TUGAS BEDAH VETERINER
TUGAS MATA KULIAH ILMU BEDAH VETERINER
( ANESTESI )
MEKANISME KERJA ANESTESI LOKAL
I KOMANG BARDA BAGASKARA PUTRA 1209005094
LABORATORIUM BEDAH VETERINER FAKULTAS KEDOK\TERAN HEWAN
RINGKASAN
Anestesi regional semakin berkembang dan meluas pemakaiannya, mengingat berbagai keuntungan yang ditawarkan, diantaranya relatif lebih murah, pengaruh sistemik yang minimal, menghasilkan analgesi yang adekuat dan kemampuan mencegah respon stress secara lebih sempurna.
Secara kimiawi obat anestesi lokal dibagi dalam dua golongan besar, yaitu golongan ester dan golongan amide. Perbedaan kimia ini direfleksikan dalam perbedaan tempat metabolisme, dimana golongan ester terutama dimetabolisme oleh enzimpseudo-kolinesterase di plasma sedangkan golongan amide terutama melalui degradasi enzimatis di hati. Perbedaan ini juga berkaitan dengan besarnya kemungkinan terjadinya alergi, dimana golongan ester turunan dari p-aminobenzoic acid memiliki frekwensi kecenderungan alergi lebih besar. Obat anestesi lokal yang lazim dipakai di negara kita untuk golongan ester adalah prokain, sedangkan golongan amide adalah lidokain dan bupivakain.
Mekanisme kerja obat anestesi local mencegah transmisi impuls saraf (blockade konduksi) dengan menghambat pengiriman ion natrium melalui gerbang ion natrium selektif pada membrane saraf. Kegagalan permeabilitas gerbang ion natrium untuk meningkatkan perlambatan kecepatan depolarisasi seperti ambang batas potensial tidak tercapai sehingga potensial aksi tidak disebarkan. Obat anestesi lokal tidak mengubah potensial istirahat transmembran atau ambang batas potensial.
SUMMARY
Regional anesthesia is growing and expanding its use, given the wide range of benefits offered, including relatively cheap, minimal systemic effect, adequate analgesia and the ability to prevent the stress response is more perfect.
Local anesthetic chemically divided into two major categories, namely class ester and amide groups. The difference is reflected in the different chemical metabolism place, where the ester group is mainly metabolized by enzimpseudo-cholinesterase in plasma while the amide group primarily through enzymatic degradation in the liver. This difference is also related to the magnitude of the possibility of allergies, wherein the ester groups derived from p-aminobenzoic acid has a greater frequency of allergic tendencies. Local anesthetic commonly used in our country for the ester group is procaine, while the amide group is lidocaine and bupivacaine.
Mechanism of action of local anesthetics prevent the transmission of nerve impulses (conduction blockade) by inhibiting the delivery of sodium ions through the gate of a sodium ion selective membrane of the nerve. The failure of the sodium ion permeability gate to increase the speed deceleration threshold depolarization such potential is not reached so that no action potential propagated. Local anesthetic does not change the resting potential or threshold transmembrane potential.
Pharmacokinetic drug include absorption, distribution, metabolism and excretion. Complications of local anesthetic is local side effects at the injection site hematoma and abscess can arise while systemic side effects include neurological CNS, respiratory, cardiovascular, immunological, musculoskeletal and hematologic. Some local anesthetic drug interactions include coadministration may increase the potency of each drug. decrease the metabolism of anestesilokal and increase the potential for intoxication.
KATA PENGANTAR
Puji syukur telah penulis panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas Ilmu Bedah veteriner ini, denagn judul “ Mekanisme Kerja Anestesi Lokal “
Maksud dan tujuan dari penulisan paper ini adalah agar pembaca dapat lebih mengerti, dan memahami tentang obat anestesi Lokal.
Penulis menyadari bahwa Tugas ini masih dalam ketidak sempurnaan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun akan senantiasa penulis harapkan dalam upaya penyempurnaan Tugas ini. Akhirnya penulis berharap, Tugas paper ini dapat bermanfaat bagi penulis dan pembaca dalam kegiatan belajar mengajar.
Denpasar,16 Maret 2015
DAFTAR ISI
2.2 Karakteristik Obat Anastetik Lokal……… 4
2.3 Penggolongan Obat Anestesi Lokal... 5
2.4 Hubungan struktur aktivitas ... 6
2.5 Mekanisme kerja... 9
2.6 Farmakologi klinis ... 9
2.6.1 Farmakokinetik……… 9
2.7 Komplikasi Obat Anestesi lokal...11
2.7.1 Efek Samping ...11
2.7.2 Pengaruh Pada Sistem Organ………..12
DAPTAR TABEL
DAPTAR GAMBAR
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anestesi regional semakin berkembang dan meluas pemakaiannya, mengingat berbagai keuntungan yang ditawarkan, diantaranya relatif lebih murah, pengaruh sistemik yang minimal, menghasilkan analgesi yang adekuat dan kemampuan mencegah respon stress secara lebih sempurna. Namun demikian bukan berarti bahwa tindakan anestesi lokal tidak ada bahayanya. Hasil yang baik akan dicapai apabila selain persiapan yang optimal seperti halnya anestesi umum juga disertai pengetahuan tentang farmakologi obat anestesi lokal.
Carl Koller (1884), seorang ahli mata telah memperkenalkan untuk yang pertama kali penggunaan kokain secara topikal pada operasi mata. Gaedicke (1885) mendapatkan kokain dalam bentuk ester asam benzoat yang diisolasi dari tumbuhan koka (erythroxylon coca) yang banyak tumbuh di pegunungan Andes. Kemudian olah Albert Naiman (1860) dalam bentuk ekstrak. William Halsted (1884), seorang ahli bedah telah menggunakan kokain intradermal dan blok saraf fasialis, pudendal, tibialis posterior dan plexus brachialis. Selanjutnya August Bier (1898), menggunakan 3 ml kokain 0,5% intratekal untuk anestesi spinal dan pada 1908 memperkenalkan anestesi regional intravena (Bier Block). Alfred Einhorn (1904) mensintesa prokain dan pada tahun yang sama digunakan untuk anestesi local oleh Heinrich Braun. Penambahan epinefrin untuk memperpanjang aksi anestetik lokal dilakukan pertama kali
oleh Heinrich Braun. 1,2,3 Ferdinand Cathelin dan Jean Sicard (1901) memperkenalkan anestesi epidural kaudal dan Frigel Pages (1921) memperkenalkan anestesi epidural lumbal yang diikuti oleh Achille Doglioti (1931).
1.2 Tujuan dan Manfaat
1. Memahami tentang anestesi local
2. Mampu membedakan anestesi local dengan anestesi umum. 3. Mampu mengetahui mekaisme kerja anestesi local.
4. Dapat mengetahui jenis obat-obat dan local.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 PENGERTIAN
Anestetik lokal adalah obat yang menghasilkan blokade konduksi atau blockade lorong natrium pada dinding saraf secara sementara terhadap rangsangtransmisi sepanjang saraf, jika digunakan pada saraf sentral atau perifir. Prinsipkerjanya adalah menghilangkan keterangsangan dari organ akhir yangmenghantarkan nyeri dan menghilangkan kemungkinan penghantaran dari serabutsaraf sensibel secara bolak-balik pada tempat tertentu, sebagai akibatnya rasa(sensasi) nyeri untuk sementara hilang.Anastesi Lokal adalah obat yang diberikan secara oral (topikal atausuntikan) dalam kadar yang cukup dapat menghambatan hantaran implus padasyaraf yang dikenal oleh obat tersebut .Obat-obat ini menghilangkan rasa/sensasinyeri (pada konsentrasi tinggi dapat mengurangi aktivitas motorik) terbatas padadaerah tubuh yang dikenai tanpa menghilangi kesadaran.
Anestesi regional semakin berkembang dan meluas pemakaiannya, mengingat berbagai keuntungan yang ditawarkan, diantaranya relatif lebih murah, pengaruh sistemik yang minimal, menghasilkan analgesi yang adekuat dan kemampuan mencegah respon stress secara lebih sempurna.
Secara kimiawi obat anestesi lokal dibagi dalam dua golongan besar, yaitu golongan ester dan golongan amide. Perbedaan kimia ini direfleksikan dalam perbedaan tempat metabolisme, dimana golongan ester terutama dimetabolisme oleh enzim pseudokolinesterase di plasma sedangkan golongan amide terutama melalui degradasi enzimatis di hati. Perbedaan ini juga berkaitan dengan besarnya kemungkinan terjadinya alergi, dimana golongan ester turunan dari p-amino-benzoic acid memiliki frekwensi kecenderungan alergi lebih besar. Obat anestesi lokal yang lazim dipakai di negara kita untuk golongan ester adalah prokain, sedangkan golongan amide adalah lidokain dan bupivakain.
Mekanisme kerja obat anestesi local mencegah transmisi impuls saraf (blokade konduksi) dengan menghambat pengiriman ion natrium melalui gerbang ion natrium selektif pada membrane saraf. Kegagalan permeabilitas gerbang ion natrium untuk meningkatkan perlambatan kecepatan depolarisasi seperti ambang batas potensial tidak tercapai sehingga potensial aksi tidak disebarkan. Obat anestesi lokal tidak mengubah potensial istirahat transmembran atau ambang batas potensial. Farmakokinetik obat meliputi absorpsi, distribusi, metabolisme dan ekskresi. Komplikasi obat anestesi lokal yaitu efek samping lokal pada tempat suntikan dapat timbul hematom dan abses sedangkan efek samping sistemik antara lain neurologis pada Susunan Saraf Pusat, respirasi, kardiovaskuler, imunologi ,muskuloskeletal dan hematologi Beberapa interaksi obat anestesi lokal antara lain pemberian bersamaan dapat meningkatkan potensi masing-masing obat. penurunan metabolisme dari anestesi local serta meningkatkan potensi intoksikasi.
2.2 KAREKTERISTIK OBAT ANESTESTIK LOKAL
Anestetik lokal ialah gabungan dari garam yang larut dalam air danalkaloid yang larut dalam lemak yang terdiri dari bagian kepala cincin aromatik Tak jenuh bersifat lipofilik (paba para amino benzoic acid), bagian badan sebagaiPenghubung terdiri dari cincin hidrocarbon dan bagian ekor yang terdiri dariAsam amino tersier bersifat hidrofilik.Dalam bentuk basa bebas, anestetik lokal hanya sedikit larut dan tidak stabil dalam bentuk larutan. Oleh karena itu
diperdagangkan dalam bentuk garamyang mudah larut dalam air, biasanya garam hidroklori. Anestetik lokal seringdikombinasikan dengan vasokonstriktor dengan maksud memperpanjang danmemperkuat kerja anestetik lokal dan juga mengurangi kecepatan absorpsianestetik lokal sehingga akan mengurangi toksisitas sistemiknya. Vasokonstriktor yang digunakan epinefrin (1 dalam 200.000 bagian) dan norepinefrin (1 dalam100.000 bagian).Dosis toksik obat anestesi lokal, dipengaruhi oleh:
1. Jenis (sifat toksik inheren dan efek vasodilatasi) obat AL 2. Konsentrasi obat AL
3. Injeksi intravaskuler 4. Kecepatan injeksi 5. Vaskularisasi jaringan 6. Berat badan penderita
7. Kecepatan metabolisme dan ekskresi obat
8. Dosis toksik juga sangat dipengaruhi oleh apakah digunakan dengan campuran vas okontriktor atau tidak
2.3 PENGGOLONGAN OBAT ANESTESI LOKAL
Kloroprokain, lidokain, mepevakain, prilokain dan etidokain memiliki mula kerja yang relatif cepat. Bupivakain memiliki mula kerja sedang, sedangkan prokain dan tetrakain bermula kerja lambat.3 Obat anestesi lokal yang lazim dipakai di negara kita untuk golongan ester adalah prokain, sedangkan golongan amide adalah lidokain dan bupivakain. Secara garis besar ketiga obat ini dapat dibedakan sebagai berikut :
2.4 HUBUNGAN STRUKTUR AKTIVITAS
Anestesi lokal terdiri dari kelompok lipofilik—biasanya dengan cincin bezene—dibedakan dari kelompok hidrofilik—biasanya amin tersier— berdasarkan rantai intermediat yang memiliki cabang ester atau amida. ). Kelompok hidrofilik biasanya amine tersier, seperti dietilamine, dimana bagian lipofilik biasanya merupakan cincin aromatic tak jenuh, seperti asam paraaminobenzoat. Bagian lipofilik penting untuk aktivitas obat anestesi, dan secara terapeutik sangat berguna untuk obat anestesi local yang membutuhkan keseimbangan yang bagus antara kelarutan lipid dan kelarutan air. Pada hampir semua contoh, ikatan ester (-CO-)
atau amide (-NHC-) menghubungkan rantai hidrokarbon dengan rantai aromatic lipofilik. Sifat dasar ikatan ini adalah dasar untuk mengklasifikasikan obat yangmenghasilkan blockade konduksi impuls saraf seperti obat anestesi local ester atau obat anestesi amide (Gambar 2). Perbedaan penting antara obat anestesi lokal ester dan amide berkaitan dengan tempat metabolisme dan kemapuan menyebabkan reaksi alergi.
Gambar 1. Obat anestesi local terdiri dari bagian lipofilik dan hidrofilik yang dihubungkan dengan
ikaran rantai hidrokarbon.
Gambar 2. Obat anestesi local ester dan amide. Mepivacaine, bupivacaine dan ropivacaine adalah
Potensi berkorelasi dengan kelarutan lemak, karena itu merupakan kemampuan anestesi lokal untuk menembus membran, lingkungan yang hidrofobik. Secara umum, potensi dan kelarutan lemak meningkat dengan meningkatnya jumlah total atom karbon pada molekul. Onset dari kerja obat bergantung dari banyak faktor, termasuk kelarutan lemak dan konsentrasi relatif bentuk larut-lemak tidak-terionisasi (B) dan bentuk larut-air terionisasi (BH+), diekspresikan oleh pKa. Pengukurannya adalah pH dimana jumlah obat yang terionisasi dan yang tidak terionisasi sama. Obat dengan kelarutan lemak yang lebih rendah biasanya memiliki onset yang lebih cepat.
Anestesi lokal dengan pKa yangmendekati pH fisiologis akan memiliki
konsentrasi basa tak-terionisasi lebih tinggi yang dapat melewati membran sel saraf, dan umumnya memiliki onset yang lebih cepat. Onset dari kerja anestesi local dalam serat saraf yang terisolasi secara langsung berkorelasi dengan pKa. Onset klinis dari kerja anestesi lokal dengan pKa yang sama tidak identik. Faktor-faktor lain, seperti kemudahan berdifusi melalui jaringan ikat, dapat mempengaruhi onset kerja in vivo. Lebih lagi, tidak semua anestesi lokal berubah menjadi bentuk terionisasi (contoh: benzocaine) anestesi ini kemungkinan beraksi dengan mekanisme yang bergantian (contoh: memperlebar membran lipid).2,4 Hal yang penting dari bentuk ionisasi dan tak-terionisasi adalah implikasi klinisnya. Larutan anestesi lokal dipersiapkan secara komersial dalam bentuk garam hidroklorida yang larut-air (pH 6-7). Karena epinefrin tidak stabil dalam suasana alkali, maka larutan anestesi local yang tersedia, yang mengandung epinefrin, dibuat dalam suasana asam (pH 4-5). Sebagai konsekuensi langsung, sediaan ini memiliki konsentrasi basa bebas yang lebih rendah dan onset yang lebih lambat dibanding dengan epinefrin yang ditambahkan oleh klinisi saat akan digunakan. Hal yang sama, rasio basakation ekstraselular diturunkan dan onset dihambat sewaktu anestesi lokal diinjeksi ke dalam jaringan yang bersifat asam (misal: jaringan yang terinfeksi). Walaupun masih merupakan kontroversi, beberapa peneliti melaporkan bahwa alkalinisasi larutan anestesi local (biasanya sediaan komersial, yang mengandung epinefrin) dengan menambahkan sodium bikarbonat (misal, 1 mL 8,4% sodium bikarbonat dalam tiap 10 mL lidokain) akan mempercepat onset, memperbaiki kualitas dari blokade dan memperpanjang durasi blokade dengan meningkatkan jumlah basa bebas yang tersedia.
Yang menarik, alkalinisasi juga menurunkan nyeri saat dilakukan infiltrasi pada jaringan. Durasi menghambat pengiriman ion natrium melalui gerbang ion natrium selektif pada membrane saraf (Butterworth dan Strichartz, 1990). Gerbang natrium sendiri adalah reseptor spesifik molekul obat anestesi local. Penyumbaatn gerbang ion yang terbuka dengan molekul obat anestesi local berkontribusi sedikit sampai hampir keseluruhan dalam inhibisi permeabilitas natrium. Kegagalan permeabilitas gerbang ion natrium untuk meningkatkan perlambatan kecepatan depolarisasi seperti ambang batas potensial tidak tercapai sehingga potensial aksi tidak disebarkan. Obat anestesi local tidak mengubah potensial istirahat transmembran atau ambang batas potensial.
Lokal anestesi juga memblok kanal kalsium dan potasium dan reseptor Nmethyl-D-aspartat (NMDA) dengan derajat yang berbeda-beda. Beberapa golongan obat lain, seperti antidepresan trisiklik (amytriptiline), meperidine, anestesi inhalasi, dan ketamin juga memiliki efek memblok kanal sodium. Tidak semua serat saraf dipengaruhi sama oleh obat anestesi lokal. Sensitivitas terhadap blokade ditentukan dari diameter aksonal, derajat mielinisasi, dan berbagai faktor anatomi dan fisiologi lain. Diameter yang kecil dan banyaknya myelin meningkatkan sensitivitas terhadap anestesi lokal. Dengan demikian, sensitivitas saraf spinalis terhadap anestesi lokal: autonom > sensorik > motorik.
2.6 FARMAKOLOGI KLINIS 2.6.1 Farmakokinetik
Karena anestesi lokal biasanya diinjeksikan atau diaplikasikan sangat
A. ABSORPSI
Sebagian besar membran mukosa memiliki barier yang lemah terhadap penetrasi anestesi lokal, sehingga menyebabkan onset kerja yang cepat. Kulit yang utuh membutuhkan anestesi
lokal larut-lemak dengan konsentrasi tinggi untuk menghasilkan efek analgesia. 2 Absorpsi sitemik dari anestesi lokal yang diinjeksi bergantung pada aliran darah, yang ditentukan dari beberapa faktor dibawah ini :
1. Lokasi injeksi—laju absorpsi sistemik proporsional dengan vaskularisasi lokasi injeksi : intravena > trakeal > intercostal > caudal > paraservikal > epidural > pleksus brakhialis > ischiadikus > subkutaneus.
2. Adanya vasokonstriksi—penambahan epinefrin—atau yang lebih jarang fenilefrin— menyebabkan vasokonstriksi pada tempat pemberian anestesi. Sebabkan penurunan absorpsi dan peningkatan pengambilan neuronal, sehingga meningkatkan kualitas analgesia, memperpanjang durasi, dan meminimalkan efek toksik. Efek vasokonstriksi yang digunakan biasanya dari obat yang memiliki masa kerja pendek. Epinefrin juga dapat meningkatkan kualitas analgesia dan memperlama kerja lewat aktivitasnya terhadap resptor adrenergik.
3. Agen anestesi lokal—anestesi lokal yang terikat kuat dengan jaringan lebih lambat terjadi absorpsi. Dan agen ini bervariasi dalam vasodilator intrinsik yang dimilikinya.
B. DISTRIBUSI
Distribusi tergantung dari ambilan organ, yang ditentukan oleh faktor-faktor di bawah ini: 1. Perfusi jaringan-organ dengan perfusi jaringan yang tinggi (otak, paru, hepar, ginjal, dan jantung) bertanggung jawab terhadap ambilan awal yang cepat (fase α), yang diikuti redistribusi yang lebih lambat (fase β) sampai perfusi jaringan moderat (otot dan saluran cerna
2. Koefisien partisi jaringan/darahikatan protein plasma yang kuat cenderung mempertahankan obat anestesi di dalam darah, dimana kelarutan lemak yang tinggi memfasilitasi ambilan jaringan.
3. Massa jaringan—otot merupakan reservoar paling besar untuk anestesi lokal karena massa dari otot yang besar. Metabolisme dan Ekskresi Metabolisme dan ekskresi dari local anestesi dibedakan berdasarkan strukturnya :
1. Ester-anestesi lokal ester dominan dimetabolisme oleh pseudokolinesterase
(kolinesterase palsma atau butyrylcholinesterase). Hidrolisa ester sangat cepat, dan metabolitnya yang larut-air diekskresikan ke dalam urin. Procaine dan benzocaine dimetabolisme menjadi asam paminobenzoiz (PABA), yang dikaitkan dengan reaksi alergi. Pasien yang secara genetic memiliki pseudokolinesterase yang abnormal memiliki resiko intoksikasi, karena metabolism dari ester yang menjadi lambat. 2. Amida-anestesi lokal amida dimetabolisme(N-dealkilasi dan hidroksilasi) oleh enzim
mikrosomal P-450 di hepar. Laju metabolisme amida tergantung dari agent yang spesifik (prilocine > lidocaine > mepivacaine > ropivacaine > bupivacaine), namun secara keseluruhan jauh lebih lambat dari hidrolisis ester. Penurunan fungsi hepar (misal pada sirosis hepatis) atau gangguan alirandarah ke hepar (misal gagal jantung kongestif, vasopresor, atau blokade reseptor H2) akan menurunkan laju metabolism dan merupakan predisposisi terjadi intoksikasi sistemik. Sangat sedikit obat yang diekskresikan tetap oleh ginjal, walaupun metabolitnya bergantung pada bersihan ginjal.
2.7 KOMPLIKASI OBAT ANESTESI LOKAL
2.7.1 Efek samping local
2.7.2 Pengaruh Pada Sistem Organ
Karena blokade kanal sodium mempengaruhi bangkitan aksi potensial di seluruh tubuh, sehingga bukan hal yang mengejutkan jika anestesi lokal dapat menyebabkan intoksikasi sistemik.
A. Neurologis
Sistem saraf pusat merupakan bagian yang paling rentan terjadi intoksikasi dari anestesi lokal dan merupakan sistem yang dimonitoring awal dari gejala overdosis pada pasien yang sadar. Gejala awal adalah rasa kebas, parestesi lidah, dan pusing. Keluhan sensorik dapat berupa tinitus, dan penglihatan yang kabur. Tanda eksitasi (kurang istirahat, agitasi, gelisah, paranoid) sering menunjukkan adanya depresi sistem saraf pusat (misal, bicara tidak jelas/pelo, mudah mengantuk, dan tidak sadar). Kontraksi otot yang cepat,
kecil dan spontan mengawali adanya kejang tonik-klonik. Biasanya diikuti dengan gagal nafas. Reaksi eksitasi merupakan hasil dari blokade selektif pada jalur inhibitor. Anestesi lokal dengan kelarutan lemak tinggi dan pontensi tinggi menyebabkan kejang pada konsentrasi obat lebih rendah dalam darah disbanding agen anestesi dengan potensi yang lebih rendah. Dengan menurunkan aliran darah otak dan pemaparan obat, benzodiazepine dan hiperventilasi meningkatkan batas ambang terjadinya kejang karena anestesi lokal. Thiopental (1-2 mg/kg) dengan cepat dan tepat menghentikan kejang. Ventilasi dan oksigenasi yang baik harus tetap dipertahankan. Lidokain intravena (1,5 mg/kg) menurunkan aliran darah otak dan menurunkan peningkatan tekanan intrakranial yang biasanya timbul padaintubasi pasien dengan penurunan komplians intrakranial. Lidokain dan prokain infus selama ini digunakan sebagai tambahan dalam teknik anestesi umum, karena kemampuannya
menurunkan MAC dari anestesi inhalasi sampai 40%. Dosis lidokain berulang 5% dan 0,5% tetracaine dapat menjadi penyebab dari neurotoksik (sindroma kauda ekuina) setelah dilakukan infus kontinu melalui keteter bore-kecil pada anestesi spinal. Hal in terjadi mungkin karena adannya pooling obat di kauda ekuina, yang sebabkan peningkatan konsentrasi obat dan kerusakan saraf yang permanen. Penelitian pada hewan menunjukkan
neurotoksisitas pada pemberian berulang melalui intratekal bahwa lidokain = tetracaine > bupivacaine > ropivacaine.
Gejala neurologis transien, yang terdiri dari disestesia, nyeri terbakar, dan nyeri pada ekstremitas dan bokong pernah dilaporkan setelah dilakukan anestesi spinal dengan berbagai agent anestesi. Penyebab dari gejala ini dikaitkan dengan adanya iritasi pada radiks, dan gejala ini biasanya menghilang dalam 1 minggu. Faktor resikonya adalah penggunaan lidokain, posisi litotomi, obesitas, dan kondisi pasien.
B. Respirasi
Lidokain mendepresi respon hipoksia.
Paralisis dari nervus interkostalis dan nervus phrenicus atau depresi dari pusat respirasi dapat mengakibatkan apneu setelah pemaparan langsung anestesi lokal. Anestesi lokal merelaksasikan ototpolos bronkhus. Lidokain intravena (1,5mg.kg) terkadang mungkin efektif untuk memblok refleks bronkokonstriksi saat dilakukan intubasi. Lidokain diberikan sebagai aerosol dapat sebabkan bronkospasme pada beberapa pasien yang menderita penyakit saluran nafas reaktif.
C. Kardiovaskular
Waktu onset dan durasi kerja sama, namun ropivacaine memblok motorik lebih rendah, yangsebabkan potensi lebih rendah, ditunjukkan dalam beberapa penelitian.
Yang paling menjadi perhatian, ropivacaine memiliki index terapi yang besar karena 70% lebih sedikit menyebabkan intoksikasi kardia dibandingkan dengan bupivacaine. Ropivacain dikatakan memiliki toleransi terhadap sistem saraf pusat yang lebih besar. Keamanan dari ropivacaine ini mungkin disebabkan karena kelarutan lemaknya yang rendah atau availibilitasnya sebagai isomer S(-) yang murni, yang bertolak belakang dengan struktur dari bupivacaine. Levobupivacaine, merupakan isomer S(-) dari bupivacain, yang tidak lagi tersedia di Amerika Serikat, dilaporkan memiliki efek samping terhadap cardiovaskular dan serebral yang lebih kecil dari pada struktur campuran; penelitian mengatakan bahwa efeknya terhadap kardiovaskular hamper menyerupai efek ropivacaine.
D. Imunologi
Reaksi hipersensitivitas murni terhadap agent anestesi lokal—yang bukan intoksikasi sistemik karena konsentrasi plasma yang berlebihan—merupakan hal yang jarang. Ester memiliki kecenderungan menginduksi reaksi alergi karena adanya derivat ester yaitu asam paminobenzoic, yang merupakan suatu alergen. Sediaan komersial multidosis dari
amida biasanya mengandung methylparaben, yang memiliki struktur kimia mirip dengan PABA. Bahantambahan ini yang bertanggung jawab terhadap sebagian besar reaksi alergi.
Anestesi lokal dapat membantumengurangi respon inflamasi karena pembedahan dengan cara menghambat pengaruh asam lysophosphatidic dalam mengaktivasi neutrofil.
E. Muskuloskeletal
Saat diinjeksikan langsung ke dalam otot skeletal (trigger-point injeksi), anestesi lokal adalah miotoksik (bupivacaine >lidocaine > procaine). Secara histologi, hiperkontraksi miofibril menyebabkan degenarasi litik, edema, dan nekrosis. Regenerasi biasanya timbul setelah 3-4 minggu. Steroid tambahan atau injeksi epinefrin memperburuk nekrosis otot. Data penelitian hewan menunjukkan bahwa ropivacaine menghasilkan kerusakan otot yang tidak terlalu berat dibanding bupivacaine.
F. Hematologi
Telah dibuktikan bahwa lidokain menurunkan koagulasi (mencegah trombosis dan menurunkan agregasi platelet) dan meningkatkan fibrinolisis dalam darah yang diukur dengan thromboelastography. Pengaruh ini mungkin berhubungan dengan penurunan efikasi autolog epidural setelah pemberian anestesi lokal dan insidensi terjadinya emboli yang lebih rendah pada pasien yang mendapatkan anestesi epidural.
2.8 INTERAKSI OBAT
Anestesi lokal meningkatkan potensi blokade otot non-depolarisasi. Suksinil kolin dan anestesi lokal ester bergantungpada pseudokolinesterase untuk metabolismenya. Pemberian bersamaan dapat meningkatkan potensi masingmasing obat. Dibucaine, anestesi lokal amida, menghambat pseudokolinesterase dan digunakan untuk mendeteksi kelainan genetik enzim. Inhibitor pseudokolinaesterase dapat menyebaban penurunan metabolisme dari anestesi lokal ester. Cimetidine dan propanolol menurunkan aliran darah hepatik dan bersihan lidokain. Level lidokain yang lebih tinggi dalam darah meningkatkan potensi intoksikasi. Opioid (misal, fentanil, morfin) dan agonis adrenergik α2 (contoh: epinefrin, klonidin) meningkatkan potensi penghilang rasa nyeri anestesi lokal. Kloroprokain epidural dapat mempengaruhi
BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN
Anestesi local menghambat implus konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membrane eksitabel lainnya yang mengunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi. Secara klinik, kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. Kokain, obat anestesi pertama, yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860.
Kimiawi
Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi. Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik.
Farmakokinetik
Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. Oleh karena itu, penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung.
Farmakokinetik
Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. Oleh karena itu, penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau
3.2 SARAN
Sebaiknya pemilihan obat anestesi local maupun umum menyesuaikan dengankondisi pasien (berat badan, penyakit yang diderita), jenis obat anestesi dan efek sampingnya
16 DAPTAR PUSTAKA
