Metabolisme otot rangka pada kelebihan berat badan dan wanita pasca-kelebihan berat badan: studi latihan isometrik menggunakan 31p spektroskopi resonansi magnetik
TUJUAN: Untuk menyelidiki apakah metabolisme tulang anaerobik otot, metabolisme oksidatif atau ekonomi metabolik selama
latihan sub-maksimal dan dekat-maksimal dikendalikan diubah pada wanita kelebihan berat badan setelah penurunan berat badan diet-induced, dan
apakah parameter ini berbeda antara berat badan normal, obesitas rawan dan berat badan normal obesitas tahan perempuan dengan tingkat kebugaran yang sama fi fisik.
DESAIN: Sebuah studi penurunan berat badan calon perempuan yang kelebihan berat badan dan perbandingan dengan kontrol tidak pernah kelebihan berat badan.
SUBYEK: Tiga puluh kelebihan berat badan, nondiabetes, wanita premenopause dan 28 kontrol tidak pernah kelebihan berat badan yang termasuk dalam hal ini
analisis. Semua yang berpartisipasi dalam penyelidikan longitudinal peran metabolisme energi dalam etiologi obesitas. Para wanita yang kelebihan berat badan direkrut secara khusus untuk memiliki riwayat keluarga yang positif dari obesitas dan memiliki indeks massa tubuh (BMI) antara 27 dan 30 kg = m2 dan dipelajari di negara kelebihan berat badan dan setelah pengurangan ke berat badan normal. The pernah- kontrol berat badan direkrut secara khusus untuk tidak memiliki riwayat pribadi dan keluarga dari obesitas dan kelompok dicocokkan dengan subyek pasca-kelebihan berat badan berat berkurang dalam hal status premenopause, usia, BMI, ras dan gaya hidup.
PENGUKURAN: Semua pengujian dilakukan setelah satu bulan pemeliharaan berat badan dan selama fase folikular dari siklus menstruasi. Hidrostatik berat dilakukan untuk mengukur komposisi tubuh dan seluruh tubuh pengambilan oksigen maksimal (VO2max) tes dilakukan untuk mengukur aerobik fi kebugaran. P MRS digunakan untuk menentukan produksi ATP dari oksidatif fosforilasi (OxPhos), 'anaerobik' glikolisis (AnGly), dan creatine kinase (CK), serta ekonomi metabolisme otot. Konstanta waktu dari ADP (TCADP), VPCr (yaitu tingkat awal PCr resynthesis latihan berikut), dan Qmax (yaitu jelas
maksimal ATP oksidatif tingkat produksi) juga dihitung sebagai penanda tambahan fungsi mitokondria.
HASIL: penurunan berat badan Diet-induced tidak memiliki efek pada metabolisme anaerobik penanda (AnGly dan CK). Aerobik yang
penanda metabolisme dihitung dari data pemulihan awal (OxPhos dan VPCr) tidak terpengaruh oleh penurunan berat badan diet-induced.
Namun, penurunan berat badan diet-induced mengakibatkan perbaikan dalam TCADP dan Qmax di negara pasca-kelebihan berat badan dibandingkan
negara kelebihan berat badan mereka. Tidak ada perbedaan di salah satu anaerobik (AnGly dan CK) atau penanda metabolisme oksidatif
(OxPhos, VPCr, Qmax dan TCADP) antara kelompok pasca-kelebihan berat badan dan kontrol.
KESIMPULAN: Setelah wanita gemuk dikurangi ke keadaan normal berat badan, metabolisme energi otot rangka mereka
kelebihan berat badan, metabolisme oksidatif atau
fungsi mitokondria mungkin dibatasi oleh fl ow darah ke otot setelah berakhirnya latihan. International Journal of Obesity (2001) 25, 1309-1315
diskusi
Untuk pengetahuan kita, ini adalah studi pertama untuk melihat anaerobik dan metabolisme aerobik berikut penurunan berat badan diet-induced menggunakan P MRS. Tujuan utama dari penelitian ini adalah untuk menentukan apakah metabolisme anaerobik, meta oksidatif
bolism dan = atau otot rangka ME selama sub-maksimal dan dikontrol latihan dekat-maksimal yang diubah berlebihan
wanita berat badan setelah penurunan berat badan diet-induced. kita juga tertarik pada apakah parameter ini
berbeda-ent antara perempuan berat berkurang dan tidak pernah kelebihan berat badan kontrol. Studi kami menunjukkan bahwa otot rangka meta energi
bolism dan ekonomi mirip sekali wanita gemuk
dikurangi menjadi negara dengan berat badan normal dibandingkan dengan
tidak pernah kelebihan berat badan kontrol yang memiliki tingkat kebugaran yang sama fi. Namun, di negara yang kelebihan berat badan, beberapa mitoch- yang
penanda fungsi ondrial berkurang dibandingkan dengan mereka keadaan normal-berat. Hal ini menunjukkan potensi penurunan metabolisme oksidatif dan = atau aliran darah.
Kami Merintis tidak ada signifikan mempengaruhi diet-induced penurunan berat badan pada metabolisme anaerobik (yaitu AnGly dan CK
tarif) mirip dengan hasil Simoneau et al dan Simoneau dan Kelly, yang tidak menemukan perbedaan dalam aktivitas maksimal enzim penanda path- glikolitik
cara otot rangka wanita kelebihan berat badan dibandingkan
kontrol non-kelebihan berat badan. Studi mereka hanya mampu menunjukkan perbedaan antara populasi ketika mereka mengambil rasio fosfofruktokinase (PFK; penanda
enzim glikolisis) ke sintase sitrat (CS; penanda enzim dari) kegiatan siklus TCA. Studi ini dilaporkan tidak ada perbedaan dalam aktivitas PFK dalam populasi ini. Sejak CS berbeda antara kelompok-kelompok, hasil ini mungkin
re fl ect perbedaan dalam kegiatan CSR antara populasi dan tidak ada perbedaan dalam enzim anaerobik
kegiatan.
Sehubungan dengan kapasitas oksidatif otot rangka, kami
menemukan bahwa penurunan berat badan diet yang diinduksi meningkat beberapa tapi tidak semua penanda fungsi mitokondria. Pertama, diet-induced
penurunan berat badan tidak berpengaruh yang signifikan pada OxPhos ATP tingkat produksi atau VPCr selama submaksimal dan dikendalikan
dekat latihan isometrik maksimal. Namun, TCADP dan
Qmax penanda menunjukkan signifikan perbaikan fi kan di mitokondria Fungsi chondrial setelah penurunan berat badan diet-induced. mirip hasil untuk OxPhos dilaporkan oleh Larson-Meyer et al
terhadap peningkatan TCADP dengan berat pengurangan tion. Satu penjelasan untuk hasil yang kontras mungkin bahwa beberapa tanda tersebut lebih dipengaruhi oleh darah aliran.
Secara tradisional, TCADP yang telah digunakan untuk mencerminkan mitokondria fungsi chondrial. VPCr ulang proyek-fl sesaat Tingkat produksi ATP mitokondria berikut cessa- yang tion latihan. Qmax mewakili oksidatif maksimum Tingkat produksi ATP dari mitokondria dan berhubungan dengan kepadatan mitokondria dari otot. TCADP dan Qmax dihitung dari seluruh set data pemulihan dan sehingga bisa sangat tergantung pada fl ow darah ke otot menyusul pertarungan latihan. TCADP dan Qmax akan mencerminkan perbedaan perfusi otot dan perbedaan dalam reaksi tive hiperemia diinduksi oleh latihan sebelumnya. The Parameter OxPhos meminimalkan efek dari aliran darah ke
latihan otot berikut pada pemulihan PCr awal tingkat. Seperti yang dibahas oleh Boska et al, parameter OxPhos re fl proyek-otot produksi ATP aerobik yang terkait dengan jumlah mitokondria, jumlah substrat yang tersimpan dan O2 dalam otot dan darah pada awal
kontraksi. Dengan demikian, OxPhos ulang proyek-fl kedua toko O2 dan fungsi mitokondria. The TCADP dan parameter Qmax re fl ect kombinasi perfusi otot dan mitokondria
fungsi.
Ketika toko O2 habis selama latihan isometrik, telah ditunjukkan dalam paru parah hypoxemic
pasien bahwa awal PCr tingkat pemulihan (OxPhos) tertunda meskipun fungsi mitokondria dan perfusi yang
normal (TCADP yaitu normal). Ketika pemulihan PCr awal Tingkat tertunda seiring dengan peningkatan TCADP dan
menurun Qmax kemudian aliran darah pengurangan dan = atau mitokondria
miopati chondrial mungkin terlibat. Selain itu, juga telah menunjukkan bahwa kombinasi ini dari mitokondria penanda fungsi drial dapat membedakan pasien dengan periph
penyakit oklusi vaskular eral (PVOD) yang menderita aliran
de fi CITS dari orang-orang dengan aliran de fi CITS dan mitokondria miopati. Pasien PVOD menderita aliran de fi CITS
sendiri akan memiliki tingkat pemulihan PCr awal normal (OxPhos)
bersama dengan peningkatan TCADP dan penurunan Qmax (yaitu yang normal fungsi mitokondria yang dibatasi oleh fl ow darah ke
otot setelah berakhirnya latihan).
Jadi, ketika kita menerapkan fungsi ini mitokondria yang sama spidol untuk populasi kelebihan berat badan tampak bahwa
perbaikan kapasitas oksidatif dengan penurunan berat badan yang belum tentu karena perbaikan dalam mitokondria
aparatur, pemanfaatan substrat, atau jumlah O2 yang tersimpan pada awal kontraksi. Jika ada mitokondria yang
miopati chondrial dan = atau pemanfaatan substrat masalah dalam
diet-diinduksi berat efek kerugian OxPhos dan = atau VPCr. Karena
tingkat pemulihan PCr awal (OxPhos dan VPCr) yang tidak terpengaruh
dengan penurunan berat badan, yang TCADP dan hasil Qmax mencerminkan sebuah Keterbatasan ini tion dalam darah fl ow untuk otot setelah berakhirnya
Olahraga. Pengurangan dalam darah fl ow di negara kelebihan berat badan
mungkin berhubungan dengan tempat tidur kapiler dikompromikan dan, pada gilirannya, lemak infiltrasi ke otot, yang mungkin pada akhirnya
mengurangi sirkulasi darah dan = atau ekstraksi O2. Demikian pula,
mengurangi hyperemia reaktif dalam keadaan kelebihan berat badan mungkin menyebabkan berkurangnya pengisian O2 dan substrat ke
otot setelah latihan. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk sub-stantiate hipotesis ini.
Karena sulit untuk mengidentifikasi individu-individu dalam pra-over negara berat, model pasca-kelebihan berat badan digunakan untuk membandingkan wanita pasca-kelebihan berat badan dengan sejarah pribadi dan keluarga
obesitas dengan kontrol yang belum pernah kelebihan berat badan dan tidak memiliki riwayat keluarga obesity.With ini dalam pikiran, Tujuan kedua dari penelitian ini adalah untuk membandingkan skeletal metabolisme otot dan otot rangka lokal ME antara
berat badan normal, individu obesitas rawan dan normal-perempuan tahan-obesitas berat dengan sejenis kebugaran fisik tingkat.
Dalam studi ini, para wanita pasca-kelebihan berat badan memiliki pro ATP tarif duction dan UM otot rangka yang mirip dengan
orang-orang dari kontrol yang tidak pernah kelebihan berat badan. Kami tidak menemukan berbeda- ences dalam penanda metabolisme anaerobik atau mitokondria
fungsi drial antara pasca-kelebihan berat badan dan kontrol perempuan. Hasil ini sesuai dengan kami sebelumnya
analisis yang tidak menemukan perbedaan dalam fungsi mitokondria tion (OxPhos dan TCADP) antara bagian dari pasca-over
berat badan dan tidak pernah kelebihan berat badan kontrol yang mampu melakukan latihan maksimal. Fungsi mitokondria kami
hasilnya juga sesuai dengan hasil Raben et al,
yang melaporkan bahwa awal enzim mitokondria yang lebih besar Kegiatan (CS dan b-hydroxyacyl-CoA dehidrogenase) dari con-trol vs subyek pasca-kelebihan berat badan tidak lagi jelas setelah mereka disesuaikan dengan aerobik fi kebugaran.
Akibatnya, kami Data memberikan dukungan untuk argumen bahwa penelitian sebelumnya perbedaan dalam metabolisme otot antara kelebihan berat badan dan
Kesimpulan dan arah masa depan
Secara keseluruhan, setelah wanita gemuk dikurangi menjadi
keadaan normal-berat (yaitu negara pasca-kelebihan berat badan), mereka metabolisme energi otot rangka dan ekonomi mirip
dengan kontrol tidak pernah kelebihan berat badan yang memiliki fi fitness yang sama tingkat. Namun, dalam keadaan kelebihan berat badan mereka, meta oksidatif
bolism atau fungsi mitokondria, sebagai tercermin oleh penurunan TCADP dan Qmax, berkurang. Pengurangan ini mungkin
disebabkan oleh keterbatasan dalam darah fl ow untuk otot berikut penghentian latihan. H MRI perfusi otot rangka
Studi perlu dilakukan untuk menentukan apakah ini
