1 BAB I
PEMDAHULUAN
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti teh pekat, mata dan seluruh badan menjadi kuning. (Hadi, 2002)
Penyakit ini dikenal sejak lebih dari 2000 tahun yang lalu oleh hipocrates, dan semula dianggap sebagai suatu kesatuan klinik tersendiri pada ahir abad ke 18 dan 19 yaitu jauh sebelun perang Franco-Prussia. Pada waktu itu hanya dikenal dua macam hepatitis yaitu yang dapat menimbulkan epidemic yaitu hepatitis infeksiosa (HI) dan hepatitis serum (HS). Dalam perkembangannya, kemudian dikenal macam hepatitis berdasarkan etiologinya. Yaitu : hepatitis akibat virus, akibat bakteri dan obat-obatan. Selain berdasarkan etiologi, hepatitis juga dibagi berdasarkan perjalanan penyakitnya. Yaitu : hepatitis akut dan hepatitis kronis. (WHO, 2000)
Hepatitis A sendiri adalah adalah salah satu jenis hepatitis yang disebabkan oleh virus. Penyebabnya adalah virus RNA yang tergolong dalam picorna yang berukuran 27-28 mm dan ditemukan oleh Peinstone pada tahun1973 dalam tinja penderita. Untuk distribusi didunia sendiri dapat di gambarkan dalam peta sebagai berikut :
2 gambar 1. Peta distribusi Hepatitis A ( Who, 2000)
Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun. Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.
Di Indonesia sendiri, data mengenai kejadian hepatitis A belum diketahui secara pasti. Namun Kasus hepatitis A di Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY) sampai dengan Agustus 2008 tercatat sebanyak 478 kasus tersebar di semua kabupaten/kota dengan persentase kasus terbesar di Kabupaten Sleman yakni sekitar 73,6% dan Kota Yogyakarta 20%.
3 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis. Setiap lobus dibagi menjadi lobuli.Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer.Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati.Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta
4
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena cava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus
5
berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.
Hati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Organ ini penting untuk sekresi empedu, namun juga memiliki fungi lain antara lain :
1. Metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein setelah penyerapan dari saluran pencernaan.
2. Detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainya.
3. Sintesis berbagai macam protein plasma mencakup untuk pembekuan darah dan untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol. 4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin. 5. Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal 6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak 7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin.
Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagi lobulus yaitu susunan heksagonal jaringan yang mengelilingi sebuah vena sentral. Hati memiliki bagian terkecil yang melakukan tugas diatas disebut sel hati (hepatosit), sel-sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kupffer dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Tugas aktifitas fagositik dilakukan oleh makrofag residen yang disebut sel kupffer. Setiap hepatosit berkontak langsung dengan darah dari dua sumber. Darah vena yang langsung datang dari saluran pecernaan dan darah arteri yang datang dari
6
aorta. Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar disebut sinusoid.
Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang dikenal sebagai sistem porta hati. Vena yang mengalir dari saluran cerna tidak secara langsung menyatu pada vena cava inferior akan tetapi vena vena dari lambung dan usus terlebih dahulu memasuki sistem vena porta. Pada sistem ini produk-produk yang diserap dari saluran cerna untuk diolah, disimpan, dan didetoksifikasi sebelum produk produk tersebut kembali ke sirkulasi besar.
2.2 Definisi
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Dulu hepatitis A disebut juga hepatitis infeksiosa, hepatitis epidemika, epidemic
jaundice, dan catarrhal jaundice
Hepatitis A adalah adalah bentuk hepatitis yang akut, berarti tidak menyebabkan infeksi kronis. Sekali kita pernah terkena hepatitis A, kita
7 tidak dapat terinfeksi lagi. Namun, kita masih dapat tertular dengan virus hepatitis lain. (Hadi, 2002)
2.3 Etiologi
Penyebab utama dari HVA adalah virus RNA yang tergolong dalam picorna yang berukuran 27-28 mm dan ditemukan oleh Peinstone pada tahun 1973 dalam tinja penderita. (Hadi, 2002). HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikorna virus yang baru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi. Siklus hidup dari HAV sendiri mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi. Asai serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja, homogenate hati, dan empedu, serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum.(Putri, 2008)
Sifat-sifat dari virus A sendiri ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15
8 ppm selama 30 menit). Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya. (Putri, 2008)
Hepatitis juga mempunyai beberapa penyebab lain, termasuk: 1. Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan
2. Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh
3. menyerang jaringan sehat dalam tubuh, yang disebut sebagai penyakit autoimun
Gambar 2. Struktur viru hepatitis A (Parna, 2006)
Penyebaran penyakit Hepatitis oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah, selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan. Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis, sifilis, tuberculosis, toksoplasmosis, dan amebiasis, yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus. Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu, sirosis empedu primer, keracunan obat, dan reaksi hipersensitivitas obat. Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap
9 penyakit kronis hati atau sirosis. Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan. Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis. Ini juga berlaku untuk alkohol, aspirin, jamu-jamuan, dan narkoba. Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah, dan beban dapat menjadi terlalu berat. (WHO, 2002)
2.4 Tanda dan Gejala
Gejala klinis pada umumnya ringan, terutama pada anak-anak bahkan sering tanpa gejala. Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat termasuk:
1. Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus) 2. Kelelahan
3. Sakit perut kanan-atas 4. Hilang nafsu makan 5. Berat badan menurun 6. Demam
7. Mual
8. Mencret atau diare 9. Muntah
10. Air seni seperti teh dan/atau kotoran berwarna dempul 11. Sakit sendi
12. Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu untuk mengeluarkan HAV dari tubuh. Bila timbul gejala, umumnya dialami dua
10 sampai empat minggu setelah terinfeksi. Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu, akan tetapi dapat lebih dari satu bulan. Kurang lebih 15 persen orang dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai Sembilan bulan. Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut ‘fulminant’), yang sangat jarang dapat menyebabkan kegagalan hati dan kematian.
2.5 Patofisiologi
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis: 1. Inkubasi
Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 10-50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
11 2. Fase prodromal
Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari yang ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan tinja yang pucat.
3. Fase ikterik
Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien seringkali baru mencari pertolongan medis pada fase ini. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 hingga 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.
12 4. Masa penyembuhan
Masa penyembuhan pada umumnya berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap. Kejadian rekurensi pada hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh. Ikterus berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pula anoreksia, lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.
Salah satu gejala dari hepatitis adalah ikterik. Ikterik dapat terjadi karena gangguan dari metabolism bilirubin. Berikut adalah beberapa penjelasan patofisiologi mengenai ikterik.
1. Gangguan pada prehepatik
Pada ikterik prehepatik,penyakit dan kondisi tertentu,seperti reaksi transfuse dan anemia sel sabit,menyebabkan hemolysis massif.Sel darah merah pecah lebih cepat, sebelum hati mengonjugasi bilirubin,sehingga sejumlah besar bilirubin yang tak terkonjugasi masuk ke dalam darah,menyebabkan peningkatan konversi bilirubin di usus menjadi urobilinogen yang larut dalam air untuk diekskresikan melalui urin dan feses.(Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air,sehingga tidak bisa diekskresikan melalui urin)
2. Gangguan pada hepatic
Terjadi akibat ketidakmampuan hati untuk mengonjugasi atau mengekresi bilirubin,meningkatkan kadar bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi di dalam darah.Hal ini terjadi pada beberapa kelainan seperti hepatitis,sirosis,dan metastasis kanker, dan selama penggunaan obat yang dimetabolisme di hati dalam jangka panjang.
13 3. Gangguan pada pasca hepatic
Terjadi pada kelainan biliar dan pancreas,bilirubin terbentuk dengan laju yang normal,tetapi inflamasi,jaringan parut,tumor,batu empedu menyumbat aliran empedu ke dalam usus.Hal ini menyebabkan akumulasi bilirubin terkonjugasi di dalam darah.Bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air diekskresikan melalui air.
Penimbunan pigmen empedu
Karena produksi lebih banyak daripada pengeluaran
Jaringan menjadi kuning
Ikterus pada kulit, urin, sclera (Price, 2006)
14 2.6 Gambaran mikroskopis
Gambar 3. Gambaran mikroskopis hepatitis A ( WHO, 2000)
2.7 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang biasa digunakan adalah pemeriksaan serologis.
15
Pertanda Penjelasan
HAV(Ag) Antigen Hepatitis A jarang terdeteksi dalam darah
Igm Anti HAV
Antibodi igM terhadap hepatitis A
1. Petunjuk Hepatitis A yang sedang berlangsung
2. Antibodi total (igM+igG) terhadap HAV Ag
3. Petunjuk infeksi baru atau telah lama lalu igG Anti
HAV
Menunjukan penderita pernah kena infeksi dari HVA, dan sudah sembuh dari penyakit tersebut serta memiliki kekebalan terhadap infeksi baru.
Tabel 1. Pertanda Serologis Hepatitis A (Hadi, 2002)
ASR (SGOT) / ALT (SGPT) Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yangterutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
16 Diferensia Darah LengkapLeukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan
sel plasma.
Alkali phosphatase Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat) Feses Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
Albumin Serum Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
Gula Darah Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati). Anti HAV IgM Positif pada tipe A
HbsAG Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
Masa Protrombin Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang.Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
Bilirubin serum Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) Kadar darah meningkat.BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.
Biopsi Hati Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
Skan Hati Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati. Urinalisa Peningkatan kadar bilirubin.Gangguan eksresi bilirubin
mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.
17 2.8 Penegakan diagnosis
Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG (Ig adalah singkatan untuk imunoglobulin). Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat oleh hepatitis virus. sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. (Putri, 2008)
1. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV.
2. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah. 3. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi
IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV. 2.9 Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV) ada. Pengobatan diberikan secara suportif bukan langsung kuratif. Medikasi yang mungkin dapat diberikan meliputi analgesik, antiemetik, vaksin, dan imunoglobulin.Pencegahan baik sebelum atau setelah terpapar HAV menjadi lebih penting.
18 Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya sendiri biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. Farmakoterapi atau obat-obatan yang biasa digunakan adalah antipiretik analgesik atau penghilang demam dan rasa sakit, antiemetik atau anti muntah, vaksin, dan imunoglobulin.
Tidak ada terapi spesifik yang tersedia. Para antienteroviral diteliti obat pleconaril (Disoxaril; ViroPharma) tidak memiliki aktivitas terhadap virus hepatitis A (HAV).
Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan karena muntah atau mereka dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada keadaan lain yang berat dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan akibat muntah yang berlebihan dan terus menerus sehingga terjadi komplikasi kekuarangan cairan dan elektrolit disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah Sakit.
Konsultasi dengan subspesialis umumnya tidak diperlukan.
Pada penderita Fulminant hepatitis mungkin perlu dikonsultasikan pada ahli pencernaan atau ahli perawatan intensif.
Meskipun obat demam golongan asetaminofen dapat dengan aman digunakan untuk mengobati beberapa gejala yang berhubungan dengan hepatitis A virus (HAV) infeksi, sebaiknya dosis harus tidak lebih dari 4 gram sehari atau 8 tablet sehari.
19 Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat proses penyembuhan dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi kekuatan bagi sistem kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi. Pemberian obat anti mual dapat diberikan untuk mencegah rasa mual dan muntah yang berlebihan. Gangguan rasa mual dan muntah itu dapat mengurangi nafsu makan. Hal ini harus diatasi karena asupan nutrisi sangat penting dalam proses penyembuhan.
Pada penyakit hepatitis A organ tubuh yang paling terganggu adalah hati atau lever. Fungsi hati adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai di dalam tubuh. Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka obat-obatan yang tidak perlu serta alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama sakit.
Beberapa peneliti percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat mempengaruhi pasien untuk mengembangkan kambuh hepatitis A.Meskipun sangat jarang tetapi dapat terjadi komplikasi yang sering menyertai infeksi hepatitis A seperti Gagal ginjal akut, nefritis interstisial, pankreatitis, aplasia sel darah merah, agranulositosis, aplasia sumsum tulang, blok jantung sementara, sindrom Guillain-Barré, arthritis akut, penyakit Still, sindrom lupuslike, Hepatitis autoimun dan sindrom Sjögren. Kekambuhan infeksi Hepatitis A terjadi pada sekitar 3-20% penderita.
Setelah melewati fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6 minggu. Kekambuhan terjadi setelah periode singkat biasanya lebih 3 minggu dan gejalanya seperti hejala awal meskipun gejalanya lebih ringan ringan.Terdapat laporan kasus seorang pasien dilakukan transplantasi hari
20 karena terjadi kekambuhan dan disertai penyakit lainnya yang tidak membaik dengan pengobatan.
Apabila hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, obat-obatan atau racun yang
mengakibatkan gejala yang sama seperti virus hepatitis, pengobatan yang paling baik adalah menghentikan penggunaan alkohol, narkoba, atau obat-obatan yang dapat menggangu hati
1. Calcium I + Cordyceps, cara pemakaian :
a) pagi hari (1 jam setelah makan pagi) 2 kapsul Cordyceps b) siang hari (setelah makan siang) 1 sachet Calcium I + 2 kapsul c) Cordyceps (1 jam setelah minum Calcium I)
d) sore/malam hari (setelah makan malam) 2 kapsul Cordyceps
2. Calcium I + Cordyceps + Zinc (Jika komposisi Calcium I + Cordyceps saja belum cukup), Cara pemakaian :
a) pagi hari (1 jam setelah makan pagi) 2 kapsul Cordyceps + 2 kapsul Zinc
b) siang hari (setelah makan siang) 1 sachet Calcium I + 2 kapsul Cordyceps (1 jam
c) setelah minum Calcium I) + 2 kapsul Zinc
d) sore/malam hari (setelah makan malam) 2 kapsul Cordyceps + 2 kapsul Zinc
21 Hasil penelitian menyatakan, vaksin ini efektif pada lebih dari 90% orang. Efek sampingan tidak ada kecuali rasa sakit pada bagian yang terkena suntikan. Hanya sekitar 10% yang merasa kurang enak badan sehabis disuntik. Anak-anak antara usia 1 - 18 tahun diberi dua dosis vaksin initial dan booster antara usia 6 - 12 bulan. Orang dewasa diberi satu initial dosis kemudian booster dalam waktu 6 - 12 bulan. Efek proteksi baru terjadi paling tidak dua minggu setelah suntikan. Namun, belum diketahui berapa lama suntikan ini dapat memberikan proteksi terhadap VHA.
Cara PencegahanMenurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A,antara lain :
• Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter,serta sanitasi lingkungan yang baik.
• Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis merekamenjadi apparent.Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitudengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
• Imunisasi pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum,memberi 80-90% perlindungan jika diberikan
22 sebelum atau selama periodeinkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak munculgejala klinis dari hepatitis A.Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasienhepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolahatau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuanrumah sudah memproduksi antibodi.Orang dari daerah endemisitas rendah yangmelakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapatmenerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.
• Imunisasi aktif Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral.Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.E.Cara PengobatanTidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yangdilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun panas.Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup.Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur,susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akutkarena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO, 2010).
23 2.10 Prognosis
Penderita HAV umumnya mempunyai prognosa baik dan akan mengalami penyembuhan sempurna, hanya 0,1% yang berakhir fatal. Penyakit hepatitis tidak akan menjadi kronis dan tidak pernah ditemukan pengidap (carier) virus menetap. Terjadinya sirosis sebagai akibat infeksi HVA hamper tidak pernh terjadi. Bila ada, kemungkinan sebeumnya sudah ada kelainan pada jaringan parenkhim hati. demikian ( Hadi, 2002)
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal (Wilson, 2001).
2.11 Komplikasi
HVA dapat menjadi berat (fulminan) atau melantur. Bila sampai melantur (prolonges cholestasis) biasanya sampai 2-4 bulan dan akan mengalami penyembuhan sempurna. Hepatitis fulminan karena HVA terdapat sekitar 0,1% dari banyak ditemukan pada penderita pria ( Hadi, 2002).
24 BAB III
PEMBAHASAN
Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis A, pencegahan adalah pendekatan yang paling efektif terhadap hepatitis A. Terapi harus mendukung dan ditujukan untuk menjaga keseimbangan gizi yang memadai (1 g protein / kg, 30-35 kal / kg). Tidak ada bukti yang mengatakan bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada jalannya penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang benar.
Minuman beralkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung darialkohol. Pada sisi lain. Adrenocortical steroid (kortikosteroid) dan IG memiliki nilai yang tidak takut. Rujukan ke pusat transplantasi hati yang sesuai untuk pasien dengan A hepatitis fulminan, meskipun identifikasi pasien yang membutuhkan transplantasi hati sulit. Sebuah proporsi yang baik dari pasien (60%) dengan kelas 4 ensefalopati masih akan bertahan tanpa transplantasi. Sementara transplantasi hati dapat membantu untuk kegagalan hati subakut mungkin cara untuk mempromosikan regenerasi hati asli.(WHO, 2002)
Kejadian hepatitis sendiri terbanyak menyerang usia 5-14 tahun yang banyak terjadi di perkotaan dan menyerang sekelompok orang misalnya sekeluarga. Penyakit ini merupakan endemis pada negara-negara dengan higiene dan sanitasi yang dibawah standar. Kelompok yang tergolong resiko tinggi meliputi anak, tenaga medis, staf pekerja tempat penitipan anak, pekerja jasa boga, homoseksual dan penderita yang harus
25 menggunakan obat yang disuntikkan ke pembuluh darah, sedangkan mereka yang tergolong kelompok rentan adalah kelompok sosial ekonomi yang tinggi. Oleh karena itu dalam perkembangannya, penatalaksanaan hepatitis A adalah dengan cara melakukan pencegahan. Walaupun kita belum menerima vaksinasi terhadap hepatitis A, ada beberapa hal yang dapat kita lakukan untuk mencegah infeksi HAV.
a. Hindari air, termasuk es, yang mungkin tercemar kotoran b. Hindari kerang-kerangan yang mentah atau kurang masak
c. selalu cuci tangan dengan sabun dan air setelah ke kamar mandi, mengganti popok bayi, dan sebelum menyiapkan atau makan makanan
26 BAB IV
KESIMPULAN
Hepatitis A adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Penyebaran virus ini melalui fecal-oral. Ditularkan dan disebarkan melalui
tinja
Uji serologis merupakan golden standart dalam mendiagnosa hepatitis A Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis A, pencegahan adalah
27 DAFTAR PUSTAKA
1. Hadi, Sujomo. 2002. Gastroenterologi. Bandung :PT. Alumni Bandung : 497-499.
2. Parna, Chhibber and Melisa ShahFall .2005.Humans and Viruses.Professor Robert Siegel.Stanford University
3. Price, Sylvia. EGC. Dalam : Patofisiologi Kedokteran Edisi 6 Volume 1.
Gangguan Hati, Kandung empedu, dan Pankreas. Jakarta :
4. Sanityoso, Andri .2006. Hepatologi.Hepatitis Virus Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 427-428.
5. Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2010 April 26. [cited 2011 Jan 24]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/169814-overview
6. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and susceptibility: a systematic review. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at:
http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf
7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006. P420-428
8. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM, and Howley PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott - Raven, 1996:735-782.
