Asuhan k
Asuhan keperaweperawatan pada atan pada klien dengklien dengan peptian peptic ulcer (uc ulcer (ulkus peptilkus peptikum)kum)
1.1 Pengertian 1.1 Pengertian
Istilah ulkus peptikum (peptic ulcer) digunakan untuk erosi lapisan Istilah ulkus peptikum (peptic ulcer) digunakan untuk erosi lapisan mukosa di bagian mana saja di saluran GI, tetapi biasanya di lambung mukosa di bagian mana saja di saluran GI, tetapi biasanya di lambung atau duodenum. Ulkus peptikum adalah putusnya kontuinitas mukosa atau duodenum. Ulkus peptikum adalah putusnya kontuinitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap juga sebagai ‘ulkus’. Ulkus kronis berbeda dengan ulkus sering dianggap juga sebagai ‘ulkus’. Ulkus kronis berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus.
akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus.
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak disetiap bagian saluran Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak disetiap bagian saluran cerna yang tekena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung,
cerna yang tekena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum.
duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum. 1.2 Epidemiologi
1.2 Epidemiologi 1.3 Etiologi
1.3 Etiologi
Walaupun factor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan Walaupun factor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung, namun terdapat bukti yang menunjukkan peptic oleh getah lambung, namun terdapat bukti yang menunjukkan
bahwa banyak factor yang berperan dalam pathogenesis ulkum peptikum. bahwa banyak factor yang berperan dalam pathogenesis ulkum peptikum. Misalnya, bakteri H.pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus
Misalnya, bakteri H.pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus peptikum duodenum. Penyebab ulkum peptikum lainnya adalah sekresi peptikum duodenum. Penyebab ulkum peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, cirri genetic, dan stress. Banyak terdapat kemiripan bikarbonat mukosa, cirri genetic, dan stress. Banyak terdapat kemiripan dan perbedaan antara ulkus peptikum dan duodenum, sehingga beberapa dan perbedaan antara ulkus peptikum dan duodenum, sehingga beberapa aspek dalam kedua hal ini dipertimbangkan hingga 30% penderita
aspek dalam kedua hal ini dipertimbangkan hingga 30% penderita penyakit ileum biasanya menderita batu empedu. Timbulnya penyakit penyakit ileum biasanya menderita batu empedu. Timbulnya penyakit ileum yang luas menyebabkan terjadinya malabsorbsi garam empedu ileum yang luas menyebabkan terjadinya malabsorbsi garam empedu
yang berkaitan dengan menurunnya lengkung garam empedu dan dan meningkatnya pembentukkan batu empedu. Pasien ini juga cenderung mengalami pembentukkan batu oksalat urine akibat meningkatnya absorbs oksalat dalam kolon. Diare yang menyebabkan terjadinya dehidrasi adalah factor risiko tambahan untuk terjadinya pembentukan batu ginjal.
Penyebab utama ulkus (tukak) ada dua, yaitu penurunan produksi mucus yang terlalu sedikit dan produksi asam yang berlebihan di lambung atau yang disalurkan ke usus.
a) Penurunan produksi mucus yang terlalu sedikit
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak
menghasilkan produksi mucus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi mucus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mucus, ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus curling. Penurunan produksi mucus di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambat kelenjar penghasil mucus di
duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres kronis dan pembentukkan ulkus. Penggunaan beberapa obat, terutama obat NSAID, juga
dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan
NSAID lain dan glukokortikosterois. Obat-obatan ini menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna
NSAID mengalami ulkus aktif dengan presentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alcohol, dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.
b) Produksi asam yang berlebihan di lambung atau yang disalurkan ke usus.
Pembentukkan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCL) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons terhadap makanan tertentu, obat, hormone (termasuk gastrin), histamine dan stimulasi
parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alcohol
menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagai individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel parietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memilki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga
menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung. Hormone lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam lambung yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom Zollinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini disebut ulkus cushing. Stimulasi terhadap
vagus yang berlebihan selama stress psikologis juga dapat menyebabkan produksi HCL yang berlebihan.
1.4 Patofisiologi pathway dan Respon masalah keperawatan 1.5 Komplikasi
Kadang-kadang ulkus menembus semua lapisan mukosa
sehingga terjadi perforasi usus. Karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri pada
perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau antacid.
Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cedera,
inflamasi dan pembentukkan jaringan parut yang berulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus dan pylorus. Obstruksi menyebabkan perasaan distensi lambung dan epigastrium, perasan penuh, mual, dan muntah.
Dapat terjadi perdarahan jika ulkus menyebabkan erosi arteri
atau vena di usus. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah saluran GI atas ,melalui feses). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, dapt timbul gejala syok. Apabila perdarahannya lambat dan samar, dapat terjadi anemia hipokromik-mikrositik.
1.6 Gejala Klinik
Manifestasi penyakit ini di luar saluran cerna adalah atritis, uvetis, dan lesi kulit, tetapi manefestasi ini lebih jarang terjadi dibandingkan pada colitis ulseratif.
Nyeri abdomen seperti terbakar (disepsia) sering terjadi di malam
hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium dan sering bersifat ritmik.
Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di
malam hari) sering menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi.
Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalh ulkus
gaster. Kadang, nyeri dapat menyebar ke punggungg atau bahu.
Nyeri sering hilang-timbul; nyeri sering terjadi setiap hari selama
beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya.
Penurunan BB juga biasanya menyertai ulkus gaster.
Penambahan BB dapat terjadi bersamaan dengan ulkus
duodenum akibat makan dapat meredakan rasa tidak nyaman. 1.7 Pemeriksaan diagnostic dan hasil
Diagnosis ulkus terutama berdasarkan pengkajian riwayat
kesehatan dan endoskopi. Dengan endoskopi, tidak hanya lapisan usus yang dapat terlihat, tetapi juga dapat mengambil sampel jaringan untuk biopsy dan dapat menentukan ada atau tidaknya
H.pylori.
Infeksi H.pylori juga dapat didiagnosis dengan pemeriksaan darah
untuk antibody dan pemeriksaan napas yang mengukur produksi sampah metabolic mikroba.
1.8 Penatalaksanaan
Identifikasi dan anjurkan pasien menghindari makanan yang
menyebabkan sekresi HCL berlebihan; pada beberapa individu cara ini dapat meredakan gejala.
Pendidikan kesehatan tentang menghindari alcohol dan kafein
meredakan gajeala dan meningkatkan proses penyembuhan ulkus yang sudah ada.
Menghentikan atau mengurangi penggunaan obat NSAID; sering
kali dapat mengurangi gejala pada kasus ringan.
Dorong individu untuk berhenti merokok yang dapat mengiritasi
usus dan memperlambat penyembuhan.
Peresapan anthisitamin atau penghambat pompa proton untuk
menetralisir asam lambung dan untuk meredakan gejala ulkus.
Individu yang dilaporkan menderita ulkus akibat H. pylori
kebanyakan pasien ditangani dengan penambahan antibiotic selain terapi antacid standar yang telah digunakan. Biasanya, pasien diberi satu atau dua antibiotic, plus antijamur, atau antibiotic dan penghambat pompa antibiotic. Penambahan antibiotic, selain
strategi penurunan kadar asam yang digunakan sebelumnya pada banyak pasien benar-benar dapat menyembuhkan ulkus bukan sekedar memperbaiki gejala sementara.
Penatalaksaan stress, teknik relaksaksi atau sedative dapat
