B S A I S C IC CLAS CLA S

(1)

BASIC CLASS

(2)

ii

KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum. Wr. Wb.

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Kuasa, karena berkat rahmatNya Buku Basic Class – Elektrokardiogram ini dapat diselesaikan.

Terima kasih kami ucapkan kepada semua pihak yang telah memberikan dukungan dan bantuan dalam penyusunan buku ini.

Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan buku ini. Oleh karena itu kami mohon kritik dan saran untuk perbaikan lebih lanjut.

Wassalamu’alaikum. Wr. Wb.

Surabaya, Mei 2020 Tim Penyusun

(3)

iii

Kata Pengantar ... ii

Daftar Isi ... iii

Fisiologi Konduksi Jantung dan Siklus Jantung .. 1

Jenis dan Fungsi Elektrokardiografi ... 8

Perekaman EKG (Peletakan Elektrode) ... 17

Perekaman EKG (Kalibrasi) ... 24

Vektor Sadapan EKG ... 29

Gelombang P Normal ... 35

Komplek QRS Normal ... 41

Gelombang T Normal ... 47

Gelombang U Normal ... 51

Interval dan Segmen ... 54

Heart Rate ... 60

Aksis Frontal dan Horizontal ... 67

Progresivitas R di Prekordial ... 73

Irama Dasar (Sinus, Junctional, Ventrikuler) ... 77

Irama Sinus Normal ... 87

Irama Kelana Atrial (Wandering Atrial Pacemaker) ... 91

Abnormalitas Atrium Kiri ... 97

Abnormalitas Atrium Kanan ... 102

Hipertrofi Ventrikel Kiri ... 108

Hipertrofi Ventrikel Kanan ... 113

Spektrum Penyakit Jantung Koroner (PJK) ... 119

Review Vektor Sadapan EKG ... 126

Gambaran EKG Pada PJK (Iskemia, Infark, Nekrosis ... 133

(4)

iv

Depresi Segmen ST ... 140

Inversi Gelombang T ... 149

Inversi Gelumbang U ... 157

ST Elevasi dan T Hiperakut ... 161

Gelombang Q Patologis ... 169

Lokalisasi Penyakit Jantung Koroner (PJK) ... 173

Evolusi STEMI ... 179

Review Konduksi Jantung ... 186

SA Exit Block ... 192

AV Block ... 198

Intraventrikel Block ... 206

Accessory Pathway Conduction ... 216

Sinus Tachycardia ... 222 Sinus Arrhythmia ... 226 Ekstasistol Supraventrikuler ... 230 Supraventricular Tachycardia ... 235 Atrial Flutter ... 241 Atrial Fibrillation ... 247 Ekstrasistol Ventrikuler ... 252 Ventricular Tachycardia ... 259 Ventricular Fibrillation ... 264 Hipokalemia ... 268 Hiperkalemia ... 272 Hipokalsemia ... 277 Hiperkalsemia ... 281 Hipomagnesemia ... 285

(5)

INVERSI GELOMBANG T

(6)

KEADAAN YANG MENIMBULKAN

INVERSI GELOMBANG T

Penyakit Jantung Koroner

Pulmonary embolism

Inflamatory causes

Neurogenic Causes

Bundle Branch Block dan ventricular paced

Hipokalemi

Efek digoxin

Strain Pattern pada Hipertrofi

(7)

CORONARY ARTERY

DISEASE

Inversi T pada Penyakit jantung koroner merupakan hasil dari :

- Iskemia - NSTEMI

- Infark miokard sebelumnya

Inversi Gelombang T pada PJK mempunyai bentuk yang simetris

(8)

Pulmonary Embolism

Inversi gelombang T pada emboli paru mempunyai bentuk yang

dangkal pada lead inferior

Temuan spesifik yaitu pada lead V1-V4 Inversi Gelombang T yang dalam dapat ditemukan pada emboli pulmo

yang masif

Gambaran SIQIIITIII

S yang dalam (lead I) Q yang dalam (Lead III)

T inversi (Lead III)

(9)

NEUROGENIC CAUSES

Contohnya pada pasien dengan CNS hemoragik atau infark

Inversi Gelombang T - sangat dalam

- Penampakannya lebar dengan cembung saat turun (asimetris)

(10)

BUNDLE BRANCH BLOCK,

IRAMA VENTRIKULER dan

VENTRICULAR PACED

Bundle Branch Block dan irama ventrikuler

Inversi T didapatkan pada lead dgn R di QRS

yg tinggi/positif. Jika ditemukan pada lead

dgn kompleks QRS negatif maka merupakan

tanda iskemia.

Inversi Gelombang T pada Ventricular paced

Sering terlihat pada lead I dan aVL

Bentuk asimetris dengan gradual downslope

(11)

Strain Pattern pada

Hypertrophy

Tampak pada lead dengan kompleks QRS yang tinggi  I,

aVL,V5, V6

Bentuk inversi gelombang T yaitu - gradual downsloping - dengan cepat kembali ke garis

isoelektrik

(12)

Berikut ini keadaan yang

dapat menimbulkan inversi

gelombang

T….

A. Pulmonary Embolism

B. RAD

C. Right Atrial Enlargement

D. Left Atrial Enlargement

(13)

(14)

(15)

(16)

(17)

ST ELEVASI DAN

HIPERAKUT T

(18)

KEADAAN YANG MENIMBULKAN

ELEVASI SEGMEN ST

STEMI

PERICARDITIS

LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK

HIPERKALEMIA

EARLY REPOLARIZATION

ANEURISMA VENTRIKEL KIRI

(19)

T HIPERAKUT

SEBAGAI AWAL ST-ELEVASI

PADA STEMI

Dapat tampak pada iskemia transmural

Gelombang T tinggi, - Simetris

- Dasar lebar

- Dan puncak yang tumpul - Hampir selalu tampak bergabung dengan segmen ST

Gelombang T tinggi, - Simetris

- Dasar sempit

- Dan puncak yang runcing Gelombang T pada hiperkalemia

VS

(20)

STEMI

Segmen ST pada STEMI :

- ST Elevasi lurus atau cembung

ke atas, atap bergabung

dengan gelombang T

Puncak Gelombang T lebar atau

Inversi gelombang T

Dapat ditemukan Gelombang Q

Amplitudo ST elevasi atau

gelombang T dapat melebihi

kompleks QRS

Dapat ditemukan segmen ST

resiprokal pada lead yang

berlawanan

(21)

”Tombstoning”

Amplitudo ST elevasi atau

gelombang T dapat melebihi

kompleks QRS

Perubahan segmen ST pada

lead yang sama

(22)

PERICARDITIS

ST Depresi Cekung ke atas

“Saddle Back”

- ST Elevasi pada kebanyakan lead

-

ST Elevasi < 5mm

-

Amplitudo ST-T < kompleks QRS

Tidak ada Segmen

ST resiprokal

Depresi PR

(23)

EKG di atas menunjukkan

….

A. Pericarditis

B. STEMI

C. Hiperkalemia

D. NSTEMI

167

(24)

EKG di atas menunjukkan

….

A. Pericarditis

B. STEMI

C. Hiperkalemia

D. NSTEMI

168

(25)

GELOMBANG Q PATOLOGIS

(26)

Gelombang Q Patologis

Mengindikasikan adanya infark yang sedang

berjalan atau “Old Myocad Infarct” Gelombang Q patologis : - Durasi > 0.04 detik Atau - Ukuran > 25% dari amplitude kompleks QRS

Kecuali pada lead lateral (I, aVL, V6)

Hanya butuh durasi 0.03 sudah termasuk

abnormal

(27)

Gelombang Q Patologis

Setidaknya tampak pada 2 lead yang berdekatan

Normal

(28)

Berikut ini yang benar

tentang Q patologis

…

A. Hanya butuh 1 lead yang mempunyai Q

abnormal

B. Durasi Gelombang Q <0.04 detik

C. Besar Gelombang Q > 25% dari

amplitudo komplek QRS

D. Gambaran QS bukan merupakan tanda

Old Myocard Infarct

(29)

LOKALISASI PENYAKIT JANTUNG

KORONER (PJK)

(30)

PEMERIKSAAN EKG PADA

PASIEN SKA

Pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang

mengarah ke iskemik

Dilakukan Pemeriksaan EKG 12 Sadapan (dibuat dalam 10 menit sejak pasien datang)

Jika curiga mengarah iskemia inferior

Sadapan V3R-V4R serta V7-V9

Lokasi sadapan V4R

Lokasi sadapan V7-V9

(31)

GAMBARAN EKG PADA SKA

Gambaran EKG bervariasi, yaitu:

- LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/ persangkaan baru, - elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak

persisten, (Paling Spesifik)

- depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.

SADAPAN

NILAI AMBANG ELEVASI (mV)

1. Sebagian besar sadapan

0.1 mV

2. V1-V3 beragam

- Pria

≥40 th

≥0.2 mV

- Pria < 40 th

≥0.25 mV

- Perempuan

≥0.15 mV

3. V3R- V4R

≥0.05 mV (0.1 mV pada usia

<30)

4. V7-V9

≥ 0.5 mV

Nilai Ambang Elevasi ST untuk diagnosis STEMI

Penilaian ST Elevasi dilakukan pada J Point. Pada 2 sadapan yang berdekatan

(32)

LOKASI INFARK BERDASARKAN

SADAPAN EKG

Sumber :Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Ed 3. PERKI

(33)

DIAGNOSIS INFARK PADA

PASIEN DENGAN LBBB

A. Elevasi segmen ST Konkordan

≥1 mm pada sadapan

dengan kompleks QRS positif (Score 5)

B. depresi segmen ST Konkordan

≥1 mm di V1-V3. (Score 3)

C. Elevasi Segmen ST diskordan > 5mm pada komplek QRS

Negatif (Score 2)

Total skor

≥3 dilaporkan mempunyai spesifisitas 90% untuk

diagnosis miokard infark

A

B

C

(34)

Di bawah ini pernyataan

yang benar adalah

…

A. Penentuan Elevasi Segmen ST pada

J Point

B. Penilaian ST Elevasi pada awal

Gelombang T

C. Diagnosis SKA cukup dengan 1 lead

D. Sadapan V3R digunakan saat curiga

iskemia lateral

(35)

EVOLUSI STEMI

(36)

EVOLUSI STEMI

INFARK MIOKARD

NSTEMI

STEMI

akibat dari adanya 100 % Total oklusi dari suatu pembuluh darah koroner sehingga

mengakibatkan injury pada miokard

Evolusi STEMI

(37)

Fase 1.

Gelombang T hiperakut

Gelombang T tinggi - Simetris - Dasar lebar - Puncak tumpul

- Hampir selalu bergabung dengan segmen ST

(38)

Fase 2.

ST Elevasi

SADAPAN

NILAI AMBANG ELEVASI (mV)

1. Sebagian besar sadapan

0.1 mV

2. V1-V3 beragam

- Pria

≥40 th

≥0.2 mV

- Pria < 40 th

≥0.25 mV

- Perempuan

≥0.15 mV

3. V3R- V4R

≥0.05 mV (0.1 mV pada usia

<30)

4. V7-V9

≥ 0.5 mV

Penilaian ST Elevasi dilakukan pada J Point. Pada 2 sadapan yang berdekatan

Nilai Ambang Elevasi ST untuk diagnosis STEMI

(39)

Fase 3.

Gelombang Q Patologis

Gelombang Q patologis : - Durasi > 0.04 detik Atau - Ukuran > 25% dari amplitude kompleks QRS

Kecuali pada lead lateral (I, aVL, V6)

Hanya butuh durasi 0.03 sudah termasuk

abnormal

Telah terjadi nekrosis miokardium secara perlahan dan mengakibatkan skar pada miokardium

(40)

Fase 4.

Inversi Gelombang T dan Resolusi

Segmen ST

Gelombang Q menetap, Segmen ST mengalami Resolusi Dan

Terjadi inversi Gelombang T

Otot jantung seluruhnya mengalami nekrosis pada

area yang terkena

Fase 5.

Gelombang T kembali Positif disertai

sequel Gelombang Q

(41)

Berikut ini manakah yang

menunjukkan Gelombang

T Hiperakut ?

A

B

C

D

185

(42)

(43)

UNSUR

SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Sel-sel otot jantung

mempunyai kemampuan

Automaticity

Dapat menimbulkan potensial aksi sendiri

Rhythmicity

Potensial Aksi Timbul secara Ritmis

Menimbulkan Irama dasar

Jantung

(44)

Prinsip Pacemaker pada Jantung

SA Node

Primary

Pacemaker!!

AV Node Sel-sel Miokard Ventrikel

Escape

Pacemaker

Yang paling dominan/paling tinggi frekuensi pacing 

menimbulkan impuls

Sedangkan yang lebih Rendah

 sebagai

penghantar impuls

(45)

Frekuensi Pacemaker pada

Jantung

Konduksi

Primary

Pacemaker

Escape

Pacemaker

Frekuensi

Rate/min

SA Node

AV Node

Bundle of

His

Bundle

Branches

Purkinje

60 - 100

40 - 60

20 - 40

189

(46)

GANGGUAN KONDUKSI JANTUNG (BLOK)

SA Exit Block

Kegagalan Automatisasi SA atau karena stimulus yang keluar dari SA

terhambat

AV Block

Blokade stimulus yang melewati AV Node atau jalur infranodal  beberapa derajat dari AV Block

Intraventricular Block

-Bundle Branch Block - Fascicular Block SA Exit Block : - Grade I - Grade II tipe 1 - Grade II tipe 2 - Grade III AV Block - Grade I - Grade II tipe 1 - Grade II tipe 2 - Grade III 190

(47)

Berikut ini manakah yang merupakan bagian dari

sistem konduksi jantung serta kelainan yang terjadi

apabila struktur tersebut terjadi kerusakan

…..

A. Bundle branch

– Total AV Block

B. AV node

– Sinus Arrest

C. SA Node

– LBBB

D. Bundle Branch - RBBB

(48)

(49)

GANGGUAN KONDUKSI JANTUNG (BLOK)

SA Exit Block

terhambat

AV Block

(50)

SA EXIT BLOCK

SA EXIT BLOK

DERAJAT I

Tak dapat dilihat dengan EKG karena sama dengan

irama sinus biasa

DERAJAT II tipe Konstan

Gelombang P Terputus pada interval yang konstan

DERAJAT II tipe Wenckebach

Pemanjangan interval secara progresif antara pembentukan impuls dan

transmisi impuls

DERAJAT III (Sinus Arrest)

Tidak ada impuls dari sinus Irama mungkin diambil alih oleh irama junctional

(51)

BLOK SA DERAJAT II TIPE KONSTAN

Irama Sinus yang konstan Gelombang P Hilang

Dasar Diagnosis :

- Irama sinus yang teratur, suatu saat ada gelombang P yang hilang

- Interval PP yang kehilangan gelombang P = 2x atau kelipatan dari interval PP yang normal

a

2a

(52)

BLOK SA DERAJAT II TIPE WENCKEBACH

Dasar Diagnosis :

- Irama sinus dengan interval PP yang semakin

mengecil disusul gelombang P yang hilang

Secara Progresif interval PP memendek

P yang hilang

(53)

Jenis Gangguan penghantaran impuls yang

tampak pada EKG di atas adalah

…

A. AV Block Total

B. Sinus Arrest

C. SA Block derajat II tipe konstan

D. SA Block derajat II tipe Wenckebach

(54)

(55)

GANGGUAN KONDUKSI JANTUNG (BLOK)

SA Exit Block

terhambat

AV Block

(56)

AV BLOCK

AV BLOK DERAJAT I PR Interval memanjang DERAJAT II Mobitz I Interval PR memanjang secara progresif dan ada

gelombang QRS yang menghilang

DERAJAT Mobitz II

interval PR konstan dan ada kompleks QRS yang

menghilang

DERAJAT III (Total AV Block)

Tidak ada gelombang P yang diteruskan, sehingga

harus ada irama lolos supaya tidak terjadi henti

ventrikuler

(57)

AV BLOCK DERAJAT I

Interval PR memanjang

>0.20 detik Sering gelombang P bertumpuk

pada gelombang T di depannya

Tidak menyebabkan gangguan hemodinamik

(58)

AV BLOCK DERAJAT II MOBITZ I

Interval PR memanjang secara progresif Ada P tanpa diikuti Kompleks

QRS PR

- Menyebabkan gangguan hemodinamik minimal

- Asimptomatik tidak memerlukan pengobatan

- Simptomatik biasanya respon terhadap atropine

- Risiko rendah menjadi AV Block total

(59)

AV BLOCK DERAJAT II MOBITZ II

Interval PR konstan

Ada P tanpa diikuti Kompleks QRS PR PR PR

- Menyebabkan gangguan hemodinamik, bradikardia berat dan berkembang

menjadi AV Block total

- Ketidakstabilan hemodinamik dapat terjadi mendadak dan tidak terduga

(60)

AV BLOCK DERAJAT III

(AV Block Total)

Atrium dan Ventrikel berdenyut

sendiri-sendiri (disosiasi AV Komplit)

Gelombang P

tidak diteruskan

Terdapat irama

lolos

- Pasien dengan AV Block total risiko tinggi terjadi “Sudden Cardiac Death” - Membutuhkan monitoring jantung dan

biasanya menggunakan pacemaker

(61)

Gambar EKG di atas menunjukkan gambaran

……

A. AV Block derajat I

B. AV Block derajat II Mobitz I

C. AV Block derajat II Mobitz II

D. Total AV Block

(62)

(63)

GANGGUAN KONDUKSI JANTUNG (BLOK)

SA Exit Block

terhambat

AV Block

(64)

AV BLOCK

INTRAVENTRICULAR BLOCK

RIGHT BUNDLE BRANCH BLOCK

(RBBB) BUNDLE BRANCH BLOCK

(BBB)

FASCICULAR BLOCK

LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK

(LBBB)

(65)

RIGHT BUNDLE BRANCH BLOCK

(RBBB)

- Pada RBBB, depolarisasi ventrikel kanan mengalami perlambatan

- Sehingga depolarisasi dari septum  ventrikel kiri disusul ventrikel kanan

Fase 1

Pada normal EKG, depolarisasi

septum bagian kiri menghasilkan

gelombang r di V1

Fase 2

Depolarisasi

ventrikel kanan dan kiri.

Gel S di V1 Gel R di V6

Fase 3

Depolarisasi ventrikel kanan mengalami perlambatan

Menghasilkan Gel R’ di V1

Dan Gel S yang lebar di I dan V6

(66)

RIGHT BUNDLE BRANCH BLOCK

(RBBB)

Interval QRS yang memanjang >0.10 detik

- Bila Interval QRS 0.10-0.12 detik, maka disebut RBBB inkomplit - Bila Interval QRS >0.12 detik, maka disebut RBBB Komplit

S yang lebar di lead I S yang lebar di lead I R’ yang lebar di lead V1 210

(67)

LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK

(LBBB)

- Pada RBBB, depolarisasi ventrikel kanan mengalami perlambatan

- Sehingga depolarisasi dari septum  ventrikel kiri disusul ventrikel kanan

Fase 2

Depolarisasi ventrikel kiri mengalami perlambatan

- Interval QRS melebar - Gel QS di V1

- Gel R yang lebar dan berlekuk di I, V5 dan V6

Fase 1

Pada normal EKG, depolarisasi

septum bagian kiri menghasilkan

gelombang r di V1 pada LBBB, arah depolarisasi septum dari kanan ke kiri. Gel Q

(68)

LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK

(LBBB)

Interval QRS yang memanjang >0.10 detik

- Bila Interval QRS 0.10-0.12 detik, maka disebut LBBB inkomplit - Bila Interval QRS >0.12 detik, maka disebut LBBB Komplit

R yang lebar dan berlekuk di lead V5, V6 Komplek QS di lead V1 R yang lebar dan berlekuk di lead V5, V6 212

(69)

LEFT ANTERIOR FASCICULAR

BLOCK

- Interval QRS sedikit memanjang 0.09 – 0.11 detik - Sumbu QRS deviasi ke kiri >-45o

- di I dan aVL terdapat R tinggi, dengan atau tanpa q - Di II, III, aVF terdapat rS dengan S yang dalam

Vektor QRS deviasi ke kiri :

- Sehingga QRS bagian Inferior bernilai negatif

QRS 45O I aVF R tinggi di I dan aVL - r kecil  vektor awal QRS mengarah ke bawah kanan - S yang dalam - Di II,III, aVF 213

(70)

LEFT POSTERIOR FASCICULAR

BLOCK

- Interval QRS sedikit memanjang 0.09 – 0.11 detik - Sumbu QRS deviasi ke kanan ≥-110o

- rS di I dan aVL - qR di II,III, aVF

Vektor QRS deviasi ke kanan :

- Sehingga QRS I dan aVL bernilai negatif QRS 110O I aVF qR di II, III dan aVF - r kecil  vektor awal QRS mengarah ke kiri superior - S yang dalam - Di I dan aVL 214

(71)

Gambar EKG di atas menunjukkan

…

A. RBBB

B. LBBB

C. Left Anterior Hemiblock

D. Left Posterior Hemiblock

(72)

(73)

SINDROMA PRE-EKSITASI

Merupakan suatu sindroma dimana ventrikel depolarisasi lebih awal

Disebabkan karena adanya jalur aksesori

(diluar jalur pada system konduksi)

Jalur Kent

(Sindroma Wolff Parkinson White)

Jalur James

(Sindroma Lown Ganong Levine)

Jalur Mahaim

(74)

SINDROMA WOLFF PARKINSON WHITE (WPW)

Gambaran EKG menggambarkan kompleks fusi antara ventrikel melalui

jalur normal dan jalur aksesori

Impuls dari jalur Kent lebih cepat sampai di ventrikel

Mengawali depolarisasi ventrikel

Gelombang Delta

• Interval PR memendek ≤0.12 detik • Adanya Gelombang Delta

• Kompleks QRS melebar (karena Gelombang Delta)

(75)

SINDROMA LOWN GANONG LEVINE

Jalur James mengaktivasi ventrikel berpangkal dari Berkas His Impuls melalui jalur ini akan lebih cepat sampai ventrikel karena tidak

diperlambat AV

Tidak berbeda dari aktivasi normal

Tidak ada Gelombang Delta, karena aktivasi melalui Berkas His

• Interval PR memendek ≤0.12 detik • Tidak ada Gelombang Delta

• Kompleks QRS normal

(76)

JALUR MAHAIM

• Interval PR normal

• adanya Gelombang Delta

• Kompleks QRS melebar (karena adanya gelombang Delta)

Jalur konduksi yang menghubungkan atrium kanan dengan Cabang Berkas Kanan atau ventrikel kanan

Tidak mempengaruhi interval PR (mempunyai sifat decremental)

dan

Mengawali aktivasi ventrikel

Gelombang Delta

(77)

Berikut ini pernyataan yang benar

mengenai sindroma

pre-eksitasi

…..

A. Gelombang Delta ditemukan di sindroma Lown

Ganong Levine

B. Gelombang Delta ditemukan di sindroma Wolff

Parkinson White

C. Interval PR di sindroma Wolff Parkinson White

normal

D. Interval PR di Sindroma Mahaim memendek

(78)

(79)

Sinus Tachycardia

Normal (Physiologic)

Sinus Tachycardia

-

Automatisasi pada SA

Node meningkat selama

aktivitas fisik, stress.

-

Akibat

peningkatan

stimulasi simpatis

Sinus Tachycardia

Akibat penyakit atau obat

-

Penyakit : CHF, Demam,

infeksi,

anemia,

pulmonary

embolism,

sepsis, hipertiroid, nyeri,

hipoksia, hipercarbia

-

Obat : alkohol, beta

agonis, simpatomimietik,

antimuskarinik

PENYEBAB SINUS TACHYCARDIA

(80)

SINUS TACHYCARDIA

Irama Sinus dengan HR dengan keadaan istirahat >100 x/ menit,

atau di atas batas normal pada anak-anak

Normal HR pada anak-anak :

-

Newborn

= 110

– 150 x / menit

-

2 tahun

= 85

– 125 x / menit

-

4 tahun

= 75

– 115 x / menit

-

>6 tahun

= 60

– 100 x / menit

(81)

Berikut Ini pernyataan yang benar

mengenai

sinus tachycardia….

A. HR <60 x / menit

B. Irama ireguler

C. Irama berasal dari AV Node

D. HR pada orang dewasa > 100 x / menit

(82)

(83)

PENYEBAB SINUS ARRHYTHMIA

Merupakan fenomena fisiologis (Respiratorik) dan sering

terlihat pada orang sehat dan pada usia muda

-

Variasi HR dikarenakan perubahan reflex tonus vagal pada

siklus respirasi

-

Inspirasi meningkatkan HR dengan menurunkan tonus vagal

“non- respiratory” ( tidak bergantung pernafasan) sinus

arrhythmia jarang ditemukan, biasanya ditemukan pada

usia tua dan penyebab patologis.

(84)

KARAKTERISTIK

SINUS ARRHYTHMIA

Gelombang P sinus normal dengan morfologi yang

tetap

PR Interval Konstan

PP Interval secara bertahap memanjang dan memendek, biasanya tergantung

pada fase siklus respirasi Variasi PP interval lebih

dari 0.16 detik

(85)

Berikut Ini pernyataan yang benar

mengenai

sinus arrhythmia….

A. PR Interval bervariasi

B. PP interval secara bertahap

memanjang dan memendek

C. Bentuk Gelombang P berubah-ubah

D. PP interval konstan

(86)

(87)

PENYEBAB EKSTRASISTOL

SUPRAVENTRIKULER

Kecemasan

simpatomimetik

beta agonis

kafein

infark miokard

digoxin

- Ekstrasistol supraventrikuler biasanya tidak memerlukan pengobatan

- Dapat menebabkan palpitasi

- Pada pasien dengan penyakit yang mendasari (PJK, Pembesaran atrium kiri, WPW), ekstrasistol

supraventrikuler dapat menjadi pemicu takidisritmia

(88)

EKSTRASISTOL

SUPRAVENTRIKULER

Bigemini atrial

 Setiap satu kompleks sinus

– satu

ekstrasistol

Trigemini atrial

 Setiap dua kompleks sinus

– satu

ekstrasistol

Quadrigemini

 Setiap tiga kompleks sinus

– satu

ekstrasistol

Kuplet

 dua ekstrasistol yang

berturutan

Multifokal

 adanya dua atau lebih focus ektopik di atria

yang berlainan

Ekstrasistol yang tak diteruskan

 P ekstrasistol tak diikuti

kompleks QRS

Ekstrasistol dengan konduksi ventrikuler aberan

(89)

KARAKTERISTIK

EKSTRASISTOL SUPRAVENTRIKULER

Interval yang normal (A) Gelombang P Prematur yang berasal dari

atrium Interval rangkaian (B)

A B C

Pause kompensasi tidak

lengkap : B + C < 2A

Interval Pasca ekstrasistol

(90)

Berikut Ini pernyataan yang benar

mengenai ekstrasistol

supraventrikuler

….

A. Ekstrasistol kuplet

– Setiap 2 sinus

komplek diikuti 1 ekstrasistol

B. Terdapat gelombang P yang premature

berasal dari atrium

C. Interval PR berubah- ubah

D. Tidak ditemukan interval PP yang

normal

(91)

(92)

TAKIKARDIA

QRS Sempit

QRS Lebar

Reguler

Irreguler

Sinus tachycardia

Atrial Flutter

Sinus Node

reentrant

tachycardia (SNRT)

Atrial tachycardia

AV Node reentrant

tachycardia

(AVNRT)

AV reentrant

tachycardia (AVRT)

Junctional

Tachycardia

Atrial Fibrillation

(AF)

Atrial Flutter with

variable block

Multifocal Atrial

Tachycardia (MAT)

Supraventricular Tachycardia (SVT)

Digunakan untuk mendeskribsikan segala bentuk takikardi selain

Ventricular Tachycardias (VTs) dan Atrial Fibrillation (AF)

(93)

MEKANISME

SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA

Peningkatan Automatisasi

Stimulus yang berulang

terus-menerus

Sumber : Goldberger’s Clinical Electrocardiography 8ed. p122

Aritmia Re-entri

Stimulus yang berulang-ulang akan

diblok oleh jalur konduksi karena

periode refrakter

Impuls dapat mencapai sisi yang

berlawanan dan membentuk

“re-entrant loop”

Struktur seperti : AV Node, jalur

aksesori, dan jaringan di antara

skar (akibat infark atau fibrosis)

Dapat membentuk suatu jalur

(94)

SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA (SVT)

Kompleks QRS Sempit

(<0.12 detik / 3mm)

Gelombang P Tidak jelas. Bisa tidak ditemukan,

Atau

bila ditemukan P bersifat retrograde

( P inversi di II, III, aVF)

Takikardia ( biasanya di atas 180x/menit)

R-R reguler

Kecuali pada :

- AT dari High Atrial

- SNRT

(95)

SVT (TYPICAL AVNRT / Slow-fast)

Positif P

=Pseudo-R di V1 dan

aVR

P inversi

=Pseudo-S di lead inferior

(II, III, aVF)

Konduksi Retrograde

P bersifat retrograde

(96)

Berikut ini pernyataan yang

benar mengenai

SVT…

A. Kompleks QRS Lebar

B. Irama tidak teratur

C. Terdapat gelombang Pseudo S di lead

Inferior akibat konduksi retrograde

D. Terdapat gelombang Pseudo S di lead

Inferior akibat konduksi anterograde

(97)

(98)

MEKANISME ATRIAL FLUTTER

Sirkuit re-entri berputar di sekitar

katup tricuspid dalam atrium

kanan

Disebabkan oleh premature

atrial complex (PAC) yang diblok

dalam satu arah

Prediksi perputaran atrial flutter

sekitar 300 siklus / menit

Kata

“AV Blok” dalam konteks atrial

flutter merupakan respon fisiologis AV

Node terhadap laju atrium yang cepat

(99)

VARIAN ATRIAL FLUTTER

Sumber : Goldberger’s Electrocardiography 8ed. p135

(100)

ATRIAL FLUTTER

Aktivitas Atrium (P) regular

dengan rate 250

– 350

x/menit (± 1 kotak besar)

Gelombang flutter (Saw-tooth

pattern).

Gelombang P Paling mudah

dilihat pada II atau V1

Kehilangan garis isoelektrik

(101)

ATRIAL FLUTTER

Sumber : Goldberger’s Electrocardiography 8ed. p137

(102)

Berikut ini pernyataan yang

benar mengenai Atrial

Flutter…

A. Kompleks QRS Lebar

B. Irama tidak teratur

C. Sirkuit re-entri pada atrium kanan yang

terus berputar

D. Sirkuit re-entri berada di dalam AV Node

(103)

(104)

MEKANISME ATRIAL FIBRILLATION

Sirkuit re-entri di atrium tidak

dapat dilokalisasi

Dibentuk oleh satu focus area

 dipicu oleh karena

peningkatan automatisasi

(105)

PENYEBAB ATRIAL FIBRILLATION

•Ischemic Heart Disease

•Hypertension

•Valvular heart disease (esp. mitral stenosis / regurgitation)

•Acute infections

•Electrolyte disturbance

•thyrotoxicosis

•Drugs (e.g. sympathomimetics)

•Pulmonary embolism

•pericardial disease

•Acid-base disturbance

•sindroma pre eksitasi

•Cardiomyopathies

•Phaeochromocytoma

(106)

ATRIAL FIBRILLATION

Aktivitas Atrium Irreguler

Tidak ada gelombang P

_Atau

Gelombang P memiliki

Rate >350 x/menit

Kehilangan garis isoelektrik

Kompleks QRS

Sempit

(107)

Berikut ini pernyataan yang

benar mengenai Atrial

Fibrillation…

A. Kompleks QRS Lebar

B. Irama tidak teratur

C. Sirkuit re-entri pada atrium kanan yang

terus berputar

D. Gelombang P Mudah dilihat di lead II

atau V1

(108)

(109)

EKSTRASISTOL VENTRIKULER

Impuls premature yang berasal

dari focus ektopik di dalam

ventrikel

Nama Lain : Ventricular Ectopics, Ventricular Extrasystoles,

Ventricular premature beats, Ventricular premature contraction

Mengganggu aktivasi jantung yang normal, mengakibatkan

aktivasi kedua ventrikel yang tidak tersinkronisasi

(110)

PENYEBAB EKSTRASISTOL VENTRIKULER

•Anxiety

•Sympathomimetics

•Beta-agonists

•Excess caffeine

•Myocardial Ischemia

•Hipokalemia

•hipomagnesemia

•efek digoxin

254

(111)

EKSTRASISTOL VENTRIKULER

Premature  Terjadi lebih

awal dari impuls

setelahnya

Gelombang QRS yang

lebar (>0.12 detik) dan

morfologi abnormal

Perubahan Segmen ST

dan gelombang T yang

diskordan

Diskordan menggambarkan

bentuk repolarisasi abnormal :

-

ST Depresi dan T inversi pada

lead yang dominan R

-

ST elevasi dan T positif pada

lead yang dominan S

Klasifikasi :

-

Unifocal  dari satu efokus ektopik

-

Multifocal  dari beberapa ektopik

-

Bigemini

-

Trigemini

-

Quadrigemini

-

255

Couplet

(112)

FENOMENA “R on T”

-

Ketika Ventricle Extrasystole (VES) muncul di dekat dari

puncak gelombang T

-

Merupakan factor predisposisi terjadinya VT atau VF

Pada

“R on T”

Puncak Gelombang T

VES muncul di dekat

Puncak Gelombang T

Fenomena

”R on T”

VES muncul jauh

setelah Gelombang T

(113)

MACAM EKSTRASISTOL VENTRIKULER

multifocal

Bigemini

Quadrigemini

Couplet

257

(114)

Berikut ini pernyataan yang

benar mengenai Ekstrasistol

Ventrikuler

…

A. Kompleks QRS Lebar (>0.12 detik)

B. Segmen ST deptresi yang konkordan

C. Fokus ektopik pada atrium

D. Ekstrasistol unifokal berasal lebih dari

satu fokus ektopik

(115)

(116)

VENTRICULAR TACHYCARDIA

Pada VT didapatkan Ventricular Premature Beat (VPB) sebanyak tiga

atau lebih dengan rate 100x/menit atau lebih

(117)

MEKANISME VENTRICULAR TACHYCARDIA

1. Abnormal / peningkatan Automatisasi

Peningkatan produksi impuls pada sel-sel di ventrikel

2. Re-entri

-

Mekanisme paling umum

-

Berkembang karena skar miokard yang abnormal (akibat iskemik

dan infark)

(118)

EKSTRASISTOL VENTRIKULER

HR Cepat > 100 x/ menit

Komplek QRS yang lebar

(>0.12 detik)

Nonsustained VT

Torsades de Pointes

(119)

Berikut ini pernyataan yang

benar mengenai Ventricular

Tachycardia…

A. Kompleks QRS Lebar (>0.12 detik)

B. Komplek QRS Sempit (<0.12 detik)

C. Diakibatkan oleh atrial premature beat

D. Salah satu mekanisme adalah re entri

yang terjadi pada AV Node

(120)

(121)

VENTRICULAR FIBRILLATION

- Irama ventrikel yang benar-benar tidak teratur yang mengakibatkan berhentinya cardiac output

-

Merupakan irama cardiac arrest, resusitasi dan defibrilasi harus

segera dilakukan tanpa menunggu EKG 12-lead

Berdasarkan amplitudo

VF halus

VF Kasar

-

Ventrikel mencoba untuk berkontraksi pada rate 500x/menit

-

Aktivitas listrik yang cepat dan irregular  kontraksi tidak efektif

 kehilangan cardiac output

-

Pompa jantung tidak efektif

-

VF yang memanjang akan menurunkan amplitude dari VF kasar

 VF halus  asistole

(122)

VENTRICULAR FIBRILLATION

- Defleksi irregular pada amplitudo yang

bervariasi

- Gelombang P, Kompleks QRS, Gelombang T

tidak dapat diidentifikasi

- Rate 150-500 x/menit

- Amplitudo semakin berkurang ( VF kasar

 VF halus )

(123)

Berikut ini pernyataan yang

benar mengenai Ventricular

Fibrillation…

A. Kompleks QRS Lebar (>0.12 detik)

B. Gelombang P, kompleks QRS dan

gelombang T tidak dapat diidentifikasi

C. HR < 100 x / menit

D. Jantung dapat berkontraksi untuk

memenuhi cardiac output

(124)

(125)

HIPOKALEMIA

Kalium sangat penting dalam regulasi

aktivitas listrik di jantung

Penurunan kalium ekstraseluler Hipereksitasi miokard

Berpotensi untuk berkembang menjadi

aritmia

Hipokalemia = nilai K

+

_{<3.5 mmol/L}

Hipokalemia sedang = <3.0 mmol/L

Hipokalemia berat = <2.5 mmol/L

(126)

Perubahan EKG

pada Hipokalemia

Gelombang U semakin prominen Gelombang T semakin mendatar

dan akhirnya inversi

ST Depresi

Sering U yang prominen dikira T  seolah-olah interval QT Memanjang

(127)

Berikut ini yang menunjukkan

gambaran

hypokalemia…

A

B

C

D

271

(128)

(129)

HIPERKALEMIA

Kalium sangat penting dalam regulasi

aktivitas listrik di jantung

Hiperkalemia = nilai K

+

_{>5.5 mmol/L}

Hiperkalemia sedang = >6.0 mmol/L

Hiperkalemia berat = >7.0 mmol/L

Peningkatan kalium ekstraseluler eksitasi miokard menurun

Depresi pembuatan dan konduksi impuls

(130)

-

P M e n g e c i l d a n a k h i r n y a

m e n g h i l a n g

-

P R i n t e r v a l m e m a n j a n g

( A V B l o c k D e r a j a t I )

Perubahan EKG

pada Hiperkalemia

T menjadi tinggi dan lancip

R menjadi lebih pendek QRS menjadi lebar QRS Bersatu dengan T  Segmen ST menghilang 274

(131)

Perubahan EKG

pada Hiperkalemia

QRS Bersatu dengan T  Segmen ST menghilang 275

(132)

Berikut ini yang menunjukkan

gambaran

hyperkalemia…

A

B

C

D

276

(133)

(134)

HIPOKALSEMIA

Repolarisasi ventrikel akan

memanjang pada kondisi

Hipokalsemia

Nilai Normal kalsium

8.8-10.4 mg/dL

Hipokalsemia Ringan-sedang = 7.6-8.8 mg/dL

Hipokalsemia berat <7.6 mg/dL

•Hypoparathyroidism

•Vitamin D deficiency

•Acute pancreatitis

•Hyperphosphataemia

•Hypomagnesaemia

•Diuretics (frusemide)

•Pseudohypoparathyroidism

Penyebab Hipokalsemia

278

(135)

PERUBAHAN EKG PADA

HIPOKALSEMIA

NORMAL

HIPOKALSEMIA

QT QT QT

Pemanjangan

Interval QT karena

pemanjangan

segman ST

279

(136)

Berikut ini yang termasuk kriteria

dari hipokalsemia pada

EKG …

A. Tampak gelombang T yang tinggi

B. Gelombang U yang prominen

C. Gelombang P menghilang

D. Interval QT memanjang

(137)

(138)

HIPERKALSEMIA

Repolarisasi ventrikel akan

memendek

pada kondisi

Hiperkalsemia

Nilai Normal kalsium = 8.8-10.4 mg/dL

Hiperkalsemia Ringan = 10.8-11.6 mg/dL

Hiperkalsemia Sedang = 12-13.6 mg/dL

Hiperkalsemia berat >13.6 mg/dL

•Hyperparathyroidism (primary and tertiary)

•Myeloma

•Bony metastases

•Paraneoplastic syndromes

•Milk-alkali syndrome

•Sarcoidosis

•Excess vitamin D (e.g. iatrogenic)

Penyebab Hiperkalsemia

(139)

PERUBAHAN EKG PADA

HIPERKALSEMIA

NORMAL

HIPERKALSEMIA

QT QT QT

Pemendekan

Interval QT

karena

Pemendekan

segman ST

283

(140)

Berikut ini yang termasuk kriteria

dari hiperkalsemia pada

EKG …

A. Tampak gelombang T yang tinggi

B. Gelombang U yang prominen

C. Interval QT memendek

D. Interval QT memanjang

(141)

(142)

HIPOMAGNESEMIA

-

Biasanya disebabkan oleh

“GI atau Renal Losses” (penggunaan

diuretik)

-

Juga memainkan peran pathogenesis dalam menyebabkan

peningkatan keparahan Hipokalemia

-

Hipomagnesemia juga terlibat dalam terjadinya aritmia ventrikuler

pada IMA dan Torsades de Pointes

Nilai Normal magnesium = 0.8

– 1.0 mmol/L.

Hipomagnesaemia = <0.8 mmol/L

(143)

PERUBAHAN EKG PADA

HIPOMAGNESEMIA

QT

Abnormalitas yang tampak

pada EKG

Pemanjangan interval QT

QT

(144)