TESIS
PEMBERIAN MINYAK KELAPA (
cocos nucifera)
TRADISIONAL MEMPERBAIKI PROFIL
LIPIDLEBIH BAIK DARIPADA MINYAK SAWIT
(
Elaeis guineesis)
PEMURNIAN MULTI PROSES (PMP)
PADA TIKUS (
Rattus norvegicus
)JANTAN WISTAR
DISLIPIDEMIA
NI NYOMAN SUSIYATI
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS UDAYANA
ii
TESIS
PEMBERIAN MINYAK KELAPA (
cocos nucifera)
TRADISIONAL MEMPERBAIKI PROFIL
LIPIDLEBIH BAIK DARIPADA MINYAK SAWIT
(
Elaeis guineesis)
PEMURNIAN MULTI PROSES (PMP)
PADA TIKUS(
Rattus norvegicus
) JANTAN WISTAR
DISLIPIDEMIA
NI NYOMAN SUSIYATI NIM 1490761012
PROGRAM MAGISTER
PROGRAM STUDI ILMU BIOMEDIK
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
iii
PEMBERIAN MINYAK KELAPA (
cocos nucifera)
TRADISIONAL MEMPERBAIKI PROFIL
LIPIDLEBIH BAIK DARIPADA MINYAK SAWIT
(
Elaeis guineesis)
PEMURNIAN MULTI PROSES (PMP)
PADA TIKUS (
Rattus norvegicus
) JANTAN WISTAR
DISLIPIDEMIA
Tesis untuk Memperoleh Gelar Magister, Pada Program Magister, Program Studi Ilmu Biomedik
Program Pascasarjana Universitas Udayana
NI NYOMAN SUSIYATI NIM 1490761012
PROGRAM MAGISTER
PROGRAM STUDI ILMU BIOMEDIK
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
iv
Lembar Pengesahan
TESIS INI TELAH DISETUJUI PADA TANGGAL : 15 Juli 2016
Pembimbing I Pembimbing II
Prof. dr. I.G.M Aman. Sp.FK Dr. dr. Gde Ngurah Indraguna Pinatih, M.Sc, Sp.GK NIP 194606191976021001 NIP 195805211985031002
Mengetahui
Ketua program Studi Ilmu Biomedik Direktur
Program Pascasarjana Program Pascasarjana
Universitas Udayana Universitas Udayana
v
Tesis Ini Telah Diuji dan Dinilai
Oleh Panitia Penguji
Program Pasca Sarjana Universitas Udayana
Pada Tanggal : 15 Juli 2016
Panitia Penguji Berdasarkan SK Rektor Universitas Udayana
Nomor : /UN14.4/HK/2016, Tanggal 24 Juni 2016
Ketua : Prof.dr.I Gusti Made Aman, Sp.FK
Anggota : 1. Dr.dr.Gde Ngurah Indraguna Pinatih,M.Sc
2. Prof.Dr.dr. Wimpie Pangkahila, Sp.And.FAACS
3. Prof.Dr.dr. J.Alex Pangkahila, M.Sc.,Sp.And.
vi
UCAPAN TERIMA KASIH
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan, Ida Sang Hyang Widhi Wasa atas segala berkat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian untuk tesis yang berjudul : PemberianMinyak Kelapa (Cocosnucifera)
Tradisional Memperbaiki Profil Lipid Lebih Baik Daripada Minyak Sawit (Elaeis guineesis) Pemurnian Multi Proses (PMP) Pada Tikus Putih (Rattus norvegicus) Jantan Wistar Dislipidemia.
Terima kasih kepada Prof. Dr. dr. I Ketut Suastika, Sp. PD-KEMD Rektor Universitas Udayana dan Prof. Dr. dr. A. A. Raka Sudewi, Sp. S (K) Direktur Program Pascasarjana atas kesempatan yang diberikan kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan pendidikan Program Pasca sarjana di Universitas Udayana.
Pada kesempatan ini perkenankanlah penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Prof. dr. I Gusti Made Aman, Sp.FK, sebagai pembimbing I atas ilmu yang diberikan selama penulis mengikuti studi, serta memberikan bimbingan dan saran yang sangat bermanfaat dalam penelitian dan penyusunan tesis ini dengan penuh perhatian dan kesabaran.Terima kasih sebesar-besarnya pula penulis sampaikan kepada Dr. dr. Gde Ngurah Indraguna Pinatih, M.Sc sebagai dosen pembimbing II dan selaku Ketua Program Studi Ilmu Biomedik atas ilmu yang diberikan selama penulis mengikuti studi, serta memberikan bimbingan, saran, dan motivasi dengan penuh perhatian dan kesabaran untuk penelitian dan penyusunan tesis ini.
Ucapan terima kasih secara tulus juga penulis haturkan kepada :
Prof. Dr. dr. Wimpie Pangkaila, SpAnd, FAACS sebagai penguji tesis atas ilmu, saran, dan koreksi yang diberikan kepada penulis dalam menjalani pendidikan dan menyelesaikan tesis. Prof. Dr. dr. J Alex Pangkahila, MSc, Sp.And sebagai dosen dan penguji tesis atas ilmu, motivasi dan bimbingan yang sangat berguna terutama secara teknis untuk menyelesaikan studi dan penyusunan tesis. Dr. dr. Ida Sri Iswari, Sp.MK, M.Kes sebagai dosen dan penguji tesis atas ilmu, bimbingan, dan saran yang sangat bermanfaat untuk menyelesaikan studi dan penyelesaian studi dan penyelesaian tesis. I Gede Wiranatha, S.Si dari bagian Laboratory Animal Unit Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana yang banyak membantu dalam menyediakan fasilitas tempat, peralatan, serta bimbingan dalam proses penelitian dan pemeliharaan hewan coba. Drs. I Ketut Tunas, Msi yang telah banyak membantu dalam penyusunan tesis terutama dalam bidang pengolahan data (statistik). Seluruh dosen Ilmu Biomedik Kedokteran Anti Aging atas ilmu dan bimbingan yang sangat bermanfaat, serta ucapan terima kasih kepada seluruh staf yaitu Geg Wah, Amie, Eni dan Yeti atas bantuan yang diberikan kepada penulis selama studi.
vii
kepada keluarga tercinta, kepada kedua orang tua penulis I Nyoman Teker dan Ni Wayan Bawang yang dengan penuh kasih sayang mendidik dan merawat penulis hingga dewasa, suami tercinta Pande Putu Gede Sudiara, ST yang dengan setia mendampingi penulis dalam menyelesaikan pendidikan ini, ketiga buah hati tercinta Pande Putu Naya Atmanastuti Sudiara Putri, Pande Kadek Nathan Prabhaswara Sudiara Putra, Pande Komang Naraasta Bayuneka, bapak dan ibu mertua I Wayan Kompyang Sudiasta, SPd dan Ni Ketut Kari,kedua kakak tersayang Ni Wayan Wiati dan Ni Made Sumerti yang senantiasa memberikan dukungan doa dan moril selama penulis menjalani studi dan menyelesaikan program magister ini. Terima kasih tak terhingga juga penulis berikan kepada sahabat-sahabat tercinta Ni Gusti Ayu Nyoman Sri Aryani, Widya Christine Manus dan Iftitah Yuniar Sasanthi beserta semua mahasiswa Anti Aging Medicine terutama angkatan IX atas persahabatan dan dukungan yang diberikan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa tesis ini masih jauh dari sempurna, maka dari itu penulis mengharapkan masukan/ide, kritik yang membangun untuk memperbaikinya. Semoga tesis ini dapat bermanfaat untuk masyarakat pada umumnya dan kemajuan ilmu pengetahuan dalam bidang kedokteran anti penuaan pada khususnya.
Denpasar, 2016
viii ABSTRAK
PEMBERIAN MINYAK KELAPA (cocos nucifera) TRADISIONAL MEMPERBAIKI PROFIL LIPIDLEBIH BAIK DARIPADA MINYAK SAWIT
(Elaeis guineesis) PEMURNIAN MULTI PROSES (PMP) PADA TIKUS (Rattus norvegicus)JANTAN WISTAR DISLIPIDEMIA
Masyarakat Indonesia lebih menyukai makanan yang digoreng dibandingkan direbus. Minyak kelapa saat ini lebih susah ditemukan dibandingkan minyak sawit.Minyak kelapa didapat dari daging buah kelapa (Cocos nucifera) yang diproses dengan cara tradisional. Minyak sawit didapat dari buah sawit (Elaeis) yang diproses dengan cara pemurnian multi proses (PMP), diproduksi pabrik. Kandungan utama dari minyak kelapa adalah asam laurat, yang merupakan asam lemak rantai sedang. Cepat ditranspor dan dimetabolisme di hati menjadi energi. Minyak sawit kandungan terbesarnya asam oleat dan palmitat. Asam oleat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol HDL dan penurunan kolesterol LDL. Sedangkan asam palmitat bersifat netral dan sedikit meningkatkan kolesterol. Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan bahwa pemberian MK tradisional yang dipanaskan memperbaiki profil lipid lebih baik daripada MS PMP yang dipanaskan.
Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental murni dengan pre test - post test control group designyang dilakukan di Laboratory Animal Unit, Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Denpasar pada bulan November 2015-Juni 2016. Penelitian menggunakan 21 ekor tikus jantan wistar, usia 3-4 bulan dengan berat 180-200 gram. Tikus dibuat dislipidemia dengan diberikan pakan tinggi kolesterol selama 28 hari, kemudian dipuasakan 18 jam untuk diambil darahnya. Tikus yang memenuhi kriteria inklusi (kolesterol ≥200 mg/dl) dibagi secara acak sederhana menjadi 3 kelompok. Kelompok Kontrol (P0)diberikan plasebo, Kelompok Perlakuan 1 (P1) diberikan minyak sawit PMP dan Kelompok Perlakuan 2(P2) diberikan minyak kelapa tradisional, masing-masing dipanaskan 1800C selama 10 menit, pemberian dengan sonde lambung, dosis 2x0,4ml perhari selama 14 hari. Pengambilan darah untuk pemeriksaan profil lipid dilakukan setelah tikus dipuasan 18 jam.
Hasil analisis ketiga kelompok dianalisis dengan uji One Way ANOVA. Hasil analisis sesudah perlakuan didapatkan rerata kadar kolesterol total kelompok kontrol adalah 224,43±8,98 mg/dl, kelompok perlakuan 1 adalah 164,87±6,54 mg/dl dan kelompok perlakuan 2 adalah 148,29±2,39 mg/dl; rerata kadar trigliserida kelompok kontrol adalah 152,39±7,46 mg/dl, kelompok perlakuan 1 adalah 127,99±1,98 mg/dl dan kelompok 2 adalah 112,74±3,38 mg/dl; rerata kadar HDL kelompok kontrol adalah 29,28±0,81 mg/dl, kelompok 1 adalah 37,43±2,17 mg/dl dan kelompok perlakuan 2 adalah 54,65±1,48 mg/dl; rerata kadar LDL kelompok kontrol adalah 94,98±2,65 mg/dl, kelompok perlakuan 1 adalah 69,31±1,11 mg/dl dan kelompok perlakuan 2 adalah 47,39±1,25 mg/dl. Hasil analisis pada keempat variabel tersebut menunjukkan bahwa terdapat perbedaan secara sangat bermakna antara kelompok kontrol, perlakuan 1 dan perlakuan 2 (p<0,01). Hasil analisis lanjutan dengan LSD (Least Significance Difference) menunjukkan bahwa pemberian minyak kelapa tradisional yang dipanaskan memperbaiki profil lipid lebih baik daripada minyak sawit PMP yang dipanaskan. Disimpulkan bahwa pemberian minyak kelapa tradisional yang dipanaskan memperbaiki profil lipid lebih baik daripada minyak sawit PMP yang dipanaskan dengan dosis dan kurun waktu yang sama.Diperlukan penelitian selanjutnya dengan pemanasan yang berulang dan waktu yang lebih lama.
ix ABSTRACT
ADMINISTRATION OF HEATED TRADITIONAL COCONUT OIL (Cocos nucifera) IMPROVED LIPID PROFILE BETTER THAN HEATED
MULTI PURIFICATION PROCESS (PMP) PALM OIL (Elaeis guineesis) IN DISLIPIDEMICMALE WISTAR RATS ( Rattus norvegicus)
The Indonesian prefers to eat fried foods rather than boiled. Coconut oil is currently more difficult to find than palm oil. Coconut oil obtained from the fruit flesh of coconut (Cocos nucifera) are processed in the traditional way. Palm oil obtained from oil palm fruit (Elaeis) are processed by means of multi purification process (PMP), produced by the plant. The main content of coconut oil is lauric acid, a medium chain fatty acids. medium chain fatty acids quickly transported and metabolized in the liver into energy. The biggest palm oil content of oleic acid and palmitic. Oleic acid causes an increase in HDL cholesterol and LDL cholesterol reduction. While the palmitic acid is neutral and slightly raising cholesterol. This study aimed to prove that the administration of traditional heated coconut oil improve lipid profile better than heated PMP palm oil.
This research was a purely experimental with pretest - posttest control group design that was conducted at Laboratory Animal Unit, Section of Pharmacology Faculty of Medicine Udayana University, Denpasar in November 2015-June 2016. This research used 21 Wistar male rats, age 3-4 in weighing 180-200 grams. Mice given food to make dyslipidemia with high cholesterol for 28 days, then fasted for 18 hours to have blood drawn. Rats that met the inclusion criteria (cholesterol ≥200 mg / dl) were divided randomly into three groups. Control group (P0) given placebo, treatment group 1 (P1) supplied PMP palm oil and Treatment Group 2 (P2) is given the traditional coconut oil, each heated 1800C for 10 minutes, giving the stomach sonde, 2x0,4ml dose per day for 14 days. Taking blood for lipid profile examination conducted after mice were fasted 18 hours.
The results of analysis of the three groups were analyzed by One Way ANOVA. The results of the analysis obtained after treatment average total cholesterol level of control group was 224.43 ± 8.98 mg / dl, the treatment group 1 was 164.87 ± 6.54 mg / dl and 2 treatment group was 148.29 ± 2.39 mg / dl; the control group mean triglyceride level was 152.39 ± 7.46 mg / dl, the treatment group 1 was 127.99 ± 1.98 mg / dl and the second group was 112.74 ± 3.38 mg / dl; HDL levels mean the control group was 29.28 ± 0.81 mg / dl, group 1 was 37.43 ± 2.17 mg / dl and 2 treatment group was 54.65 ± 1.48 mg / dl; the mean LDL cholesterol control group was 94.98 ± 2.65 mg / dl, the treatment group 1 was 69.31 ± 1.11 mg / dl and 2 treatment group was 47.39 ± 1.25 mg / dl. The analysis of the four variables indicate that there are very significant differences between the control group, treatment 1 and treatment 2 (p <0.01). The result of further analysis by LSD (Least Significance Difference) showed that heated traditional coconut oil improved lipid profile better than heated PMP palm oil.
It was concluded that administration of heated traditional coconut oil improved lipid profile better than heated PMP palm oil in the same dosage and period. Further research is needed with repeated heating and longer time.
x DAFTAR ISI
halaman
SAMPUL DALAM... i
LEMBAR PRASYARAT GELAR... ii
LEMBAR PERSETUJUAN... iii
LEMBAR PENETAPAN PENGUJI ... iv
SURAT PERNYATAAN BEBAS PLAGIAT... v
UCAPAN TERIMA KASIH ... vi
ABSTRAK ... viii
ABSTRACT ... ix
DAFTAR ISI ... x
DAFTAR GAMBAR ... xi
DAFTAR TABEL ... xiv
DAFTAR SINGKATAN ... xv
DAFTAR LAMPIRAN ... xvii
BAB I PENDAHULUAN ... 1
1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Rumusan Masalah ... 7
1.3 Tujuan Penelitian ... 7
1.4 Manfaat Penelitian ... 8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 9
2.1 Penuaan ... 9
2.2 Biomarker Penuaan ... 10
2.3 Asam Lemak ... 11
xi
2.5 Absorbsi, Transportasi, dan Metabolisme Lipid ... 13
2.6 Dislipidemia ... 18
2.7 Minyak Kelapa ... 20
2.8 Minyak Sawit ... 21
2.9 Pengaruh Pemanasan terhadap Kualitas Minyak Goreng ... 23
2.10 Minyak Goreng dan Dislipidemia ... 25
BAB III KERANGKA BERPIKIR, KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN ... 28
3.1 Kerangka Berpikir ... 28
3.2 Konsep Penelitian ... 29
3.3 Hipotesis Penelitian ... 30
BAB IV METODE PENELITIAN ... 31
4.1 Rancangan Penelitian ... 31
4.2 Tempat dan Waktu Penelitian ... 33
4.3 Penentuan Sumber Data ... 33
4.4 Besaran Sampel dan Tehnik Pengambilan Sampel ... 34
4.5 Variabel Penelitian ... 35
4.6 Bahan Penelitian dan Instrumen Penelitian ... 39
4.7 Hewan Percobaan ... 41
4.8 Prosedur Penelitian ... 41
4.9 Alur Penelitian ... 45
4.10 Analisis Data ... 46
BAB V HASIL PENELITIAN ... 47
5.1 Analisis Deskriptif ... 47
xii
5.3 Uji Homogenitas Data antar Kelompok ... 49
5.4 Uji Komparabilitas ... 50
5.5 Analisis Efek Perlakuan Pemberian Minyak Sawit PMP yang Dipanaskan dan Minyak Kelapa Tradisional yang Dipanaskan ... 54
BAB VI PEMBAHASAN HASIL PENELITIAN ... 58
6.1 Subjek Penelitian ... 58
6.2 Profil lipid... ... 59
6.3 Pengaruh Minyak Kelapa Tradisional yang Dipanaskan dan Minyak Sawit PMP yang Dipanaskan Terhadap Profil Lipid Tikus Jantan Wistar yang Dislipidemia ... 60
6.4 Kelemahan Penelitian ... 63
BAB VII SIMPULAN DAN SARAN ... 64
7.1 Simpulan ... 64
7.2 Saran ... 64
DAFTAR PUSTAKA ... 66
xiii
DAFTAR GAMBAR
Halaman
2.1 Struktur Molekul TAG ... 12
2.2 Tanaman Kelapa (Cocos nucifera)... 21
2.3 Tanaman Sawit (Elaeis) ... 23
3.1 Konsep Penelitian ... 29
4.1 Rancangan Penelitian ... 31
4.2 Hubungan Antar Variabel ... 36
4.3 Alur Penelitian ... 45
5.1 Grafik Perubahan Kadar Kolesterol Total Sebelum dan Sesudah Perlakuan Antar Kelompok ... 56
5.2 Grafik Perubahan Kadar Trigliserida Sebelum dan Sesudah perlakuan Antar Kelompok ... 56
5.3 Grafik Perubahan Kadar HDL Sebelum dan Sesudah Perlakuan Antar Kelompok ... 57
xiv
DAFTAR TABEL
Halaman
2.1 Persentase Asam Lemak pada Minyak Kelapa dan Minyak Sawit ... 23
5.1. Hasil Analisi Deskriptif Data Sebelum Perlakuan (Pretest) ... 47
5.2. Hasil Analisis Deskriptif Data Sesudah Perlakuan (Postest) ... 48
5.3. Hasil Uji Normalitas Variabel Penelitian Antar Kelompok ... 49
5.4. Hasil Uji Homogenitas Variabel Penelitian Antar kelompok ... 50
5.5. Rerata Nilai Variabel antar Kelompok Sebelum Perlakuan (Pretest) ... 50
5.6. Rerata Nilai Variabel antar Kelompok Sesudah Perlakuan (Posttest) ... 52
5.7. Analisis LSD Perbandingan Rerata Variabel antar Kelompok ... 53
xv
DAFTAR SINGKATAN
HDL = High Density Lipoprotein
LDL = Low Density Lipoprotein
Kemenkes = Kementerian Kesehatan
SUSENAS = Survei Sosial Ekonomi Nasional
BPS = Badan Pusat Statistik
MK = Minyak Kelapa
MS = Minyak Sawit
PPARα = Peroxisome Proliferator-Activated Receptors alpha
PPARᵧ = Peroxisome Proliferator-Activated Receptors gamma
PMP = Pemurnian Multi Proses
MUFA = Monounsaturated Fatty Acids
TNFα = Tumor Necrosis Factor alpha
AAM = Anti Aging Medicine
SCFA = Short Chain Fatty Acids
MCFA = Medium Chain Fatty Acids
LCFA = Long Chain Fatty Acids
SFA = Saturated Fatty Acid
PUFA = Poly Unsaturated Fatty Acid
TFA = Trans Fatty Acids
TAG = Triacylglycerol
sn = stereospesific numbering system
xvi PKO = Palm Kernel Oil
FFA = Free Fatty Acid
NEFA = nonesterified fatty acids
NCEP =National CholesterolEducation Program
LPL = Lipoprotein Lipase
VLDL = Very Low Density Lipoprotein
PAU = Pusat Antar Universitas
Depkes = Departemen Kesehatan
SD = Standar Deviasi
CHOD PAP = cholesterol oxidase-phenol+aminophenazone
GPO PAP = glycerol-3-phosphate oxidase-phenol+aminophenazone
FK UNUD = Fakultas Kedokteran Universitas Udayana
EDTA = Ethylenediaminetetraacetic acid
LSD = Least Significant Difference
CETP = Cholesteryl ester transfer protein
2- MAG = 2- monoacyl glycerol
CE = Cholesteryl ester
CCK = Cholecystokinin
PKV = Penyakit Kardiovaskuler
TG = Trigliserida
HMGR-KoA = hydroxy-methylglutary-coenzyme a reductase
PJK = Penyakit Jantung Koroner
xvii
DAFTAR LAMPIRAN
Halaman
Lampiran 1. Kelaikan etik (Ethical clearance) ... 72
Lampiran 2. Tabel konversi Perhitungan dosis Laurence & Bacharach ... 73
Lampiran 3. Foto-foto penelitian ... 74
Lampiran 4. Laporan hasil analisis minyak sawit ... 75
Lampiran 5. Hasil analisis deskriptif data pre test ... 77
Lampiran 6. Hasil analisis deskriptif data post test ... 78
Lampiran 7. Uji normalitas data pre dan post test ... 79
Lampiran 8. Uji homogenitas data pre test ... 80
Lampiran 9. Uji homogenitas data post test ... 81
Lampiran 10. Analisis komparasi data pre test ... 82
Lampiran 11. Analisis komparasi data post test ... 83
Lampiran 12. Multiple comparison ... 84
Lampiran 13. Analisis efek perlakuan kelompok P0 dan P1 ... 85
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Pola hidup yang tidak sehat, yaitu pola makan tinggi lemak terutama lemak
jenuh dan kurangnya aktivitas fisik menyebabkan terjadinya dislipidemia.
Dislipidemia akan menyebabkan terjadinya aterosklerosis yang selanjutnya akan
mengakibatkan berbagai penyakit kardiovaskular seperti : penyakit jantung
koroner, stroke dan gangguan seksual. Penyakit-penyakit inilah yang menjadi
risiko terjadinya penuaan dini.
Pada umumnya orang menganggap bahwa menjadi tua memang harus terjadi,
sudah ditakdirkan dan permasalahan yang muncul harus dialami. Padahal, orang
menjadi tua disebabkan oleh banyak faktor, yang dapat dikelompokkan menjadi
faktor internal dan eksternal. Faktor internal terdiri dari radikal bebas, hormon
yang berkurang, proses glikosilasi, metilasi, apoptosis, sistem kekebalan yang
menurun dan gen. Faktor eksternal terdiri dari gaya hidup yang tidak sehat, diet
tidak sehat, kebiasaan salah, polusi lingkungan, stres, dan kemiskinan.
faktor-faktor inilah yang menyebabkan terjadinya proses penuaan, yang mengakibatkan
orang menjadi tua, sakit dan akhirnya meninggal (Pangkahila, 2011).
Menurut konsep anti aging medicine, manusia tetap dapat hidup dengan kualitas yang prima walaupun usia bertambah. Proses penuaan dapat diperlambat,
ditunda dan dihambat, sehingga usia harapan hidup dapat menjadi lebih panjang
2
penyakit yang harus dan dapat dicegah, diobati dan dikembalikan ke kondisi
semula sehingga manusia berusaha untuk melakukan segala cara untuk dapat tetap
tampil muda walaupun tidak semua cara yang dilakukan benar (Goldman dan
Klatz, 2007; Pangkahila, 2011).
Pencegahan terhadap proses penuaan menyebabkan fungsi berbagai organ
tubuh dapat dipertahankan optimal. Berbagai organ tubuh dapat berfungsi seperti
usia lebih muda, sehingga penampilan dan kualitas hidupnya lebih muda dari usia
sebenarnya. Dikenal dua macam usia yaitu usia kronologis dan usia fisiologis.
Usia kronologis adalah usia sebenarnya sesuai tahun kelahiran, sedangkan usia
fisiologis adalah usia sesuai dengan fungsi organ tubuh (Pangkahila, 2011).
Upaya menghambat proses penuaan tidak harus selalu dikaitkan dengan
biaya yang mahal. Gaya hidup yang sehat dapat menghambat proses penuaan.
Namun, perubahan gaya hidup karena peningkatan status sosial-ekonomi
termasuk pola makan tinggi lemak jenuh dan berkurangnya aktivitas (sedentary lifestyle akan mengakibatkan penimbunan lemak di jaringan lemak dan kelainan metabolisme lemak darah yang disebut dislipidemia (Rachmat dan Wiraharja,
2009).
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan
(peningkatan atau penurunan) fraksi lipid / profil lipid dalam plasma. Profil lipid
terdiri dari kolesterol total, kolesterol LDL, HDL dan trigliserida. Kelainan profil
lipid yang utama pada dislipidemia adalah kenaikan kadar kolesterol total,
3
(Chan dkk., 2009). Dislipidemia kemudian akan menyebabkan terjadinya
aterosklerosis dan selanjutnya akan menyebabkan penyakit kardiovaskular
(Durstine, 2006).
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian nomor satu setiap
tahunnya dari kategori penyakit tidak menular. Pada tahun 2008 diperkirakan
sebanyak 17,3 juta kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskular,
dimana lebih dari 3 juta kematian ini terjadi sebelum usia 60 tahun yang
seharusnya dapat dicegah. Kematian yang disebabkan oleh penyakit
kardiovaskular diperkirakan akan terus meningkat mencapai 23,3 juta kematian
pada tahun 2030. Faktor risiko dari penyakit kardiovaskular ada 2 yaitu yang tidak
bisa dimodifikasi seperti riwayat keluarga, umur, jenis kelamin dan obesitas, dan
yang bisa dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, kurang
aktivitas fisik, diet tidak sehat dan stress (Kemenkes, 2014).
Diet tidak sehat dan dislipidemia merupakan faktor risiko penyakit
kardiovaskular yang bisa dimodifikasi, dengan cara diet rendah lemak dan
kolesterol, mengurangi asupan asam lemak jenuh, meningkatkan asupan serat,
mengurangi asupan karbohidrat dan alkohol, olah raga secara teratur, menurunkan
berat badan, menghentikan kebiasaan merokok dan mengatur cara hidup. Tujuan
dari intervensi gaya hidup ini adalah untuk menurunkan konsentrasi kolesterol
LDL, mengurangi konsentrasi TG dan meningkatkan konsentrasi kolesterol HDL
(Depkes, 2006 ; Reiner dkk., 2011).
Salah satu sumber asupan asam lemak adalah dari minyak goreng. Menurut
4
2011, konsumsi minyak rata-rata dari tahun 1998 sampai tahun 2010 meningkat
dari 205,9 kalori per kapita sehari menjadi 233,39 kalori per kapita sehari (BPS,
2011).
Minyak goreng yang umumnya digunakan untuk menggoreng makanan oleh
masyarakat indonesia adalah minyak kelapa (MK) dan minyak sawit (MS).
Penggunaan minyak goreng saat ini didominasi oleh minyak sawit dengan
berbagai merk karena minyak sawit lebih banyak tersedia dan lebih mudah
didapat. Minyak kelapa terutama minyak kelapa tradisional yang dahulu banyak
digunakan saat ini sulit didapat terutama di perkotaan. Kedua minyak ini memiliki
komposisi asam lemak yang berbeda. MK tradisional yaitu minyak kelapa ini
dibuat dari daging buah kelapa (Cocos nucifera) di rumah-rumah secara tradisional. Buah kelapa yang sudah cukup tua/matang dikupas kulitnya, dibelah
kemudian dipisahkan daging buah dan tempurungnya, selanjutnya daging
buahnya diparut, hasil parutan kelapa dicampur air kemudian diperas dan disaring
menghasilkan santan. Santan dididihkan sampai terbentuk cairan minyak dibagian
atas (Mansur, 2013).
Minyak kelapa tradisional memiliki komposisi : asam kaproat C6:0
(0,4-0,6%), asam kaprilat (C8:0 6,9-9,4%), asam kaprat C10:0 (6,2-7,8%), asam laurat
C12:0 (45,9-50,3%), asam miristat C14:0 (16,8-19,2%), palmitat C16:0
(7,7-9,7%), oleat C18:1 (5,4-7,4%), stearat C18:0 (2,3-3,2%), linoleat C18:2 (omega 6)
(1,3-2,1%) (Hambali dkk., 2007). MK termasuk lemak jenuh, dengan kandungan
utamanya adalah asam laurat. Asam laurat merupakan asam lemak jenuh rantai
5
pencernaan tidak membutuhkan enzim lipase pankreas dan diabsorbsi lebih cepat,
langsung dibawa melalui sistim portal menuju ke hati untuk mengalami proses β
-oksidasi. Masuk dengan cepat menembus dinding sel mitokondria di hati tanpa
membutuhkan karnitin, sehingga merupakan sumber energi yang instan. Minyak
jenis ini lebih bersifat sebagai sumber energi daripada sebagai cadangan lemak
(Takeuchi dkk., 2008 ; Murray dkk., 2009).
Asam laurat dapat meregulasi keseimbangan asam lemak melalui peroxisome proliferator-activated receptors alpha (PPARα) dan peroxisome proliferator-activated receptors gamma (PPARᵧ). PPARα banyak ditemukan di hati, ginjal,
otot, jaringan adipose dan lain-lain, sedangkan PPARᵧ banyak ditemukan di
jantung, otot, jar adipose dan lain-lain (Dayrit, 2015).
MS merupakan minyak yang diproses di pabrik, dalam penelitian ini
menggunakan MS yang diproses dengan cara pemurnian multi proses (PMP). MS
ini dianalisis di Balai Penelitian dan Pengembangan Industri Balai Besar Industri
Argo di Bogor, komposisi asam lemaknya terdiri dari : asam laurat C12:0 (0,2%),
asam miristat C14:0 (0,87%), asam palmitat C16:0 (30,4%), asam stearat C18:0
(3,27%), asam oleat C18:1 (46,1%), asam linoleat (18,7%) dan asam linolenat
C18:2 (0,33%) (lampiran 4).
Komposisi utama dari MS adalah asam oleat. Asam oleat merupakan asam
lemak tak jenuh tunggal rantai panjang (Monounsaturated Fatty Acids/MUFA). Asam lemak rantai panjang dalam pencernaannya dihidrolisis oleh enzim lipase
pancreas dalam usus halus. Asam lemak rantai panjang memerlukan karnitin
-6
oksidasi menghasilkan energi. Asam lemak rantai panjang dan gliserol akan
direesterifikasi kembali menjadi trigliserida dan disimpan menjadi deposit lemak di jaringan adiposa (Takeuchi dkk., 2008 ; Murray dkk., 2009). Asam oleat
menstimulasi PPARᵧ yang dapat menekan Tumor Necrotic Factor Alpha (TNFα)
yang meningkat dalam kondisi dislipidemia (Shudiefat dkk., 2013).
Masyarakat di Indonesia lebih menyukai makanan yang digoreng
dibandingkan direbus, karena lebih renyah dan gurih. Pada proses pengorengan,
terjadi penurunan kualitas dari minyak yang digunakan terutama setelah
digunakan berulang pada suhu yang relatif tinggi (160-1800C) (Aminah dan
Iswono, 2010).
Reaksi kimia yang terjadi pada minyak goreng selama proses penggorengan
deep frying adalah hidrolisis, oksidasi dan polimerisasi yang menghasilkan komponen volatile dan non volatile. Komponen volatile akan menguap ke udara
selama penggorengan dan sebagian lagi terserap kedalam makanan gorengan.
Komponene volatile akan menyebabkan terjadinya perubahan secara fisik dan
kimia pada minyak goreng (Choe dan Min, 2007). MK lebih stabil terhadap
pemanasan karena lambat mengalami proses oksidasi sekalipun dipanaskan
dengan derajat tinggi, sehingga cocok untuk menggoreng dengan suhu tinggi
(Rorong dkk., 2008). Pada MS, pemanasan satu kali menyebabkan penurunan
konsentrasi asam oleatnya dan pada pengulangan 2x terbentuk lemak trans
(Sartika, 2009).
Peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskular, tingginya penggunaan
7
keseimbangan asam lemak dan minyak kelapa dikatakan lebih stabil terhadap
pemanasan, membuat peneliti meneliti tentang MK dan MS yang dipanaskan
dalam hubungannya dengan perbaikan profil lipid dalam kondisi dislipidemia.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian latar belakang diatas, dibuat rumusan masalah penelitian
sebagai berikut :
1. Apakah pemberian MK tradisional menurunkan konsentrasi kolesterol total
plasma lebih banyak daripada MS PMP pada tikus putih jantan galur wistar
yang dislipidemia?
2. Apakah pemberian MK tradisional menurunkan konsentrasi kolesterol LDL
plasma lebih banyak daripada MS PMP pada tikus putih jantan galur wistar
yang dislipidemia?
3. Apakah pemberian MK tradisional menurunkan konsentrasi trigliserida plasma
lebih banyak daripada MS PMP pada tikus putih jantan galur wistar yang
dislipidemia?
4. Apakah pemberian MK tradisional meningkatkan konsentrasi kolesterol HDL
plasma lebih banyak daripada MS PMP pada tikus putih jantan galur wistar
yang dislipidemia?
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Penelitian ini dilakukan untuk membuktikan bahwa pemberian MK
tradisional memperbaiki profil lipid lebih baik daripada MS PMP pada tikus putih
8
1.3.2. Tujuan Khusus
1. Untuk membuktikan bahwa pemberian MK tradisional dapat menurunkan
konsentrasi kolesterol total lebih banyak daripada MS PMP pada tikus
putih jantan galur wistar yang dislipidemia.
2. Untuk membuktikan bahwa pemberian MK tradisional menurunkan
konsentrasi kolesterol LDL lebih banyak daripada MS PMP pada tikus
putih jantan galur wistar yang dislipidemia.
3. Untuk membuktikan bahwa pemberian MK tradisional menurunkan
konsentrasi trigliserida lebih banyak daripada MS PMP pada tikus putih
jantan galur wistar yang dislipidemia.
4. Untuk membuktikan bahwa pemberian MK tradisional meningkatkan
konsentrasi kolesterol HDL lebih banyak daripada MS dengan PMP pada
tikus putih jantan galur wistar yang dislipidemia.
1.4 Manfaat Penelitian 1.4.1 Manfaat ilmiah
Dari hasil penelitian ini diharapkan akan diperoleh informasi ilmiah
tentang pengaruh dari MK tradisional dan MS PMP terhadap profil lipid pada
tikus putih jantan galur wistar yang dislipidemia.
1.4.2 Manfaat Praktis
Hasil dari penelitian ini dapat dipakai sebagai acuan untuk penelitian
1 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penuaan
Diet lemak yang melebihi kebutuhan standar (menurut Institute of Medicine Food and Nutrition Board adalah 19%-35% dari total kalori perhari) terutama lemak jenuh, yang didapat dari kebiasaan makan yang salah dan perubahan gaya
hidup dikaitkan dengan timbulnya penyakit degeneratif dan metabolik yang
merupakan tanda dari proses penuaan (Eszy dkk., 2014).
Pada umumnya, orang hanya menganggap bahwa menjadi tua memang harus
terjadi, sudah ditakdirkan dan semua masalah yang muncul harus dialami. Banyak
faktor yang menyebabkan orang menjadi tua melalui proses penuaan, menjadi
sakit dan akhirnya kematian. Faktor-faktor ini dikelompokkan menjadi dua yaitu
faktor internal seperti radikal bebas, berkurangnya hormon, proses glikosilasi,
metilasi, apoptosis, sistem kekebalan yang menurun dan gen, Faktor eksternal
yang utama adalah gaya hidup yang tidak sehat, diet tidak sehat, kebiasaan salah,
polusi lingkungan, stress dan kemiskinan (Pangkahila,2011).
Ilmu Pengetahuan dan teknologi kedokteran semakin maju, tinjauan
mengenai penuaan secara perlahan mulai bergeser, sehingga menjadikan penuaan
sebagai penyakit yang dapat dicegah dan diobati (Arking, 2006). Perkembangan
Anti Aging Medicine (AAM) menciptakan konsep baru dalam dunia kedokteran, dimana penuaan itu tidak hanya dianggap sebagai penyakit yang hanya dapat
dicegah dan diobati tetapi juga dapat dikembalikan kekeadaan semula sehingga
usia harapan hidup menjadi lebih panjang dengan kualitas hidup yang lebih baik
(Pangkahila,2007).
Pencegahan terhadap proses penuaan agar fungsi berbagai organ tubuh dapat
dipertahankan optimal. Berbagai organ tubuh dapat berfungsi seperti usia lebih
muda, sehingga penampilan dan kualitas hidupnya lebih muda dari usia
sebenarnya. Dikenal dua macam usia yaitu usia kronologis dan usia fisiologis.
Usia kronologis adalah usia sebenarnya sesuai tahun kelahiran, sedangkan usia
fisiologis adalah usia sesuai dengan fungsi organ tubuh (Pangkahila, 2011).
2.2 Biomarker Penuaan
Penuaan dapat diketahui dengan mengukur atau melihat tanda atau
perubahan yang terjadi dibandingkan sebelumnya, yang disebut biomarker. Biomarker dapat berupa parameter anatomik, fisiologik, biokimia atau molekuler yang berkaitan dengan proses penuaan. Biomarker merupakan parameter adanya penyakit atau berat ringannya suatu penyakit. Secara garis besar, biomarker
penuaan dapat diketahui dengan cara : kuesioner keadaan kesehatan dan faktor
resiko, pemeriksaan fisik serta kapasitas fungsional termasuk pemeriksaan
laboratorium terhadap bahan tubuh seperti darah, saliva, urine dan jaringan tubuh
lain. Pemeriksaan laboratorium profil lipid (pemeriksaan kolesterol total,
kolesterol HDL, LDL dan trigliserida) merupakan pemeriksaan biomarker
penuaan untuk mengetahui risiko penyakit kardiovaskular. Biomarker penuaan berkaitan erat dengan fungsi berbagai organ tubuh yang menunjang aktivitas
sehari-hari sehingga berkaitan dengan kualitas hidup. Pemeriksaan adanya tanda
keluhan dan sebelum menimbulkan gangguan dalam aktivitas hidup sehari-hari.
(Pangkahila,2011).
2.3 Asam Lemak
Asam lemak merupakan asam monokarboksilat rantai lurus tanpa cabang
yang merupakan atom genap dari C-4, yang terbanyak adalah C-16 dan C-18.
Asam lemak dikelompokkan berdasarkan panjang rantai, ada tidaknya ikatan
rangkap dan isomer trans-cis (Silalahi dan Nurbaya, 2011).
Berdasarkan panjang rantainya asam lemak dikelompokkan menjadi 3
kelompok yaitu, asam lemak rantai pendek (Short Chain Fatty Acids / SCFA): jumlah atom karbonnya C-4 sampai C-8 (asam butirat (C4), asam kaproat (C6)
dan asam kaprilat (C8)) ; asam lemak rantai sedang (Medium Chain Fatty Acids / MCFA): jumlah atom karbonnya C-10 dan C-12 (asam kaprat (C10) dan asam
laurat (C12)); dan asam lemak rantai panjang (Long Chain Fatty Acids / LCFA): jumlah atom karbonnya ≥ C-14 (asam miristat (C14), asam palmitat (C16-0),
asam stearat (C18-0), asam oleat (C18-1), asam linoleat (C18-2) dan asam
linolenat (C18-3) (Silalahi dan Nurbaya, 2011).
Berdasarkan jumlah ikatan rangkapnya, dikelompokkan menjadi asam lemak
jenuh (saturated fatty acid/SFA), contohnya asam laurat, asam miristat, asam palmitat dan asam stearat) dan asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid)). Asam lemak tak jenuh dikelompokkan lagi menjadi 2 yaitu asam lemak tak jenuh
berbentuk cis-isomer, hanya sedikit yang berbentuk trans (trans fatty acids, TFA). Asam linoleic dan asam α-linolenic termasuk asam lemak esensial dalam diet
manusia karena tubuh kita tidak mampu untuk mensintesisnya (Silalahi dan
Nurbaya, 2011).
Posisi asam lemak dalam molekul lemak (triacylglycerol, TAG) dibedakan berdasarkan stereoisomer atom karbon dalam molekul gliserol yaitu stereospesific numbering system (sn) menjadi sn-1, sn-2 dan sn-3 (Berry, 2009).
H O
Gambar 2.1 Struktur Molekul TAG (Berry, 2009)
Karakteristik kimia, fisika dan biokimia (metabolisme dan sifat aterogenik)
dari suatu lemak ditentukan oleh komposisi asam lemak, dan posisi asam lemak
(sn-1, sn-2 dan sn-3) yang teresterkan di dalam molekul lemak (triasilgliserol).
Metabolisme daya cerna lemak dipengaruhi oleh panjang rantai dan posisi asam
lemak dalam molekul TAG (Silalahi dan Nurbaya, 2011).
2.4 Lipid
Lipid merupakan sekelompok senyawa heterogen, dari molekul organik
hidrofobik yang dapat diekstraksi dari jaringan oleh pelarut nonpolar. Lipid adalah
sumber energi utama untuk badan. Lipid disimpan di jaringan adiposa. Fungsi
lemak / lipid adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentuk
sel, alat angkut vitamin larut lemak, pemberi rasa kenyang dan kelezatan, dan
Lipid plasma yang utama adalah kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam
lemak bebas. Kombinasi lipid dan protein (lipoprotein) adalah konstituen sel yang
terpenting, yang terdapat baik di membran sel maupun di mitokondria, dan yang
juga berfungsi sebagai alat pengangkut lipid dalam darah. Lipid atau lemak
tersusun dari tiga asam lemak dengan tiga gugus alkohol dari senyawa gliserol
(Botham dan Mayes, 2006).
2.5 Absorbsi, Transportasi, dan Metabolisme Lipid
Lipid dapat diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan (eksogen) dan dari
hasil produksi organ hati (endogen) (Junaidi, 2009). Lipid eksogen terutama
terdiri dari kolesterol, kolesteril ester, phospholipid dan yang tidak teresterifikasi (
bebas) ( Harvey dan Ferrier, 2011).
2.5.1 Proses dari lipid eksogen di dalam lambung
Pencernaan lipid di mulai di lambung, dikatalisasi oleh enzim lingual lipase
yang stabil terhadap asam. Enzim ini dihasilkan dari kelenjar dibelakang lidah.
Molekul TAG (triacylglycerol) terutama yang mengandung asam lemak rantai pendek atau sedang (kurang dari 12 karbon seperti yang ditemukan didalam lemak
susu), merupakan target utama dari enzim ini. TAG ini juga didegradasi secara
terpisah oleh enzim gastric lipase yang disekresi oleh mukosa gaster. Kedua enzim ini relatif stabil pada pH 4-6 ( Harvey dan Ferrier, 2011).
2.5.2 Emulsifikasi dari lipid eksogen didalam usus halus
Proses kritis dari emulsifikasi dari lipid eksogen terjadi di dalam duodenum.
sekitarnya, dapat bekerja efektif. Emulsifikasi dilakukan oleh dua mekanisme
komplementer, yaitu menggunakan sifat deterjen dari garam-garam empedu dan
mekanisme pencampuran karena peristaltik. Garam empedu dibuat di hati dan
disimpan di kandung empedu, merupakan derivat dari kolesterol. Garam empedu
berinteraksi dengan partikel lipid eksogen dan cairan dalam duodenum,
menstabilkan partikel menjadi partikel yang lebih kecil, dan mencegah mereka
dari penggabungan ( Harvey dan Ferrier, 2011).
2.5.3 Degradasi dari lipid eksogen oleh enzim pankreatik
TAG, kolesteril ester dan phospholipid dalam diet dicerna oleh enzim
pankreatik, yang sekresinya dikontrol oleh hormon.
1. Degradasi TAG
Molekul TAG terlalu besar untuk dapat diambil secara efisien oleh sel
mukosa dari villi usus. Degradasinya dibantu oleh esterase, pancreatic lipase, yang istimeva menghapus asam lemak pada karbon 1 dan 3. Produk utama dari hidrolisis adalah campuran dari 2-monoacylglycerol (2-MAG)
dan free fatty acids (FFA). Protein yang ke2 adalah collipase, juga disekresi oleh pankreas, berikatan dengan lipase pada rasio 1:1, berada
pada lipid aqueous interface. Colipase mengembalikan aktivitas lipase di hadapan zat penghambat seperti garam empedu yang berikatan dengan
micelles ( Harvey dan Ferrier, 2011).
2. Degradasi kolesteril ester (CE)
Kebanyakan diet kolesterol dalam bentuk bebas ( tidak teresterifikasi),
pancreatic cholesteryl ester hydrolase ( cholesterol esterase), yang menghasilkan kolesterol dan FFA. Aktivitas cholesteryl ester hydrolase
sangat meningakat dengan adanya garam empedu ( Harvey dan Ferrier,
2011).
3. Degradasi Phospholipid
Pancreatic juice kaya akan proenzim dari phospholipase A2, seperti procolipase diaktifkan oleh trypsin dan seperti cholesteryl ester hydrolase,
memerlukan garam empedu untuk aktivitas yang optimum ( Harvey dan Ferrier, 2011).
4. Kontrol pencernaan lipid
Pankreas mensekresi enzim hidrolitik yang bertugas mendegradasi lipid
diet dalam usus halus, proses degradasi ini dikontrol oleh hormon. Sel di
dalam mukosa dari duodenum bagian bawah dan jejenum memproduksi
hormon peptide kecil, cholecystokinin (CCK), sebagai respon terhadap
adanya lipid dan mencerna sebagian protein yang masuk usus halus bagian
atas. CCK bekerja di dalam kandung empedu dan di sel eksokrin dari
pankreas. CCK juga menurunkan motilitas gaster, menyebabkan
lambatnya pengeluaran isi gaster ke dalam usus halus. Sel usus yang lain
memproduksi hormon peptide kecil yang lain yaitu sekretin, sebagai
respon terhadap PH yang rendah dari chyme yang memasuki usus.
Sekretin menyebabkan pankreas dan hati mengeluarkan cairan yang kaya
sesuai untuk aktivitas pencernaan oleh enzim pankreas ( Harvey dan
Ferrier, 2011).
2.5.4 Absorbsi lipid oleh sel mukosa usus
FFA, kolesterol bebas dan 2-MAG adalah produk dari lipid yang terutama di
cerna di dalam jejenum. Ke3nya ini ditambah garam empedu dan vitamin yang
larut dalam lemak (A,D,E,K) membentuk misel berbentuk cluster lipid amphipatik
yang bersatu dengan grup hidrophobiknya dibagian dalam dan grup hidrophilik di
bagian luar. Misel larut di dalam cairan dari lumen usus. Partikel ini mendekati
sisi utama dari absorbsi lipid, membran sikat pembatas dari sel mukosa.
Permukaan hidrophilik dari misel memfasilitasi transport dari lipid hidrophobik
melalui melalui lapisan unstirred water menuju membran sikat pembatas tempat mereka diabsorbsi. Garam empedu diabsorbsi di ileum. Asam lemak rantai pendek
dan sedang tidak memerlukan bantuan misel untuk diabsorbsi oleh mukosa usus (
Harvey dan Ferrier, 2011).
2.5.5 Resintesis dari TAG dan CE
Lipid diabsorbsi oleh enterosit dibawa ke retikulum endosplamik tempat
biosintesis lipid komplek. Asam lemak adalah yang pertama dikonversi menjadi
bentuk aktif oleh fatty acyl-CoA synthetase ( thiokinase). Dengan derivat dari fatty acyl-CoA, 2-MAG diabsorbsi oleh enterosit dikonversi menjadi TAGs oleh enzim
menjadi asam lemak terutama oleh acyl CoA (cholesterol acyltransferase). Semua asam lemak rantai panjang masuk ke dalam enterosit menggunakan cara ini untuk
membentuk TAGs, phospholipid dan CE. Asam lemak rantai pendek dan sedang
tidak dikonversi menjadi derivat CoA dan tidak di resterifikasi menjadi 2-MAG.
Sebagai gantinya asam lemak rantai pendek dan sedang di lepaskan ke dalam
sirkulasi portal, dimana mereka dibawa oleh albumin serum ke dalam liver (
Harvey dan Ferrier, 2011).
LCFA setelah masuk ke dalam sel, diubah di dalam cytosol menjadi derivat
CoA nya oleh long chain fatty acyl CoA synthetase (thiokinase), enzim pada membran luar mitokondria. Proses β oksidasi terjadi di dalam matrix mitokondria,
asam lemak harus di bawa melewati membran dalam mitokondria yang
impermeabel terhadap CoA. LCFA memerlukan carrier carnitin untuk dapat
membawa the long chain acyl grup dari cytosol ke dalam matrix mitokondria. Proses ini di sebut the carnitine shuttle. Asam lemak kurang dari 12 karbon dapat langsung melewati membran dalam mitokondria tanpa bantuan carnitin. Segera
setelah berada di dalam mitokondria, mereka diaktivasi menjadi derivat CoAnya
oleh enzim matrix dan dioksidasi ( Harvey dan Ferrier, 2011).
Trigliserida rantai panjang di hati, yang berasal dari lipogenesis (sintesis dari
karbohidrat), asam lemak bebas, dan sisa kilomikron, akan disekresikan ke dalam
sirkulasi dalam bentuk lipoprotein berdensitas rendah/ very low density lipoprotein (VLDL). Dari hati, kolesterol diangkut oleh Low Density Lipoprotein (LDL) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan setelah berikatan denagn
kelebihan kolesterol kembali ke hati dan selanjutnya oleh hati akan diuraikan dan
dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam/cairan empedu (Irwanto, 2012).
2.6 Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida, LDL serta penurunan kadar HDL,
yang terjadi karena interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan. Dislipidemia
merupakan faktor resiko utama timbulnya aterosklerosis (Suryaatmaja dan
Silman, 2006).
Pada keadaan dislipidemia, terjadi ketidak seimbangan dari profil lipid
dimana kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida meningkat sedangkan kadar
kolesterol HDL menurun. Trigliserida yang meningkat akan diakumulasi oleh sel
adiposit dan jaringan adiposa. Hipertropi adiposit dan akumulasi jaringan adiposa
merupakan keadaan patogenik yang dikenal dengan istilah adiposapathy (Bays
dkk., 2013). Keadaaan ini menstimulasi pelepasan sitokin yaitu tumor necrosis factor alpha (TNFα). Kadar TNFα yang meningkat, dapat menyebabkan terjadinya resistensi insulin. Resistensi insulin pada adiposit dapat menurunkan
aktivitas enzim lipoprotein lipase (LPL), yang menyebabkan penurunan clearance
VLDL, yang mengakibatkan peningkatan kadar VLDL dalam darah. Resistensi
insulin juga meningkatkan hidrolisis trigliserida sehingga terjadi peningkatan FFA
(free fatty acid). FFA masuk ke dalam sirkulasi darah, lalu ke hati. Peningkatan
Rekomendasi dari NECP (National Cholesterol Education Program), Amerika Serikat untuk menghindari terjadinya PKV (penyakit kardiovaskular),
dianjurkan memiliki kadar trigliserida kurang dari 200 mg/100ml, kolesterol total
kurang dari 200 mg/100 ml, kolesterol LDL kurang dari 130mg/100 ml, dan
kolesterol HDL lebih dari 45 mg/100 ml darah (NECP, 2001).
2.6.1 Penyebab Dislipidemia
Penyebab dislipidemia (Grundy, 2006) :
1. Penyebab primer, yaitu faktor keturunan (genetik)
2. Penyebab sekunder, salah satunya akibat konsumsi lemak jenuh yang tinggi
disertai aktivitas fisik yang kurang.
2.6.2 Diagnosis Dislipidemia
Diagnosa dislipidemia ditegakkan dengan pemeriksaan profil lemak serum,
yaitu kolesterol total, Triglyserida dan HDL kolesterol dan LDL kolesterol serta
VLDL (Grundy, 2006).
2.6.3 Penanganan Dislipidemia
Penanganan dislipidemia dibagi 2 yaitu:
A. Terapi Non Farmakologi : memperbaiki gaya hidup
Terapi diet dengan cara menurunkan intake lemak total, asam lemak jenuh, dan kolesterol secara progresif, peningkatan asupan serat yang dapat larut,
mengurangi asupan karbohidrat dan alkohol, mengurangi berat badan berlebih,
peningkatan aktivitas fisik sehari-hari, dan menghentikan kebiasaan merokok
Terapi non farmakologi ini hendaknya menjadi terapi utama untuk
dislipidemia, kecuali pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial
(bawaan/genetik), dengan kelainan metabolisme lipoprotein/kolesterol) atau
hiperlipidemia gabungan yang bersifat familial, terapi non farmakologi dan
farmakologi dimulai bersamaan (Grundy, 2006).
B. Terapi Farmakologi
Obat antidislipidemik adalah obat yang diberikan dengan tujuan menurunkan
/ meningkatkan kadar lipid/lemak di dalam darah/plasma. Obat antidislipidemik
diberikan apabila terapi diet dan olah raga tidak responsif. Obat antidislipidemik
yang ada di Indonesia dapat dikelompokkan menjadi Asam Fibrat, Resin,
Penghambat HMGR-KoA Reduktase (3 Hidroksi 3 Metil Glutaril Ko – Enzim A
Reduktase Inhibitor), Asam nikotinat, Ezetimibe, terapi kombinasi (McKenney
dkk., 2007).
2.7 Minyak Kelapa
Ada empat jenis minyak kelapa yang dibuat dengan cara yang berbeda.
Minyak kelapa olahan, fraksinasi, hidrogenasi dan minyak kelapa murni (VCO).
Minyak kelapa olahan diekstrak dari kopra, memiliki rasa dan aroma kelapa,
sering digunakan untuk memasak, industri dan komersial. Minyak kelapa
fraksinasi dibuat dengan cara fraksinasi, dengan tujuan untuk mempertahankan
asam lemak jenuhnya, digunakan untuk industri dan medis. Minyak hidrogenasi
adalah minyak diberi tekanan tinggi untuk menghasilkan gelembung hidrogen,
dapat bertahan lebih lama, mengandung lemak yang merugikan kesehatan
cara mengeringkan daging kelapa segar dengan temperatur rendah tidak lebih dari
600C kemudian di pressing untuk mengekstraksi minyaknya, yang kedua dengan
mengekstrak santan dari daging buah kelapa yang segar, diikuti penambahan
enzim untuk beberapa jam atau dengan proses mekanik menggunakan centrifuge
(Caradang, 2008).
Selain keempat jenis minyak kelapa tersebut diatas, ada yang dikenal dengan
minyak kelapa tradisional. Minyak kelapa ini dibuat dari daging buah kelapa
(Cocos nucifera) di rumah-rumah secara tradisional. Buah kelapa yang sudah cukup tua/matang dikupas kulitnya, dibelah kemudian dipisahkan daging buah
dan tempurungnya, selanjutnya daging buahnya diparut, hasil parutan kelapa
dicampur air kemudian diperas dan disaring menghasilkan santan. Santan
dididihkan sampai terbentuk cairan minyak dibagian atas (Mansur, 2013).
Minyak kelapa yang digunakan dalam penelitian ini adalah minyak kelapa di
proses secara tradisional di rumahan. Komposisi dari minyak kelapa adalah
sebagai berikut : asam kaproat C6:0 0,4-0,6%, asam kaprilat C8:0 6,9-9,4%, asam
kaprat C10:0 6,2-7,8%, asam laurat C12:0 45,9-50,3%, asam miristat C14:0
16,8-19,2%, asam palmitat C16:0 7,7-9,7%, asam oleat C18:1 5,4-7,4%, asam stearat
C18:0 2,3-3,2%, asam linoleat C18:2 (omega 6) 1,3-2,1% (Hambali dkk., 2007).
2.8 Minyak Sawit
Minyak sawit diperoleh dari pengolahan buah kelapa sawit (Elaeis). MS dapat
digolongkan menjadi 2 tipe minyak, yaitu minyak dari daging buah sawit (palm oil) dan minyak dari biji kelapa sawit (palm kernel oil). Daging buah sawit menghasilkan minyak mentah sebagai bahan baku minyak goreng (Fadhilla,
2008).
Secara botani, buah kelapa sawit terdiri dari pericarp yang terbungkus oleh
exocarp (kulit), mesocarp (yang secara salah kaprah biasanya disebut pericarp) dan endocarp (cangkang). Komposisi kimia minyak yang berada dalam mesocarp
(CPO-crude palm oil) berbeda dengan minyak yang ada dalam endosperm matang (PKO- palm kernel oil) (Pahan, 2008).
Nama Latin dari kelapa sawit adalah Elaeis guineensis Jacq.Elaeis berasal dari kata Elaion yang berarti minyak dalam bahasa Yunani dan Guineensis berasal dari kata Guinea yaitu pantai barat Afrika. Jacq. berasal dari nama asal botani (botanist) Amerika bernama Jacquin. Tanaman ini termasuk dalam famili palma (palm) genus Arecaceae (Wawan, 2011).
Minyak sawit yang digunakan dalam penelitian ini adalah minyak Bimoli
spesial, yang berdasarkan analisis yang dilakukan di Balai Penelitian dan
Pengembangan Industri Balai Besar Industri Argo Bogor, memiliki komposisi
sebagai berikut : asam laurat (0,2%), asam miristat (0,87%), asam palmitat
(30,4%), asam stearat (3,27%), asam oleat (46,1%), asam linoleat (18,7%) dan
asam linolenat (0,33%)(lampiran 1). MS ini, diolah dengan cara pemurnian multi
bagi kesehatan terutama mempertahankan kebaikan dari omega 9 (asam oleat)
agar tahan terhadap panas yang tinggi.
Gambar 2.3. Tanaman Sawit (Elaeis) (Fadilla, 2008) Tabel 2.1
Persentase Asam Lemak pada Minyak Kelapa dan Minyak Sawit (Hambali dkk., 2007; lampiran 4).
Asam lemak Minyak kelapa Minyak sawit
Asam kaproat C6:0 0,4 - 0,6 % -
Asam kaprilat C8:0 6,9 - 9,4 % -
Asam kaproat C10:0 6,2 - 7,8 % -
Asam laurat C12:0 45,9 - 50,3 % 0,2 %
Asam Miristat C14:0 16,8 – 19,2 % 0,8 % Asam Palmitat C16:0 7,7 – 9,7 % 30,4 %
Asam Stearat C18:0 2,3 – 3,2 % 3,27 %
Asam Oleat C18:1 5,4 – 7,4 % 46,1 %
Asam Linoleat C18:2 1,3 – 2,1 % 18,7 %
2.9 Pengaruh Pemanasan terhadap Kualitas Minyak Goreng
Secara umum, minyak goreng rentan terhadap kerusakan oksidasi akibat
proses penggorengan berulang. Reaksi oksidasi pada minyak goreng dimulai
dengan pembentukan radikal bebas, yang dipercepat dengan adanya cahaya,
panas, logam (besi dan tembaga), dan senyawa oksidator pada bahan pangan yang
digoreng (seperti klorofil, hemoglobin dan pewarna sintetik tertentu). Faktor lain
yang juga mempengaruhi laju oksidasi dari minyak goreng adalah jumlah oksigen,
derajat ketidakjenuhan asam lemak dalam minyak dan adanya antioksidan
1. Pemanasan pada minyak kelapa
Dalam teknologi pengolahan bahan pangan, minyak kelapa berperan penting
dalam menggoreng makanan sehingga bahan pangannya menjadi kering.
Penggorengan bahan pangan, biasanya menggunakan sistem deep frying dimana bahan pangan yang digoreng terendam dalam minyak dengan suhu minyak
mencapai 200-2050C. Minyak kelapa memiliki titik asap yang tinggi (± 2320C)
sehingga lebih stabil terhadap panas dibandingkan minyak nabati lainnya (Rorong
dkk., 2008).
Minyak kelapa walaupun dikatakan stabil terhadap pemanasan tetapi jika
digunakan untuk menggoreng dapat mengalami reaksi oksidasi pada suhu ±
175-1800C, dapat menghasilkan produk yang bersifat toksis yang berdampak buruk
bagi kesehatan. Proses oksidasi yang disebabkan oleh oksigen di udara
(autooksidasi) terjadi spontan, dengan kecepatan proses oksidasinya tergantung
kepada tipe lemaknya. Proses oksidasi diawali dengan pembentukan peroksida
dan hidroperoksida, selanjutnya terurainya asam-asam lemak disertai konversi
hidroperoksida menjadi aldehid dan keton. Kerusakan minyak dan lemak ditandai
dengan degradasi warna, bau dan rasa tengik (Rorong dkk., 2008).
Gejala yang terjadi pada hewan setelah diberikan minyak/lemak yang
dipanaskan dan telah teroksidasi adalah gejala keracunan seperti iritasi saluran
pencernaan, pembengkakan organ tubuh, depresi pertumbuhan dan kematian
(Rorong dkk., 2008).
1. Pemanasan pada minyak sawit
Minyak sawit mengandung sekitar 80% asam lemak tak jenuh jenis asam
oleat dan linoleat. Tingginya kandungan asam lemak tak jenuh pada minyak sawit
menyebabkan minyak mudah rusak oleh proses penggorengan (deep frying), karena selama proses penggorengan minyak dipanaskan secara terus menerus
dalam suhu tinggi dan terjadi kontak dengan oksigen dari udara luar memudahkan
terjadinya reaksi oksidasi. Pada pemanasan ≥ 1000C kerusakan oksidasi terjadi
pada asam lemak tak jenuh maupun asam lemak jenuh. Oksidasi pada
penggorengan suhu 2000C, kerusakan lebih mudah pada asam lemak dengan
derajat ketidakjenuhan yang tinggi, sedangkan hidrolisis mudah terjadi pada
minyak dengan asam lemak jenuh rantai panjang (Sartika, 2009).
Penelitian yang dilakukan Sartika (2009), melakukan penelitian tentang
pengaruh penggorengan dengan minyak sawit yang dilakukan dengan cara deep frying terhadap pembentukan asam lemak trans. Pengaruh metabolik dari lemak trans adalah menyebabkan terjadinya penyakit kardiovaskular. Minyak sawit
dipanaskan sampai suhu 2000C, kemudian digunakan untuk menggoreng. Pada
proses penggorengan pertama terjadi penurunan konsentrasi asam oleatnya tetapi
belum terbentuk lemak trans. Pada pengulangan yang kedua terjadi pembentukan
lemak trans ( Sartika, 2009).
2.10 Minyak goreng dan dislipidemia
Pada keadaan dislipidemia, terjadi ketidak seimbangan dari profil lipid yaitu
kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida meningkat sedangkan kadar kolesterol
dan jaringan adiposa. Hipertropi adiposit dan akumulasi jaringan adiposa
merupakan keadaan patogenik yang dikenal dengan istilah adiposapathy (Bays
dkk., 2013). Keadaan ini menstimulasi pelepasan sitokin yaitu tumor necrosis factor alpha (TNFα). Komponen asam lemak yang terdapat di dalam minyak kelapa tradisional dan minyak sawit PMP memiliki peran masing-masing dalam
hubungannya dengan keadaan dislipidemia.
Asam laurat (C12:0), merupakan asam lemak dengan konsentrasi tertinggi
didalam minyak kelapa tradisional. Asam laurat dapat meregulasi keseimbangan
asam lemak melalui peroxisome proliferator-activated receptors alpha (PPARα)
dan peroxisome proliferator-activated receptors gamma (PPARᵧ). Asam oleat (C18:1) menstimulasi PPARᵧ. PPAR merupakan nuclear regulatory protein receptors, yang meregulasi pertumbuhan dan metabolisme sel.
Ada 3 jenis PPAR yang teridentifikasi pada berbagai organ dalam tubuh
manusia, PPARα, PPARᵧ dan PPARβ. PPARα terdapat di hati, ginjal, jantung,
otot, jar adipose dan lain-lain, PPARᵧ terdapat di jantung, otot, jaringan adipose
dan lain-lain, sedangkan PPARβ terdapat di otak, jaringan adipose dan lain-lain
(Dayrit, 2015).
PPARα menormalkan kadar TNFα yang meningkat pada keadaaan
dislipidemia (Chen dkk., 2009). PPARᵧ menekan ekspresi dari TNFα. yang
meningkat pada keadaan dislipidemia (Shudiefat dkk., 2013). Peranan PPARα
dalam menormalkan kadar TNFα dan PPARᵧ menekan ekspresi dari TNFα,
menyebabkan proses oksidasi asam lemak di hati meningkat, menghambat sintesis
meningkat akan meningkatkan aktivitas enzim lipoprotein lipase dan menurunkan
FFA, serta menghambat CETP (Kersshaw dan Flier, 2004).
CETP adalah protein plasma yang memediasi pertukaran cholesteryl ester
dari HDL dengan molekul trigliserida dari LDL, VLDL, maupun kilomikron,
sehingga VLDL kaya kolesterol, sedangkan HDL menjadi kaya akan trigliserida
atau lipoprotein kaya trigliserida (TGrL). Apo A-1 dapat memisahkan diri dari
HDL kaya trigliserida. Apo A-1 bebas ini segera dibersihkan dari plasma melalui
ginjal, sehingga mengurangi kemampuan HDL untuk reverse cholesterol transport. Kadar HDL dalam darah menurun. LDL kaya trigliserida dapat mengalami lipolisis menjadi small dense LDL (Shulman, 2000). Penghambatan trhadap CETP menyebabkan peningkatan kadar HDL, kolesterol dan penrunan
kadar LDL kolesterol (Liu Di dkk., 2009)
Asam miristat (C14:0) menurunkan regulasi reseptor LDL yang
mengakibatkan peningkatan kadar kolesterol LDL dalam darah (Ong dan Goh,
2002).
Asam stearat (C18:0) cepat berubah menjadi asam oleat (C18:1) sehingga
tidak meningkatkan kadar kolesterol LDL (Ong dan Goh, 2002).
Asam palmitat (C16:0) sulit diserap karena berada pada posisi sn-1 dan 3
pada molekul TAG sehingga cenderung bersifat netral atau sedikit meningkatkan
kolesterol walaupun tidak sekuat asam miristat (Ong dan Goh, 2002).
Asam linoleat (C18:2) bekerja meningkatkan regulasi receptor LDL (
aktivitas full) sehingga kolesterol lipoprotein dibersihkan dari plasma (Ong dan
20 BAB III
KERANGKA BERPIKIR, KONSEP, DAN HIPOTESIS PENELITIAN
3.1 Kerangka Berpikir
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian tertinggi di dunia dan
tiga kali lebih banyak daripada kematian karena kanker. Angka kematian akibat
penyakit kardiovaskular meningkat setiap tahunnya. Dislipidemia merupakan
salah satu faktor resiko penyakit jantung koroner (PJK), yang dapat dimodifikasi.
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid, yang ditandai dengan
peningkatan atau penurunan fraksi/profil lipid dalam plasma, yaitu kenaikan kadar
kolesterol total, kadar kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL), kadar Trigliserida dan penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Dislipidemia dipengaruhi oleh faktor internal yaitu genetik dan hormonal, sedangkan faktor
eksternalnya adalah diet tinggi lemak dan kurangnya aktivitas fisik.
Salah satu sumber asupan lemak dari makanan adalah minyak goreng.
Minyak goreng yang umum digunakan adalah minyak sawit dan minyak kelapa.
Faktanya di masyarakat saat ini minyak goreng yang lebih banyak digunakan
adalah minyak sawit karena mudah didapat, harga ekonomis dan banyak pilihan,
sedangkan minyak kelapa tradisional jarang digunakan karena sulit didapat.
Minyak sawit PMP maupun minyak kelapa tradisional dikatakan mampu
memperbaiki profil lipid dalam kondisi dislipidemia karena kandungan
masing-masing asam lemaknya. Namun minyak kelapa dikatakan stabil terhadap
21
PMP dan minyak kelapa tradisional dalam pengaruhnya terhadap profil lipid.
