BAB II TINJAUAN TEORI A. Definisi - Novian Marsewa BAB II

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Diabetes Melitus atau penyakit gula atau kencing manis adalah Penyakit yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal (hiperglikemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Tingkat kadar glukosa darah menentukan apakah seseorang menderita Diabetes Melitus atau tidak (Hasdianah, 2012).

Penyakit Diabetes Melitus dapat diartiakan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes Melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2011). adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2011). Menurut Riyadi ,S., dan Sukarmin 2011. Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolism, lemak, karbohidrat, protein dan berkembangnya kompilkasi makrovaskuler dan neurologis.

glukosa darah menentukanseseorang menderita Diabetes Melitus atau tidak (Hasdianah, 2012: Corwin,2010; Riyadi ,S., dan Sukarmin 2011)

B. Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut Riyadi, S. dan Sukarmin, (2011), klasifikasi Diabetes Melitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang alain yaitu :

1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)

yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel - sel Langerhans yang berhubungan dengan tipe HLA ( Human Leucocyte Antigen ) spesifik, predisposisi pada insulitis fenomena autoimun. Kelainan ini terjadi karena kerusakan sistem imunitas ( kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel - sel Langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin

2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM)

yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi Pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stress.

3. Diabetes Melitus tipe yang lain

Penyakit pankreas seperti pankreatitis akan berdampak pada kerusakan anatomis dan fungsional organ pankreas akibat aktivitas toksik baik karena bakteri maupun kimia. Kerusakan ini berdampak pada penurunan insulin. ( Riyadi, S. dan Sukarmin, 2011). Menurut Nanda 2015 pankreatitis akut adalah peradangan yang terjadi di dalam pankreas. Penyakit hormonal seperti kelebihan hormon glikokortoid (dari Korteks adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa darah ini akan meningkatkan beban kerja dari insulin untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. Peningkatan beban kerja ini akan berakibat pada penurunan produksi insulin. Pemberian zat kimia / obat - obatan seperti hidrokortison akan berdampak pada peningkatan darah karena dampaknya seperti glukokortikoid ( Riyadi, S. dan Sukarmin, 2011 )

4. Impaired Glukkosa Tolerance ( gangguan toleransi glukosa ) Kadar glukosa anatara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi normal atau tetap tidak berubah.

5. Gastrointestinal Diabetes Melitus ( GDM )

Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan,terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohifrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi. Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progresteron,prolaktin dan palsenta laktogen hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi aktivitas insulin.

C. Etiologi

(Riyadi, S. dan Sukarmin, 2011 ). Penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang berperan antara lain :

1. Kelainan Genetik

Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.

2. Usia

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara Dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah usia 40 tahun. Penurunan ini akan beresiko pada penurunan fungsi endoktrin Pankreas untuk memproduksi insulin.

3. Gaya Hidup stress

Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet,lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh terhadap kerja pankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.

Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama – sama meningkatkan Risiko terkena diabetes. Malnutrisi juga dapat merusak pankreas, sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung lambat juga akan berperan pada ketidakstabilan kerja pankreas.

5. Obesitas

Obesitas mengakibatkan sel – sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pancreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energin sel yang terlalu banyak.

D. Manifestasi klinis

Menurut Riyadi ,S. dan Sukarmin, (2011) manifestasi klinis dijumpai pada pasien Diabetes Melitus yaitu :

1. Poliuria ( peningkatan pengeluaran urin )

2. Polidipsi ( peningkatan rasa haus ) akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel akan berdifusi keluar sel mengikutin penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik ( sangat pekat ). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (Antidiuretik Hormone ) dan menimbulkan haus.

4. Polifagia ( peningkatan rasa lapar )

5. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan Pemebentukan antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mucus,gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetesn kronik.

6. Kelainan kulit : gatal - gatal, bisul

Kelainan kulit berupa gatal - gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal. Lipatan kulit seperti diketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat

tumbuh jamur. E. Anatomi dan fisiologi

1. Pengertian pankreas

Menurut Syarifuddin, (2014 ). Bagian - bagian pankreas : a. Kepala pankreas

Merupakan bagian yang paling lebar,terletak di sebelah kanan rongga itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.

b. Badan pankreas

Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra Lumbalis pertama.

c. Ekor pankreas

Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya Menyentuh limpa.

Pankreas mendapat darah dari arteri lienalis dan arteri mesentrika superior. Duktus pankreatikus bersatu dengan duktus koledukus dan masuk ke doudenum, pankreas menghasilkan dua kelenjar yaitu kelenjar endoktrin dan kelenjar eksokrin. Pankreas menghasilkan endoktrin bagian dari kelompok sel yang membentuk pulau - pulau

Langerhans. Pulau - pulau Langerhans berbentuk oval terbesar di seluruh

pankreas. Dalam tubuh manusia terdapat 1 - 2 juta pulau Langerhans yang dibedakan atas granulasi dan pewarnaan setengah

2. Struktur Jaringan Penyusun Pankreas

Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas : a. Jaringan Asini

Berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan doudenum. b. Pulau Langerhans

Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76

x 175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar Di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau - pulau ini menyusun 1 - 2 % berat pankreas. Pada manusia terdapat 1 - 2 juta pulau. Masing - masing memiliki pasokan darah yang besar dan darah dari pulau Langerhans sperti darah dari saluran cerna tetapi tidak seperti darah dari organ endoktrin lain, mengalirkan vena hepatika. Sel - sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada manusia paling sedikit terdapat empat jenis sel :

Sel - sel A ( alfa ) sekitar 20 - 40% memprodiksi glukagon menjadi faktor hiperglikemik,mempunyai anti insulin aktif . Pulau – pulau yang kaya akan sel A secara embriologis berasal dari tonjolan pankreas dorsal,dan pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas sentral. Kedua tonjolan ini berasal dari empat yang berbeda

1) Sel – sel B ( beta ) 60 – 80% fungsinya membuat insulin,umumnya terletak di bagian tengah pulau.

Sel beta yang ada di pulau langerhans memproduksi hormon insulin yang berperan dalam menurunkan kadar glukosa darah dan secara fisiologis memiliki peranan yang berlawan dengan glukosa. Insulin menurunkan kadar gula darah dengan beberapa cara insulin mempercepat transportasi glukosa dari darah ke dalam sel, khusus serabut otot rangka glukosa masuk ke dalam sel tergantung dari keberadaan creseptor insulin yang ada di permukaan sel target. Insulin juga mempercepat perubahan glukosa menjadi glikogen, menurunkan glycogenolysis dan gluconeogenesis,menstimulasi glukosa atau zat gizi lainnya ke dalam asam lemak (lipogenesis), dan membantu menstimulasi sintesis protein.

2) Sel - sel D5 - 15% membuat somatostatin

3) Sel - sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik polipeptida

4) Sel - sel D5 - 15% membuat somatostatin

5) Sel - sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik Polipeptida

3. Pengaturan sekresi insulin

hormon lainnya secara tidak Langsung juga dapat mempengaruhi produksi insulin. Sebagai contoh hormon pertumbuhan manusia (HGH) meningkatkan kadar glukosa darah dan meningkatnya kadar glukosa mengerakkan (menyebabkan) sekresi insulin. Hormon adrenocoticotropi (ACTH) yang oleh skresi glukocortictropi (ACTH) menghasilkan hyperglikemia dan secara tidak langsung juga menstimulasi pelepasan insulin. Peningkatankadar asam amino dalam darah menstimulasi pelepasan insulin.

Hormon - hormon pencernaan seperti stomatch dan Interstinal gastrin,sekretin,cholecystokinin (CCK) dan Gastric Inhibitory Peptide (GIP) juga menstimulasi sekresi insulin,GHH (Somatostatin) menghalangi sekresi insulin( Ari, 2011).

4. Getah Pankreas

Getah pankreas mengandung enzim – enzim untuk pencernaan Ketiga jenis makanan : protein, karbohidrat, dan lemak. Getah pankreas juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam doudenum. Enzim – enzim proteolitik adalah

kolestrola esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester – ester kolestrol ( Syarifuddin, 2014).

Enzim – enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel – sel pankreas berada dalam bentuk tidak aktif :tripsinogen,kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang semuanya secara enzimtik tidak aktif. Zat – zat ini hanya menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam saluran cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin yang telah di bentuk. Kimotripsinogen diaktifkan tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidae diaktifkan oleh tripsin dengan beberapa cara. Kimotripsin, dan prokarboksipeptidae diaktifkan dengan beberapa cara kimotripsin yang sama ( Ari, 2011).

Bila pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sejumlah besar sekret pankreas tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas. Dalam keadaan ini,efek tripsin inhibitor kadang – kadang kewalahan, dan dalam keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa jam,menimbulkan kematian karena sering diikuti syok ,bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas selama hidup ( Ari, 2011).

Fisiologi pankreas

Pankreas merupakan kelenjar eksorin ( pencernaan ) sekaligus kelenjar endoktrin :

Fungsi Endoktrin Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut pulau Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glucagon dan sel beta yang memproduksi insulin. (Corwin, 2011 ).

Glukagon Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan Kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi. Glukosa merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa dan meningkatkan penggunaan lemak dana asam amino untuk produksi energi. Prose glucogenesis merupakan pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada reaksi pada respirasi sel. Sekresi glucagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaan lapar atau selama sters fisiologi , misalnya olah raga (Corwin Elizabeth, 2011 ) .

Fungsi eksokrin

yang akan menjadi tripsin aktif di dalam doudenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam – asam amino rantai pendek. Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan kolesistokinin,

yang diproduksi oleh mukosa doudenum ketika kismus memasuki intestinum tenue. Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas,dan kolesistokinin akan merangsang sekresi enzim pankreas (Ari, 2011).

F.

PATOFISIOLOGI

Pada diabetes tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan Insulin karena sel sel beta pankreas telah dihancurkan oleh prosesautoimun. Hiperglikemia terjadi akibat produksi glukosa yang tidak oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak simpan dalam hati meskipun tetap berada dalam adarah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Ketika glukosa berlebihan disekresikan ke dalam urin,ekresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini disebut deuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan ,pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

glukogenesis (pemebentukan glukosa dari asam – asam amino serta substansi yang lain ).Namun pada penderita defisiensi insulin. Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu, akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menganggu keseimbangan asam - basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan ( Corwin Elizabeth, 2011).

Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khususnya pada permukaan sel. Sebagai akibat dari terikat insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intersel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi Pengambilan glukosa oleh jaringan.Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri - ciri khas diabetes tipe II, namun masih terdapat insulin yang adekuat untuk pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian,diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dianamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketik ( HHNK). Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun - tahun ) dan progresif,maka awitan diabetes (Corwin Elizabeth J, 2011 ).

Menurut Riyadi ,S. dan Sukarmin (2011). Pemeriksaan gula darah pada pasien Diabetes melitus antara lain :

1. Gula darah puasa (GDO ) 70 -110 mg/dl

Kriteria diagnostik untuk Diabetes melitus > 140 mg/dl paling sedikit dalam dua kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik hiperglikemia, atau IGT 115 – 140 mg/dl

2. Gula darah 2 jam prandial < 140 mg/dl

Digunakan untuk skrining atau evaluasi pengobatan bukan diagnostik. 3. Gula darah sewaktu < 140 mg/dl

Digunakan untuk skrining bukan diagnostik. 4. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

GD < 115 mg/dl ½ jam , 1 jam, 1 ½ jam < 200 mg/dl,2 jam < 140 mg/dl. TTGO dilakukan hanya pada pasien yang telah bebas dan diet . Beraktivitas fisik 3 hari sebelum tes tidak dianjurkan pada:

a. Hiperglikemi yang sedang puasa

b. Orang yang mendapat thiazide, Dilantin, propanolol, lasik, thyroid, Estrogen, pil KB,steroid.

c. Pasien yang dirawat atau sakit akut atau pasien inaktif 5. Tes Toleransi Glukosa Intravena (TTGI)

Dilakukan jika TTGO merupakan kontra indikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi absorpsi glukosa.

Berguna untuk memantau kadar glukosa darah rata – rata selama lebih dari 3 bulan. C – Peptidae 1 – 2 mg/dl ( puasa) 5 – 6 kali meningkat setelah pemberian glukosa untuk mengukur proinsulin ( produk saping yang tidak aktif secara biologis) dari pembentukan insulin dapat membantu menegetahui sekresi insulin.

H.

Penatalaksanaan

Menurut Corwin, Elizabeth J, (2010) Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hiperglikemia.

1. Edukasi

Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan partisipasi aktif pasien itu sendiri, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku yang mendukung upaya pengobatan. Untuk itu dibutuhkan edukasi yang komprehensif, pengembangan ketrampilan, dan motivasi. Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang :

a. Definisi penyakit DM.

b. Makan dan perlunya pengendalian serta pemantauan DM. c. Hal – hal yang menjadi penyakit DM.

d. Hipoglikemia

g. Cara menggunakan fasilitas perawatan kesehatan ( Atun M, 2010) 2. Diet

Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan Nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut Ini :

a. Memberikan semua unsur makanan esensial ( misalnya : vitamin, Mineral )

b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai c. Memenuhi kebutuhan energi

d. Mencegah flutuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.

e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

a. Makanan cukup protein dianjurkan 12% dari total energi b. Cukup vitamin dan mineral

c. Pemberian makanan disesuaikan dengan macam obat yang Diberikan d. Lemak dianjurkan 20 – 25% dari total energi

e. Asupan kolesterol hendaknya di batasi,tidak lebih dari 300 mg/perhari f. Mengkonsumsi makanan yang berserat, anjurannya adalah kira – kira

25 gr/ hari dengan mengutamakan serat.

g. Makanan yang tidak boleh diberikan, yaitu makanan yang Mengandung gula murni. Contohnya : gula pasir,jelly,sirup, gula jawa,gula batu,buah – buahan yang diawet dengang gula. 3. Latihan jasmani

Prinsip latihan jasmani yang dilakukan :

a. Berkesinambungan ,misalnya joging 30 menit ,maka pasien harus melakukannya selama 30 menit tanpa henti.

b. Pilih latihan yang berirama yaitu yang dapat membuat otot – otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, misalnya berlari,berenang,jalan kaki.

c. Interval, latihan dilakukan selang – seling antara gerak cepat dan lambat. Contoh : jalan cepat diselingi jalan lambat,joging diselingi jalan.

d. Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan, dari intesitas ringan sampai sedang selama mencapai 30 – 60 menit. 4. Pengobatan Medis

Apabila terapi tanpa obat ( pengaturan diet dan olahraga) belum berhasil mengendalikan kadar glukosa penderita,maka perlu dilakukan langkah berikutnya berupa terapi obat,baik dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin atau kombinasi keduanya (Saraswati, 2011).

a. Terapi obat hipoglikemik oral (OHO) Dibagi menjadi 4 golongan :

1) Golongan obat yang bekerja memicu sekresi insulin a) Sulfonilurea

Efek utama golongan ini meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan pada penyakit hati,ginjal dan tiroid.

Termasuk golongan ini : b) Khlorpropamid

c) Glibenklamid d) Gliklasid e) Glikuidon f) Glipisid g) Glimepirid

b. Penambah sensitivitas terhadap insulin 1) Biguanid

Biguanid tidak merangsang sekresi insulin dan terutama bekerja di hati dengan mengurangi hepatic glucose output dan menurunkan kadar glukosa dalam darah sampai normal (euglikemia) serta tidak pernah menyebabkan hipoglikemia. a) Thiazolindon/glitazon

sel lemak .Obat golongan ini memperbaiki Transpor glukosa kedalam sel.Contoh golongan ini :

Pioglitazon (Actoz) dan Rosiglitazon (Avandia) (Soegondo, 2011).

c. Penambah alfa glukosidase / acarbos

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan glikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak dan tidak berpengaruh pada kadar insulin (Soegondo, 2011).

d. Golongan incretin 1) Inkretin mimetik

Jenis : suntikan, belum masuk pasaran

Mekanisme : menurunkan glukosa darah dengan cara merangsang sekresi insulin dan menghambat sekresi glucagon.

2) Penghambat DPP IV

Dosis : tunggal tanpa perlu penyesuain dosis.Dapat diberikan monoterapi juga dapat dikombinasi dengan metformin,glitazon atau sulfonylurea ( Soegondo, 2011)

e. Terapi Insulin

Adapun pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung : pada:

1) Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya

2) Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya.

3) Aktivitas harian penuh penderita

4) Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya

5) Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan hari ke hari (Saraswati, 2011)

Empat tipe insulin yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan puncak dan jangka waktu efeknya :

1) Insulin Kerja Singkat ( short acting ) : insulin reguler merupakan satu -satunya insulin jernih atau larutan insulin, sementara lainnya adalah suspense.Insulin reguler adalah satu - satunya prodak insulin yang cocok untuk pemberian intra vena.

3) Insulin kerja sedang yaitu NPH termasuk monotard, insulatard, humulin.

4) Insulin kerja panjang, mempunyai kadar zing yang tinggi untuk memperpanjang waktu kerjanya. Contoh ultralente (Soegondo, 2011)

5) Pemantauan (monitoring)

Monotoring adalah salah satu tindakan keperawatan yang digunakan untuk menilai manfaat pengobatan dan sebagai pegangan p enyesuaian diet, latihan jasmani dan obat-obatan untuk mencapai kadar glukosa darah senormal mungkin, terhindar dari keadaan hiperglikemia ataupun hipoglikemia. a) Kendali Glikemik

Diapet tipe 1 dan tipe 2 akan muncul kompikasi mikrovaskuler berupa timbulnya retinopati diabetik, nevropati, dan neuro pati yang lebih rendah. Dalam pengelolaan DM kita mempunyai kriteria pengendalian yang kita capai.

b) Pemeriksaan kadar gula darah

konsultasi dengan metode enzimatik atau (oksidasi glukosa atau heksokinasi).

c) Pemeriksaan kadar glukosa urine d) Hasil pemeriksaan urin normal

(1) Glucose : negatif (2) Billirubin : negatif (3) Keton : < 5 mg/dl (4) Berat jenis : 1, 001-1,035 (5) ph : 4,6-8,0 (6) protein : < 30mg/dl

(7) urobilinogen : <1,0 EU/dl

(8) nitrit : negatif

(9) blood : negatif

(10) leukosit : negatif e) Pemeriksaan Hiperglikemia Kronik

f) Pemeriksaan keton urin

Keton urin dapat diperiksa menggunakan reaksi kolorimetrik antara benda keton dan nitroprusit yang menghasilkan warna ungu. Metode tersedia dalam bentuk setrip dan tabel yang berfungsi mendeteksi keton diurin maupun di lima darah (Soewondo, 2011).

g) Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri

Pada pemantauan Kadar GlukosaSendiri ( PKGS) dilakukan oleh penyandang DM sendiri saat dirumah untuk mencegah hipoglikemia dan menyesuaikan pengobatan, diet dan aktifitas fisik untuk mencapai target glikemik yang diinginkan . PKGS perlu dilakukan penyandang DM maupun alatnya itu sendiri. Penderita DM dianjurkan untuk sealu membawa alatnya ke klinik saat konsultasi dan penyandang DM harus di dorong untuk mampu melakukan modifikasi pengobatan sesuai hasil pemantauan yang dilakukan (Soewondo, 2011).

h) Pemantauan Glukosa Berkesinambungan (PGB)

memperbaiki kendali glikemik dalam jangka panjang (Soewondo, 2011).

i) Diagnosa Keperawatan

(1) Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan polifagia

(2) Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan poliuri (3) Kurang pengetahuan tentang perawatan dirumah

berhubungan dengan kurangnya keinginan mencari informasi

J. Pathway

keluarga DM,pola makan

DM tipe 1 DM tipe 2

Glukosa darah tidak dapat masuk sel Komplikasi

Vaskuler Pembentukan Simpanan kalori

Hiperglikemia ATP berkurang Makrovaskuler Mikrovaskuler

Ambang Hiperosmolaritas lemah

ginjal Darah Intoleransi Ketidakseimbangan Nefropati Retinopati terlampaui Polidipsi Aktivitas nutrisi lebih dari Neuropati

glukosuri kebutuhan tubuh

diuresis osmotik Gangguan

Poliuria Haus Persepsi Kurang volume cairan Sensabilitas menurun Risiko cedera

SumberCorwin, Elizabeth J.2009, NANDA NIC NOC 2015

Memulai perubahan