Aritmia

CAS

CASE V

E V (BLO

(BLOK CV

K CVS)

S)

ARITMIA

ARITMIA

TUTORIAL B2

TUTORIAL B2

DISUSUN OLEH : DISUSUN OLEH : L LUUCCKKY Y RREESSA A SSAANNTTOOSSOO 121211. . 00221111. . 003366 A ANNIISSA A EEKKA A PPUUTTRRII 121211. . 00221111. . 005544 F

FIITTRRIIA A HHEENNDDRRIICCO O PPUUTTRRII 112211. . 00221111. . 006622 Q

QOONNIITTA A AAIIZZAATTII 112211. . 00221111. . 220066 S SHHIIBBGGHHY Y SSYYAAHHIIDDAA 112211. . 00221111.. 113399 IIRRVVIINNA A WWAANNDDA A NN.. 121211. . 00221111. . 117788 M MUUHHAAMMMMAAD D AAFFIIFF 121211. . 00221111. . 113366 A ARRGGO O DDWWI I RREEZZAA 121211. . 00221111. . 007722 V

VIINNA A DDWWIINNIINNGGSSIIHH 121211. . 00221111. . 008888 A ALLKKHHAAWWAARRIIZZMMII 112211. . 00221111. . 119922 B BIIMMAASSEENNAA 111111. . 00221111. . 003333 FAKULTAS KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”

JAKARTA JAKARTA

2 2

KATA PENGANTAR

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum wr. wb. Assalamu’alaikum wr. wb. Salam sejahtera bagi umatnya. Salam sejahtera bagi umatnya.

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas rahmat

rahmat dan kadan karunia-Nya, runia-Nya, kami bekami berhasil menyrhasil menyelesaikan elesaikan makalah makalah tutorial Castutorial Casee VV ini meliputiini meliputi basic science cardiovascular system beserta salah satu kelainannya yaitu aritmia. Kami pun basic science cardiovascular system beserta salah satu kelainannya yaitu aritmia. Kami pun mengucapk

mengucapkan terima an terima kasih kepadkasih kepadaa dr. Edy, sdr. Edy, selaku tutor pelaku tutor pada tutorial kada tutorial kami, yang ami, yang telahtelah memberikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada memberikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

waktunya.

Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial berlangsung

berlangsung. Makalah ini . Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang bahasan kitadalam tentang bahasan kita dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga makalah ini dapat dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil

bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya.hikmahnya.

Kami sadar makalah ini masih jauh dari sebuah kata “kesempurnaan”, namun mudah Kami sadar makalah ini masih jauh dari sebuah kata “kesempurnaan”, namun mudah --mudahan kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Kami mudahan kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Kami mengucapk

mengucapkan terima an terima kasih atas kasih atas perhatiannya.perhatiannya.

26 D

26 Desemesemberber 20132013

Penyusun Penyusun

KATA PENGANTAR

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum wr. wb. Assalamu’alaikum wr. wb. Salam sejahtera bagi umatnya. Salam sejahtera bagi umatnya.

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas rahmat

rahmat dan kadan karunia-Nya, runia-Nya, kami bekami berhasil menyrhasil menyelesaikan elesaikan makalah makalah tutorial Castutorial Casee VV ini meliputiini meliputi basic science cardiovascular system beserta salah satu kelainannya yaitu aritmia. Kami pun basic science cardiovascular system beserta salah satu kelainannya yaitu aritmia. Kami pun mengucapk

mengucapkan terima an terima kasih kepadkasih kepadaa dr. Edy, sdr. Edy, selaku tutor pelaku tutor pada tutorial kada tutorial kami, yang ami, yang telahtelah memberikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada memberikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

waktunya.

Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial berlangsung

berlangsung. Makalah ini . Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang bahasan kitadalam tentang bahasan kita dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga makalah ini dapat dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil

bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya.hikmahnya.

Kami sadar makalah ini masih jauh dari sebuah kata “kesempurnaan”, namun mudah Kami sadar makalah ini masih jauh dari sebuah kata “kesempurnaan”, namun mudah --mudahan kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Kami mudahan kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Kami mengucapk

mengucapkan terima an terima kasih atas kasih atas perhatiannya.perhatiannya.

26 D

26 Desemesemberber 20132013

Penyusun Penyusun

3 3

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

Kata

Kata PengantarPengantar... ii Daftar

Daftar IsiIsi ... iiii

Kasus... Kasus...11 Elektrokardiografi Elektrokardiografi... 55 Aritmia Aritmia ... 99 Takikardia

Takikardia SinusSinus ... 1313 Bradikardia Sinus

Bradikardia Sinus... 1414 Supraventrikular

Supraventrikular TakikardiTakikardi ... 1515 Atrial

Atrial FibrilasiFibrilasi ... 1616 Atrial

Atrial FlutterFlutter ... 1919 Aritmia Ventrikular...

Aritmia Ventrikular... 2222 Kontraksi

Kontraksi PrematurPrematur Ventrikular Ventrikular (PVC)(PVC)... 2323 Takikardia

Takikardia VentrikularVentrikular ... 2525 Fibrilasi

Fibrilasi VentrikularVentrikular ... 2727 Irama

Irama Idioventrikular Idioventrikular yang yang DipercepatDipercepat ... 2828 Torsades

Torsades de Pointesde Pointes ... 2828 Blokade

Blokade AVAV ... 2929 Referensi

Page 1

Ny. S, 35 tahun datang dengan keluhan jantung berdebar sejak 1 bulan yang lalu.  Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan juga kadang-kadang disertai pusing, sesak napas dan lemas. Keluhan pernah pingsan tidak ada. Keluhan tidak disertai batuk dan bengkak di kedua ekstremitas. Pasien belum pernah mengobati penyakitnya.

 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit jantung koroner, diabetes, penggunaan alkohol, hipertensi, dan stroke sebelumnya. Pasien mengatakan 20 tahun yang lalu pernah mengalami infeksi pada jantung setelah infeksi saluran napas. Saat itu pasien mengalami nyeri sendi berpindah dan ada benjolan di bawah kulit. Pasien juga mengatakan diambil bahan pemeriksaan kuman dari tenggorokan dan dinyatakan hasil positif. Seharusnya pasien mendapatkan suntikan lanjutan tetapi pasien tidak bersedia.

 Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan yang sama pada keluarga tidak ada

1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui! 2. Identifikasi masalah pasien!

3. Hipotesis apa yang dapat anda tentukan? 

4. Apakah ada petunjuk dari masalah pasien ini yang mengarahkan anda kepada beberapa penyakit? 

5

Page 2 Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang. Kesadaran : kompos mentis BB : 70 kg, TB : 168 cm

Tanda vital : T = 110/70 mmHg N = 140x/menit ireguler R = 28x/menit S = 36,8C

Kepala : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik  Leher : KGB tidak teraba

Thoraks :

 Inspeksi : Bentuk dan gerak simetris, iktus kordis tidak terlihat

 Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

 Perkusi :

 Batas jantung kanan : Linea parasternalis dekstra

 Batas jantung kiri : 1 cm lateral linea midklavikula sinistra ICS III -IV

 Auskultasi : VBS kiri = kanan

 Bunyi jantung 1 mengeras, arrythmia, murmur mid diastolik pada apeks, S3 gallop (-)

Abdomen : datar lembut, bising usus normal Hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas : edema (-)

1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui! 2. Identifikasi masalah pasien!

3. Hipotesis apa yang dapat anda tentukan? 

4. Apakah ada petunjuk dari masalah pasien ini yang mengarahkan anda kepada beberapa penyakit? 

5. Bagaimana cara pemeriksaan fisik dari masing-masing manifestasi klinik?  6. Informasi tambahan apa yang anda perlukan? 

Page 3 Pemeriksaan Penunjang

EKG : Irama atrial, irreguler, dengan HR = 125 sd 150 x/menit, Gelombang P tidak teratur, frekuensi 350-45- x/menit, durasi QRS 0,08 detik, segmen ST isoelektrik, gelombang T normal. Darah  Hb : 12g/dL (N : 13,0 – 15,5 mg/dL)  Leukosit : 6000 /mm3 (N : 8000 – 10.000 /ml)  Ht : 36% (N : 40 – 45%)  Trombosit : 250.000 /mm3 (N : 260.000 – 400.000/ml)  K : 3,5 mEq/L (N : 3,5 – 5 mEq/L)  Na : 146 mmol/L (N : 136 – 145 mmol/L)

Rontgrn Thoraks PA : CTR 50%, segmen Ao normal, segmen Po normal, pinggang jantung (+), kongesti (-), infiltrat (-)

Echocardiografi:

 Tidak ditemukan VSD, ASD, dan PDA

 Pembesaran ringan atrium kiri

 Ditemukan stenosis mitral ringan ( Mitral valve area 2 – 2,5cm)

 Tidak ada trombus maupun vegetasi di katup

1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui! 2. Identifikasi masalah pasien!

3. Apakah diperlukan pemeriksaan tambahan lain untuk menentukan diagnosis anda?  4. Diagnosis apa yang dapat anda tentukan? 

5. Apa diagnosis bandingnya? Bagaimana membedakannya? 

6. Terapi apa yang anda sarankan untuk pasien ini? Bagaimana mekanisme kerjanya?  Bagaimana efek sampingnya? 

7

 Diagnosis

Atrial fibrilasi + Stenosis Mitral Ringan e.c RHD  Penatalaksanaan

 Non farmakologi : Edukasi mengenai penyakit yang diderita  Farmakologi :

o Terapi antikoagulan (Loading dose: warfarin tab 5mg PO 2-3 hari, selanjutnya warfarin tab 2,5 mg PO 1x/hari)

o Terapi beta bloker (Verapamil 2,5-10 mg IV selama 2-3 menit, tunggu 10-15 menit sebelum dosis berikutnya kemudian 40-120 mg PO tiap 8 jam atau verapamil SR 120-240 mg OD atau metaprolol 50 mg ½-1 tab PO dosis awal kemudian 2x/hari)

EKG (ELEKTROKARDIOGRAFI) Definisi

 Suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung.

 Rekaman potensial listrik oleh sebuah elektrokardiograf yang timbul sebagai akibat dari aktivitas jantung.

EKG dapat memberikan informasi tentang: a. Posisi Jantung

b. Frekuensi dan irama jantung

c. Asal dan penyebaran potensial aksi Jenis sel jantung:

1. Sel perintis (pacemaker cells) sumber daya listrik jantung, yaitu SA node 2. Sel konduksi listrik  kabel jantung, yaitu AV node, Bundle His - Purkinje 3. Sel miokardium kontraktil jantung

9

Ukuran dalam kertas EKG

Pada kertas EKG terdapat kotak-kotak dalam ukuran milimeter, dimana:

 Satu kotak kecil = 1mm x 1mm  Satu kotak sedang = 5mm x 5mm

 Satu kotak besar = 25mm x 25mm

Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan 25mm/detik dan defleksi 10mm sesuai dengan potensial 1 milivolt.

Pada garis horizontal:

 Tiap 1mm = 1/25 detik = 0,04 detik 

 Tiap 5mm = 5/25 detik = 0,20 detik   Tiap 25mm = 25/25 detik = 1 detik  Pada garis vertikal:

 Tiap 1mm = 0,10mv

Gelombang EKG normal men  Gelombang P  beru  Segmen PR  merup gelombang QRS  Gelombang/kompleks  Segmen ST  meru dengan gelombang T  Gelombang T  men  Gelumbang U  beru  jelas.

Untuk rekaman rutin terdapat 1. Sadapan ekstremitas stand

 Sadapan I : perbeda

 Sadapan II : perbeda

 Sadapan III : perbeda

2. Sadapan ekstremitas unipo

 Sadapan aVR : sadapan

 Sadapan aVL : sadapan

 Sadapan aVF : sadapan

unjukkan bentuk dasar sebagai berikut: uran kecil dan menggambarkan aktivitas de akan garis isoelektrik yang menghubungka

QRS  menggambarkan seluruh depolarisa pakan garis isoelektrik yang menghubungk

gambarkan fase repolarisasi ventrikel kuran kecil dan sering tidak ada; asal gelo

12 sadapan:

r (bipolar standar lead einthoven)

an potensial antara lengan kanan dengan len an potensial antara lengan kanan dengan tun an potensial antara lengan kiri dengan tungk

lar (unipolar limb lead goldberger) unipolar lengan kanan yang diperkuat lengan kiri yang diperkuat

tungkai kiri yang diperkuat

olarisasi atrium gelombang P dan

i ventrikel

an kompleks QRS

bang masih belum

an kiri kai kiri i kiri

11

3. Sadapan unipolar prekordial (precordial lead)

 V1 : pada interkostal IV garis parasternal kanan  V2 : pada interkostal IV garis parasternal kiri

 V3 : pada titik tengah antara v2 dan v4

 V4 : pada interkostal V garis midclavicula kiri

 V5 : setinggi v4 garis aksilaris anterior kiri

ARITMIA Definisi

Aritmia atau disritmia adalah kondisi dimana jantung berdenyut dalam irama yang tidak  normal. Pada waktu terjadinya aritmia, jantung berdenyut tidak teratur, terlalu cepat (takikardia), terlalu lambat (bradikardia), bahkan tidak berdenyut sama sekali (asistol).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.

Etiologi

a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)

b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard

c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya

d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung

f. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat g. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

 j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung) Faktor Pencetus

 H hipoksia

 I iskemia dan iritabilitas

 S stimulasi simpatis

 E  elektrolit (gangguan elektrolit)

 B  bradikardia

13

Tipe Aritmia

 Aritmia yang berasal dari sinus lewat jalur konduksi normal  cepat, lambat, atau tidak teratur

 Irama ektopik  aktivitas listrik yang asalnya dari luar nodus sinus

 Aritmia reentrant  aktivitas listrik yang terperangkap dalam “sirkuit balap” elektrik  tertentu

 Blokade konduksi  lewat jalur konduksi namun ter-blok 

 Sindrom praeksitasi lewat jalur konduksi tambahan yang memintas jalur konduksi normal dan membentuk jalan pintas listrik baru

Manifestasi klinis

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

Pemeriksaan Penunjang

a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan meningkatkan disritmia.

i. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

 j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

Penatalaksanaan Medis a. Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

 Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker  1) Kelas 1 A

o Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk  mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

o Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.

o Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

2) Kelas 1 B

o Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. o Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

15

o Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

o Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

 Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) o Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

 Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) o Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

 Anti aritmia kelas 5 (lain-lain) o Digitalis

b. Terapi mekanis

1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2.  Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat d arurat. 3.  Defibrilator kardioverter implantabel (ICD) : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

TAKIKARDIA SINUS

Takikardia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.

Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

 Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

 Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.

 Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.  Hantaran : Biasanya normal.

 Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif  memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut. Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekuensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekuensi.

17

BRADIKARDIA SINUS

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi di gitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.

Berikut adalah karakteristik disritmia

 Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit.

 Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal.  Kompleks QRS: biasanya normal.

 Hantaran: biasanya normal.  Irama: reguler.

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi  jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

SU Supraventrikular takikar Dimana frekuensi atrial bias adanya jalur reentry, dan abnormalitas aktivitas pemac

Etiologi:

1. Idiopatik 

2. Sindrom Wolf Parkins

 Merupakan suatu si dan ventrikel melal

 Gambaran EKG p yang melebar

 Terdapat pada 10-2 3. Beberapa penyakit jan 4. Penyakit jantung lainn

RAVENTRIKULAR TAKIKARDI

i adalah takikardi yang melibatkan atriu nya sekitar 150-250 x/menit. SVT kebany da sedikit yang diakibatkan abnormalitas

.

on White (WPW)

ndrom yang disebabkan oleh hubungan lan ui jaras tambahan

da WPW adalah interval PR yang pendek

0% kasus dan terjadi setelah konversi menja tung bawaan

ya

m atau AV node. akan terjadi akibat otomatisitas atau

sung antara atrium

dan interval QRS

19

Gambaran EKG:

ATRIAL FIBRILASI

 Kelainan irama yang paling sering ditemukan pada praktek klinik sehari-hari  paling banyak pada populasi manusia (1-2%)

 Pada usia 80 tahun kejadian dapat mencapai 15 %

 Irama jantung tidak teratur yang sering menyebabkan atrium, berkontraksi secara abnormal

 Aktivitas atrium benar-benar kacau, dan nodus AV dapat dibombardir habis-habisan oleh > 500 impuls per menit

 Tidak ada gambaran gelombang P yang jelas pada EKG.

Etiologi:

 Peyakit katup mitral

 Penyakit arteria koronaria

 Hipertiroidisme

 Emboli paru

 Infeksi akut jantung, c/. Perikarditis

 IMA

Faktor Resiko:

 Usia

 Hipertensi

 Gagal Jantung

 Kelainan Anatomis Jantung

 Disfungsi Tiroid

 Obesitas dan DM

 PPOK

 Penyakit Ginjal Kronik 

Klasifikasi:

AF dapat dibedakan berdasarkan presentasi dan durasi aritmia.

1. First diagnosed AF: setiap pasien yang baru pertama kali terdiagnosis dengan AF tanpa melihat durasi atau beratnya gejala yang ditimbulkan oleh AF t ersebut.

2. Paroxysmal AF: AF yang biasanya hilang dengan sendirinya dalam 48 jam sampai 7 hari. Jika dalam 48 jam belum berubah ke irama sinus maka kemungkinan kecil untuk dapat berubah ke irama sinus lagi sehingga perlu dipertimbangkan pemberian antikoagulan. 3. Persistent AF: episode AF yang bertahan sampai lebih dari 7 hari dan membutuhkan

kardioversi untuk terminasi dengan obat atau dengan elektrik.

4. Long standing persistent AF: episode AF yang berlangsung lebih dari 1 tahun dan strategi yang diterapkan masih kontrol irama jantung (rhythm control).

5. Permanent AF: jika AF menetap dan secara klinis dapat diterima oleh pasien dan dokter sehingga strategi managemen adalah tata laksana kontrol laju jantung ( rate control).

Mekanisme:

Eksitasi dari SA node sangat banyak

& cepat

Impuls sangat cepat

& tidak teratur

Fibrilasi atrium

Ditahan oleh AV

Frekuensi ventrikel tidak teratur (dapat

lebih lambat atau lebih cepat

21

Gejala Klinis:

• Dapat Asimtomatik  • Palpitasi

• Dypsnea

• Weakness atau kelemahan • Syncope

Tata Laksana:

Tata laksana umum pada pasien AF mempunyai 5 tujuan: 1. Pencegahan kejadian tromboemboli  warfarin, aspirin 2. Mengatasi simtom terkait AF

3. Tata laksana optimal terhadap penyakit kardiovaskular yang menyertai 4. Mengontrol laju jantung

• Beta Blocker  metoprolol, bisoprolol, propanolol, dll

• Calcium antagonis non-dihydropyridineverapamil, diltiazem • Digitalis glikosida digoxin, digitoxin

5. Memperbaiki gangguan irama amiodaron, dronedaron

ATRIAL FLUTTER

23

 Aktivasi atrium yg cepat (270-330 kali/menit) tapi teratur. Respons ventrikuler  pola teratur dan berdenyut 300 kali/menit.

 Kebanyakan terjadi pada pria dan orang tua (antara umur 64 tahun) Etiologi:

 Penyakit arteri koroner

 Demam Reumatik 

 Perikarditis

 Penyakit Hipertensi

 Penyakit Jantung Bawaan

 Kardiomiopati  Hipoksia  Hipertiroid  Ketidakseimbangan elektrolit  Obesitas  Genetik   Emboli pulmonal  Diabetes  Konsumsialkohol  Keracunan digitali,dll Klasifikasi:

1. Atrial Flutter tipe 1 (atrial flutter typical)

a. Digambarkan dengan adanya single reentrant circuit yang berada di dekat cincin anulus katup trikuspid

b. Frekuensiatrialnya berkisar antara 240-340x/menit c. Terbagi menjadi dua, yaitu:

i. Counterclockswise atrial flutter:

 Aliran impuls yang masuk ke dalamnya akan bergerak melawan arah jarum  jam

 Saat impuls memasuki sirkuit ini maka gambaran EKG akan menggambarkan gelombang flutter di lead II, III, dan aVF.

ii. Clockwise atrial flutter:

 Aliran impuls yang masuk dalam sirkuit ini akan bergerak  searah dengan arah jarum jam

2. Atrial Flutter tipe 2(atrialflutter atypical)

a. Sirkuit re-entry dapat berasal dari atrium kanan, akibat hasil dari bekas luka operasi

b. Sirkuit re-entry juga dapat berasal dari atrium kiri, sebagai akibat dari prosedur ablasi atrium kiri yang tidak sempurna. Biasanya ablasi ini dilakukan pada pasien karena atrial fibrilasi sebelumnya.

c. Frekuensi atrium berkisar antara 340-440 x/menit Gejala Klinis:

 Palpitasi

 Napas pendek 

 Nyeri dada

 Sakit kepala, lemas

 Gangguan neurologis

 Gagal jantung dan kematian mendadak  Mekanisme:

Gambaran EKG:

Nodus AV kewalahan menghadapi impuls yang

banyak

Repolarisasi nodus AV tidak tepat waktu

Tidak semua impuls atrium berhasil melewati nodus AV u/ menghasilkan kompleks QRS Beberapa impuls menabrak nodus AV yang refrakter Blokade AV (2:1/3:1/4:1)

Tata Laksana:

Tata laksana umum pada pasien Atrial Flutter mempunyai : 1. Pencegahan kejadian tromboemboli

2. Mengatasi simtom terkait AF  Memperlambat respon ventrikel  beta blocker, antagonis kalsium, digitalis

3. Tata laksana optimal terhadap penyakit kardiovaskular yang menyertai  Pengobatan yg paling efektif   kardioversi aliran-langsung (10 watt sampai 50 watt detik) dengan bantuan sedasi ringan

4. Mengontrol laju jantung.

5. Memperbaiki gangguan irama  Pengubahan menjadi irama sinus  kuinidin, flekainid, propafenon, amiodaron.

ARITMIA VENTRIKULAR

Pada aritmia jenis ini, aritmia yang terjadi adalah aritmia yang pacemakernya berasal dari ventrikel. Terjadi karena pacemaker di atrial (NSA, Nodus AV, atrium) tidak bekerja. Gambaran yang muncul dalam EKG adalah tidak adanya gelombang P, serta QRS yang melebar.

Etiologi:

• Automaticity  biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard

akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan juga tonus simpatis yang meningkat.

• Reentrant  Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering. Biasanya disebabkan

oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi, pada keadaan ini dapat terjadi kematian mendadak. Kondisi  –  kondisi yang dapat menyebabkan reentry :

 Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entry

 Kecepatan konduksi impuls yang berkurang

• Triggered activity  terjadi jika keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami

repolarisasi sempurna sebelum terjadi depolarisasi lagi.

KONTRAKSI VENTRIKULAR PREMATUR (PVC)

 Merupakan aritmia ventrikular yang paling sering ditemui dan terjadi pada pasien dengan dan tanpa penyakit jantung. Disebut juga sebagai ventrikular ekstra sistol (VES).

 Disebabkan karena pacemaker ventrikel lebih kuat dari impuls listrik NSA

 Mortalitas jantung pada pasien ini biasanya berhubungan dengan fungsi ventrikel yang terganggu secara signifikan.

 Kompleks QRS pada PVC tampak lebar (biasanya >0,14 detik) dan aneh (bizarre)

karena depolarisasi ventrikel tidak mengikuti jalur konduksi normal

 Gelombang P retrogard atau tidak terlihat sama sekali

 PVC yang jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya, disebut fenomena “ R-on-T ”

 PVC soliter (isolated) sering ditemui pada jantung normal namun PVC pada infark  miokard dapat memicu terjadinya takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikular

 Klasifikasi PVC menurut frekuensi yaitu:

o Infrequent (jarang): kurang dari lima kali permenit o Frequent (sering): lebih dari lima kali permenit

o Repititif: bila muncu

 PVC dapat terjadi tungg

trigeminus (denyut sinus

 Dua PVC berturut-turut berurutan disebut takikar

 PVC yang bentuknya se dengan bentuk yg berbed

 PVC yang bentuknya b sumber impuls yang berb

l pada tiap denyutan

l; pada pola bigeminus (denyut sinus dan dan PVC berseling 2:1); dan seterusnya.

Bigemini

Trigemini

disebut pasangan (couplet), sedangkan ti ia ventrikel dengan kecepatan >100 denyut/ 

Couplets

rupa dalam satu lead disebut PVC uniform. a, maka belum tentu bentuk uniform. Disebu

ragam dalam lead yang sama. Ini menunj eda di ventrikel . Disebut juga multifokal.

ii

VC berseling 1:1);

a atau lebih PVC

  menit

Jika berbeda lead juga unifokal.

 Hukum keganasan pada o PVC yang sering terja o PVC yang muncul ber o PVC yang multiformis o Fenomena R-on-T  o Setiap PVC yang mun

 Keluhan – keluhan yang

o Palpitasi, detak jantun menurun, kejang, dsb. o Keluhan lain sesuai

dada, stroke, dll ) o Palpitasi dapat ditanda

oleh adanya ektopik b

 Pada orang tanpa kelain dapat menggunakan beta IB, selama beberapa min

 Sedangkan pada pasien memasang implantable c

 Tiga PVC atau lebih yan

 Frekuensinya berkisar an

 VT yang menetap (>30 d

merupakan satu kegawat

 VT umumnya disertai be

 Penyebab VT:

VC: i

  urutan

ul pada IMA atau pada penderita yang mem ering timbul:

g sering berhenti/meloncat, letih, lemas, ce

enyakit dasar, komplikasi dan faktor presi

i oleh heart rate yang irregular dan cepat, u ats ( denyut ektopik ), seperti pada PAC dan n jantung, penatalaksanaannya jika dibutuh blocker. Bila tidak berhasil diberi obat anti gu sampai keadaan stabil.

dengan kelainan struktur jantung, direko rdioverter defibrilator (ICD).

AKIKARDIA VENTRIKULAR

muncul berurutan disebut takikardia ventrik  tara 120-200 denyut per menit, dan mungkin

etik) memerlukan penghentian karena kolap n yang mengawali henti jantung.

erapa bentuk penyakit jantung struktural.

ang sakit jantung

at lelah, kesadaran

itasi (sesak, nyeri

umnya disebabkan PVC

kan (sesuai gejala) ritmi kelas IA dan

mendasikan untuk 

ular (VT)

sedikit ireguler. hemodinamik dan

o Ketidakseimbangan el o Infark miokard

o Iskemia

o Kardiomiopati

o Kerusakan jantung ko o Penyakit jantung valv o Penyakit infeksi jantu o Penyakit-penyakit infl o Toksisitas digitalis

 Gejala yang dialami ole angina, dan sinkop. Teta

 VT disebabkan karena

Akibatnya ventrikel berd darah secara sempurna.

 Kompleks QRS lebar (>0

 VT dapat terlihat unifor poliform (beragam/berva  jiwa

 Pada keadaan akut:

o Bila mengganggu hem

ktrolit

genital lar g

amasi pada miokardium

h penderita VT: palpitasi, susah napas, ke i beberapa pasien mungkin asimtomatik.

pacemaker ventrikel menghasilkan im enyut cepat, sehingga tidak sempat mengoso

tomatis sirkulasi darah tidak mencukupi. ,14 detik) dengan denyut >100 denyut/menit

Uniform/Monoform

Poliform

  (seragam)  idiopatik  tidak terlalu me riasi) pada iskemia atau infark beresik

odinamik: dilakukan DC shock 

ii

pala terasa ringan,

uls secara cepat. ngkan dan mengisi

gancam jiwa; atau untuk mengancam

o Bila tidak mengganggu hemodinamik: dapat diberikan antiaritmia dan bila tidak  berhasil dilakukan DC shock 

o DC shock diberikan dan dievaluasi sampai 3 kali (200 Joule, 200-300 Joule, 360 Joule)

 Pengobatan pada VT yang idiopatik, gejalanya dapat diatasi dengan memberikan beta bloker, calcium channel blockers, atau catheter ablasi. Sedangkan pada pasien dengan kelainan struktural jantung dan mempunyai resiko tinggi pada kematian dapat diterapi dengan pemasangan ICD.

FIBRILASI VENTRIKULAR (VF)

 Merupakan aritmia yang paling sering ditemukan pada jantung yang sekarat atau pada orang yang meninggal mendadak.

 Kecelakaan listrik seringkali menyebabkan henti jantung karena terbentuknya VF. Mulainya aritmia ini cepat diikuti dengan hilangnya kesadaran dan, jika tidak diobati, akan menimbulkan kematian.

 Pada kondisi ini, ventrikel bergetar yang disebabkan karena begitu banyak tempat di ventrikel yang memunculkan impuls, sehingga jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna.

 Tidak ada kompleks QRS sejati

 Pada VF, jantung tidak menghasilkan curah jantung, sehingga RJP serta defibrilasi harus segera dilakukan saat itu juga.

 Obat-obatan yang dapat diberikan adalah epinefrin bila pola VF halus (gelombang

fibrilasi < 3mm). Epinefrin dapat membuat fibrilasi menjadi kasar (gelimbang fibrilasi > 3mm) sehingga memudahkan untuk mengkonversi defibrilasi. Natrium bikarbonat diberikan untuk mengatasi asidosis akibat berkurangnya perpindahan respirasi. Epinefrin dan Natrium Bikarbonat saling berlawanan apabila dicampur, oleh sebab itu harus diberikan terpisah.

IRAMA ID

 Aritmia ini, juga diseb

denyut/menit, biasanya te

 Irama ini biasanya se hemodinamik yang signif 

 Pengobatan jarang diper karena gangguan hemodi

 Pada sebagian besar kas kecepatan irama ventrike

 Tidak ada gelombang P,

 Torsades de Pointes ber dengan interval QT (awal memanjang.

 Pemanjangan interval Q hipomagnesemia, dan hi fenotiazin, dll

 Terapi sebaiknya diar

memperbaiki abnormali interval QT yang memanj

 Gambaran EKG  VT QRS yangbergerak meng

IOVENTRIKULAR YANG DIPERCEPA t sebagai VT lambat, dengan denyut be rjadi pada IMA.

mentara dan jarang menimbulkan gang ikan.

lukan dan biasanya hanya dipertimbangkan namik, paling sering karena disosiasi AV. us, atropin dapat mempercepat denyut sinu l

ompleks QRS lebar

TORSADES DE POINTES

arti “titik -titik yang berkelok-kelok”, dite depolarisasi ventrikel sampai akhir repolari

dapat disebabkan oleh  gangguan elekt okalemia), selama IMA, obat antiaritmia, an

hkan untuk menghilangkan faktor pre tas metabolik dan menghilangkan obat

ang.

olimorfik yang didahului pemanjangan inte itari garis dasar dengan aksis dan amplitudo

ii

T

rkisar dari 60-120

guan atau gejala

 jika gejala timbul

untuk menambah

ukan pada pasien asi ventrikel) yang

olit (hipokalsemia, tidepresan trisiklik, sipitasi, misalnya yang menginduksi rval QT, kompleks ang berubah-ubah

BLOKADE AV Terbagi atas:

1. Derajat Pertama

 Ditandai dengan penundaan konduksi yang lama pada nodus AV atau berkas His.

 Gelombang depolarisasi secara normal menyebar dari nodus sinus ke atrium ,namun pada saat mencapai sinus AV gelombang ditahan lebih lama dr 1/10 detik  akibatnya interval PR waktu antara mulainya depolarisasi atrium & depolarisasi ventrikel mencakup perlambatan di nodus AV memanjang

 Interval P-R  AV conduction time

 Bila > 5 kotak kecil  kelainan hambatan aliran listrik 

 N : 0,12 – 0,20 detik 

 Gambaran EKG:

2. Derajat Kedua

 Blockade mobizt tipe 1 (wekencbach) : o Disebabkan oleh blokade nodus AV

o Setiap impuls atrium yang berurutan menemukan perlambatan yang makin lama makin panjang di nodus AV Sampai 1 impuls gagal lewat

o Memerlukan pemanjangan progresif setiap interval PR yang berurutan sampai 1 gelombang P gagal berkonduksi lewat AV dan karennya tidak disertai oleh kompleks QRS

ii

o Gambaran EKG:

 Blockade mobizt tipe 2 :

o Tidak terjadi pemenjangan interval PR yang progresif 

o Gambaran EKG:

3. Derajat Ketiga

 Bentuk blokade yang paling akhir.

 Tidak ada impuls atrium yang lewat untuk mengaktifkan ventrikel, sering disebut blokade jantung total.