktor genetik dan faktor lingkungan. Hiperlipidemia primer
dibagi dalam 2 kelompok besar:
(a) Hiperlipoproteinemia monogenik
(b) Hiperliporoteinemia poligenik / multifaktorial
Hiperlipidemia sekunder merupakan penyakit metabolik yang lebih
umum seperti diabetes melitus yang tidak terkontrol, asupan alkohol
yang berlebihan, hipotiroidisme, sirosis biliar primer, sindrom nefrotik,
uremia, penyakit penimbunan glikogen atau disproteinemia, juga dapat
disebabkan oleh pemberian kortikosteroid, estrogen, androgen, diuretik
atau penghambat adrenoseptor beta.
Pengetahuan mengenai kadar kolesterol dan trigliserida dapat
digunakan untuk menduga jenis lipoprotein mana yang meningkat yaitu:
1.
kadar kolesterol meningkat sedangkan kadar trigliserida normal,
maka hal ini hampir selalu disebabkan oleh kenaikan kadar LDL
dan merupakan hiperkolesterolemia poligenik.
2.
peningkatan kadar trigliserida (200-800mg/dl) dengan kadar
kolesterol normal, maka hal ini hampir selalu menunjukkan adanya
kenaikan VLDL.
3.
Peningkatan trigliserida diatas 1000mg/dl biasanya menunjukkan
adanya kilomikron dengan atau tanpa kenaikan VLDL. Kenaikan
moderat kolesterol dan trigliserida menunjukkan adanya kenaikan
LDL dan VLDL; hal ini biasanya ditemukan pada
hiperlipoproteinemia familial jenis multipel, hiperkolesterolemia
familial atau adanya disbetalipoproteinemia familial.
Klasifikasi hiperlipoproteinemia Frederickson atau NHLBI:
Pola
LIpoprotein
Peningkatan Utama dalam Plasma
Lipoprotein
Lipid
Tipe I
Kilomikron
Trigliserida
Tipe IIa
LDL
Kolesterol
Tipe IIb
LDL dan VLDL
Kolesterol dan Trigliserida
Tipe III
IDL
Trigliserida dan Kolesterol
Tipe IV
VLDL
Trigliserida
BAB II
PEMBAHASAN KASUS
Kasus
Seorang bapak berumur 45 tahun datang ke praktek dokter umum dengan
membawa hasil pemeriksaan laboratorium. Dari hasil pemeriksaan tersebut
didapatkan hasil kadar kolesterol total 189 mg/dl, HDL 30 mg/dl, LDL 168
mg/dl dan trigliserida 380 mg/dl. Selama ini OS sering merasakan adanya sakit
kepala terutama kalau dalam keadaan banyak pekerjaan. TD dan pemeriksaan
lainnya dalam batas normal.
Analisa Kasus
Pasien datang ke praktek dokter umum dengan membawa hasil laboratorium. Dari
hasil laboratorium, kadar kolesterol total 189 mg/dL, HDL 30 mg/dL. LDL 168
mg/dL, dan TG 380 mg/dL. Menurut kriteria National Cholesterol Education
Program Adult Panel III (NCEP-ATP III), hasil laboratorium tersebut telah
menunjukkan adanya keadaan dislipidemia, ditandai dengan kadar LDL tinggi (>
160-189 mg/dL), kadar HDL yang rendah (< 40 mg/dL) dan kadar TG yang tinggi
(200-499 mg/dL). Keadaan dislipidemia ini dapat terjadi primer maupun sekunder
karena penyakit lain seperti diabetes melitus, sindroma nefrotik, akromegali,
hipopituitarisme, kolestasis, dan sebagainya. Namun pada pasien ini, tidak
ditemukan kelainan dalam nilai metabolik yang lain dari hasil pemeriksaan
laboratorium, begitu pula tekanan darah pasien yang masih normal. Sehingga
dapat disimpulkan, bahwa dislipidemia pada pasien ini bersifat idiopatik atau
primer.
Keluhan sakit kepala pada pasien ini, mengarah kepada kurangnya perfusi darah
ke jaringan otak, karena viskositas darah yang terlalu tinggi, sebagai akibat
dislipidemia yang dialami pasien. Bisa juga karena faktor sudah mulai
terbentuknya proses aterosklerosis di daerah pembuluh darah vertebrobasiler
maupun di daerah intraserebral. Hal ini ditandai dengan nyeri kepala pada saat
pekerjaan banyak, dimana otak membutuhkan suplai darah yang memadai.
Apabila suplai darah tersebut tidak terpenuhi, bisa muncul gejala seperti nyeri
kepala. Apabila keadaan dislipidemia pasien teratasi, keluhan ini akan mereda.
P-Treatment
Tahapan penentuan P-treatment: 1) problem pasien, 2) tujuan terapi, 3) pemilihan terapi, 4) pemberian terapi (resep jika ada), 5) komunikasi terapi, 6) monitoring dan evaluasi.
2.1. Problem Pasien
Problem Utama : dislipidemia Problem Tambahan : sakit kepala
2.2. Tujuan Terapi
Menormalkan kadar lipid dalam darah.
2.3. Pemilihan Terapi
AdvicePada pasien-pasien dengan dislipidemia perlu diperhitungkan skor kategori risko koroner. NCEP – ATP III sudah membuat suatu kategori risiko seseorang dengan dislipidemia, dan bagaimana penatalaksanaannya menurut kategori risikonya dan kadar LDL serumnya. Pada pasien ini belum diketahui berapa skor kategorinya, namun ditekankan untuk pertama kalinya, intervensi non farmakologis kurang lebih selama 3 bulan sebelum memulai terapi farmakologis dengan obat penurun lipid.
Terapi Non Farmakologis • Terapi nutrisi medik
Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaan pasien dengan dislipidemia, disarankan pasien berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak. Pasien dengan kadar LDL tinggi dianjurkan mengurangi asupan lemak jenuh, dan meningkatkan asupan asam lemak tak jenuh rantai tunggal dan ganda. Pada pasien dengan kadar TG yang tinggi perlu dikurangi asupan karbohidrat, alkohol, dan lemak.
Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti berenang, jalan kaki, bersepeda, dll. Penting sekali agar jenis olah raga disesuaikan dengan kemampuan dan hobi pasien, selain itu agar berlangsung terus menerus secara rutin, minimal tiga kali dalam seminggu
Terapi Farmakologis
Apabila pasien gagal diturunkan kadar dislipidemianya dengan intervensi non farmakologis, maka sudah seharusnya dimulai terapi farmakologis dengan menggunakan obat-obatan penurun lipid. NCEP-ATP III menganjurkan obat first line adalah golongan
HMG-CoA reductase inhibitor, oleh karena sesuai dengan kesepakatan, kadar LDL
merupakan sasaran utama pencegahan aterosklerosis. Pada keadaan kadar TG yang tinggi, bisa dikombinasikan dengan golongan derivat asam fibrat. Namun menurut
guideline yang diterbitkan oleh NCEP-ATP III, perlu diketahui kategori risiko individual
pada pasien-pasien dengan dislipidemia.
Gol.Obat
Efficacy
Safety
Suitability
Cost
Asam Fibrat
+++
Penurunan triasilgliserol plasma dengan memacu aktifitas lipoprotein lipase.
FD : peningkatan oksidasi asam lemak, sintesis LPL ( meningkatkan klirens lipoprotein yang kaya trigliserida) dan penurunan
ekspresi Apo C-III ( menurunkan VLDL), dan
HDL sedikit meningkat karena peningkatan ekspresi
Apo-AI dan Apo-II. LDL sedikit menurun FK : diabsorbsi (>90%) lewat usus, (>95%) obat
terikat pada protein (albumin), hasil metabolisme diekskresi
dalam urin dan tinja
++
ES : gangguan saluran cerna (mual, mencret, perut kembung), litiasis, ruam kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, berat badan bertambah, gangguan
irama jantung
++
KI : pada pasien gagal ginjal, kelainan fungsi hati, penyakit kandung empedu, ibu hamil dan
ibu menyusui ++ Lopid® (gemfibrozil) Kaps 300 mg x 10 x 10 (Rp 551795) Tab salut selaput 900 mg (Rp 391060) Resin +++
Penurunan total konsentrasi kolesterol plasma FD : Penurunan kolesterol
++
Paling aman (tidak diabsorbsi di saluran cerna).
ES : gangguan pencernaan
++
Tidak efektif untuk pasien dengan hiperkolesterole-mia ++ Questran® (kolestiramin) bubuk 4 gr x 30 sacchet
dalam hati menyebabkan meningkatnya jumlah reseptor LDL sehingga katabolisme LDL meningkat
dan meningkatnya aktivitas HMG CoA reduktase FK : diminum per oral, tidak
diabsorbsi atau dimetabolisme dalam usus,
diekskresi melalui feses.
(mual, muntah, konstipasi); meningkatkan trigliserida
plasma, meningkatkan aktifitas alkali fosfatase dan
transaminase sementara.
familial homozigot. Tidak bermanfaat pada
keadaan hiperkilomikronemia, peninggian VLDL atau IDL. (Rp 160.000) Inhibitor HMG-CoA reduktase (statin) ++++ FD: menghambat sintesis kolesterol dalam hati; LDL,
VLDL, dan IDL menurun sedangkan HDL meningkat.
Menurunkan kejadian penyakit jantung koroner
fatal dan nonfatal, serta stroke.
FK : diabsorbsi sekitar 40-75%, sebagian besar terikat protein plasma, mengalami metabolisme lintas pertama di hati, diekskresi oleh hati ke dalam cairan empedu dan
sebagian kecil lewat ginjal. T1/2 1-3 jam
+++
Paling aman dan efektif dalam menurunkan
kolesterol
Pada kira-kira 1-2% pasien terjadi peningkatan kadar
transaminase. ES : rabdomiolisis dan miopati(<1%) gangguan saluran cerna, sakit kepala,
rash, neuropati perifer dan sindrome lupus
++
KI: pada ibu hamil dan ibu menyusui ++ Zocor® (simvastatin) Tab 10 mg x 30 (Rp 277000); 20mg x 30 (Rp 315000) Asam nikotinat (niasin) ++
Merendahkan kadar plasma kolesterol dan triasilgliserol. FD : mengurangi transport asam lemak bebas ke hati,
mengurangi sintesis trigliserida hati ( berkurangnya produksi VLDL sehingga kadar LDL
menurun), meningkatkan aktifitas LPL yang akan
menurunkan kadar kilomikron dan trigliserida
VLDL, kadar HDL meningkat sedikit sampai
sedang. FK : diberikan per oral, diekskresikan dalam urin.
++
Penggunaan dalam klinik terbatas karena efek samping yang tidak
menyenangkan. Paling efektif dalam meningkatkan HDL
(30-40%), menurunkan trigliserida sebaik fibrat
(35-45%), menurunkan LDL (20-30%), kadar Lp(a)
menurun hingga 40% Tidak mempengaruhi katabolisme VLDL, sintesis kolesterol total atau ekskresi
asam empedu. ES: gatal, dan kemerahan kulit, gangguan fungsi hati,
gangguan saluran cerna dll
++
KI: pada ibu hamil Niaspan® +++ (nicotinic acid) tab 375mg x 2 x 14 (Rp 92400); 500mg x 2 x 14 (Rp 118000); 750mg x 2 x 10 (Rp 146608) Probukol ++ FD : Menurunkan kadar kolesterol serum dengan menurunkan kadar LDL (menurunkan kadar LDL dan HDL tanpa perubahan
++
Menimbulkan rasio LDL:HDL yang kurang
menguntungkan. Obat ini kurang kuat
dibanding resin.
++
KI : pasien dengan kelainan interval QT
kadar trigliserida) FK : diabsorbsi terbatas lewat saluran cerna (<10%),
metabolismenya tidak diketahui, diekskresi melalui
empedu ke feses. T1/2 23 hari
ES : gangguan gastrointestinal ringan (diare, flatus, nyeri perut dan mual), memperpanjang
interval QT
Golongan HMG-CoA reductase inhibitor
Obat
Efficacy
Safety
Suitability
Cost
Simvastatin +++
FD: menghambat sintesis kolesterol dalam hati; LDL,
VLDL, dan IDL menurun sedangkan HDL meningkat.
Menurunkan kejadian penyakit jantung koroner
fatal dan nonfatal, serta stroke.
FK : bioavailabilitas 5%, ikatan protein 95%, metabolisme di hepar, T½ 3 jam, ekskresi via renal 13%
dan feses 60%
++
ES : nyeri abdomen, diare, indigesti, kelemahan, nyeri sendi, memory loss, kram
otot, kolestasis, sirosis, rhabdomyolisis
+++
KI: pada ibu hamil dan ibu menyusui +++ Simvastatin generik 10mg x 3 x 10 (Rp. 24000) Pravastatin ++ FD: menghambat sintesis kolesterol dalam hati; LDL,
VLDL, dan IDL menurun sedangkan HDL meningkat.
Menurunkan kejadian penyakit jantung koroner
fatal dan nonfatal, serta stroke.
FK : ikatan protein 50%, T½ 77 jam
++
ES : nyeri kepala, nausea, vomitus, diare, nyeri otot,
gangguav fungsi hati
++
KI : pada ibu hamil dan mnyusui, gangguan fx. hati
Interaksi dengan gemfibrozil dapat
menyebabkan gangguan fungsi hepar
dan otot + Pravachol® Tab 10 mg x 60 (Rp 832700); 20mg x 60 (Rp 1126620); 40mg x 30 (Rp 675000) Fluvastatin ++ FD: menghambat sintesis kolesterol dalam hati; LDL,
VLDL, dan IDL menurun sedangkan HDL meningkat.
Menurunkan kejadian penyakit jantung koroner
fatal dan nonfatal, serta stroke.
FK : ikatan protein 98%, T½ 2,5 jam
+++ ES : jarang,
Konstipasi, diare, kelelahan, gas, heartburn, sakit kepala,
insomnia, , nyeri abdomen/kram, pandangan
kabur, pening, mudah berdarah, gatal, ruam ruam
+
KI : pada ibu hamil, menyusui, pada masa
subur, peningkatan enzim transaminase
hati
Tidak dianjurkan pada penggunaan bersama imunosupresan gemfibrozil, asam nikotinat, atau eitromisin ++ Lescol® Kaps 40mg x 4 x 7 (Rp 309515); tab XL 80mg x 4 x 7 (Rp 387980)
Golongan Derviat Asam Fibrat
Obat
Efficacy
Safety
Suitability
Cost
Gemfibrozil +++
Penurunan triasilgliserol plasma dengan memacu aktifitas lipoprotein lipase.
FD : peningkatan oksidasi asam lemak, sintesis LPL ( meningkatkan klirens lipoprotein yang kaya trigliserida) dan penurunan
ekspresi Apo C-III ( menurunkan VLDL), dan
HDL sedikit meningkat karena peningkatan ekspresi
Apo-AI dan Apo-II. LDL sedikit menurun FK : bioavailabilitas hampir
100%, ikatan protein 95%. Metabolisme hepar, T½ 1,5
jam, ekskresi renal 95%, fekal 5%
+++ ES : gangguan GI, pandangan kabur, ruam
kulit, pruritus, urtika, impotensi, pusing, sakit kepala, nyeri dan myalgia,
hipokalemia
++
KI : penyakit liver, kandung empedu, dan gangguan ginjal berat,
Pemberian bersama dengan gol statin dapat
menyebabkan kram otot, myopati, bahkan
rhabdomyolisis ++ Lopid® Kaps 300mg x 10 x 10 (Rp 551795), tab salut selaput 900 mg 3 x 10 (Rp 391060) Klofibrat ++ FD : Klofibrat mereduksi peningkatan konsentrasi VLDL dan LDL kolesterol, serta meningkatkan konsentrasi HDL FK : abs oral baik, ≥95% terikat protein, dimetab dg
hidrolisis menjadi bentuk aktif (asam klofibrat), ekskresi ginjal terkonjugasi,
T½ 18 – 22 jam
+++
ES : anoreksia, tidak nyaman di perut, stomatitis,
nyeri kepala, pening, vertigo, kelelahan, lekopenia, myotoksik, trombositopeni, vomitus, diare, dispepsi, flatulensi, kolesisititis, hepatomegali,
enzim hepar >>
++
KI : gangguan fungsi hati dan ginjal berat, hipoalbumin, sirosis bilier, penyakit kandung empedu, sindroma nefrotik, kehamilan, laktasi + Atromid-S® ?? Fenofibrat +++ FD : meningkatkan lipolisis dan menurunkan kadar TG
plasma melalui aktivasi
lipoprotein lipase, dan
penurunan sintesis apoprotein CIII, menurunkan kadar VLDL
dan LDL, serta meningkatkan HDL FK : diabsorbsi baik via
GIT, meningkat bila diberikan bersama makanan,
terikat protein 99%, metabolisme di hepar, ekskresi urine, T½ 20 jam
+++
ES : nyeri abdomen, nausea, vomitus, diare, flatulensi,
ruam kulit, pruritus, urtikaria, atau reaksi
fotosensitif
++
KI : pada anak, selama masa hamil dan laktasi, pasien dengan insufisiensi hepar dan ginjal, hipersensitif terhadap fibrat +++ Hyperchol® Kaps 100mg x 4 x 12 (Rp 148500); 200mg x 3 x 10 (Rp 231000); kaps 200M 200mg x 5 x 6 (Rp 275000)
2.4. Pemberian Terapi
Terapi non Farmakologis
• Terapi nutrisi medik
Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaan pasien dengan dislipidemia, disarankan pasien berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak. Pasien dengan kadar LDL tinggi dianjurkan mengurangi asupan lemak jenuh, dan meningkatkan asupan asam lemak tak jenuh rantai tunggal dan ganda. Pada pasien dengan kadar TG yang tinggi perlu dikurangi asupan karbohidrat, alkohol, dan lemak.
• Aktivitas fisik
Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti berenang, jalan kaki, bersepeda, dll. Penting sekali agar jenis olah raga disesuaikan dengan kemampuan dan hobby pasien, selain itu agar berlangsung terus menerus secara rutin, minimal tiga kali dalam seminggu
Terapi Farmakologis
Simvastatin tab 1 x 10 mg / hari (malam) Fenofibrate kaps 1 x 200 mg / hari
Penulisan Resep
dr. Venessa
Jl. M. Yamin No. 1 Samarinda No. SIP : DU/Kodya/VIII/2012
Samarinda, 6 Juli 2012
R/ Simvastatin tab 10 mg no. VII ∫ 1 dd 1 pc
---
ξ
R/ Fenofibrate tab 200 mg no. VII ∫ 1 dd 1 pc ---ξ
Pro : Tn. X Umur : 45 tahun2.5. Komunikasi Terapi
Informasi Penyakit
Perlu dijelaskan kepada pasien bahwa pasien memiliki kadar lemak dalam darah yang tinggi, bisa dilihat dari hasil pemeriksaan profil lipid darah. Pada pasien ini tidak diketahui secara pasti apakah terdapat penyebab atau penyakit yang mendasari terjadinya dislipidemia tersebut, sehingga dislipidemia pada pasien ini bersifat primer atau idiopatik. Perlu dijelaskan pula bahwa, dislipidemia yang dialami oleh pasien ini merupakan faktor risiko insiden penyakit jantung dan penyakit vaskuler lainnya seperti aterosklerosis dan stroke. Sehingga apabila tidak diturunkan kadar lemak dalam darahnya, dapat berkomplikasi ke pembuluh darah. Dibutuhkan modifikasi lifestyle serta intervensi dengan pengobatan farmakologis untuk menurunkan kadar lemak dalam darah.
Informasi Terapi
• Memberi penjelasan kepada pasien, bahwasannya dislipidemia yang dialaminya harus segera diatasi untuk mencegah angka kejadian penyakit jantung koroner, aterosklerosis, maupun stroke di masa mendatang.
• Untuk maksud tersebut, pasien diminta untuk merubah pola hidupnya, dimana terutama di fokuskan pada hal nutrisi medik, serta peningkatan aktivitas fisik. Disarankan pada pasien untuk berkonsultasi pada ahli gizi mengenai diet yang dikonsumsinya, dimana disarankan untuk mengurangi asupan karbohidrat (mencegah peningkatan TG), mengurangi asupan makanan dengan lemak jenuh dan menggantinya dengan lemak tak jenuh. Dengan melakukan konsultasi tersebut pasien akan mengetahui bahan makanan apa saja yang dianjurkan dan bahan makanan apa saja yang harus dihindari pada kasus-kasus seperti ini. Sedangkan dalam hal aktivitas fisik, cukup dilakukan secara rutin minimal 3 kali dalam seminggu, semua jenis aktivitas fisik dapat dilakukan, yang penting disini adalah rutinitas yang dijaga, serta kesenangan pasien dalam melakukannya.
• Berhenti merokok sangat dianjurkan pada pasien-pasien dengan dislipidemia
Informasi Obat dan Penggunaan
• Perlu dijelaskan pada pasien, yang bersangkutan akan mengkonsumsi dua jenis obat untuk menurunkan kadar lemak dalam darahnya. Obat yang pertama adalah simvastatin, dan yang kedua adalah fenofibrate. Simvastatin disini berfungsi dalam menurunkan kadar LDL-kolesterol, VLDL, dan meningkatkan kadar HDL darah, serta menghambat sintesis lipid di dalam hati. Sedangkan fenofibrate disini berfungsi sebagai penurun kadar TG dan meningkatkan kadar HDL dalam darah.
• Simvastatin diminum 1 tablet yang mengandung 10 mg simvastatin, satu hari satu tablet, diminum pada malam hari bisa setelah atau sebelum makan.
• Fenofibrate diminum 1 tablet yang mengandung 200 mg fenofibrate, satu kali minum satu tablet, sehari sekali, setelah makan, dengan selang waktu pemberian 24 jam.
2.6. Monitoring dan Evaluasi
Pasien diminta untuk kontrol kembali setelah 1 minggu, serta memeriksakan ulang profil lipid darahnya, serta kimia darah lengkap. Hal ini diperlukan untuk evaluasi keberhasilan terapi. Perlu ditentukan kategori risiko koroner (dari NCEP-ATP III) untuk pasien – pasien dengan dislipidemia, agar kita dapat men-target-kan kadar LDL-kolesterol untuk pasien yang bersangkutan setelah terapi. Terapi dijalankan selama 3 bulan, bersamaan dengan terapi non farmakologis. Pasien diminta untuk check up apabila terdapat efek samping dan interaksi obat yang terjadi, misalnya adanya kram-kram atau nyeri hebat pada otot-otot alat gerak pasien, nyeri abdomen yang hebat, atau gangguan visus.
BAB III
PENUTUP
Pasien laki-laki 45 tahun dengan hasil laboratorium menunjukkan hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia, dan defisiensi HDL. Keadaan dislipidemia mengarah kepada dislipidemia primer, bukan karena penyakit tertentu (sekunder). Intervensi yang dilakukan mencakup intervensi non farmakologis antara lain pengaturan diet dan aktivitas fisik. serta intervensi farmakologis dengan pemberian simvastatin dan
fenofibrate. Terapi dilaksanakan dalam 3 bulan dan dimonitoring kadar lipid dalam
DAFTAR PUSTAKA
PAPDI. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Vol. III). Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1926-1932.
Harrison, Tinsley R. (2005). Harrison’s Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York: McGraw-Hill; 2286-2296.