LAPORAN
LAPORAN PENDAHULUAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPEASUHAN KEPERAWRAWAATTAN MEDIKAL BEDAAN MEDIKAL BEDAHH PADA KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS DI RUANG ANTURIUM PADA KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS DI RUANG ANTURIUM
RSD dr. SOEBANDI JEMBER RSD dr. SOEBANDI JEMBER
disusun guna memenuhi tugas Program Pendidikan Ners
disusun guna memenuhi tugas Program Pendidikan Ners (PPN)(PPN) Stase Keperawatan Medikal Bedah
Stase Keperawatan Medikal Bedah
oleh oleh
Aditya Wahyu Kurniawan S. K!" Aditya Wahyu Kurniawan S. K!"
NIM ##$%###&#&'( NIM ##$%###&#&'(
PROGRAM PENDIDIKAN PRO)ESI NERS PROGRAM PENDIDIKAN PRO)ESI NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNI*ERSITAS JEMBER UNI*ERSITAS JEMBER
$&#+ $&#+
LAPORAN PENDAHULUAN LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN
ASUHAN KEPERAWKEPERAWAATTAN MEDIKAAN MEDIKAL BEDAH L BEDAH PAPADA KLIEN DA KLIEN SIROSISSIROSIS HEPATIS DI RUANG ANTURIUM RSD dr. SOEBANDI JEMBER HEPATIS DI RUANG ANTURIUM RSD dr. SOEBANDI JEMBER
O,!h - Aditya Wahyu Kurniawan S. K!". O,!h - Aditya Wahyu Kurniawan S. K!". #
#.. KKaauu
Sirosis Hepatis Sirosis Hepatis $.
$. PrPr//! ! TT!!r0r0adadininya Mya Maaa,a,ahah a.
a. AnAnatat//1i )1i )iii/i/,/,/2i2i
•
• Anat/1i HatiAnat/1i Hati
Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,21,! kg atau Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,21,! kg atau kurang lebih 2"# berat badan orang dewasa $ang menempati sebagian besar kurang lebih 2"# berat badan orang dewasa $ang menempati sebagian besar kua
kuadradran n kankanan an atas atas abdabdomomen en dan dan mermerupaupakan kan puspusat at metmetaboabolismlisme e tubtubuhuh dengan %ungsi $ang sangat kompleks (&miruddin, 2'') Hepar menempati dengan %ungsi $ang sangat kompleks (&miruddin, 2'') Hepar menempati daerah hipokondrium
daerah hipokondrium dextradextra tetapi lobus tetapi lobus sinistra sinistra dari hepar meluas sampai ke dari hepar meluas sampai ke epigas
epigastrium Hepar trium Hepar berbatberbatasan dengan asan dengan dia%radia%ragma pada gma pada bagian superiobagian superior r dandan bagian
bagian in%erior in%erior hepar hepar mengikuti mengikuti bentuk bentuk dari dari batasbatas costa dextracosta dextra Batas atas Batas atas he
hepapar r beberarada da sese*a*a*a*ar r dedengnganan spatium spatium intercostalisintercostalis ++ dextradextra dadan n babatatass bawahn$a men$erong ke atas dari
bawahn$a men$erong ke atas dari costacosta - - dextradextra ke ke costacosta + + sinistra sinistra Hepar se.ara anatomis hepar terdiri dari lobus
Hepar se.ara anatomis hepar terdiri dari lobus dextradextra $ang berukuran lebih $ang berukuran lebih besar dan lobus
besar dan lobus sinistra sinistra $ang berukuran lebih ke.il /obus $ang berukuran lebih ke.il /obus dextradextra dan dan sinistra sinistra di
dipipisasahkhkan an ololeheh ligamligamentum entum falcifalciformeforme PaPadda a ddaeaerarah h anantatarara ligamentumligamentum falciforme
falciforme dengdengan kandung empean kandung empedu di du di lobulobus kanan dapat ditemukans kanan dapat ditemukan lobuslobus quadratus
quadratus d daann lobulobus s caudacaudatustus $a$ang ng tertertuttutup up oleoleh h 0en0ena a .a0.a0a a in%in%erierior or dandan ligamentum venosum
ligamentum venosum pada permukaan posterior Hepar sendiri terbagi lagi pada permukaan posterior Hepar sendiri terbagi lagi dal
dalam am ! ! segsegmen men berberdasdasarkarkan an alialiran ran .ab.abang ang pempembulbuluh uh dardarah ah dan dan salusaluranran empedu $ang dimiliki oleh masingmasing segmen (Put Pabst, 2'') empedu $ang dimiliki oleh masingmasing segmen (Put Pabst, 2'') Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum 0iseralis, ke.uali daerah ke.il pada Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum 0iseralis, ke.uali daerah ke.il pada permukaan
permukaan posterior posterior $ang $ang melekat melekat langsung langsung pada pada dia%ragma dia%ragma BeberapaBeberapa ligamentum $ang merupakan peritoneum membantu men$okong hepar 3i ligamentum $ang merupakan peritoneum membantu men$okong hepar 3i bawah
bawah peritoneum peritoneum terdapat terdapat *aringan *aringan ikat ikat padat $ang padat $ang disebut disebut sebagaisebagai kapsulakapsula Glisson
Glisson, $ang meliputi permukaan seluruh organ , bagian paling tebal kapsula, $ang meliputi permukaan seluruh organ , bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk .abang 0ena porta, ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk .abang 0ena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu Porta hepatis adalah %isura pada hepar arteri hepatika, dan saluran empedu Porta hepatis adalah %isura pada hepar
tem
tempat pat masmasuknukn$a $a 0en0ena a porporta ta dan dan artearteri ri hephepatikatika a sertserta a temtempat pat kelkeluaruarn$n$aa duktus hepati.a (&miruddin, 2'')
duktus hepati.a (&miruddin, 2'')
4ambar 1 &natomi hati 4ambar 1 &natomi hati
Hepar memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran .erna dan limpa Hepar memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran .erna dan limpa melalui 0ena porta hepatika dan dari aorta melalui arteri hepatika &rteri melalui 0ena porta hepatika dan dari aorta melalui arteri hepatika &rteri hep
hepatikatika a kelkeluar uar dardari i aoraorta ta dan dan memmemberberikaikan n !'# !'# dardarahnahn$a $a kepkepada ada hephepar,ar, darah ini masuk ke hepar membentuk *aringan kapiler dan setelah bertemu darah ini masuk ke hepar membentuk *aringan kapiler dan setelah bertemu den
dengan gan kapkapiler iler 0en0ena a akaakan n kelkeluar uar sebsebagaagai i 0en0ena a hephepati.ati.a a ++eena na hephepatiati.a.a men
mengemgembalbalikaikan n dardarah ah dardari i hephepar ar ke ke 0en0ena a ka0ka0a a in%in%erierioror ++eena na porporta ta $a$angng terbentuk dari 0ena lienalis dan 0ena mesenterika superior, mengantarkan terbentuk dari 0ena lienalis dan 0ena mesenterika superior, mengantarkan 2'# darahn$a ke hepar, darah ini mempun$ai ke*enuhan oksigen han$a 5' # 2'# darahn$a ke hepar, darah ini mempun$ai ke*enuhan oksigen han$a 5' # sebab beberapa 62 telah diambil oleh limpa dan usus 3arah $ang berasal sebab beberapa 62 telah diambil oleh limpa dan usus 3arah $ang berasal dari 0ena porta bersentuhan erat dengan sel hepar dan setiap lobulus dilewati dari 0ena porta bersentuhan erat dengan sel hepar dan setiap lobulus dilewati oleh sebuah pembuluh sinusoid atau kapiler hepatika Pembuluh darah halus oleh sebuah pembuluh sinusoid atau kapiler hepatika Pembuluh darah halus $ang ber*alan di antara lobulus hepar disebut 0ena interlobular
$ang ber*alan di antara lobulus hepar disebut 0ena interlobular +e
+ena porta membawa na porta membawa darah $ang ka$a dengan bahan darah $ang ka$a dengan bahan makanan dari saluranmakanan dari saluran .erna, dan arteri hepatika membawa darah $ang ka$a oksigen dari sistem .erna, dan arteri hepatika membawa darah $ang ka$a oksigen dari sistem arteri &rteri dan 0ena hepatika ini ber.abang men*adi pembuluhpembuluh arteri &rteri dan 0ena hepatika ini ber.abang men*adi pembuluhpembuluh
$ang lebih ke.il membentuk kapiler di antara selsel hepar $ang membentik lamina hepatika 7aringan kapiler ini kemudian mengalir ke dalam 0ena ke.il di bagian tengah masingmasing lobulus, $ang men$uplai 0ena hepatika Pembuluhpembuluh ini menbawa darah dari kapiler portal dan darah $ang mengalami deoksigenasi $ang telah dibawa ke hepar oleh arteri hepatika sebagai darah $ang telah deoksigenasi Selain 0ena porta, *uga ditemukan arteriol hepar didalam septum interlobularis &nterior ini men$uplai darah dari arteri ke *aringan *aringan septum diantara lobules $ang berdekatan, dan ban$ak arterior ke.il mengalir langsung ke sinusoid hepar, paling sering pada
sepertiga *arak ke septum interlobularis
4ambar 2 Pembuluh darah hati
Hepar terdiri berma.amma.am sel Hepatosit meliputi '# sel hepar, sedangkan sisan$a terdiri atas selsel epithelial sistem empedu dalam *umlah $ang bermakna dan selsel non parenkimal $ang termasuk di dalamn$a endothelium, sel Kuppfer dan sel Stellata $ang berbentuk seperti bintang Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid $ang tersusun melingkari e%eren 0ena hepatika dan du.tus hepatikus Saat darah memasuki hepar melalui arteri hepati.a dan 0ena porta menu*u 0ena sentralis maka akan didapatkan
pengurangan oksigen se.ara bertahap Sebagai konsekuensin$a, akan didapatkan 0ariasi penting kerentanan *aringan terhadap kerusakan asinus Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid $ang mempun$ai ban$ak mikro%ili Mikro%ili *uga tampak pada sisi lain sel $ang membatasi saluran empedu dan merupakan penun*uk tempat permulaan sekresi empedu Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubungan dan desmosom $ang saling bertautan dengan di sebelahn$a (7un8ueira, 1995)
Sinusoid hepar memiliki lapisan endothelial berpori $ang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal) Selsel lain $ang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel %agositik Kupp%er $ang merupakan bagian penting dalam sistem retikuloendotelial dan sel Stellata (*uga disebut sel to, liposit atau perisit) $ang memiliki akti0itas mio%ibriblastik $ang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai %aktor penting dalam perbaikan kerusakan hepar Peningkatan akti0itas selsel
Stellata tampakn$a men*adi %aktor kun.i pembentukan %ibrosis di hepar
(7un8ueira, 1995)
• )ii/,/2i Hati
Hepar merupakan kelen*ar terbesar dalam tubuh dan memiliki %ungsi $ang kompleks (4anong, 2''2) Hepar *uga merupakan organ 0enosa $ang mampu beker*a sebagai tempat penampungan darah $ang bermakna di saat 0olume darah berlebihan dan mampu men$uplai darah ekstra di saat kekurangan 0olume darah Selain itu, hepar *uga merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kimia dengan la*u metabolisme $ang tinggi, saling
memberikan substrat dan energi dari satu sistem metabolisme ke sistem $ang lain, mengolah dan mensintesis berbagai at $ang diangkut ke daerah tubuh lainn$a, dan melakukan berbagai %ungsi metabolisme lain ;ungsi metabolisme $ang dilakukan oleh hepar adalah sebagai berikut (4u$ton Hall, 2''<)
1 Metabolisme karbohidrat
3alam metabolisme karbohidrat, hepar melakukan %ungsi sebagai berikut=
• Men$impan glikogen dalam *umlah besar
• Kon0ersi galaktosa dan %ruktosa men*adi glukosa • 4lukoneogenesis
• Pembentukan ban$ak sen$awa kimia dari produk antara
metabolisme karbohidrat
Hepar terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal Pen$impanan glikogen memungkinkan hepar mengambil kelebihan glukosa dari darah, men$impann$a, dan kemudian mengembalikann$a kembali ke darah bila konsentrasi glukosa darah rendah ;ungsi ini disebut %ungsi pen$angga glukosa hepar
• Metabolisme lemak
;ungsi spesi%ik hepar dalam metabolisme lemak antara lain =
• 6ksidasi asam lemak untuk men$uplai energi bagi %ungsi tubuh $ang
lain
• Sintesis kolesterol, %os%olipid, dan sebagian besar lipoprotein • Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
Hepar berperan pada sebagian besar metabolisme lemak Kirakira !'# kolesterol $ang disintesis didalam hepar diubah men*adi garam empedu
$ang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu, sisan$a diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel *aringan tubuh ;os%olipid *uga disintesis di hepar dan ditranspor dalam lipoprotein Keduan$a digunakan oleh sel untuk membentuk membran, struktur intrasel, dan berma.amma.am at kimia $ang penting untuk %ungsi sel
• Metabolisme protein
;ungsi hepar $ang paling penting dalam metabolisme protein adalah sebagai berikut =
• 3eaminasi asam amino
• Pembentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari .airan tubuh,
dikeluarkan lewat urin dan %eses
• Pembentukan protein plasma (protrombin, %ibrinogen, %aktor
pembekuan +,+,- dan -)
• nterkon0ersi beragam asam amino dan sintesis sen$awa lain dari
asam amino, termasuk mensintesis albumin dan globulin
3iantara %ungsi hepar $ang penting adalah kemampuan hepar untuk membentuk asam amino tertentu dan *uga membentuk sen$awa kimia lain $ang penting dari asam amino >ntuk itu, mulamula dibentuk asam keto $ang mempun$ai komposisi kimia $ang sama dengan asam amino $ang akan dibentuk Kemudian suatu radikal amino ditrans%er melalui beberapa tahap transaminasi dari asam amino $ang tersedia ke asam keto untuk menggantikan oksigen keto
• Hepar merupakan tempat pen$impanan 0itamin Hepar mempun$ai
ke.enderungan tertentu untuk men$impan 0itamin dan telah lama diketahui sebagai sumber 0itamin tertentu $ang baik pada pengobatan pasien +itamin $ang paling ban$ak disimpan dalam hepar adalah 0itamin
&, tetapi se*umlah besar 0itamin 3 dan 0itamin B12 *uga disimpan se.ara
normal
• Hepar men$impan besi dalam bentuk %erritin Sel hepar mengandung
se*umlah besar protein $ang disebut apoferritin, $ang dapat bergabung dengan besi baik dalam *umlah sedikit ataupun ban$ak 6leh karena itu, bila besi ban$ak tersedia dalam .airan tubuh, maka besi akan berikatan
dengan apo%erritin membentuk %erritin dan disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hepar sampai diperlukan
• Metabolisme steroid, $aitu terkait inakti0asi dan sekresi aldosteron,
glukokortikoid, estrogen, progesterone, dan testosteron
• 3etoksikasi sehingga to?in $ang masuk ke tubuh dapat disekresi lewat
gin*al
Hepar memiliki aliran darah $ang tinggi dan resistensi 0askuler $ang rendah Kirakira 1'"' milimeter darah mengalir dari 0ena porta ke sinusoid hepar setiap menit, dan tambahan :'' mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika dengan total ratarata 1:"' ml@menit 7umlah ini sekitar 25 persen dari sisa *antung Aatarata tekanan di dalam 0ena porta $ang mengalir
ke dalam hepar adalah sekitar 9 mmHg dan ratarata tekanan di dalam 0ena hepatika $ang mengalir dari hepar ke 0ena .a0a normaln$a hampir tepat ' mmHg Hal ini menun*ukkan bahwa tahanan aliran darah melalui sinusoid hepar normaln$a sangat rendah namun memiliki aliran darah $ang tinggi Namun, *ika selsel parenkim hepar han.ur, selsel tersebut digantikan oleh *aringan %ibrosa $ang akhirn$a akan berkontraksi di sekeliling pembuluh darah, sehingga sangat menghambat darah porta melalui hepar Proses ini ter*adi pada sirosis hepatis Sistem porta *uga kadangkadang terhambat oleh suatu gumpalan besar $ang berkembang di dalam 0ena porta atau .abang utaman$a Bila sistem porta tibatiba tersumbat, kembalin$a darah dari usus dan limpa melalui s$stem aliran darah porta hepar ke sirkulasi sistemik men*adi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi portal (4u$ton Hall, 2''<)
3. D!4inii ir/i hati
Sirosis hepatis adalah %ase lan*ut dari pen$akit hati kronis $ang menggambarkan stadium akhir %ibrosis hepatik $ang berlangsung progresi%, ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerati% Sirosis hepatis ditandai oleh proses keradangan di%us menahun
pada hati, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan proli%erasi *aringan ikat di%us (%ibrosis) di mana seluruh kerangka hati men*adi rusak disertai dengan bentukanbentukan regenerasi nodul (Mans*oer, 2''1) Sirosis hepatis merupakan pen$akit kronis pada hepar dengan in%lamasi dan %ibrosis hepar $ang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangn$a sebagian besar %ungsi hepar Perubahan besar $ang ter*adi karena sirosis adalah kematian sel sel hepar, terbentukn$a selsel %ibrotik (sel mast), regenerasi sel dan *aringan parut $ang menggantikan selsel normal Perubahan ini men$ebabkan hepar
kehilangan %ungsi dan distorsi strukturn$a (Baradero, 3a$rit Siswadi, 2''!)
5. Eti/,/2i ir/i hati
Hasil penelitian di ndonesia men$ebutkan pen$ebab terban$ak dari sirosis hepatis adalah 0irus hepatitis B (:'<'#), 0irus hepatitis (:'<'#), dan pen$ebab $ang tidak diketahui (1'2'#) Selain itu pen$ebab hepatitis adalah
sebagai berikut (Sudo$o, 2''5)=
• Pen$akit in%eksi
Pen$akit in%eksi $ang dapat men$ebabkan sirosis adalah bruselosis, ekinokokus, skistosomiasis, toksoplasmosis, dan hepatitis 0irus (hepatitis B, , 3, sitomegalo0irus)
• Pen$akit keturunan dan metabolik
Pen$akit keturunan dan metabolik $ang dapat men$ebabkan sirosis adalah de%isiensi C1 antitr$psin, sindrom %an.oni, galaktosemia, pen$akit gau.her, pen$akit simpanan glikogen, hemokromatosis, intoleransi %luktosa herediter, dan pen$akit Dilson
• 6bat dan toksin
6bat atau toksin $ang dapat men$ebabkan sirosis adalah alkohol, amiodaron, arseni., obstruksi bilier, pen$akit perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, dan kolangitis sklerosis primer
• Malnutrisi
Kekurangan asupan nutrisi terutama protein akan men$ebabkan timbuln$a sirosis hati Hal tersebut dikarenakan asupan beberapa asam
amino seperti metionin $ang ber%ungsi untuk men.egah perlemakan hati dan sirosis hati kurang sehingga men$ebabkan pen.egahan perlemakan hati men*adi tidak optimal
d. K,ai4i6ai ir/i hati
Berdasarkan mor%ologi, Sherlo.k membagi sirosis hepatis atas : *enis, $aitu= (Sutadi, 2'':)
P!13!da K,ai4i6ai 3!rdaar 1/r4/,/2i
Mi6r/n/du,ar Ma6r/n/du,ar 7a1"uran >kuran Nodul E :
mm
F : mm
4abungan (ada $ang berukuran E : mm dan ada
$ang berukuran F : mm) Se.ara %ungsional, sirosis hepatis terbagi atas (Sutadi, 2'':)=
1 Sirosis Hepatis Kompensata
Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar Pada stadium kompensata ini belum terlihat ge*alage*ala $ang n$ata Biasan$a stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan s.reening
2 Sirosis Hepatis 3ekompensata
3ikenal dengan active cirrhosis hepar , dan stadium ini biasan$a ge*ala ge*ala sudah *elas, misaln$a asites, edema dan ikterus
&da tiga *enis sirosis hepatis, $aitu=
• Sirosis /aenne.
Sirosis /aenne. disebabkan oleh alkoholisme kronis Perubahan pertama pada hati $ang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak se.ara bertahap di dalam selsel hati (in%iltrasi lemak) dan alkohol menimbulkan e%ek toksik langsung terhadap hati &kumulasi lemak men.erminkan adan$a se*umlah gangguan metabolik $ang men.akup pembentukan trigliserida se.ara berlebihan, menurunn$a pengeluaran trigliserida dari hati dan menurunn$a oksidasi asam lemak (Pri.e Dilson, 2''") Sirosis alkohol memiliki tiga stadium=
1 Perlemakan hati alkoholik 2 Hepatitis alkoholik
Sirosis /aenne. ditandai dengan lembaranlembaran *aringan ikat $ang tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim men*adi nodulnodul halus Nodul ini dapat membesar akibat akti0itas regenerasi sebagai upa$a hati mengganti sel $ang rusak Pada stadium akhir sirosis, hati akan men.iut, keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal $ang men$ebabkan ter*adin$a hipertensi portal dan gagal hati Penderita sirosis /aenne. lebih beresiko menderita karsinoma sel hati primer (hepatoselular) (Pri.e
Dilson, 2''")
• Sirosis Pas.anekrotik
Sirosis pas.anekrotik ter*adi setelah nekrosis berber.ak pada *aringan hati, sebagai akibat lan*ut dari hepatitis 0irus akut $ang ter*adi sebelumn$a Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh *aringan parut dengan kehilangan ban$ak sel hati dan di selingi dengan parenkim hati normal, biasan$a
mengkerut dan berbentuk tidak teratur dan ban$ak nodul (Pri.e Dilson, 2''")
• Sirosis biliaris
Pen$ebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pas.ahepatik Statis empedu men$ebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan selsel hati Gerbentuk lembarlembar %ibrosa di tepi lobulus, hati membesar, keras, bergranula halus dan berwarna kehi*auan kterus selalu men*adi bagian awal dan utama dari sindrom ini Gerdapat dua *enis sirosis biliaris= primer (statis .airan empedu pada duktus intrahepatikum dan
gangguan autoimun) dan sekunder (obstruksi duktus empedu di ulu hati) (Pri.e Dilson, 2''")
!. Tanda 2!0a,a ir/i h!"ati
Stadium awal sirosis hepatis $aitu stadium kompensata, sering tanpa ge*ala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan pen$akit lain sehingga kebetulan memeriksakan %aal hepar Keluhan sub*ekti% baru timbul bila sudah ada kerusakan selsel hati, umumn$a berupa (Konthen, 2''!)=
• Penurunan na%su makan dan berat badan
• Mual
• Perasaaan perut kembung
• Perasaan mudah lelah dan lemah, kelemahan otot ter*adi akibat kekurangan
protein dan adan$a .airan dalam otot
• Kegagalan parenkim hati ditandai dengan protein $ang rendah, gangguan
mekanisme pembekuan darah, gangguan keseimbangan hormonal (eritemapalmaris, spider ne0i, ginekomastia, atro%i testis, dan gangguan siklus haid)
• kterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, ter*adi pada proses
akti% dan sewaktuwaktu dapat *atuh ke koma hepatikum *ika tidak dirawat intensi%
• Hipertensi portal (tekanan sistem portal F 1' mmHg), ditandai
splenomegali, as.ites, dan kolateral Penderita akan dirawat inap karena adan$a pen$ulit seperti perdarahan saluran .erna atas akibat pe.ahn$a 0arises esophagus, asites $ang hebat, serta ikterus $ang dalam
Gabel 22 4e*ala Kegagalan ;ungsi Hepar Hipertensi Portal K!2a2a,an )un2i H!"ar Hi"!rt!ni P/rta,
kterus
Spider nae0i 4inekomastia Hipoalbumin dan
malnutrisi kalori protein Bulu ketiak rontok &s.ites
ritema Palmaris Iwhite nail J
+arises [email protected] Splenomegali
Pelebaran 0ena kolateral &s.ites
Haemoroid aput medusa
4ambar Ganda ge*ala sirosis hepatis
4. Pat/4ii/,/2i ir/i h!"ati
Sirosis hepatis dibagi men*adi tiga *enis, $aitu sirosis laenne., sirosis pas.anekrotik, dan sirosis biliaris Sirosis /aenne. disebabkan oleh konsumsi alkohol kronis, alkohol men$ebabkan akumulasi lemak dalam sel hati dan e%ek toksik langsung terhadap hati $ang akan menekan akti0asi dehidrogenase dan menghasilkan asetaldehid $ang akan merangsang %ibrosis hepatis dan terbentukn$a *aringan ikat $ang tebal dan nodul $ang beregenerasi Sirosis pas.anekrotik disebabkan oleh 0irus hepatitis B, , in%eksi dan intoksiti%ikasi at kimia, pada sirosis ini hati mengkerut, berbentuk tidak teratur, terdiri dari nodulus sel hati $ang dipisahkan oleh *aringan parut dan diselingi oleh *aringan hati Sirosis biliaris disebabkan oleh statis .airan empedu pada duktus intrahepatikum, autoimun dan obstruksi duktus empedu di ulu hati 3ari ketiga ma.am sirosis tersebut mengakibatkan distorsi arsitektur sel hati dan kegagalan %ungsi hati
3istorsi arsitektur hati mengakibatkan obstruksi aliran darah portal ke dalam hepar karena darah sukar masuk ke dalam sel hati Sehingga meningkatkan aliran darah balik 0ena portal dan tahanan pada aliran darah portal $ang akan menimbulkan hipertensi portal dan terbentuk pembuluh darah kolateral portal (eso%agus, lambung, rektum, umbilikus) Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik di sirkulasi portal $ang akan mengakibatkan .airan berpindah dari sirkulasi portal ke ruang peritoneum (asites) Penurunan 0olume darah ke hati menurunkan inakti0asi aldosteron dan &3H sehingga aldosteron
dan &3H meningkat di dalam serum $ang akan meningkatkan retensi natrium dan air, dapat men$ebabkan edema
Kerusakan %ungsi hati ter*adi penurunan metabolisme bilirubin (hiperbilirubin) menimbulkan ikterus dan *aundi.e Gerganggun$a %ungsi metabolik, penurunan metabolisme glukosa meingkatkan glukosa dalam darah (hiperglikemia), penurunan metabolisme lemak peme.ahan lemak men*adi energi tidak ada sehingga ter*adi keletihan, penurunan sintesis albumin menurunkan tekanan osmotik (timbul edema@asites), penurunan sintesis plasma protein terganggun$a %aktor pembekuan darah meningkatkan resiko perdarahan, penurunan kon0ersi ammonia sehingga ureum dalam darah menigkat $ang akan mengakibatkan ense%alopati hepatikum Gerganggun$a metabolik steroid $ang akan menimbulkan eritema palmar, atro%i testis, ginekomastia Penurunan produksi empedu sehingga lemak tidak dapat diemulsikan dan tidak dapat
diserap usus halus $ang akan meingkatkan peristaltik 3e%isiensi 0itamin menurunkan sintesis 0itamin &,B,B12 dalam hati $ang akan menurunkan produksi sel darah merah
2. K/1",i6ai ir/i h!"ati
Komplikasi sirosis hepatis adalah sebagai berikut=
• +arises so%agus
Saluran kolateral penting $ang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada eso%agus bagian bawah Pirau darah melalui saluran ini ke 0ena ka0a men$ebabkan dilatasi 0ena0ena tersebut (0arises eso%agus) +arises ini ter*adi pada sekitar 5'# penderita sirosis lan*ut Perdarahan ini sering men$ebabkan kematian Perdarahan $ang ter*adi dapat berupa hematemesis (muntah $ang berupa darah merah) dan melena (warna %e.es@kotoran $ang hitam) (Pri.e Dilson, 2''")
• Peritonitis ba.terial spontan
airan $ang mengandung air dan garam $ang tertahan di dalam rongga abdomen $ang disebut dengan asites $ang merupakan tempat sempurna untuk pertumbuhan dan perkembangbiakan bakteri Se.ara normal, rongga abdomen
*uga mengandung se*umlah .airan ke.il $ang ber%ungsi untuk melawan bakteri dan in%eksi dengan baik Namun pada pen$akit sirosis hepatis, rongga abdomen tidak mampu lagi untuk melawan in%eksi se.ara normal Maka timbullah in%eksi dari .airan asites oleh satu *enis bakteri tanpa ada bukti in%eksi sekunder intraabdominal Biasan$a pasien tanpa ge*ala, namun dapat timbul demam dan n$eri abdomen (Sudo$o, 2''5)
• Sindrom hepatorenal
Kerusakan hati lan*ut men$ebabkan penurunan per%usi gin*al $ang mengakibatkan penurunan %iltrasi glomerulus Pada sindrom hepatorenal ter*adi gangguan %ungsi gin*al akut berupa oliguria, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adan$a kelainan organik gin*al (Sudo$o, 2''5)
• nse%alopati hepatikum
ntoksikasi otak oleh produk peme.ahan metabolisme protein oleh ker*a bakteri dalam usus Hasil metabolisme ini dapat memintas hati karena terdapat pen$akit pada sel hati NH: diubah men*adi urea oleh hati, $ang merupakan salah satu at $ang bersi%at toksik dan dapat mengganggu metabolisme otak (Pri.e Dilson, 2''")
Gabel 2 Pembagian stadium ense%alopati hepatikum
Stadiu1 Mani4!tai K,ini
' Kesadaran normal, han$a sedikit ada penurunan da$a ingat, konsentrasi, %ungsi intelektual, dan koordinasi
1 4angguan pola tidur
2 /etargi
: Somnolen, disorientasi waktu dan tempat, amnesia
< Koma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang n$eri
• Karsinoma hepatoselular
Gumor hati primer $ang berasal dari *aringan hati itu sendiri Sirosis hati merupakan salah satu %aktor resiko ter*adin$a karsinoma hepatoselular 4e*ala $ang ditemui adalah rasa lemah, tidak na%su makan, berat badan menurun drastis, demam, perut terasa penuh, ada massa dan n$eri di kuadran kanan atas abdomen, asites, edema ekstremitas, *aundi.e, urin berwarna seperti teh dan melena (Di*a$akusuma, 2''!)
h. P!1!ri6aan "!nun0an2 ir/i h!"ati
Pemeriksaan laboratorium $ang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis antara lain (Setiawan, 2''5)=
a S46G (serum glutamil oksalo asetat) atau &SG (aspartat aminotrans%erase) dan S4PG (serum glutamil piru0at trans%erase) atau &/G (alanin aminotrans%erase) meningkat tapi tidak begitu tinggi &SG lebih meningkat dibanding &/G Namun, bila enim ini normal, tidak mengen$ampingkan adan$a sirosis hepatis
b &lkali %os%atase (&/P), meningkat kurang dari 2: kali batas normal atas Konsentrasi $ang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer
. 4amma 4lutamil Granspeptidase (44G), meningkat sama dengan &/P Namun, pada pen$akit hati alkoholik kronik, konsentrasin$a meninggi karena al.ohol dapat menginduksi mikrosomal hepati. dan men$ebabkan bo.orn$a 44G dari hepatosit
d Bilirubin, konsentrasin$a bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis $ang lebih lan*ut (dekompensata)
e 4lobulin, konsentrasin$a meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke *aringan lim%oid $ang selan*utn$a
menginduksi immunoglobulin
% Daktu protrombin meman*ang karena dis%ungsi sintesis %a.tor koagulan akibat sirosis
g Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas
h Pansitopenia dapat ter*adi akibat splenomegali kongesti% berkaitan dengan hipertensi porta sehingga ter*adi hipersplenisme
Selain itu, pemeriksaan radiologis $ang bisa dilakukan, $aitu =
a Barium meal , untuk melihat 0arises sebagai kon%irmasi adan$a hipertensi porta
b >S4 abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adan$a asites, splenomegali, thrombosis 0ena porta, pelebaran 0ena porta, dan sebagai skrinning untuk adan$a karsinoma hati pada pasien sirosis 4ambaran >S4 tergantung pada tingkat berat ringann$a pen$akit
Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul Pada %ase lan*ut terlihat perubahan gambar >S4, $aitu tampak penebalan permukaan hati $ang irregular Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal
. Peritoneoskopi (laparoskopi)
Se.ara laparoskopi akan tampak *elas kelainan hati Pada sirosis hati akan *elas kelihatan permukaan $ang berben*olben*ol berbentuk nodul $ang besar atau ke.il dan terdapatn$a gambaran %ibrosis hati, tepi biasan$a
tumpul Seringkali didapatkan pembesaran limpa
Gabel : 3iagnosis Sirosis Hepatis
P!1!ri6aan Hai, yan2 1un26in dida"at 1 &namnesis /esu, BB turun, anoreksiadispepsia,
n$eri perut, sebah, ikterus (B&K .oklat dan mata kuning), perdarahan gusi, perut membun.it, libido menurun, konsumsi alkohol, riwa$at kesehatan $ang lalu (sakit kuning, dll), riwa$at muntah darah dan %eses kehitaman 2 Pemeriksaan ;isik Keadaan umum nutrisi
Ganda gagal %ungsi hati Ganda hipertensi portal : Pemeriksaan /aboratorium
3arah Gepi
Kimia 3arah
Serologi
&nemia, leukopenia, trombositopenia, PPG
Bilirubin, transaminase (hasil ber0ariasi), alkaline %os%atase, albumin globulin, elektro%oresis protein serum, elektrolit (K, Na, dll) bila ada as.ites
HBs&g dan anti H+ C ;P
" >S4@G s.an >kuran hati, kondisi 0 Porta, splenomegali, as.ites,dll
/aparoskopi 4ambaran makroskopik 0isualisasi langsung hepar
5 Biopsi hati 3ilakukan bila koagulasi
memungkinkan dan diagnosis masih belum pasti
i. P!nata,a6anaan ir/i h!"ati
tiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis Gerapi ditu*ukan untuk mengurangi progresi%itas pen$akit, menghindarkan bahanbahan $ang bisa menambah kerusakan hati, serta pen.egahan dan penanganan komplikasi Gatalaksana pasien sirosis $ang masih kompensata ditu*ukan untk mengurangi progresi kerusakan hati Bila tidak terdapat koma hepatikum, berikan diet $ang mengandung protein 1gr@kgBB dan kalori seban$ak 2''':''' kkal@hari (Nurd*anah, 2'')
1 Penatalaksanaan Sirosis Kompensata
Bertu*uan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi =
• Menghentikan penggunaan alkohol dan bahan atau obat $ang
hepatotoksik
• Pemberian asetamino%en, kolkisin, dan obat herbal $ang dapat
menghambat kolagenik
• Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresi% • Pada hemokromatosis, dilakukan %lebotomi setiap minggu sampai
konsentrasi besi men*adi normal dan diulang sesuai kebutuhan
• Pada pen$akit hati non alkoholik, menurunkan berat badan akan
men.egah ter*adin$a sirosis
• Pada hepatitis B, inter%eron al%a dan lami0udin merupakan terapi
utama /ami0udin diberikan 1'' mg se.ara oral setiap hari selama satu tahun nter%eron al%a diberikan se.ara suntikan subkutan :M>, :?1 minggu selama < bulan
• Pada hepatitis kronik, kombinasi inter%eron dengan riba0irin
merupakan terapi standar nter%eron diberikan se.ara subkutan dengann dosis " M>, :?1 minggu, dan dikombinasi riba0irin !'' 1''' mg@hari selama bulan
3iberikan anti%ibrotik, dalam hal ini lebih mengarah untuk keradangan dan tidak terhadap %ibrosis 3iberikan nter%eron untuk mengurangi akti0itas sel stelata, kolkisin untuk antiradang dan .egah pembentukan kolagen, metotreksat, 0itamin &, dan obatobatan sedang dalam penelitian
2 Penatalaksanaan Sirosis 3ekompensata
•
&sites
Girah baring
3iet rendah garam = seban$ak ",2 gram atau 9' mmol@hari
3iureti. = spiroolakton 1''2'' mg@hari Aespon diureti. bisa dimonitor dengan penurunan BB '," kg@hari (tanpa edem kaki) atau 1,' kg@hari (dengan edema kaki) Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan %urosemide 2'<' mg@hari (dosis ma?1' mg@hari)
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (< liter), diikuti dengan pemberian albumin
•
Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)9
3iberikan antibiotik golongan .ephalosporin generasi seperti .e%ota?ime se.ara parenteral (2 ? 2 gr@hari) selama lima hari@e0aluasi .airan as.ites ulang Pengobatan selan*utn$a berdasar hasil kultur dan tes kepekaan antibiotik .airan as.ites 6bat pilihan $ang sering dipakai=
e%tria?one
Kombinasi amoksisilinas Kla0ulamat ipro%lo?a.in
Sedangkan untuk pro%ilaksis terhadap PBS ulang (terutama *ika albumin E 1g@dl)=
ipro%lo?a.in 5"' mg@1?@minggu otrimo?aole 2?2 gr@" hari@minggu
•
+arises so%agus
Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat pen$ekat beta (propanolol)
Daktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi
•
nse%alopati Hepatik
/aktulosa untuk mengeluarkan ammonia
Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia
3iet rendah protein '," gr@kgBB@hari, terutama diberikan $ang ka$a asam amino rantai .abang
•
Sindrom Hepatorenal
Sampai saat ini belum ada pengobatan $ang e%ekti% untuk SHA 6leh karena itu, pen.egahan ter*adin$a SHA harus mendapat perhatian utama berupa hindari pemakaian diureti. agresi%, parasentesis asites, dan
restriksi .airan $ang berlebihan
Pada sirosis hepatis $ang berat dapat dilakukan transplantasi hepar 0. Pr/2n/i
Prognosis sirosis hepatis sangat ber0ariasi dipengaruhi oleh se*umlah %aktor, meliputi etiologi, beratn$a kerusakan hepar, komplikasi, dan pen$akit lain $ang men$ertai sirosis Klasi%ikasi hildPugh *uga untuk menilai prognosis pasien sirosis $ang akan men*alani operasi, 0ariabeln$a meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidakn$a asites, ense%alopati, dan status nutrisi Klasi%ikasi hildPugh berkaitan dengan kelangsungan hidup &ngka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan hild &, B, dan berturutturut 1''#, !'#, dan <"# (Nurd*anah, 2'')
%. Auhan K!"!rawatan a. P!n26a0ian )/6u
• Ana1n!a
a 3ata demogra%i
3apat dilakukan pengka*ian nama, umur, *enis kelamin, agama, pendidikan, alamat, peker*aan, dan status perkawinan
b Keluhan utama
Pada umumn$a pada klien sirosis hepatis, klien mengatakan n$eri pada perut, ter*adi pembesaran hati, perut bengkak, ter*adi pendarahan pada ikterus, berat badan menurun se*ak sebulan terakhir, dan tidak
mampu berakti0itas . Aiwa$at pen$akit dahulu
Pada umumn$a klien sirosis memiliki riwa$at pen$akit $ang dapat mengganggu %ungsi hati seperti hepatitis (&,B,, dan 3), bruselosis, ekinokokus, skistosomiasis, dan toksoplasmosis
d Aiwa$at pen$akit keluarga
>mumn$a dapat ditemukan keluarga $ang mengalami pen$akit gau.her, pen$akit simpanan glikogen, hemokromatosis, intoleransi %luktosa herediter, dan pen$akit Dilson
e Aiwa$at konsumsi obatobatan
3apat ditemukan konsumsi at hepatotoksik $aitu alkohol, amiodaron, dan arseni.
• P!1!ri6aan )ii6
Pada pemeriksaan %isik dapat ditemukan tanda ge*ala sebagai berikut=
a &kti0itas = rasa .epat lelah, kelemahan, kehabisan tenaga karena asupan makanan kurang dan *uga ketidakseimbangan elektrolit tubuh, letargi, penurunan masa otot@tonus
b Sirkulasi = riwa$at gagal gin*al kronik, H;, distensi 0ena abdomen, hipertensi@hipotensi, disritmia *antung
. liminasi = %latus, melena (%eses berwarna hitam), urin pekat berwarna seperti teh, oliguria akibat retensi natrium dan air, distensi abdomen, penurunan@tidak ada bising usus
d Nutrisi = anoreksia, mual, muntah, berat badan menurun, asupan alkohol, malnutrisi
e airan dan elektrolit = de%isit 0olume .airan, muntah, perdarahan, kulit kering, turgor kulit buruk, kelebihan 0olume .airan akibat retensi natrium dan air (asites dan edema)
% Neurosensori = sadar, gelisah, disorientasi, letargi, stupor, koma, perubahan mental, berbi.ara perlahan
g Ken$amanan = rasa kurang enak pada abdomen, gatalgatal pada seluruh tubuh (pruritus), rasa n$eri pada daerah hepar, ikterik, n$eri tekan pada daerah hepar (kuadran kanan atas) atau pembesaran hepar, dilatasi 0ena 0ena periumbilikus (kaput medusae)
h Perna%asan = dispnea, takipnea, bun$i na%as tambahan, ekspansi paru terbatas karena asites
i Keamanan = pruritus, deman, *aundi.e, ekimosis, peteki, spider angioma, palmar eritema
* Seksualitas = gangguan menstruasi, atro%i testis, ginekomastia, hilangn$a rambut dada dan aksila pada lakilaki, impotensi, in%ertil
k Pen$uluhan@pembela*aran = riwa$at kontak dengan at toksik, pa*anan dengan obatobatan $ang berpotensial men$ebabkan hepatoksik, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, pola sekarang dan masa lampau (durasi dan *umlah
Selain itu dapat mun.ul tandatanda $ang dapat dtemukan pada saat dilakukan pemeriksaan $aitu seperti pada gambar
4ambar 5 Ganda ge*ala sirosis hepatis
• P!1!ri6aan P!nun0an2
Pemeriksaan laboratorium $ang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis antara lain =
a S46G (serum glutamil oksalo asetat) atau &SG (aspartat aminotrans%erase) dan S4PG (serum glutamil piru0at trans%erase) atau &/G (alanin aminotrans%erase) meningkat tapi tidak begitu tinggi &SG lebih meningkat dibanding &/G Namun, bila enim ini normal, tidak mengen$ampingkan adan$a sirosis hepatis
b &lkali %os%atase (&/P), meningkat kurang dari 2: kali batas normal atas Konsentrasi $ang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer
. 4amma 4lutamil Granspeptidase (44G), meningkat sama dengan &/P Namun, pada pen$akit hati alkoholik kronik, konsentrasin$a meninggi karena al.ohol dapat menginduksi mikrosomal hepati. dan men$ebabkan bo.orn$a 44G dari hepatosit
d Bilirubin, konsentrasin$a bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis $ang lebih lan*ut (dekompensata)
e 4lobulin, konsentrasin$a meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke *aringan lim%oid $ang selan*utn$a
menginduksi immunoglobulin
% Daktu protrombin meman*ang karena dis%ungsi sintesis %a.tor koagulan akibat sirosis
g Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas
h Pansitopenia dapat ter*adi akibat splenomegali kongesti% berkaitan dengan hipertensi porta sehingga ter*adi hipersplenisme
Selain itu, pemeriksaan radiologis $ang bisa dilakukan, $aitu =
a Barium meal , untuk melihat 0arises sebagai kon%irmasi adan$a hipertensi porta
b >S4 abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adan$a asites, splenomegali, thrombosis 0ena porta, pelebaran 0ena porta, dan sebagai skrinning untuk adan$a karsinoma hati pada pasien sirosis 4ambaran >S4 tergantung pada tingkat berat ringann$a pen$akit Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul Pada %ase lan*ut terlihat perubahan gambar >S4, $aitu tampak penebalan permukaan hati $ang irregular Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal
. Peritoneoskopi (laparoskopi)
Se.ara laparoskopi akan tampak *elas kelainan hati Pada sirosis hati akan *elas kelihatan permukaan $ang berben*olben*ol berbentuk nodul $ang besar atau ke.il dan terdapatn$a gambaran %ibrosis hati, tepi biasan$a
tumpul Seringkali didapatkan pembesaran limpa d Pemeriksaan airan &sites
3ilakukan dengan pungsi asites Melalui pungsi asites dapat di*umpai tanda tanda in%eksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat Pemeriksaan $ang dilakukan terhadap .airan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis kultur .airan, dan pemeriksaan kadar protein,
amilase dan lipase
Selain itu *uga dapat ditemukan hasil pemeriksaan sebagai berikut
P!1!ri6aan Hai, P!1!ri6aan
Biopsi hati Billirubin serum Bilirubin terkon*ugasi Bilirubin tak terkon*ugasi >robilinogen urin >robilinogen %ekal &lbumin serum
4lobulin (g & dan g 4) Natrium serum S46G dan S4PG &lkali %os%atase 44G (4ammaglutamil transpeptidase)
Nitrogen urea darah (B>N)
Kadar ammonia darah 3arah lengkap Masa protombin@ PG &PPG so%agoskopi >ltrasonogra%i (>S4)
Mendeteksi in%iltrat, %ibrosis kerusakan *aringan hati Meningkat karena gangguan seluler etidakmampuan hati mengkon*ugasi atau obstruksi billier
Meningkat pada pen$akit hepatoselular dan obstruksi bilier
Meningkat pada pen$akit hepatoselular dan emolisis eritrosit
Menurun pada obstruksi bilier dan meningkat pada pen$akit hepatoselular
Gidak ada sterkobilin pada obstruksi bilier dan meningkat pada hemolisis eritrosit
Menurun karena penurunan sintesis Meningkat, peningkatan sintesis
Menurun, ketidakmampuan ekskresi air bebas pada asites
Meningkat karena kerusakan seluler dan mengeluarkan enim
Meningkat karena penurunan ekskresi
Meningkat pada pen$akit hati alkoholik kronik Menurun pada pen$akit hepatoselular berat dengan obstruksi sirkulasi portal
Meningkat pada pen$akit hepatoselular berat dengan obstruksi sirkulasi portal
Hb@Ht dan S3M mungkin menurun karena perdarahan, kerusakan S3M dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan de%esiensi besi, leukopenia mungkin ada sebagai akibat hipersplenisme
Meman*ang (penurunan sintesis protombin) 3apat menun*ukan 0arises eso%agus
Memeriksa sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas adan$a massa 3apat melihat asites,
&ngiogra%i
0enaporta serta skrining adan$a karsinoma hati
>ntuk melihat sirkulasi portal, mendeteksi tumor@kista
3. Dia2n/a K!"!rawatan
3iagnosa keperawatan $ang mungkin mun.ul adalah sebagai berikut
1 Kelebihan 0olume .airan berhubungan dengan terganggun$a mekanisme pengaturan (penurunan plasma protein)
2 Pola na%as tidak e%ekti% berhubungan dengan menurunn$a ekspansi paru akibat asites, distensi abdomen serta adan$a .airan dalam rongga toraks
: Ketidakseimbangan nutrisi= kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan inade8uate diet ketidakmampuan men$erap nutrisi ketidakmampuan men.erna makanan %aktor psikologis
< Aisiko ter*adin$a perdarahan berhubungan dengan gangguan %ungsi hati (sirosis, hepatitis) dan adan$a perubahan %aktor pembekuan darah (penurunan produksi prothrombin %ibrinogen trombosit, gangguan metabolisme 0itamin
K dan pelepasan tromboplastin)
" Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran %ungsi hati dan peningkatan kadar ammonia
Aisiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan PN>MP>K&N garam empedu di bawah kulit
5 4angguan .itra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan tubuh akibat pen$akit $ang dialami
! Kurang pengetahuan berhubungan dengan kondisi pen$akit $ang dialami 9 &nsietas berhubungan dengan respon %isiologis terhadap pen$akit
5. Int!r8!ni K!"!rawatan
N/ Dia2n/a Tu0uan Krit!ria hai, Int!r8!ni Rai/na,
1 Kelebihan 0olume .airan berhubungan dengan terganggun$a mekanisme pengaturan (penurunan plasma protein) +olume .airan tubuh klien akan seimbang dalam 2 ? 2< *am setelah perawatan dan terapi diberikan Keseimbangan .airan ndikator=
1 &sites tidak ada 2 dema peri%er tidak ada : 3istensi pembuluh darah leher tidak ada Mana*emen .airan
1 Pantau tandatanda 0ital klien
2 Pantau hasil laboratorium $ang rele0an dengan retensi
.airan (penurunan
hemtokrit, peningkatan osmolalitas urin)
: Ka*i lokasi dan keberadaan edema
< atat pemberian diuretik sesuai resep
" Pertahankan pen.atatan intake dan output se.ara akurat
Batasi intake .airan
5 Kolaborasikan dengan tim media lain *ika tanda dan ge*ala dari kelebihan 0olume .airan menetap atau bertambah buruk
1 memantau GG+ untuk mengetahui adan$a perubahan $ang abnormal akibat retensi .airan pada klien 2 memantau status hemodinamika
untuk mengidenti%ikasi kondisi klien
: hasil laboratorium dipantau guna mengetahui adan$a nilai abnormal beserta kemungkinan komplikasi
$ang akan timbul
< mengka*i edema untuk mengetahui per*alanan dan karakteristik pen$akit
" diuretik digunakan untuk mengeluarkan .airan $ang berlebihan dalam tubuh
intake dan output dipantau untuk mengetahui keseimbangan .airan tubuh klien
5 pembatasan intake .airan untuk mengatasi asites
kondisi klien memburuk akibat retensi .airan
2 Ketidakseimbangan nutrisi= kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan inade8uate diet ketidakmampuan men$erap nutrisi ketidakmampuan men.erna makanan %aktor psikologis ntake nutrisi klien akan seimbang dan sesuai dengan kebutuhan tubuh klien dalam : ? 2< *am setelah perawatan Status nutrisi= intake at nutrisi ndikator= 1 asupan kalori adekuat 2 asupan protein adekuat : asupan karbohidrat adekuat < asupan mineral dan 0itamin adekuat Gerapi nutrisi
1 Ka*i status nutrisi klien se.ara lengkap
2 Hitung kebutuhan kalori harian
: &n*urkan klien untuk mengonsumsi makanan tinggi kalori dan tinggi protein
< Beri klien dan keluarga .ontoh diet tertulis $ang sesuai dengan kondisi klien " Bantu klien memilih
makanan $ang halus dan lunak
Pantaukesesuaian diet dengan kebutuhan nutrisi harian klien
5 Kolaborasikan dengan ahli gii terkait *umlah kalori dan tipe at gii (nutrient) sesuai dengan kebutuhan
1 Status nutrisi dipantau guna mengetahui keseimbangan antara asupan dan kebutuhan nutrisi klien
2 Mengetahui apakah nutrisi dapat diserap se.ara adekuat atau tidak dan apakah kebutuhan kalori klien terpenuhi
: 3iet GKGP penting untuk memulihkan kondisi klien
< Pemasangan N4G *ika pemberian nutrisi enteral tidak dapat dilakukan
" ontoh diet dapat membantu keluarga memilih makanan $ang tepat bagi klien
Makanan halus dan lunak untuk menghindari perlukaan pada saluran pen.ernaan
5 Kesesuaian diet sangat penting untuk men*amin keberhasil terapi
klien nutrisi pada klien
! Kolaborasi digunakan untuk memilih tipe makanan $ang sesuai dengan kebutuhan klien
: Pola na%as tidak e%ekti% berhubungan dengan
asites dan restriksi pengembangan toraks akibat asites, distensi abdomen serta adan$a .airan dalam rongga toraks Pola na%as men*adi e%ekti% setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 ? 2< *am N6= Respirator status ndikator= 1 ;rekuensi perna%asan dalam rentang normal 2 Kedalaman perna%asan dalam rentang normal N= !irwa "anagement 1 Ka*i %ungsi pernapasan,
.atat ke.epatan pernapasan, dispnea, sianosis dan perubahan tanda 0ital 2 Ka*i pengembangan dada
dan posisi trakea : &uskultasi bun$i napas < denti%ikasi etiologi@%aktor
pen.etus (kolaps spontan, trauma, keganasan, in%eksi, komplikasi 0entilasi mekanik)
" Pertahankan posisi n$aman
(biasan$a dengan
meninggikan kepala tempat tidur)
Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
1 3istres pernapasan dan perubahan tanda 0ital dapat ter*adi sebagai akibat stres %isiologi atau dapat menun*ukkan ter*adin$a s$ok akibat hipoksia
2 kspansi paru menurun pada area kolaps 3e0iasi trakea ke arah sisi $ang sehat pada tension pneumothora?
: Bun$i napas dapat menurun@tak ada pada area kolaps
< Pemahaman pen$ebab kolaps paru penting untuk memilih
tindakan terapeutik lainn$a " Meningkatkan inspirasi minimal,
meningkatkan ekspansi paru dan 0entilasi pada sisi $ang sehat Pemberian obat untuk
mengurangi mengurangi keluhan klien
< Aisiko ter*adin$a perdarahan berhubungan dengan gangguan %ungsi hati (sirosis, hepatitis) kelainan gastrointestinal (polip, tukak lambung, 0arises) perubahan %aktor pembekuan darah (penurunan produksi prothrombin %ibrinogen gangguan metabolism 0itamin K dan pelepasan tromboplastin) Perdarahan pada klien dapat dihindari Keparahan kehilangan darah ndikator= 1 kehilangan darah se.ara n$ata tidak ada 2 hematemesis tidak ada : kulit dan membran mukosa tampak pu.at tidak ada < keluar darah dari
anus atau melena tidak ada
Pen.egahan perdarahan 1 Pantau GG+ klien
2 Pantau tingkat risiko ter*adin$a perdarahan pada klien
: atat hemoglobin dan hematokrit klien se.ara rutin < /indungi klien dari trauma
$ang men$ebabkan
perdarahan seperti kondisi konstipasi
" &n*urkan klien untuk meningkatkan asupan makanan ka$a 0itamin K Kolaborasi dengan tim
medis lain terkait pemberian obat sesuai indikasi
1 memantau GG+ untuk mengetahui adan$a perubahan $ang abnormalakibat retensi .airan pada klien
2 untuk men.egah ter*adin$a perdarahan akibat sebab tertentu : untuk mengetahui adan$a de%isit
hemoglobin akibat perdarahan < melindungi klien dari trauma
agar perdarahan dapat di.egah " status koagulasi dipantau untuk
mengetahui adan$a abnormalitas dalam darah klien
men.egah ter*adin$a perdarahan hemoroid
5 0itamin K berguna dalam proses pembekuan darah
! pemberian obat dilakukan untuk men.egah komplikasi akibat perdarahan maupun untuk
d. Di5har2! P,annin2
Perawat memberikan edukasi kepada pasien sirosis hepatis, sebagai berikut (HS, 2'12)=
Mengan*urkan pasien makan makanan rendah garam dan rendah lemak, 6lahraga se.ara teratur,
Menghindari atau berhenti mengkonsumsi alkohol,
Minum obat se.ara teratur sesuai dengan resep $ang diberikan,
Menghindari 0alsa0a maneu0er seperti menge*an dan mengangkat barang berat,
Menggunakan sikat gigi $ang halus untuk men.egah perdarahan gusi, Men.iptakan lingkungan $ang aman di rumah,
Memberikan in%ormasi terkait kondisi $ang mengharuskan pasien dibawa ke pela$anan kesehatan, $aitu muntah darah, urin sedikit, gangguan berpikir, B&B hitam, peningkatan berat badan lebih dari 2," kg, penurunan berat badan $ang tidak disenga*a lebih dari " kg