Cerebrovaskular Disease
Cerebrovaskular Disease
DEFINISI
DEFINISI
Stroke
Stroke
Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)
Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)
Cerebro Vascular Disease (CVD)
Cerebro Vascular Disease (CVD)
Cerebro V
Cerebro Vascular
ascular Accdent (
Accdent (CV
CVA)
A)
•
•
Merupakan suatu kondisi kehilangan fungsi oak
Merupakan suatu kondisi kehilangan fungsi oak
secara mendadak yang diakibatkan oleh
secara mendadak yang diakibatkan oleh
gangguan suplai darah ke bagian otak
gangguan suplai darah ke bagian otak
–
--DEFINISI
DEFINISI
Stroke
Stroke
Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)
Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)
Cerebro Vascular Disease (CVD)
Cerebro Vascular Disease (CVD)
Cerebro V
Cerebro Vascular
ascular Accdent (
Accdent (CV
CVA)
A)
•
•
Merupakan suatu kondisi kehilangan fungsi oak
Merupakan suatu kondisi kehilangan fungsi oak
secara mendadak yang diakibatkan oleh
secara mendadak yang diakibatkan oleh
gangguan suplai darah ke bagian otak
gangguan suplai darah ke bagian otak
–
--DEFINISI
DEFINISI
•
•
Suatu kelainan otak baik secara fungsional
Suatu kelainan otak baik secara fungsional
maupun
maupun struktur
struktural yang disebabkan oleh
al yang disebabkan oleh
kkeadaan
eadaan patologis pembuluh
patologis pembuluh darah serebral
darah serebral
atau dari selluruh sistem pembuluh
atau dari selluruh sistem pembuluh darah otak
darah otak
–
--DEFINISI
DEFINISI
•• StrokeStroke : sindrom yang terdiri dari gejala hilangnya: sindrom yang terdiri dari gejala hilangnya
fungsi SSP
fungsi SSP fokfokal/global yang berkembang cepat (dalamal/global yang berkembang cepat (dalam detik/menit) . Berlangsung lebih dari 24 Jam.
detik/menit) . Berlangsung lebih dari 24 Jam.
•
• TIATIA : transien ischemic att: transien ischemic attack : ack : hilangnyhilangnya fungsi SSPa fungsi SSP
fokal scara cepat yang berlangsung kurang dari 24 jam, fokal scara cepat yang berlangsung kurang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh
dan diduga diakibatkan oleh mekanisme vaskularmekanisme vaskular emboli, trombosis.
emboli, trombosis.
•
• RINDRIND : reversible ischemic neurological Deficits :: reversible ischemic neurological Deficits :
beberapa episode transien/sementara yang beberapa episode transien/sementara yang berlangsung lebih dari 24
berlangsung lebih dari 24 jam, tetapi pasien mengalamijam, tetapi pasien mengalami pemulihan sempurna
ETIOLOGI
• Infark otak :
– Emboli (15-20%)
• Emboli kardiogenik, • Emboli paradoksal • Emboli arkus aorta
– Trombosis (75-80%)
• Di arteri ektrakranial carotis interna, vertebralis
• Di arteri intracranial carotis interna, serebri media, basilaris
• Penyebab lain
– Hiperkoagulasi
– Trombosis sinus dura – Vasculitis SSP
Faktor resiko
• Hipertensi • Penyakit CVS • Hematokrit tinggi • DM • Kontrasepsi oral • Penurunan tekanan darah berebihan• Obes, rokok, alkohol • Esterogen tinggi
• Usia > 35 tahun
• Penyalahgunaan obat • Gangguan aliran
darah otak sepintas
• Hiperkolesterolemia • Infeksi • Kelainan pembuluh darah otak • Lansia • Asam urat
EPIDEMIOLOGI
•
Eropa 200/100.000 orang pertahun menderit
stroke
•
America 275.000-300.000 orang meninggal
•
Usia
kejadian meningkat pada dekade 5
•Infark krn emboli
– Mulai ada <20 thn – Meningkat 40-60 thn – Menurun > 60 thn
EPIDEMIOLOGI
•
20-30 tahun
3,59%,
•30-50 tahun
20,76%,
•
51-70 tahun
52,69%
•
71-90 tahun
22,95%
– Pusat Pengembangan dan Penanggulangan Stroke
EPIDEMIOLOGI
•
WHO (2005), stroke menjadi penyebab
kematian dari 5,7 juta jiwa di seluruh dunia
•Diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta
penderita pada tahun 2015 dan 7,8 juta
penderita pada tahun 2030
GEJALA (non hemoragik)
Menurut letak sumbatan
•
A.carotis interna
– Amaurosis fugaks
– Disfasia tidak bisa bicara – Hemiparesis kontralateral
•
A.cerebri anterior
– Hemiparesis kontralat tungkai lebih parah – Gangguan mental
– Gangguan sensibilitas tungkai yang lumuh
– Tidak mampu kendalikan buang air (ngompol) – kejang
GEJALA (non hemoragik)
• A. Cerebri media
– Gangguan saraf perasa , 1 sisi tubuh
– Aphasia hilang kemampuan berbahasa
• Sist. Vertebrobasilar
– Lumpuh 1-4 etremitas – Meningkat refleks tendo
– Gangguan koordinasi gerak tubuh – Tremor dan vertigo
– Disfagia
– Disatria gangguan motoris lidah, mulut, rahang, pita suara – Sinkope, struptor, disoirentasi
– Gangguan penglihatan – Gangguan pendengaran
GEJALA (non hemoragik)
• A.cerebri posterior
– Koma
– Hemiparesis
– Aleksia tidak mampu membaca – Lumpuh nervus III
• Fungsi luhur
– Aphasia motorik tidak mampu bicara
– Aphasia sensorik tidak mampu mengerti pembicaraan – Alexia verbal tidak mampu baca kata
– Alexia lateral tidak mampu baca huruf – Dyslexia kongenital
– Agraphia tidak mampu menulis – Acalculata
– Agnosia jaro – Amnesia – dementia
GEJALA (hemoragik)
•
Perdarahan Intraserebral (PIS)
– nyeri kepala berat, – mual, muntah
– adanya darah di rongga subarakhnoid pada
pemeriksaan pungsi lumbal
– Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas
dan saat emosi/marah.
– Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma – (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara
GEJALA (hemoragik)
• Perdarahan Subarakhnoid (PSA)– nyeri kepala yang hebat,
– nyeri di leher dan punggung, – mual, muntah,
– fotofobia.
• Perdarahan Subdural
– nyeri kepala,
– Tajam penglihatan mundur akibat edema papil
– tanda-tanda defisit neurologik daerah otak yang tertekan. – Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga
Anatomi Fisiologi CerebroVascular
•
Sirkulasi darah otak
– menerima 17 % curah jantung
– Menggunakan 20 % oksigen dari seluruh Tubuh
•
Suplai darah
– 2 pasang arteri : a.carotis interna & a.vertebralis – a.Carotis perdarahi bagian Anterior
– a.Vertebralis perdarahi bagian Posterior – Membentuk Circulus Arteriosus Willisi
a. Braciocephalica
a. Carotis communis a. Carotis interna a. Cerebri anterior a. Cerebri media a. Cerebri com. posterior a. Subclavia a. Vertebralis a. Cerebelar posterior - anterior a. Spinalis anterior a. Spinalis posterior a. basilaris a. Cerebellar Anterior-inferior a. Cerebellar superior a. Cerebellar posteriorCirculus Arteriosus Willisi
•
Anastomosis dari a.Carotis interna dan
a.Vertebralis
•
Dibentuk oleh :
– a. Cerebri posterior
– Ramus communicans anterior – a. Carotis interna
– Ramus communicans posterior – a. Cerebri anterior
Anatomi Fisiologi CerebroVascular
•
Perdarahan cerebri
– a. Cerebri anterior permukaan medial &
posterior
• Lobus Frontalis
– a. Cerebri media permukaan lateral ,
• Lobus temporalis
– a. Cerebri posterior permukaan Inferior ,
Anatomi Fisiologi CerebroVascular
•
Sirkulasi Kolateral
– Sirkulus willisi – Ateria oftalmika
•
Autoregulasi otak
– Perubahan ukuran pembuluh
– Tek. arteri Sistemik naik vasokonstriksi – Tek. Arteri sistemik turun vasodilatasi
PATOFISIOLOGI
Diabetes Mellitus arterosklerosis
Stenosis
Kurang perfusi korteks cerebri
ISKEMIK
(inti,penumbra, luxury perfusion)
Trombosis & embolus
ISKEMIK
Pada daerah yang diperdarahi oleh a. Carotis interna a. Cerebri anterior a. Cerebri posterior a. Cerebri Media 1. Amaurosis Fugaks 2. Disfasia (tdk bisa bicara) 3. Hemiparesis kontra lateral 1. Hemiparesis kontra lateral 2. Kejang 3. Gangguan sensibilitas daerah hemiparesis 1. Gangguan saraf perasa 2. Aphasia 1. Hemiparesis kontra lateral
PATOFISIOLOGI
Hipertensi MicroaneurismaPECAH Darah masuk ke jaringan otak TIK meningkat Edema otak Herniasi otak Kematian medadak
Hipertensi Aneurisma Berry / AVM PECAH Keluar ke Sub-arachnoid TIK meningkat Turun kesadaran Vaso-spasme Struktur peka nyeri meregang Nyeri kepala Hebat
Non-hemoragik
• Computerized Tomography Scanning (CT-Scan)
– membedakannya dengan perdarahan terutama pada
fase akut.
• Angiografi serebral (karotis atau vertebral)
– gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang
terganggu
•
Pemeriksaan
likuor serebrospinalis,– membedakan infark, perdarahan otak, baik
perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).
Non-hemoragik
•
menemukan faktor resiko, seperti:
– pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit,
eritrosit),
– Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, – Elektrokardiografi (EKG).
Penatalaksanaan
• Obat
– Trombolitik – Antikoagulan – Antiagregasi
• Perhatian pemberian obat
– No antihipertensi ganggu kolateralisasi – No diuretika viskositas darah
– No dexamethasone gangguan elektrolit & metabolisme
lokal
– No infus glukosa meningkatkan lactat
– No anticoagulan (jika 4 jam setelah teraputic window)
