commit to user
HUBUNGAN INTENSITAS NYERI DADA DENGAN DEPRESI PADA PASIEN INFARK MIOKARD DI POLIKLINIK JANTUNG
RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA
SKRIPSI
Untuk Memenuhi Persyaratan
Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran
ALBERTUS BAYU K G0008026
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
commit to user
ii
PENGESAHAN SKRIPSI
Skripsi dengan judul : Hubungan Intensitas Nyeri Dada dengan Depresi pada Pasien Infark Miokard di Poliklinik Jantung RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Albertus Bayu K, NIM : G0008026, Tahun : 2011
Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta Pada Hari Kamis, Tanggal 15 Desember 2011
Pembimbing Utama
Nama : Prof. Dr. Much. Syamsulhadi, dr., Sp.KJ (K)
NIP : 19461102 197609 1 001 (___________________)
Pembimbing Pendamping
Nama : Bagus Wicaksono, Drs., M.Si
NIP : 19620901 198903 1 003 (___________________)
Penguji Utama
Nama : Prof. Dr. Much. Fanani, dr., Sp.KJ (K)
NIP : 19510711 198003 1 001 (___________________)
Anggota Penguji
Nama : Novi Primadewi, dr., Sp.THT., M.Kes
NIP : 19751129 200812 2 002 (___________________)
Surakarta, ……….
Ketua Tim Skripsi Dekan Fakultas Kedokteran UNS
Muthmainah, dr., M.Kes Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., Sp.PD-KR-FINASIM
commit to user
iii
PERNYATAAN
Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah
diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi dan
sepanjang pengetahuan penulis juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah
ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam
naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.
Surakarta,
Nama:Albertus Bayu K
commit to user
vi
PRAKATA
Puji syukur kehadirat Tuhan atas berkat rahmat dan karunia-Nya skripsi dengan judul “Hubungan Intensitas Nyeri Dada dengan Depresi pada Pasien Infark Miokard di Poliklinik Jantung RSUD Dr. Moewardi Surakarta” dapat terselesaikan.
Penelitian ini disusun sebagai salah satu syarat kelulusan tingkat sarjana di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. Penelitian ini tidaklah dapat terselesaikan tanpa bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu:
1. Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., Sp. PD-KR-FINASIM, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret.
2. Prof. Dr. Much Syamsulhadi, Sp. KJ (K) selaku pembimbing utama atas segala bimbingan, masukan, dan jalan keluar dari permasalahan yang timbul dalam proses penyusunan skripsi ini.
3. Bagus Wicaksono, Drs, M.Si selaku pembimbing pendamping atas segala bimbingan dan masukan mulai dari awal penyusunan hingga akhir penelitian skripsi ini.
4. Pof. Dr. Much Fanani, dr., Sp. Kj (K) selaku penguji utama atas segala masukan dan koreksi untuk berbagai kekurangan dalam skripsi ini.
5. Novi Primadewi, dr, Sp. THT, M. Kes selaku anggota penguji atas masukan dan koreksi untuk berbagai kekurangan dalam skripsi ini.
6. Muthmainah, dr., M.Kes, selaku ketua Tim Skripsi beserta Staf Bagian Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret.
7. Wismo Susanto dan Mumpuni Endang Hendhiarsi selaku kedua orang tua, saudara-saudariku Andreas Agung H dan Angelia Cahyaningsih K (Alm), serta seluruh keluarga tercinta yang telah memberi dukungan dan selalu mendoakan untuk terselesaikannya skripsi ini.
8. Teman-teman yang selalu memberi dukungan dan bantuan dalam penyelesaian skripsi ini, Suci Rahmadhany, Erickson, Mellissa, Ancilla Cherisha, Destia Windi D, Riani Aqmarina, Rendy P, Dwi Wirastomo, Hanindyo B, Deni Tri, Bayu Perkasa.
9. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu.
Penulis menyadari bahwa skripsi ini tidak terlepas dari banyak kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran sangat penulis harapkan untuk perbaikan di masa datang. Semoga skripsi ini bermanfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.
Surakarta,
commit to user
iv
ABSTRAK
Albertus Bayu K, G0008026, 2011. Hubungan Intensitas Nyeri dengan Depresi pada Pasien Infark Miokard di Poliklinik Jantung RSUD Dr.Moewardi Surakarta.
Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara intensitas nyeri dada dengan depresi pada pasien infark miokard. Hipotesis yang diajukan adalah adanya hubungan negatif yang signifikan antara intensitas nyeri dada dengan depresi pada pasien infark miokard.
Metode: Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan pendekatan cross sectional. Subjek penelitian adalah pasien infark miokard di Poliklinik Jantung RSUD Dr. Moewardi, Surakarta. Teknik pengambilan sampel menggunakan purposive sampling. Data penelitian diperoleh dari dua macam kuesioner, yaitu kuesioner depresi BDI (Beck’s Depression Inventory) dan kuesioner intensitas nyeri NRS (Numeric Rating Scale). Analisis statistik menggunakan uji Chi Square.
Hasil: Pada penelitian diperoleh total 30 sampel terdiri atas 22 pasien infark miokard yang mengalami nyeri dada dengan depresi dan 8 pasien infark miokard yang mengalami nyeri dada tanpa depresi. Berdasarkan analisis statistik didapatkan hubungan antara intensitas nyeri dada dengan depresi pada pasien infark miokard menghasikan nilai signifikansi ( p = 0,002 ) dan didapatkan nilai koefisien kontingensi 0,540 (54 %).
Simpulan: Terdapat hubungan positif yang secara statistik signifikan antara intensitas nyeri dada dengan depresi pada pasien infark miokard. Pasien infark miokard dengan depresi mengalami intensitas nyeri dada lebih tinggi dibanding pasien infark miokard tanpa depresi.
commit to user
v
ABSTRACT
Albertus Bayu K, G0008026, 2011. The Correlation between Intensity of Chest Pain and Depression on Myocardial Infarction Patients in Cardiology Clinic of Moewardi’s Hospital.
Objective: To determine the correlation between intensity of chest pain and depression on myocard infarction patients. The hypothesis proposed that there is a significant positive correlation between intensity of chest pain site and depression on myocard infarction patients.
Method: This study is an observational analytic study with cross sectional approach. The subjects were myocard infarction patient. Purposive sampling technique was used. The data were obtained from two types of questionnaires, including Intensity of Chest Pain, Depression Scale (Beck’s Depression Inventory). The Contingency Coefficient value was used for statistical analysis.
Result: Of the total 30 patients consisted of 22 patients myocardial infarction with chest pain and depression. Then 8 patients myocardial infarction with chest pain but not followed by depression.The relationship between the intensity of chest pain with depression yield a value of significance (p = 0.0002). The Contingency Coefficient value 0,540 (54 %).
Conclusion: There is a positive relationship that statistically significant between the intensity of chest pain with depression on myocardial infarction
commit to user
vii
DAFTAR ISI
PRAKATA... vi
DAFTAR ISI... vii
DAFTAR TABEL... ix
DAFTAR GAMBAR... x
DAFTAR LAMPIRAN... xi
BAB I PENDAHULUAN... 1
A.Latar Belakang Masalah... 1
B.Perumusan Masalah... 3
C.Tujuan Penelitian... 3
D.Manfaat Penelitian... 3
BAB II LANDASAN TEORI... 4
A.Tinjauan Pustaka...4
B.Kerangka Pemikiran... 28
C.Hipotesis... 28
BAB III METODE PENELITIAN... 29
A.Jenis Penelitian... 29
B.Lokasi Penelitian... 29
C.Subjek Penelitian... 29
D.Teknik Sampling...30
commit to user
viii
F. Definisi Operasional Variabel Penelitian... 31
G.Alat dan Bahan Penelitian... 32
H.Cara Kerja... 33
I. Skema Penelitian……….34
J. Analisis Data Statistik... 34
BAB IV HASIL PENELITIAN ... 36
A.Analisis Statistika ... 37
BAB V PEMBAHASAN ... 40
BAB VI SIMPULAN DAN SARAN... 45
A.Simpulan ... 45
B.Saran ... 45
DAFTAR PUSTAKA ... 46
commit to user
ix
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Karakteristik Sampel Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin... 35
Tabel 2. Distribusi Sampel Berdasarkan Umur dan Depresi... 36
Tabel 3. Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin dan Depresi...37
commit to user
x
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Kerangka Pemikiran ... 28
commit to user
xi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Surat Izin Penelitian dari Fakultas Kedokteran
Lampiran 2. Data Pribadi Responden
Lampiran 3. Kuesioner BDI
Lampiran 4. Kuesioner Intensitas Nyeri (NRS)
Lampiran 6. Data Mentah Hasil Penelitian
commit to user
1
BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang Masalah
Penyakit jantung iskemik adalah keadaan defisiensi aliran darah ke
otot jantung, akibat obstruksi atau konstriksi arteria koroner . Bila keadaan
iskemik ini berlangsung dalam kurun waktu yang lama maka akan terjadi
nekrosis (kematian sel) miokard akibat thrombus arteri koroner. Keadaan ini
disebut dengan infark miokard (Dorland,2002). Menurut laporan WHO, pada
tahun 2004, penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian
utama di dunia (WHO, 2008). Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2 %)
kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Penyakit ini adalah
penyebab utama kematian pada orang dewasa di mana-mana (Garas, 2010).
Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia meneliti, bahwa pada tahun 2007,
jumlah pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di
rumah sakit di Indonesia adalah 239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah panyakit
jantung iskemik, yaitu sekitar 110,183 kasus. Case Fatality Rate (CFR)
tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49 %) dan kemudian diikuti oleh
gagal jantung (13,42 %) dan penyakit jantung lainnya (13,37 %) (Depkes,
2009).
Kekurangan suplai darah ke salah satu bagian otot jantung akan
menimbulkan reaksi berupa nyeri di dada (Yuseno,2006). Nyeri dada timbul
commit to user
bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri
juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan
atau tanpa nyeri dada substernal (Anwar,2004). Hasil Susenas 2004 diperoleh
data 1,3 % penduduk Indonesia berumur 15 tahun atau lebih pernah didiagnosis
sakit jantung (angina pectoris) berupa nyeri dada (Depkes RI, 2008)
Badan kesehatan dunia (WHO) memperkirakan pada tahun 2020
penyebab utama beban penyakit di seluruh dunia akan mengalami perubahan.
Penyakit jantung iskemik akan menempati urutan pertama, depresi pada urutan
kedua dan penyakit serebrovaskular (stroke) di urutan ke 4 Hal tersebut
menggarisbawahi bahwa masyarakat dunia sebaiknya mewaspadai
penyakit-penyakit non-infeksi (non communicable diseases) seperti penyakit-penyakit
degeneratif, gangguan jiwa, dan penyakit kardiovaskular pada waktu
mendatang akan menjadi beban kesehatan utama di seluruh dunia. (National
Cardiovascular Center,2011).
Gangguan depresif adalah salah satu jenis gangguan jiwa yang paling
sering terjadi. Prevalensi gangguan depresif pada populasi dunia adalah 3 – 8
% dengan 50 % kasus terjadi pada usia produktif yaitu 20–50 tahun (Depkes
RI,2007). Depresi merupakan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang
berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk
perubahan pada pola tidur, nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia,
kelelahan, rasa putus asa, tidak berdaya, dan gagasan bunuh diri (Kaplan
dkk,2005). Menurut Suryo Dharmono, depresi, penyakit jantung iskemik dan
commit to user
penyakit jantung iskemik atau pada stroke bahkan akan meningkatkan
mortalitas dan morbiditas penderitanya (National Cardiovascular Center,2011)
Berdasarkan uraian di atas peneliti tertarik untuk melakukan
penelitian dengan judul “Hubungan Intensitas Nyeri Dada dengan Depresi
pada Pasien Infark Miokard di Poliklinik Jantung RSUD dr. Moewardi
Surakarta”.
B. Perumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka dapat dirumuskan
masalah pada penelitian sebagai berikut: Apakah ada hubungan intensitas nyeri
dada dengan depresi pada pasien infark miokard ?
C.Tujuan Penelitian
Untuk mengetahui ada tidaknya hubungan intensitas nyeri dada dengan
depresi pada pasien infark miokard.
D.Manfaat Penelitian
1 Aspek Teoritis
Penelitian ini dapat memberi informasi ilmiah mengenai ada tidaknya
hubungan intensitas nyeri dada dengan depresi pada pasien infark
miokard di RSUD Dr. Moewardi.
2 Aspek Aplikatif
Penelitian ini dapat dijadikan dasar Penanganan yang komprehensif
terhadap penderita infark miokard dengan depresi sebagai penyakit
commit to user
4
BAB II
LANDASAN TEORI
A. Nyeri Dada
Nyeri dada merupakan salah satu alasan terbesar bagi setiap orang untuk
mendapatkan pelayanan kesehatan baik layanan primer maupun sekunder di
Negara – Negara Eropa dan Amerika utara (Cayley, 2005). Gejala berupa nyeri
dada seringkali dikaitkan dengan penyakit jantung, namun juga bisa terdapat
dalam berbagai proses penyakit lain (Kumar dan Clark, 2005). Anamnesis yang
lengkap dan pemeriksan fisik akan membantu praktisi membuat diagnosis yang
tepat. Data subjektif yang didapat dari anamnesis yang meliputi ; sifat nyeri dada,
lokasi, penyebaran, lama nyeri, serta faktor pencetus yang menimbulkan nyeri
dada, akan dijadikan acuan dalam melakukan pemeriksaan fisik. Data objektif
dari pemeriksaan fisik akan dijadikan diagnosis banding penyebab utama nyeri
dada penderita (Seidel,2003).
1. Etiologi
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
a. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasanya lokasinya posterior atau lateral.
Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau
bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang
sakit digerakkan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura
commit to user interkostalis (Anwar T, 2004).
b. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau
dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di
luar paru. Nyeri dada non pleuritik meliputi :
1) Kardial
Angina pectoris adalah jenis nyeri dada akibat insufisiensi suplai
oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan otot jantung. Pasien
sering merasakan sensasi tertekan atau nyeri substernal yang menjalar
ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih
sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigastrium,
leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada
substernal (Kernarth B, 2004)
Nyeri disebabkan karena saraf eferen viseral akan terangsang
selama iskemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat
menentukan apakah nyeri berasal dari miokard. Karena rangsangan
saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya
rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain (Anwar
T,2004).
2) Perikardial
Perikarditis dapat terjadi akibat infeksi virus, tuberkolosis,
commit to user
6
untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma.
Nyeri perikardial lokasinya di daerah sternal dan area prekordinal,
tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung.
Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas
dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita
duduk dan bersandar ke depan (Hussain N,2004).
3) Aortal
Penderita hipertensi, koarktasio aorta, trauma dinding dada
merupakan risiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosis dicurigai
bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba - tiba atau nyeri
interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan
tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler
serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan
(Anwar T,2004).
4) Gastrointestinal
Refluks esofageal ditandai dengan sensasi terbakar di retrosternal
atau nyeri di epigastriun yang menjalar sampai ke bawah rahang.
Nyeri timbul dan bertambah ketika penderita berbaring terlebih
setelah makan. Nyeri dapat diperberat bila terjadi spasme esofageal
disaat yang bersamaan. Spasme esophageal sering pula terjadi tanpa
disertai refluks esophagus. Dalam hal ini, nyeri timbul saat sedang
commit to user
dingin. Nyeri menjalar sampai ke punggung dan berkurang setelah
mengkonsumsi nitrat. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut
distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal
sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal (AIHA,2005).
5) Muskuloskeletal
Nyeri dada musculoskeletal bersifat atipikal dan cukup berbeda
dengan nyeri dada yang mengancam nyawa seperti nyeri dada karena
kelainan jantung. Hal ini terjadi karena adanya pusat nyeri pada
kartilago dan otot - otot sekitar tulang iga. Penyebab utama nyeri
musculoskeletal adalah Trauma lokal atau radang dari rongga dada
otot,. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya
nyeri angina yang terjadi sewaktu aktivitas berlangsung (Yildirim
A,2004)
6) Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring
kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu
menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark
miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering
timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50
% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu
aktivitas fisik. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker
commit to user
8
(Anwar T,2004).
2 . Angina Pektoris
Angina pektoris adalah jenis nyeri dada yang perlu diperhatikan
karena merupakan petunjuk ke arah penyakit jantung koroner dan indikasi
untuk mengirim penderita ke Rumah sakit guna pemeriksaan lebih lanjut.
Untuk mengenal indikasi yang tepat pada penatalaksanaan angina
selanjutnya yaitu kapan dilakukan angiografi koroner, angioplasti koroner
ataupun bedah koroner maka perlu diketahui lebih dulu mengenai jenis
angina, prevalensi angina, patogenesis dan perjalanan penyakitnya serta
pemeriksaan yang perlu dilakukan(Anwar T,2004).
a. Jenis Angina
Ada 3 jenis tipe serangan angina (Chung, EK 1996) :
1) Angina Pektoris Stabil
a) Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas
yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.
b) Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian
aktifitas.
c) Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2) Angina Pektoris Tidak Stabil
a) Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan
commit to user
b) Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat
aktifitas ringan.
c) Kurang responsif terhadap nitrat.
d) Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
e) Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus,
trombus atau trombosit yang beragregasi.
3) Angina Prinzmental (Angina Varian).
a) Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali
pagi hari.
b) Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroner
aterosklerotik.
c) EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
d) Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.
b. Patofisiologi
Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia miokard.
Pasokan oksigen gagal memenuhi kebutuhan oksigen, selalu karena
penurunan pasokan sebagai akibat gangguan aliran arteri koroner. Faktor
utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokard (MVO2) antara
lain tegangan dinding sistolik, keadaan kontraktil, dan denyut jantung.
Subendokard paling sensitif terhadap iskemia, dan redistribusi perfusi
miokard pada stenosis koroner dapat berperan dalam suseptibilitas
commit to user
10
tambahan yang mempengaruhi kemungkinan timbulnya iskemia
subendokard (Gray H,2005).
c. Pemeriksaan Khusus pada angina
Semua pasien harus memiliki CBC, laju sedimentasi, panel kimia,
tes VDRL, x-ray dada, dan EKG. Jika ada dahak, Pap dan budaya harus
dilakukan sesegera mungkin. Jika infark miokard dicurigai, maka EKG
serial dan tes untuk isoenzyme dari kreatin kinase (CKMB) harus
dilakukan. Tingkat serum troponin jantung mungkin juga diagnostik dari
infark miokard. Talium-201 skintigrafi bermanfaat dalam mendiagnosis
baik infark miokard dan insufisiensi koroner. Tes toleransi latihan dapat
membantu mendiagnosis insufisiensi koroner. Angiography koroner
harus dilakukan jika kondisi memburuk. Hal ini dapat diikuti oleh balon
angioplasty segera, terapi reperfusi, atau operasi bypass (Douglas
R,2003).
Angiography koroner mungkin diperlukan untuk mendiagnosis
insufisiensi koroner. Echocardiography juga membantu dalam
mendiagnosis mitral valve prolapse dan berbagai miokardiopati. Dua
puluh empat jam pemantauan Holter bermanfaat dalam mendiagnosis
penyebab nyeri dada intermiten. Rujukan ke seorang ahli jantung atau
paru mungkin tepat pada setiap titik dalam hasil pemeriksaan ini.
commit to user
B. Depresi
1. Definisi
Depresi adalah gangguan perasaan atau mood yang disertai komponen
psikologi berupa sedih, susah, tidak ada harapan dan putus asa disertai
komponen biologi/somatik misalnya anorexia, konstipasi dan berkeringat
dingin. Depresi dikatakan normal apabila terjadi dalam situasi tertentu,
bersifat ringan dan dalam waktu yang singkat. Bila depresi tersebut
terjadi di luar kewajaran dan dalam berlanjut maka depresi tersebut
dianggap abnormal (Atkinson et al., 2008).
2. Etiologi
Kaplan & Sadock pada tahun 2005 menyatakan bahwa sebab depresi
dapat ditinjau dari beberapa aspek, antara lain : Aspek biologi, aspek
genetik, aspek psikologi dan aspek lingkungan sosial.
a. Aspek Biologi
Yang menyebabkan depresi adalah gangguan neurotrasmitter di
otak. Bila di dalam tubuh seseorang terjadi gangguan keseimbangan
hormonal dapat menimbulkan depresi, misalnya pola wanita yang
mendekati waktu menstruasi. Neurotransmitter meliputi dopamin,
histamin, dan noradrenalin yang bila terganggu fungsinya dapat
commit to user
12
1) Dopamin dan norepinefrin sebagai neurotransmitter
Kedua neurotransmitter itu berasal dari asam amino tyrosine
yang terdapat pada sirkulasi darah. Neurotransmitter yang dapat
berfungsi di neuron otak adalah neurotransmitter disintesis di
neuron tersebut sehingga dopamine dan norepinephrine dalam
peredaran darah tidak akan berfungsi. Hal ini disebabkan sawar
darah otak akan menyelesaikan zat apa saja yang dapat masuk ke
otak.
2) Serotonin sebagai neurotransmitter
Serotonin yang terdapat pada susunan saraf pusat bersal dari
asam amino Tryptophan, proses sintesis Serotonin sama seperti
sintesis cetocolamine, yaitu masuknya Tryptophan ke neuron dari
sirkulasi darah, dengan bantuan enzim Trytophan Hydroxilase
akan membentuk 5-hydroxytryptophan dan dengan Decarboxylase
akan membentuk 5-hydrixytryptamin (5-HT) (Tomb, 2003).
b. Aspek Genetik
Pola genetik penting dalam perkembangan gangguan mood, akan
tetapi pola pewarisan genetik melalui mekanisme yang sangat
komplek. Aspek genetik ini melalui mekanisme yang sangat
komplek. Aspek genetik ini didukung dengan penelitian-penelitian
commit to user 1) Penelitian Keluarga
Penelitian keluarga secara berulang menemukan sanak
keluarga turunan pertama dari gangguan bipolar I
berkemungkinan 8-18 kali lebih besar dari sanak keluarga
turunan pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan
bipolar I dan 2-10 kali lebih mungkin menderita gangguan
depresi berat. Sanak keluarga turunan pertama dari seorang
penderita berat berkemungkinan 1,5-2,5 kali lebih besar dari
sanak keluarga turunan pertama subjek kontrol untuk
menderita gangguan bipolar I dan 2-3 lebih mungkin menderita
depresi berat.
2) Penelitian Adopsi
Penelitian adopsi telah mengungkapkan adanya hubungan
faktor genetik dengan gangguan depresi. Pada intinya
penelitian adopsi menemukan bahwa anak biologis dari orang
tua yang menderita depresi tetap berisiko menderita gangguan
mood, bahkan jika mereka dibesarkan oleh keluarga angkat
yang tidak menderita gangguan, bahkan orang tua biologis dari
anak adopsi yang menderita gangguan mood mempunya
prevalensi gangguan mood yang sama dengan orang tua
commit to user
14
diadopsi. Prevelensi gangguan mood pada orang tua angkat
adalah mirip prevalensi dasar pada populasi umum.
3) Penelitian Kembar
Penelitian terhadap anak kembar telah menunjukkan
bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada anak
kembar monozigotik 33-90 persen; untuk gangguan depresi
berat angka kesesuaian pada kembar monozigotik adalah 50
persen. Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik
adalah kira-kira 5-25 persen untuk gangguan bipolar I dan
10-25 persen untuk gangguan depresi berat (Kaplan dan Sadock,
2005).
4) Aspek psikologi
Sampai saat ini tidak ada sifat atau kepribadian tunggal
yang secara unik mempredisposisikan seseorang kepada
depresi. Semua manusia dapat dan memang menjadi depresi
dalam keadaan tertentu. Tetapi tipe kepribadian
obsesif-kompulsif, histerikal mungkin berada dalam risiko yang lebih
besar untuk mengalami depresi dari pada tipe kepribadian
antisosial, paranoid, dan lainnya dengan menggunakan
proyeksi dan mekanisme pertahanan mengekternalisasikan
yang lainnya. Tidak ada bukti hubungan kepribadian tertentu
commit to user
gangguan distimik dan gangguan siklomitik adalah
berhubungan dengan perkembangan gangguan bipolar di
kemudian hari (Tomb, 2003).
c. Aspek Lingkungan Sosial
Di dalam percobaan di mana binatang secara berulang
dipaparkan dengan kejutan listrik yang tidak biasa dihindarinya,
akhirnya akan menyerah dan tidak akan melakukan usaha sama sekali
untuk menghindari kejutan selanjutnya. Menurut teori kognitif,
interpretasi keliru yang sering adalah melibatkan distorsi negatif,
pesimisme, dan keputusasaan. Pandangan negatif tersebut selanjutnya
menyebabkan perasaan depresi. Ahli terapi kognitif berusaha
mengidentifikasi kognisi tersebut dengan menggunaan tugas perilaku
dan secara sadar memodifikasi pikiran pasien (Kaplan dan Sadock
2005).
3. Klasifikasi
Usaha-usaha untuk membantu mengklasifikasikan depresi
dikemukakan hal-hal sebagai berikut:
a. Depresi sebagai konsep Uniter
Depresi dianggap sebagai spektrum gangguan psikiatri yang
berbeda dalam gradasi berat saja. Di satu pihak depresi sebagai
commit to user
16
Di pihak lain terdapat jenis depresi yang timbul tanpa sebab
tertentu dan disertai gejala hebat yang bersifat psikotik.
b. Depresi sebagai konsep Biner
1) Depresi neurotik dan psikotik
Dibedakan dengan adanya gejala psikotik seperti ketidak
mampuan menilai dunia luar dan dirinya secara wajar,
halusinasi dan waham.
2) Depresi reaktif dan Depresi Endogen
Dibedakan dengan adanya faktor pencetus
3) Depresi Bipoler dan Depresi Unipoler
Dibedakan berdasar ada tidaknya fase manic
4) Depresi Endogenomorfik, Neurotik, Reaktif
merupakan gabungan depresi yang ada (Morris,G.C.,2009).
4. Gejala
Gejala depresi meliputi trias depresi, yang terdiri dari mood yang
terdepresi, hilangnya minat dan kegembiraan, serta berkurangnya energi
yang ditandai dengan keadaan mudah lelah dan berkurangnya aktivitas.
Gejala tambahan lainnya meliputi:
a. Konsentrasi dan perhatian berkurang
b. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
c. Gagasan tentang perasaan bersalah dan tak berguna
commit to user
e. Gagasan dan perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
f. Tidur terganggu
g. Nafsu makan berkurang
Tingkat depresi yang muncul merupakan gambaran dari
banyaknya gejala trias depresi serta gejala tambahan (Depkes RI,
1993; Hawari, 2001).
C. Infark Miokard
1. Definisi
Infark Miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot
jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai
oksigen dan kebutuhan miokardium. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur
plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner, mengakibatkan
kekurangan suplai darah ke miokardium (Fenton D,2009).
Otot jantung terdiri dari 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner
kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri
sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus
interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada
sulkus atrio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri
koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah
commit to user
18
2. Etiologi dan faktor risiko
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:
a. Infark miokard tipe 1
Infark secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen
dan nutrient yang inadekuat memicu munculnya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebakan oleh vasokonstriksi dan spasme
arteri menurunkan aliran darah miokard.
c. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.
Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita
meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
d. Infark miokard tipe 4
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) tiga kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
Percutaneous Coronary Intervention (PCI) yang memicu terjadinya
infark miokard.
commit to user e. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin lima kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.
Ada empat faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat
diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko
aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit
yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor risiko lain masih
dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik
(Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum
lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial,
konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha,
2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard
pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark
miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang
mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita
agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya
commit to user
20
3. Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis
ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri.
Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen
menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari
tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan
aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan
injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi
memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja
sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi
endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan
angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha,
2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi,
kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.
Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi
kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL
teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit
commit to user
proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma
matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen
pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar
menyebabkan terbentuknya thrombosis (Price,2006).
Penyempitan arteri segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.
Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard
dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis
pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn,
2005)
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan
miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis,
biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung
menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia
yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan
kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,
fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan
glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang
berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam
commit to user
22
sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan
ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard
yang terjadi reversibel atau ireversibel. Iskemia yang ireversibel berakhir pada
infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri
koroner, maka terjadi infark miokard tipe ST elevasi (STEMI). Perkembangan
perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam
rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan
kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman,
2005).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST
yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan
ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak
menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001).
4. Gejala Klinis
a. Infark Miokard tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut
adalah nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri
commit to user
rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering
ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis
menunjukkan bahwa orang yang memiliki gejala dengan onset baru
angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik
dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.
Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI
telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau
leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun (Alwi, 2006) .
b. Infark miokard dengan elevasi ST
Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui
dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa
pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui adanya
keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat aktivitas
fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat
pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada
merupakan petanda awal dalam kelainan utama ini (Ruz,2010)
5. Diagnosis
a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA.
commit to user
24
1) Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2) Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3) Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung, perut, dan lengan kanan.
4) Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat.
5) Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan
sesudah makan.
6) Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas dan lemas (Harun S,2000).
b. Pemeriksaan fisik
1) Tampak cemas
2) Tidak dapat istirahat (gelisah)
3) Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4) Takikardia dan hipotensi
5) Bradikardia dan hipotensi
6) Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
7) Split paradoksikal bunyi jantung kedua (Harun S,2000)
c. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari
commit to user
disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST disebabkan
oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia
(Idrus,2006).
d. Laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam
ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui
mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu,
nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam
darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara
lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase,
creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic
anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac
troponin I dan T (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum
protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007).
D. Skala Pengukuran
Instrumen dalam penelitian ini menggunakan kuesioner. Oleh karena
penelitian yang akan dilakukan merupakan penelitian kuantitatif maka kuesioner
yang digunakan merupakan skala psikologi sehingga setiap respon terhadap
jawaban dapat diberi skor melalui proses penskalaan (Saifuddin, 2003).
Skala sebagai alat ukur aspek afektif mempunyai karakteristik pertanyaan
commit to user
26
bersifat proyektif terhadap perasaan atau kepribadiannya. Skala psikologi selalu
berisi banyak aitem, jawaban subjek terhadap satu aitem baru merupakan
sebagian dari banyak indikasi mengenai atribut yang diukur, dan kesimpulan
akhir sebagai suatu diagnosis baru dapat dicapai bila semua aitem telah direspon.
Respon subjek tidak diklasifikasikan sebagai jawaban “benar” atau “salah”.
Semua jawaban dapat diterima sepanjang diberikan secara jujur dan
sungguh-sungguh. Hanya saja, jawaban yang berbeda akan diinterpretasikan berbeda pula
(Saifuddin, 2003).
Kuesioner yang akan dipakai adalah kuesioner langsung dan tertutup.
Kuesioner langsung adalah bila aitem pertanyaan bersifat menggali informasi
mengenai diri responden itu sendiri. Kuesioner tertutup adalah bila pertanyaan
pada angket disertai kemungkinan jawaban yang nilainya paling sesuai.
1. Skala penilaian Beck Depression Inventory (BDI)
Beck Depresion Inventory (BDI) mengevaluasi 21 gejala depresi, 15 di
antaranya menggambarkan emosi, perubahan sikap, 6 gejala somatik. Setiap
gejala diranking dalam skala intensitas 4 poin dan nilainya ditambahkan
untuk memberi total nilai dari 0-63; nilai yang lebih tinggi mewakili tingkat
depresi yang lebih berat. Dua puluh satu item tersebut menggambarkan
kesedihan, pesimistik, perasaan gagal, ketidakpuasan, rasa bersalah, harapan
akan hukuman, membenci diri sendiri, menuduh diri sendiri, keinginan
bunuh diri, menangis, iritabilitas, penarikan diri dari masyarakat, tidak dapat
commit to user
kelelahan, anoreksia, kehilangan berat badan, preokupasi somatic dan
penurunan libido.
Pengisian BDI membutuhkan waktu 10 sampai 15 menit, diisi sendiri
oleh responden (Tomb, 2003). Jika responden memilih lebih dari satu
pernyataan dalam kelompok apapun, nilai yang lebih tinggi yang dicatat; jika
perasaannya terletak di antara dua alternative, salah satu yang terdekat yang
dinilai. Nilai yang kurang dari 10 mengindikasikan tidak adanya atau
minimalnya depresi, 10-18 mengindikasikan depresi ringan sampai sedang,
19-29 mengindikasikan depresi sedang sampai berat, dan nilai di atas
menunjukkan depresi yang berat.
2. Skala Penilaian Numeric Rating Scale (NRS)
commit to user
28
E. Kerangka Pemikiran
F. Hipotesis
Berdasarkan tinjauan pustaka dan kerangka pemikiran dapat dirumuskan
hipotesis sebagai berikut : Ada hubungan positif antara intensitas nyeri dada dengan
depresi pasien infark miokard di Poliklinik Jantung RSUD Dr. Moewardi Surakarta . Pasien
Infark Miokard
Nyeri dada ringan
Diagnosis Infark Miokard
1. Anamnesis : Nyeridada 2. Pemeriksaan fisik 3. EKG : Q wave
pathology & ST elevasi
Tidak depresi Depresi
Nyeri dada berat Nyeri dada
sedang
commit to user
29
BAB III
METODE PENELITIAN
A. Jenis Penelitian.
Penelitian ini merupakan penelitian kualitatif epidemiologi observasi
analitik dengan pendekatan cross sectional, yaitu peneliti mempelajari
hubungan antara variabel bebas dan variabel terikat yang diobservasi hanya
sekali pada saat yang sama (Arief TQ, 2003).
B. Lokasi penelitian.
Penelitian dilakukan di Poliklinik Jantung RSUD Dr. Moewardi Surakarta
pada bulan September-November 2011.
C. Subjek Penelitian.
Penelitian dilakukan pada Pasien Infark Miokard di Poliklinik Jantung
RSUD Dr. Moewardi Surakarta :
1. Kriteria inklusi:
a. Usia 40 – 70 tahun
b. Pasien kontrol poli jantung ( pasien lama )
c. Pasien yang bersedia mengisi kuesioner
2. Kriteria eksklusi :
a. Pasien usia <40 tahun atau >70 tahun.
b. Pasien baru
commit to user
30
D. Teknik Sampling
Dalam penelitian ini peneliti menggunakan teknik pengambilan sampel
Purposive Random Sampling, yaitu suatu teknik pemilihan sampel yang
dipilih berdasarkan kelompok yang sesuai dengan kriteria inklusi, kemudian
subjek dipilih secara acak, sehingga setiap subjek dalam populasi yang telah
dikelompokkan memiliki kemungkinan yang sama untuk dipilih (Arief, 2003).
Besar sampel yang diperlukan untuk rancangan penelitian cross sectional
ditentukan dengan rumus:
dengan:
p : perkiraan prevalensi penyakit yang diteliti atau paparan pada
populasi (50%)
q : 1 – p
Zα : nilai statistic Z pada kurve normal standart pada tingkat
kemaknaan α
d : presisi absolute yang dikehendaki pada kedua sisi proporsi
populasi, misalnya +/- 5% (Muhammad, 2004).
commit to user
Jadi, besar sampel yang dibutuhkan dalam penelitian ini adalah sebanyak
384 sampel.
Namun, dikarenakan keterbatasan waktu dan jumlah sampel yang tersedia
maka menurut patokan umum (rule of thumb), setiap penelitian yang datanya
akan dianalisis dengan analisis bivariat membutuhkan sampel minimal 30 subjek
penelitian (Murti, Bhisma.2010).
E. Identifikasi Variabel Penelitian
1. Variabel Bebas : Tingkat Depresi
2. Variabel Terikat : Intensitas Nyeri Dada
3. Variabel Luar
a. Terkendali : Usia, Status pasien (baru atau lama).
b. Tidak terkendali : Penyakit penyerta (hipertensi, diabetes melitus,
obesitas), tingkat sosial ekonomi,
kepribadian dasar, genetik.
F. Definisi Operasional Variabel Penelitian:
1. Variabel Bebas
Depresi adalah gangguan perasaan atau mood yang disertai komponen
psikologi berupa sedih, susah, tidak ada harapan dan putus asa disertai
komponen biologi atau somatik misalnya anoreksia, konstipasi dan keringat
dingin (Atkinson,1993). Depresi diukur dengan Beck’s Depression Inventory
commit to user
32
Standar cut off point-nya menurut Bumberry (1978) adalah sebagai
berikut:
a. Nilai 0-9 menunjukkan tidak ada gejala depresi.
b. Nilai 10-15 menunjukkan adanya depresi ringan.
c. Nilai 16-23 menunjukkan adanya depresi sedang.
d. Nilai 24-63 menunjukkan adanya depresi berat.
Namun pada penelitian ini yang dinilai adalah skornya, bukan
klasifikasi depresi itu sendiri.
2. Variabel Terikat
Nyeri Dada berupa rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar
ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering
ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher,
rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada. Hal ini dinilai
pengukuran Numeric Rating Scale (NRS)
Semakin tinggi jumlah skor yang diperoleh pada skala NRS maka
semakin tinggi Intensitas Nyeri Dada dan juga sebaliknya.
G. Alat dan Bahan Penelitian.
Alat dan bahan penelitian :
1. Formulir biodata
2. Skala NRS
commit to user
H. Cara Kerja
1. Cara Pengukuran
a. Tiap sampel diberi 2 macam kuesioner (Skala NRS, dan skala BDI)
secara bersamaan beserta isian data pribadi. Setiap skala diminta untuk
diisi secara lengkap sesuai petunjuk.
b. Kemudian perhitungan penilaian depresi dengan menggunakan skala
BDI. Responden mengisi kuesioner BDI untuk mengetahui angka
depresi.Klasifikasi nilainya menurut Bumberry (1978) adalah sebagai
berikut:
1). Nilai 0-9 menunjukkan tidak ada gejala depresi.
2) Nilai 10-15 menunjukkan adanya depresi ringan.
3) Nilai 16-23 menunjukkan adanya depresi sedang.
4) Nilai 24-63 menunjukkan adanya depresi berat.
Namun dalam penelitian ini cukup dibagi dua kelompok yaitu nilai
yang kurang dari 10 mengindikasikan tidak depresi, lebih dari 10
mengindikasikan adanya depresi.
c. Perhitungan derajat Nyeri Dada dengan skala NRS. Skor berkisar dari
0 sampai 10. Klasifikasi skor menurut Mcaffery (1993) adalah sebagai
berikut :
1) Nilai 0 menunjukkan tidak ada nyeri.
2) Nilai 1-3 menunjukkan nyeri ringan.
commit to user
34
4) Nilai 7-10 menunjukkan nyeri berat.
Pada penelitian ini cukup dibagi tiga kelompok yang mengindikasikan
nyeri ringan, sedang dan berat.
d. Setelah diperoleh skor dari skala tiap variabel yang berupa skala
ordinal, dilakukan uji Koefisien Kontingensi menggunakan SPSS 17.0.
I. Skema Penelitian
J. Analisis Data Statistik
Analisis data menggunakan uji Koefisien Kontingensi dengan terlebih
dahulu menggunakan uji Chi Square. Chi Square digunakan untuk menguji
hubungan proporsi antara 2 atau lebih kelompok untuk data nominal. Rumus Pasien infark miokard
Purposive Random Sampling
Sampel Penelitian
Penilaian depresi dengan BDI
Skala pengukuran nyeri dengan NRS
commit to user menghitung Chi Square :
Keterangan : X2 = Chi Square
fo = frekuensi diperoleh dari sampel
fh = frekuensi yang diharapkan dari populasi
Rumus digunakan untuk menguji signifikansi hubungan frekuensi
yang diperoleh dari sampel (fo) dengan frekuensi yang diharapkan dari
populasi (fh) (Arikunto, 2002). Apabila dari perhitungan ternyata bahwa
harga sama atau lebih besar dari harga kritik yang tertera dalam tabel,
sesuai dengan taraf signifikasi yang telah ditetapkan, maka simpulan adalah
bahwa ada perbedaan yang meyakinkan antara fo dengan fh. Akan tetapi
apabila dari perhitungan ternyata nilai lebih kecil dari harga kritik dalam
tabel menurut taraf signifikansi yang telah ditentukan, maka simpulannya
tidak ada hubungan yang meyakinkan antara fo dengan fh. Dengan catatan,
derajat kebebasan adalah 1 dan taraf signifikansi 5% (Arikunto, 2002).
Data akan diolah dengan menggunakan program Statistical Product and
Service Solution (SPSS) 17.0 for windows sehingga akan diperoleh hasil
yang pada akhirnya dapat digunakan untuk melihat hubungan tersebut
commit to user
35 BAB IV
HASIL PENELITIAN
Penelitian ini dilaksanakan pada September-November 2011 di Poliklinik
Jantung RSUD Dr. Moewardi, Surakarta. Subjek penelitian adalah dengan kriteria
pasien infark miokard usia 40-70 tahun, pasien lama kontrol poli jantung, dan mau
menjalani penelitian dengan sukarela.
Tabel 4.1 Karakteristik Sampel Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin
Karakteristik Jumlah Persen %
Umur
40-50 tahun 11 36.7
51-60 tahun 9 30
61-70 tahun 10 33.3
Jenis Kelamin
Pria 17 56.6
Wanita 13 43.3
Sumber : Data primer 2011
Tabel 4.1, didapatkan sampel yang berumur 40-50 tahun 11 orang, 51-60
tahun 9 orang, 61-70 tahun 10 orang. Berdasarkan tabel jenis kelamin, didapatkan
sampel dengan jenis kelamin pria 17 orang dan sampel dengan jenis kelamin
wanita sebanyak 13 orang. Hal ini menunjukkan sampel dengan jenis kelamin pria
commit to user
36
Tabel 4.2 Distribusi Sampel Berdasarkan Usia dan Depresi
Usia
Depresi Tidak depresi
Jumlah % Jumlah %
40-50 7 35 % 4 40 %
51-60 5 25 % 4 40 %
61-70 8 40 % 2 20 %
Total 20 100% 10 100%
Tabel 4.2 diketahui bahwa pada kelompok yang mengalami depresi,
pada rentang usia 61-70 tahun berjumlah 8 orang (40 %) dan sampel pada rentang
usia 51-60 tahun berjumlah 5 orang (25 %). Sedangkan pada kelompok tidak
depresi, sampel pada rentang usia 40-50 tahun dan 51-60 tahun berjumlah masing
– masing 4 orang (40 %). Sampel pada rentang usia 61-70 tahun berjumlah 2
commit to user
Tabel 4.3 Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin Dan Depresi
Jenis Kelamin
Depresi Tidak depresi
Jumlah % Jumlah %
Pria 10 50 % 7 70 %
Wanita 10 50 % 3 30 %
Total 20 100% 10 100%
Tabel 4.3 menunjukkan bahwa pada kelompok yang mengalami
depresi besar sampel kedua jenis kelamin sama dengan jumlah 10 orang.
Sedangkan pada kelompok tidak depresi, sampel berjenis kelamin pria berjumlah
7 orang (70 %).
A. Analisis Statistik
Case Processing Summary
Cases
Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent
tingkat depresi * intensitas
nyeri
commit to user
38
tingkat depresi * intensitas nyeri Crosstabulation
intensitas nyeri
Linear-by-Linear Association 7.748 1 .005
N of Valid Cases 30
a. 4 cells (66,7%) have expected count less than 5. The minimum
commit to user
H0 = Tidak ada hubungan antara baris dan kolom atau tidak ada perbedaan antara
depresi berdasarkan intensitas nyeri dada pada pasien infark miokard.
H1 = Ada hubungan antara baris dan kolom atau ada perbedaan depresi
berdasarkan intensitas nyeri dada pada pasien infark miokard.
Pengambilan keputusan didasarkan pada probabilitas, yaitu :
a. Jika probabilitas > 0,05 maka H1 ditolak
b. Jika probabilitas < 0,05 maka H1 diterima
Setelah dilakukan perhitungan analisis, dari uji Chi Square didapatkan nilai
nilai χ2
hitung (12,330) lebih besar dari nilai χ2 tabel (5,99) dengan derajat
kemaknaan 0,002 (p < 0,05). Dengan demikian H0 ditolak dan H1 diterima,
terdapat perbedaan depresi berdasarkan intensitas nyeri dada. Nilai koefisien
korelasi kontingensi sebesar 0,540 atau 54%, artinya hubungan antara intensitas
nyeri dada dengan depresi cukup kuat. Symmetric Measures
Value Approx. Sig.
Nominal by Nominal Contingency Coefficient .540 .002
commit to user
40
BAB V
PEMBAHASAN
Penelitian dilaksanakan pada bulan September-November 2011 dengan
memberikan kuesioner kepada pasien infark miokard di Poliklinik jantung RSUD Dr.
Moewardi Surakarta. Tabel 4.1 menunjukkan bahwa sampel terbanyak penderita
infark miokard berjenis kelamin pria dengan jumlah 17 orang (56.6 %). Hal ini sesuai
dengan teori Sudoyo (2007) bahwa infark miokard lebih banyak terjadi pria
dibanding wanita. Faktor risiko infark miokard lebih besar diderita pria dibanding
wanita. Seperti hipertensi, dislipidemia, dan diabetes. Serta sejumlah faktor risiko lain
yang berkaitan dengan gaya hidup seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya
aktivitas fisik.
Tabel 4.2 menunjukkan pada kelompok yang mengalami depresi, sampel
terbanyak terdapat pada rentang usia 61-70 tahun dengan jumlah 8 orang (40 %).
Sedangkan pada kelompok tidak depresi, sampel terbanyak terdapat rentang usia
40-50 tahun dan 51-60 tahun dengan jumlah masing – masing 4 orang (40 %). Hal ini
sesuai dengan teori bahwa semakin bertambahnya usia, maka akan terjadi berbagai
perubahan hidup yang dapat memperbesar resiko menderita depresi. Masalah
kesehatan, kesepian, berkurangnya peran sosial, ketakutan masa depan, kehilangan
teman dan orang yang disayangi menyebabkan depresi pada usia lanjut ( Lawrence,
commit to user
41
Tabel 4.3 menunjukkan bahwa pada kelompok yang mengalami depresi, besar
sampel sama untuk kedua jenis kelamin dengan jumlah 10 orang. Sedangkan pada
kelompok tidak depresi, sampel terbanyak berjenis kelamin pria dengan jumlah 7
orang (70 %). Hasil ini sesuai dengan teori Suryo Dharmono (2000) bahwa prevalensi
depresi pada wanita lebih banyak dibanding pria karena perbedaan siklus hidup dan
struktur sosial yang sering menempatkan wanita sebagai subordinat pria.
Berdasarkan hasil analisis statistik didapatkan hubungan yang bermakna
antara intensitas nyeri dada dengan depresi pada pasien infark miokard. Hal ini
dibuktikan dengan nilai p < 0,05. Adanya hubungan antara intensitas nyeri dada
dengan depresi pada pasien infark miokard dapat dikarenakan beberapa faktor, yaitu :
1. Pasien infark miokard dengan depresi mengalami penurunan denyut jantung
akibat disregulasi sistem saraf autonom.
2. Pasien dengan depresi terjadi peningkatan aktifitas platelet, pro-tombogenik
plasma, dan penurunan vasodilatasi endotelial.
3. Depresi meningkatkan aktivasi sitokin, pro – inflamatori, dan protein –
koprotein peradangan fase akut. Aktivasi sistem inflamatori meningkatkan
intensitas nyeri dada pada pasien infark miokard.
4. Pasien dengan depresi terjadi abnormalitas neuroendokrin yang
menimbulkan konsekuensi stimulasi berlebihan pada sistem saraf simpatis.
Abnormalitas endokrin menyebabkan gangguan pada pembuluh darah dan
kerusakan endotel. Hal ini memperberat kondisi pasien infark miokard
commit to user
Hasil penelitian yang telah dilakukan ini juga didukung oleh penelitian
sebelumnya, yaitu penelitian yang dilakukan oleh Anwar (2009) meneliti tentang
hubungan antara kecemasan dengan intensitas nyeri dada pada pasien infark miokard
di RSUD Lampung. Dari penelitian tersebut didapatkan adanya hubungan kecemasan
dengan intensitas nyeri dada pada pasien infark miokard.
Hasil penelitian tersebut mendukung hasil penelitian yang telah dilakukan oleh
penulis, yaitu terdapat hubungan intensitas nyeri dada dengan depresi pada pasien
infark miokard yang secara statistik signifikan.
5. Keterbatasan Penelitian
Penelitian ini menggunakan data primer, data yang dikumpulkan, diolah dan
dianalisis merupakan data yang berasal dari satu sumber data, artinya langsung
didapatkan oleh peneliti sendiri dari responden yang diteliti sehingga keakuratan data
sangat tergantung dari sumber data (responden), dalam hal ini adalah pasien infark
miokard di Poliklinik Jantung RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Penelitian ini mengukur variabel terikat (intensitas nyeri dada) dan variabel bebas
yang jumlahnya sebanyak satu variabel yaitu depresi. Intensitas nyeri dada dibagi
menjadi tiga kelompok (ringan, sedang, berat). Depresi dibagi menjadi dua kelompok
(depresi dan tidak depresi). Secara teori variabel intensitas nyeri dada memiliki empat
sub variabel yaitu tidak nyeri, nyeri ringan, nyeri sedang dan nyeri berat. Sedangkan
variabel depresi memiliki empat sub variabel yaitu tidak depresi, depresi ringan,
commit to user
43
waktu dan ruang lingkup penelitian. Maka peneliti hanya membatasi intensitas nyeri
dada tiga dibagi variabel dan depresi dibagi dua variabel.
Penelitian ini juga mempunyai kelemahan dalam hal lokasi cakupan yang
terlalu sempit, besar sampel yang sedikit , dan masih banyak faktor-faktor lain yang
dapat merancukan hasil penelitian seperti faktor risiko penyakit infark miokard
(merokok, hipertensi, diabetes melitus, hiperlipidemia, Genetik), tipe kepribadian
commit to user
45
BAB VI
SIMPULAN DAN SARAN
A.Simpulan
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, dapat disimpulkan bahwa
terdapat hubungan antara intensitas nyeri dada dengan depresi pada pasien infark
miokard yang secara statistik signifikan (p < 0.005). Pasien infark miokard dengan
depresi mengalami intensitas nyeri dada lebih tinggi daripada pasien infark
miokard yang tidak depresi.
B.Saran
1. Penatalaksanaan pada pasien infark miokard hendaknya dilakukan secara
komprehensif dengan mempertimbangkan aspek biopsikososial. Hal ini untuk
mencegah dan mengobati depresi yang dapat memperberat kondisi pasien.
2. Penelitian ini dapat menjadi acuan bagi praktisi, khususnya di bidang
psikiatri, psikologi serta kardiologi, dalam penanganan kasus-kasus nyeri dada
pada pasien infark miokard.
3. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan lokasi cakupan penelitian yang
lebih luas, sampel yang lebih banyak dan homogen. Termasuk juga
dilakukannya analisis terhadap variabel-variabel perancu lain seperti :
merokok, obesitas, derajat infark miokard, kepribadian premorbid, genetik,
penyakit penyerta, tingkat sosial ekonomi. Hal ini dapat semakin memperkuat
commit to user
46
Daftar Pustaka
Alpert J.S., Kristian, T., Allan S., Harvey D. 2010. A Universal Definition of Myocardial Infarction for The Twenty-First Century.
http://www.medscape.com/viewarticle/716457 (20 maret 2011).
Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI, p: 1616.
Anand S., Islam S., Rosengren A. 2008. Risk Factor for Myocardial Infarction in
Women and Men.
http://www.eurhartj.oxfordjournals.org/content/29/7/032.short (20maret
2011).
Antman E.M., Braundwald, E. 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Dalam : Harrison’s Principles of Interna Medicine. 16th ed. USA : McGraw Hill, pp: 1449-1450.
Anwar, T.B. 2004. Nyeri Dada. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara [Versi Elektronik]. E-USU Repository.
Arikunto S. 2002. Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktik. Jakarta: Rineka Cipta.
Atkinson R.L. 2008. Pengantar Psikologi. Airlangga. Jakarta, pp: 45-52.
Brown T.C. 2006. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam: Price, S.A. William, L.M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC.
Cayley Jr WE. 2005. Diagnosing The Cause of Chest Pain. Am Fam Physician.
http://www/aafp.org/afp/2005/1115/p2012.html (17 maret 2011).
Chung E.K. 1996. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta: EGC.
Depkes RI. 2007. Pharmaceutical Care Untuk Penderita Depresif. Jakarta.
commit to user
47
Douglas R. 2003. Algorithmic Diagnosis of Symptoms and Signs.
http://www.wrongdiagnosis.com/a/angin/book-diseases-1a.htm (19 maret
2011).
Fenton D. 2009. Myocardial Infarction.
http://emedicine.medscape.com/article/759321-overview (19 maret 2011).
Garas, S. 2010. Myocardial Infarction. Emedicine Cardiology.
http://www.emedicine.medscape.com/article/155919-overview. ( 20 maret
2011 ).
Gray H., Dawkins K., Morgan John. 2005. Lectures Note Kardiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga, p: 111.
Harun S. 2000. Infark Miokard Akut. Dalam : Buku Ajar Penyakit Dalam. Jilid I 3rd ed. Jakarta: FK UI, pp: 1090-1108.
Hussein N. 2004. Chest Pain : Differentiating Cardiac from Noncardiac Causes.
http://www.turner-white.com/memberfile.php?Pubcode=hp_apr04_cardiac.pdf (17 maret 2011).
Kaplan H.I., Saddock B.J. 2005. Sypnosis of Psychiatry. 5th ed. Lange Medical Publication Maruzen, Co. Ltd. pp: 778-817.
Kumar P., Clark M. 2005. Clinical Medicine. 6th ed. W.B. Saunders.co.
Morris G.C. 2009. Understanding Psychology. 4th ed. Philadelphia: Saunders co.
Murti, Bhisma. 2010. Desain dan Ukuran Sampel untuk Penelitian Kuantitatif Dan Kualitatif di Bidang Kesehatan. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
National Cardiovascular Center Harapan Kita. 2011. Hubungan Depresi dengan PJK. http://www.pjhk.go.id/content/view/1656/33/. (14 maret 2011).
Nigam, P.K. 2007. Biochemical Markers of Myocardial Injury.
http://www.medind.nic.in/iaf/t07/il/iaft07lp.pdf. (23 maret 2011).
Oemar H. 1996. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. Dalam Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI, p:12.
