ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS GUILLAIN BARRE SYNDROME (GBS)
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA 2016
GUILLAIN BARRE SYNDROME A. Definisi
Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu inflamasi /peradangan akut yang menyebabkan kerusakan sel saraf tanpa penyebab yang jelas. Ditandai dengan kelemahan motorik, paralisis, dan hiperflasia simetris asenden dan progresif dengan atau tanpa disertai gejala sensorik atau otonom. GBS adalah sindrom klinis dari kelemahan akut ekstremitas tubuh yang disebabkan oleh kelainan saraf tepi dan buan oleh penyakit yang sistematis (Kuman & Robin, 2011; Dewanto et al, 2009).
B. Etiologi
Penyebab Guillain Bare Syndrome yang merupakan penyakit autoimun tidak diketahui. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:
Infeksi
Vaksinasi
Pembedahan
Penyakit sistematik ; Keganasan, Systemic lupus erythematosus, Tiroiditis,
Penyakit Addison
Kehamilan atau dalam masa nifas
SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% – 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal
Salah satu hipotis menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang menyerang mielin saraf perifer. Pada penyakit autoimun ini sel-sel system imun menyerang dan merusak selubung myelin yang membungkus axon sel-sel saraf perifer dan juga axon saraf (axon adalalah tonjolan kecil dan panjang dari sel saraf, yang berfungsi membawa sinyal rangsangan saraf). Akibat rusaknya selubung myelin maka kecepatan transmisi rangsangan saraf akan menurun.
Infeksi akut yang berhubungan dengan SGB
Infeksi Definite Probable Possible
Virus CMVEBV
HIVVaricella-zosterVaccinia/ smallpox InfluenzaMeaslesMumps Rubella Hepatitis Coxsackie Echo Bakteri Campylobacter Jejeni
Mycoplasma Pneumonia Typhoid Borrelia BParatyphoidBrucellosis Chlamydia Legionella Listeria C. Manifestasi Klinis
Gejala awal antara lain adalah : rasa seperti ditusuk-tusuk jarum diujung jari kaki atau tangan mati raa di bagian tubuh tersebut. Kaki terasa berat dan kaku atau mengeras, lengan terasa lemah dan telapak tangan tidak bias menggenggam erat atau memutar sesuatu dengan baik (buka kunci, buka kaleng, dll).
Gejala-gejala awal ini bias hilang dalam tempo waktu beberapa minggu, penderita biasanya tidak merasa perlu perawatan atau susah menjelaskannya pada tim dokter untuk meminta perawatan lebih lanjut karena gejala-gejala akan hilang pada saat diperiksa.
Gejala tahap berikutnya disaat mulai muncul kesulitan berarti, misalnya kaki susah melangkah, lengan menjadi sakit, lemah, dan kemudian dokter menemukan saraf reflex lengan telah hilang fungsi. Gejala klinis lainnya yaitu antara lain sebagai berikut.
Manifestasi klinis utama dalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurn. Pada sebagian besar kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan anggota gerak atas dan saraf cranialis kadang-kadang juga bisa keempat anggota dikenai kemudian menyebar ke badan dan saraf cranialis.
2. Gangguan sensibilitas
Paratesia biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga bias dikenai dengan distribusi sirkumolar. Defisit sensori obyektif biasanya minimal. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktivitas fisik. 3. Saraf Kranialis
Paling sering dikenai adalah N.VI kelumpuhan otot sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bias ditemukan berat pada kedua sisi. Semua saraf cranial bias dikenai kecuali N.I dan N. VIII. Diplopia bias terjadi akibat terkena N.IV, N.III. Bila N. IX dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan sukar menelan disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan gangguan pernapasan karena paralisis dan laringeus.
4. Gangguan fungsi otonom
Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25% penderita GBS. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah (fasial Flushing), hipertensi atau hipotensi yang fluktuatif,, hilangnya keringat atau episodic profuse diphoresis. Retensi atau inkonteninsia urin jarang dijumpai. Gangguan ini jarang menetap lebih dari 1 atau 2 minggu.
5. Kegagalan pernapasan
Merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernapasan ini disebabkan paralisis pernapasan dan kelumpuhan otot pernapasan, yang dijumpai pada 10-33% penderita.
6. Papiledema
Kadang dijumpai papiledema, penyebab belum diketahui, diduga karena peninggian kadar protein dalam otot yang menyebabkan penyumbatan arachcoidales sehingga absorbs cairan otak berkurang (Smeltzer, 2002).
Gejala awal sindrom ini adalah kelemahan otot dan tingling sensation otot-otot kaki yang kemudian menjala ke lengan dan tubuh bagian atas. Gejala ini dapat memburuk sehingga dalam beberapa waktu otot penderita tidak dapat digunakan. Dalam keadaan berat, sekitar 3 minggu kemudian penderita akan mengalami kelumpuhan total. Akibatnya dapat menggangu system pernapasan, sehingga dibutuhkan alat bantu pernapasan atau respirator. Pengawasan dilakukan dengan baik untuk memantau fungsi jantung dan tekanan darah, gangguan system pembekuan darah dan mencegah terjadinya infeksi.
D. Patofisiologi
Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan antigen lain memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi diri. Antigen tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini mengaktivasi proses pematangan limfosit B dan memproduksi autoantibodi spesifik. Ada beberapa teori mengenai pembentukan autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri mengubah susunan sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda asing. Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang. Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin
bahkan kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon.
Teori lain mengatakan bahwa respon imun yang menyerang myelin disebabkan oleh karena antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan myelin. Hal ini menyebabkan terjadinya respon imun terhadap myelin yang di invasi oleh antigen tersebut.
Destruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat mengirimkan signal secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya untuk merespon perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls sensoris dari seluruh bagian tubuh.
E. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan cairan cerebrospinal didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1 – 1,5 g / dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oloeh
Guillain, 1961, disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10 / mm3 . pada kultur LCs tidak ditemukan adanya virus ataupun
bakteri
Gambaran elektromiografi pada awal penyakit masih dalam batas normal, kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya perbaikan.
Pada pemeriksaan EMG minggu pertama dapat dilihat adanya keterlambatan atau bahkan blok dalam penghantaran impuls , gelombang F yang memanjang dan latensi distal yang memanjang .Bila pemeriksaan dilakukan pada minggu ke 2, akan terlihat adanya penurunan potensial aksi (CMAP) dari beberapa otot, dan menurunnya kecepatan konduksi saraf motorik
Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan kira kira pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala. MRI akan memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah besar. Hal ini dapat terlihat pada 95% kasus GBS. Pemeriksaan serum CK biasanya normal atau meningkat sedikit . Biopsi otot tidak diperlukan dan biasanya normal pada stadium awal. Pada stadium lanjut terlihat adanya denervation atrophy. 1)
Kriteria diagnostik GBS menurut The National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) 4)
Gejala utama
1. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan atau tanpa disertai ataxia
2. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general Gejala tambahan
1. Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu 2. Biasanya simetris
3. Adanya gejala sensoris yang ringan
5. Disfungsi saraf otonom 6. Tidak disertai demam
7. Penyembuhan dimulai antara minggu ke 2 sampai ke 4 Pemeriksaan LCS
1. Peningkatan protein 2. Sel MN < 10 /ul
Pemeriksaan elektrodiagnostik
1. Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf Gejala yang menyingkirkan diagnosis
1. Kelemahan yang sifatnya asimetri
2. Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya persisten 3. Sel PMN atau MN di dalam LCS > 50/ul
4. Gejala sensoris yang nyata
F. Diagnosis banding
GBS harus dibedakan dengan beberapa kelainan susunan saraf pusat seperti myelopathy, dan poliomyelitis. Pada myelopathy ditemukan adanya spinal cord syndrome dan pada poliomyelitis kelumpuhan yang terjadi biasanya asimetris, dan disertai demam.
GBS juga harus dibedakan dengan neuropati akut lainnya seperti porphyria, diphteria, dan neuropati toxic yang disebabkan karena keracunan thallium, arsen, dan plumbum
Kelainan neuromuscular junction seperti botulism dan myasthenia gravis juga harus dibedakan dengan GBS. Pada botulism terdapat keterlibatan otot otot extraoccular dan terjadi konstipasi. Sedangkan pada myasthenia gravis terjadi ophtalmoplegia.
Myositis juga memberikan gejala yang mirip dengan GBS, namun kelumpuhan yang terjadi sifatnya paroxismal. Pemeriksaan CPK menunjukkan peningkatan sedangkan LCS normal
G. Penatalaksanaan
Pasien pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi tanda tanda vital. Ventilator harus disiapkan disamping pasien sebab paralisa yang terjadi dapat mengenai otot otot pernapasan dalam waktu 24 jam. Ketidakstabilan tekanan darah juga mungkin terjadi. Obat obat anti hipertensi dan vasoaktive juga harus disiapkan .
Pasien dengan progresivitas yang lambat dapat hanya diobservasi tanpa diberikan medikamentosa. Pasien dengan progresivitas cepat dapat diberikan obat obatan berupa steroid. Namun ada pihak yang mengatakan bahwa pemberian
steroid ini tidak memberikan hasil apapun juga. Steroid tidak dapat memperpendek lamanya penyakit, mengurangi paralisa yang terjadi maupun mempercepat penyembuhan.
Plasma exchange therapy (PE) telah dibuktikan dapat memperpendek lamanya paralisa dan mepercepat terjadinya penyembuhan. Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. Regimen standard terdiri dari 5 sesi ( 40 – 50 ml / kg BB) dengan saline dan albumine sebagai penggantinya. Perdarahan aktif, ketidakstabilan hemodinamik berat dan septikemia adalah kontraindikasi dari PE.
Intravenous inffusion of human Immunoglobulin ( IVIg ) dapat menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut. IVIg juga dapat mempercepat katabolisme IgG, yang kemudian menetralisir antigen dari virus atau bakteri sehingga T cells patologis tidak terbentuk. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala muncul dengan dosis 0,4 g / kg BB / hari selama 5 hari. Pemberian PE dikombinasikan dengan IVIg tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan hanya memberikan PE atau IVIg.
Fisiotherapy juga dapat dilakukan untuk meningkatkan kekuatan dan fleksibilitas otot setelah paralisa. Heparin dosis rendah dapat diberikan unutk mencegah terjadinya thrombosis.
H. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau cairan ke dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi, trombosis vena dalam, paralisa permanen pada bagian tubuh tertentu, dan kontraktur pada sendi.
I. Prognosis
95 % pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 % diantaranya sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan postural tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien.
Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian , pada 5 % pasien, yang disebabkan oleh gagal napas dan aritmia. Gejala yang terjadinya biasanya hilang 3 minggu setelah gejala pertama kali timbul. 3 % pasien dengan GBS dapat mengalami relaps yang lebih ringan beberapa tahun setelah onset pertama. PE dapat mengurangi kemungkinan terjadinya relapsing inflammatory polyneuropathy.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GUILLAIN BARRE SYNDROME
A. Pengkajian
Pengkajian keperawatan klien dengan GBS meliputi anamnesis riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan diagnostik, dan pengkajian psikososial. Pengkajian terhadap komplikasi GBS meliputi pemantauan terus-menerus terhadap ancaman gangguan gagal napas akut yang mengancam kehidupan. Komplikasi lain mencakup disritmia jantung, yang terlihat melalui pemantauan EKG dan mengobservasi klien terhadap tanda trombosis vena profunda dan emboli paru-paru, yang sering mengancam klien imobilisasi dan paralisis.
1. Anamnesis
a. Identitas klien, antara lain: nama, jenis kelamin, umur, alamat, pekerjaan, agama, pendidikan, dsb.
b. Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien meminta pertolongan kesehatan adalah berhubungan dengan kelemahan otot baik kelemahan fisik secara umum maupun lokalis seperti melemahnya otot-otot pernapasan.
c. Riwayat Penyakit, meliputi: 1) Riwayat Penyakit Saat Ini
Keluhan yang paling sering ditemukan pada klien GBS dan merupakan komplikasi yang paling berat dari GBS adalah gagal napas. Melemahnya otot pernapasan membuat klien dengan gangguan ini berisiko lebih tinggi terhadap hipoventilasi dan infeksi pernapasan berulang. Disfagia juga dapat timbul, mengarah pada aspirasi. Keluhan kelemahan ekstremitas atas dan bawah hampir sama seperti keluhan klien yang terdapat pada klien stroke. Keluhan lainnya adalah kelainan dari fungsi kardiovaskular, yang mungkin menyebabkan gangguan sistem saraf otonom pada klien GBS yang dapat mengakibatkan disritmia jantung atau perubahan drastis yang mengancam kehidupan dalam tanda-tanda vital.
2) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian penyakit yang pernah dialami klien yang memungkinkan adanya hubungan atau menjadi predisposisi keluhan sekarang meliputi pernahkan klien mengalami ISPA, infeksi gastrointestinal, dan tindakan bedah saraf. Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan klien, seperti pemakaian obat kartikosteroid, pemakaian jenis-jenis antibiotik dan reaksinya (untuk menilai resistensi pemakaian antibiotik) dapat menambah komprehensifnya pengkajian. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.
d. Pengkajian Psiko-sosio-spiritual
Pengkajian psikologis klien GBS meliputi beberapa penilaian yang memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga ataupun masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul pada klien, yaitu timbul ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh). Pengkajian mengenai mekanisme koping yang secara sadar biasa digunakan klien selama masa stres meliputi kemampuan klien untuk mendiskusikan masalah kesehatan saat ini yang telah diketahui dan perubahan perilaku akibat stres.
Karena klien harus menjalani rawat inap maka apakah keadaan ini memberi dampak pada status ekonomi klien, karena biaya perawatan dan
pengobatan memerlukan dana yang tidak sedikit. Perawat juga memasukkan pengkajian terhadap fungsi neurologis dengan dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada gaya hidup individu. Perspektif keperawatan dalam mengkaji terdiri dari dua masalah, yaitu keterbatasan yang diakibatkan oleh defisit neurologis dalam hubungannya dengan peran sosial klien dan rencana pelayanan yang akan mendukung adaptasi pada gangguan neurologis di dalam sistem dukungan individu.
b. Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per sistem (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.
Pada klien GBS biasanya didapatkan suhu tubuh normal. Penurunan denyut nadi terjadi berhubungan dengan tanda-tanda penurunan curah jantung. Peningkatan frekuensi pernapasan berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme umum dan adanya infeksi pada sistem pernapasan dan adanya akumulasi sekret akibat insufisiensi pernapasan. TD didapatkan ortostatik hipotensi atau TD meningkat (hipertensi transien) berhubungan dengan penurunan reaksi saraf simpatis dan parasimpatis.
1. B1 (Breathing)
Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan karena infeksi saluran pernapasan dan paling sering didapatkan pada klien GBS adalah penurunan frekuensi pernapasan karena melemahnya fungsi otot-otot pernapasan. Palpasi biasanya taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan GBS berhubungan akumulasi sekret dari infeksi saluran napas.
Pengkajian pada sistem kardiovaskuler pada klien GBS didapatkan bradikardi yang berhubungan dengan penurunan perfusi perifer.Tekanan darah didapatkan ortostatik Hipotensi atau TD meningkat ( hipertensi transien ) berhubungan dengan penurunan reaksi saraf simpatis dan parasimpatis.
3. B3 (Brain)
Merupakan pengkajian focus meliputi : a. Tingkat kesadaran
Pada klien GBS biasanya kesadaran compos mentis ( CM ). Apabila klien mengalami penurunan tingkat kesadaran maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai dan sebagai bahan evaluasi untuk monitoring pemberian asuhan keperawatan.
b. Fungsi serebri
Status mental : observasi penampilan klien dan tingkah lakunya, nilai gaya bicara klien dan observasi ekspresi wajah, dan aktivitas motorik yang pada klien GBS tahap lanjut disertai penurunan tingkat kesadaran biasanya status mental klien mengalam perubahan.
c. Pemeriksaan saraf kranial
Saraf I. Biasanya pada klien GBS tidak ada kelainan dan fungsi penciuman
Saraf II. Tes ketajaman penglihatan pada kondisi normal.
Saraf III, IV, dan VI. Penurunan kemampuan membuka dan menutup kelopak mata, paralis ocular.
Saraf V. Pada klien GBS didapatkan paralis pada otot wajah sehingga mengganggu proses mengunyah.
Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris karena adanya paralisis unilateral.
Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi. Saraf IX dan X. paralisi otot orofaring, kesukaran berbicara, mengunyah, dan menelan. Kamampuan menelan kurang baik sehngga mengganggu pemenuhan nutrisi via oral.
Saraf XI. Tidak ada atrof otot sternokleinomastoideus dan trapezius.kemampuan mobliisasi leher baik.
Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi. Indra pengecapan normal.
d. System motorik
Kekuatan otot menurun, control keseimbangan dan koordinasi pada klien GBS tahap lanjut mengalami perubahan. Klien mengalami kelemahan motorik secara umum sehingga menggaganggu moblitas fisik .
e. Pemeriksaan reflexs
Pemeriksaan reflex dalam, pengetukan pada tendon, ligamentum, periosteum derajat reflexs dalam respons normal.
f. Gerakan involunter
Tidak ditemukan adanya tremor, kejang, Tic,dan distonia. g. System sensorik
Parestesia ( kesemutan kebas ) dan kelemahan otot kaki, yang dapat berkembang ke ekstrimtas atas, batang tubuh, dan otot wajah. Klien mengalami penurunan kemampuan penilaian sensorik raba, nyeri, dan suhu.
4. B4 (Bladder)
Terdapat penurunan volume haluaran urine, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal.
5. B5 (Bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung. Pemenuhan nutris pada klien GBS menurun karena anoreksia dan kelemahan otot-otot pengunyah serta gangguan proses menelan menyebabkan pemenuhan via oral kurang terpenuhi.
6. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menururnkan mobilitas pasien secara umum. Dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari klien lebh banyak dibantu orang lain.
c. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis GBS sangat bergantung pada riwayat penyakit dan perkembangan gejala-gejala klinik.
1. Lumbal pungsi dapat menunjukkan kadar protein normal pada awalnya dengan kenaikan pada mnggu ke-4 sampai ke-6. Cairan spinal memperlihatkan adanya peningkatan konsentrasi protein dengan menghitung jumlah sel normal
2. Pemeriksaan Konduksi Saraf mencatat transmisi impuls sepanjang serabut saraf. Pengujan elektrofisiologis diperlihatkan dalam bentuk lambatnya laju konduksi saraf. Sekitar 25% orang dengan penyakit ini mempunyai antibody baik terhadap cytomegalovirus atau virus Epstein-Barr. Telah ditunjukkan bahwa perubahan respons imun pada antigen saraf tepi menunjang perkembangan gangguan.
3. Uji fungsi pulmonal dapat dilakukan jika GBS terduga, sehingga dapat ditetapkan nilai dasar untuk perbandingan sebagai kemajuan penyakit. Penurunan kapasitas pulmonal dapat menunjukkan kebutuhan akan ventilasi mekanik.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yakni :
Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan kelemahan progresif cepat otot-otot pernapasan dan ancaman gagal pernapasan
Resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, dan konduksi listrik jantung.
Resiko gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan ketidakmampuan mengunyah dan menelan makanan.
Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan otot, dan penurunan kesadaran.
Cemas yang berhubungan dengan kondisi sakit dan prognosis penyakit yang buruk.
C. Intervensi Keperawatan
Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan kelemahan progresif cepat otot-otot pernapasan dan ancaman gagal pernapasan
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan tindakan pola napas kembali efektif.
Criteria hasil : secara subjektif sesak napas (-),RR 16-20x/menit. Tidak menggunakan otot bantu pernapasan, gerakan dada normal
Intervensi Rasional
Kaji fungsi paru, adanya bunyi napas tambahan, perubahan irama dan kedalaman, penggunaan otot bantu pernapasan
Menjadi parameter monitoring serangan gagal napas dan menjadi data dasar intervensi selanjutnya
Evaluasi keluhan sesak napas bak
secara verbal maupun nonverbal Tanda dan gejala meliputi adanya kesukaran bernapas saat bicara,
pernapasan dangkal dan
ireguler,takikardia dan perubahan pola napas.
Beri ventilasi mekanik
Ventilasi mekanik digunakan jika pengkajian sesuai kapasitas vital, klien memperlihatkan perkembangan kearah kemunduran, yang mengndikasikan kearah memburuknya kekuatan otot pernapasan
Lakukan pemeriksaan kapasitas vital pernapasan
Penurunan kapasitas vital dhubungkan dengan kelemahan otot-otot pernapasan saat menelan,sehingga hal ini menyebabkan kesukaran saat batuk dan menelan, dan adanya indikasi memburuknya fungsi pernapasan.
Kolaborasi :
Pemberian humidifikasi oksigen 3L/Menit
Membantu pemenuhan oksigen yang sangat dperlukan tubuh dengan kondisi laju metabolism sedang meningkat
Resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, dan konduksi listrik jantung.
Tujuan : penurunan curah jantung tidak terjadi Criteria hasil : stabilitas hemodinamik baik
Intervensi Rasional
Auskultasi TD, bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau berdiri bila memungkinkan
Hipotensi dapat terjadi sampai dengan disfungsi ventrikel, hipertensi juga fenomena umum karena nyeri cemas pengeluaran katekolamin.
Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi.
Catat murmur
Menunjukkan gangguan aliran darah dalam jantung, (kelainan katup, kerusakan septum, atau fibrasi otot papilar).
Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi disritma. Kolaborasi :
Berikan O2 tambahan sesuai indikasi Dapat meningkatkan saturasi oksgean
Resiko gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan ketdakmampuan mengunyah dan menelan makanan
Tujuan : pemenuhan nutrisi klien terpenuhi
Criteria hasil : setelah dirawat tiga hari klien tidak terjadi komplikasi akibat penurunan asupan nutrisi
Intervensi Rasional
Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan nutrisi klien oral
Perhatian yang diberikan untuk nutrisi yang adekuat dan pencegahan kelemahan otot karena kurang makanan.
Monitor komplikasi akibat paralisis akibat insufisisensi aktivitas parasimpatis
Ilius paralisis dapat disebabkan oleh insufisiensi aktivitas parasimpatis. Dalam kejadian ini, makanan melalui intravena dipertimbangkan diberikan oleh dokter dan perawat mementau bising usus sampai terdengar
Berikan nutrisi via NGT Indikasi jika klien tidak mampu menelan melalui oral
Berikan nutrisi via oral bila paralis menelan berkurang
Bila klien dapat menelan, makanan melalui oral diberikan perlahan-lahan dan sangat hati-hati
Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan otot, penurunan kesadaran
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan tindakan mobilitas klien meningkat atau teradaptasi
Criteria hasil : peningkatan kemampuan dan tidak terjadi thrombosis vena profunda dan emboli paru merupakan ancaman klien paralisis yang tidak mampu menggerakkan ekstremitas, dekubitus tidak terjadi
Intervensi Rasional
Kaji tingkat kemampuan klien dalam melakukan mobilitas fisik
Merupakan data dasar untuk melakukan intervensi selanjutnya
Dekatkan alat dan sarana yang dibutuhkan klien dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari
Bila pemulihan mulai untuk dlakukan, klien dapat hipotensi ortostatik ( dari disfungsi otonom ) dan kemungkinan membutuhkan meja tempat tidur untuk menolong mereka mengambil posisi duduk tegak
Hindari factor-faktor yang memungkinkan terjadinya trauma pada saat klien melakukan mobilisasi
Individu paralisis mempunyai kemungkinan mengalalmi kompresi neuropati, paling sering saraf ulnar dan peritonial
Sokong ekstremitas yang mengalami
paralisis Ekstremitas paralisis disokong dengan posisi fungsional dan memberikan latihan rentang gerak secara pasif paling sedikit dua kali sehari Monitor komplikasi gangguan mobilitas
fisik Deteksi awal thrombosis vena profunda
dan dekubitus sehingga dengan penemuan yang cepat penanganan lebih mudah dilaksanakan.
Kolaborasi dengan tim fisisoterapis Mencegah deformities kontraktur dengan menggunakan pengubahan posisi yang hati-hati dean lathan rentang gerak
Cemas yang berhubungan dengan kondisi sakit dan prognosis penyakit yang buruk
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam setelah diberikan intervensi kecemasan hilang atau berkurang
Criteria hasil : mengenal perasaannya, dapat mengidentifikasi penyebab atau factor yang mempengaruhinya, dan menyatakan cemas berkurang
Intervensi Rasonal
Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan, dan takut
Cemas berkelanjutan dapat memberikan dampak serangan jantung selanjutnya
Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan, dampingi klien, dan lakukan tundakan bila menunjukkan perilaku merusak
Reaksi verbal atau nonverbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan gelisah
Hindari konfrantasi Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan kerja sama, dan mungkin memperlambat penyembuhan Mulai melakukan tindakkan untuk
mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat
Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu
Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan kritis : pendekatan holistic. Vol. 2. EGC.jakarta. Jukarnain.,2011.” Materi Kuliah Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem
Persarafan”. Makassar.
R. Syamsuhidayat & Wim de Jong, 2001, Buku Ajar Ilmu BedahEdisi Revisi, EGC, Jakarta
Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo dkk, EGC, Jakarta.
