TUTORIAL KLINIK DECOMPENSATIO CORDIS

TUTORIAL KLINIK

DECOMPENSATIO CORDIS

STASE PENYAKIT DALAM RSUD PANEMBAHAN SENOPATI

Krisna Muhammad 20090310079

Problem Hipotesis Mekanisme Data Tambahan Tujuan

Belajar Learning Issue Problem Solving

24 februari 2014 OS masuk dari igd rujukan RS NH perempuan usia 34 tahun mengeluh nyeri dada sejak 3 hari SMRS, terasa dibagian tengah dari dada kiri. Bila beraktivitas nyeri bertambah dan sesak nafas. Nyeri sekali seperti ditindih beban dan keluar keringat dingin. Batuk tidak keluar dahak. RPD : Hipertensi (+), DM (-), TBC (-), - Dekompensatio kordis - Angina pectoris tidak stabil - IHD - Hipertensi grade 2 DD : - STEMI - NON-STEMI - CHF - Endokarditis - Myocarditis - Tamponade Jantung - Cardiomyopathi peripartum - Penyakit Jantung DEFINISI Decompensatio cordis (DC) atau heart failure (gagal jantung) adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung sehingga gagal dalam mempertahankan peredaran darah sesuai dengan 1. Lab Hematologi (Tgl 24 Februari 2014) Hb: 11,5 (14 – 18) AL: 14,56 (4,00-10,00) AE: 4,40 (4,00-5,00) AT: 540 (150-450) Hmt: 35,9 (42 – 52) Hitung Jenis E:1/B:0/Bt:1 Sg:78/Lm:17/M:3 SGOT:12 SGPT: 13 Ureum : 24 Creatinin: 0,52 GDS: 140 CKMB : 23 Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada pasien ini? Bagaimana tatalaksana pada pasien ini? Penegakkan diagnosis Anamnesis Berdasarkan anamnesis, diketahui bahwa keluhan yang utama adalah nyeri dada yang bertambah ketika beraktivitas. Sesak dan keluar keringat dingin 3 SMRS. Anamnesis menunjukan kecurigaan yang mengarah pada gagal jantung akibat iskemik otot jantung. Gejala nyeri dada disebabkan kurnagnya perfusi Penegakkan diagnosis dapat menggunakan kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada satu kriteria major dan dua kriteria minor.

Kriteria mayor, yaitu: paroksismal nocturnal dispnea, distensi vena leher, ronki paru,

Hepatitis (-), riwayat melahirkan 3 bulan yang lalu dengan tensi tinggi. KU : Sedang, CM TD : 170/100 mmHg T : 36.5 N : 120 x/menit RR : 36 x/menit Kepala : CA-/- SI-/-Leher : lln ttb JVP tidak meningkat Thorax I: Simetris (+), pengembangan dada simetris P: KG (-), Vocal Fremitus simetris, P: Sonor (+) A: Bronchovesikuler (+/+), Vesikuler (+/+), RBB (+/+) Cor : S1 S2 reg, bising (-) Abdomen: I: Datar, sikatrik (-), distensi (-), tak tampak massa A: Peristaltik (+) P: Timpani (+), Asites (-),

Rematik kebutuhan tubuh. Gagal jantung merupakan sindrom klinik yang komplek akibat kelainan fungsi atau struktural jantung yang

mengganggu

kemampuan jantung untuk mengisi dan memompa darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat. MANIFESTASI KLINIS Pasien dengan DC harus memenuhi kriteria manifestasi klinis sebagai berikut:  Gejala-gejala (symptoms) dari DC berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga. 2. RO thorak Pembacaan : kardiomegali dengan odem pulmo 3. EKG Hipertrofi jantung kiri.

Non stemi antro lateral

oksigen pada otot jantung yang dapat menyebabkan iskemik otot-otot jantung. Hal tersebut mencetus angina pektoris atau nyeri dada.

Sesak kemungkinan terjadi karena adanya timbunan cairan pada paru-paru pasien akibat kelemahan otot ventrikel kiri jantung. Berbeda dengan kelemahan otot jantung ventrikel kanan, dapat

menyebabkan asites dan edema tungkai. Pemeriksaaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada regio kepala dalam batas normal. Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.

Sementara pada leher tidak teraba limfonodus dan tidak ada peningkatan jugular venous pressure.

Thorax terdengar bunyi ronkhi basah

kardiomegali, edema paru akut, gallop S3, peninggian tekanan vena jugularis, refluks hepatojugular. Kriteria minor, yaitu: edema ekstremitas, batuk malam hari, dispnea d’effort, hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal, takikardia (>120/menit). Kriterian Mayor pada pasien ini yaitu ditemukan ronkhi basal basah. Kriteria minor pada pasien ini yaitu batuk malam hari, takikardi, ortopneu. Dx: dekompensasi kordis iskemik heart disease

Undulasi (-), Shifting dullnes (-) P: Nyeri tekan (-) Ektremitas: Akral hangat (+), nadi kuat (+), edem tungkai -/-Terapi 24-2-2014 Infus NaCl 10 tpm ISDN 3x1 Aspilet 1x1 CPG 1x1 Laksadin 3x1 C Furoemid 1 A/ 12 jam Alprazolam 1x1 Pasang DC PL masuk ICU 25-2-2014 Infus NaCl 10 tpm ISDN 3x1 Aspilet 1x1 CPG 1x1 Laksadin 3x1 cth Furosemid 2 A/ 24 jam Alprazolam 1x1 Captopril 3x12,5 KSR 1x1 Ranitidine 1 A/ 12  Tanda-tanda (signs) dari DC berupa retensi air seperti kongesti paru, dan edema tungkai  Objektif dari DC adalah ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung. ETIOLOGI Penyakit Jantung Iskemik  Sindrom koroner akut  Komplikasi mekanik dari infark akut  Infark ventrikel kanan Valvular  Stenosis valvular  Regurgitasi valvular  Endokarditis  Diseksi aorta Miopati

basal pada kedua paru menunjukan adanya timbunan cairan pada parenkim paru atau odem pulmo.

Jantung semua dalam batas normal. S1 dan S2 reguler takikardi tidak ada suara bising jantung. Sedangkan pada pemeriksaan abdomen dalam batas normal.

Pada inspeksi terlihat perut datar, tidak ditemukan sikatrik, massa, atau jejas. Peristaltik terdengar normal yaitu antara 5-30 kali per menit. Perkusi abdomen timpani, tidak ada asites. Sedangkan pada palpasi terasa ada nyeri tekan (-) Pemeriksaan Penunjang (Tgl 24 Februari 2014) Hb: 11,5 (14 – 18) AL: 14,56 (4,00-10,00) AE: 4,40 (4,00-5,00) dan hipertensi. A. PENATALAK SANAAN a.Terapi Non-Farmakologis Anjuran umum 1. Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. 2.Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa sesuai kemampuan fisik. 3. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang Tindakan umum 1.Diet rendah garam. 2. Hentikan rokok. 3.Perbanyak aktivitas fisik. 4. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat, dan

jam 26-2-2014 Infus NaCl 10 tpm ISDN 3x1 Aspilet 1x1 CPG 1x1 Laksadin 3x1 cth Furosemid 2 A/ 24 jam Alprazolam 1x1 Captopril 3x12,5 KSR 1x1 Ranitidine 1 A/ 12 jam Digoxin 2x 1,5 27-2-2014 Infus NaCl 10 tpm ISDN 3x1 Aspilet 1x1 CPG 1x1 Laksadin 3x1 cth Furosemid 2 A/ 24 jam Alprazolam 1x1 Captopril 3x12,5 KSR 1x1 Ranitidine 1 A/ 12 jam Digoxin 2x 1,5 Pindah ranap 28-2-2014 Infus NaCl 10 tpm ISDN 3x1  Post-partum kardiomiopati  Miokarditis akut Hipertensi/aritmia  Hipertensi  Aritmia akut Gagal sirkulasi  Septikemia  Anemia  Pirai  Tamponade  Emboli paru Dekompensasi pada GJK  Tidak patuh minum obat  Volume overload  Infeksi, terutama pneumonia  Cerebrovaskular insult  Operasi  Disfungsi renal  Asma/PPOK  Penyalahgunaan obat  Penyalahgunaan alkohol AT: 540 (150-450) Hmt: 35,9 (42 – 52) Hitung Jenis E:1/B:0/Bt:1 Sg:78/Lm:17/M:3 SGOT:12 SGPT: 13 Ureum : 24 Creatinin: 0,52 GDS: 140 CKMB : 23 Dari CKMB masih dalam batas normal tatapi dicurigai mengarah ke IHD karena mendekati batas normal Rontgen thoraks Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran

pembesaran jantung karena CTR A+B lebih

C

Dari 0,5. Terlihat pula corakan

bronchovaskuler yang meningkat. Dari bacaan foto rontgen mengesankan cardiomegaly dengan oedem pulmo. Pemeriksaan ECG eksaserbasi akut. b. Terapi Farmakologis 1. Glikosida jantung a. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : meningkatkan curah jantung, menurunkan tekanan vena dan volume darah, meningkatkan diuresis dan mengurangi edema. Contoh : Digoxin - Digoxin memiliki efek inotropik positif (bekerja meningkatkan kontraksi otot jantung) pada irama sinus dan

menyebabkan perbaikan

Aspilet 1x1 CPG 1x1 Laksadin 3x1 cth Furosemid 2 A/ 24 jam Alprazolam 1x1 Captopril 3x12,5 KSR 1x1 Ranitidine 1 A/ 12 jam Digoxin 2x 1,5 AFF DC 1-3-2014 Infus NaCl 10 tpm ISDN 3x1 Aspilet 1x1 CPG 1x1 Prosemid 2 A/ 24 jam Alprazolam 1x1 Captopril 3x25 KSR 1x1 Digoxin 2x 1,5 Pindah ranap 2-3-2014 Infus NaCl 10 tpm ISDN 3x1 Aspilet 1x1 CPG 1x1 Furosemid 2 A/ 24 jam Ekstra prosemid 1 A Alprazolam 1x1 Captopril 3x25 PATOFISIOLOGI DC terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan jaringan. Fungsi sistolik jantung ditentukan oleh empat hal utama, yaitu: kontraktilitas

miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan peregangan serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload ventrikel (tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan memompa darah), dan frekuensi denyut jantung. Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah

Dari pembacaan ecg: - Irama sinus - Takikardi interval R-R < 3 kotak besar - Terjadi deviasi axis ke kiri diketahuin dari lead I yang positif dan lead AVF yang negatif - Tidak ada

perbesaran atrium dilihat dari tidak adanya gelombang P Mitral dan P pulmonal - Terlihat perbesaran ventrikel kiri didapatkan dari amplitudo V 2 + V 6 > 36 mm - Ditemukan T

inversi pada lead V1-V4

menandakan adanya proses infark pada otot jantung simptomatis serta menurunkan tingkat perwatan di rumah sakit walaupun tidak mempengaruhi tingkat mortilitas. b. Penghambat Fosfodiesterase Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatan kadar kalsium intrasel, contoh : Mirinon dan Amirinon

2. Diuretik

Dasar untuk terapi simptomatik. Dosisnya harus cukup besar untuk menghilangkan edema paru dan/atau perifer. Efek samping utama adalah hipokalemia (berikan suplemen K+ _{atau diuretik}

KSR 1x1 Digoxin 2x 1,5 3-3-2014 Infus NaCl 10 tpm ISDN 3x1 Aspilet 1x1 CPG 1x1 Furosemid 2 A/ 24 jam Alprazolam 1x1 Captopril 3x25 KSR 1x1 Digoxin 2x 1,5 4-3-2014 Infus NaCl 10 tpm ISDN 3x1 Aspilet 1x1 CPG 1x1 Furosemid 2 A/ 24 jam Alprazolam 1x1 Captopril 3x25 KSR 1x1 Digoxin 2x 1,5 BLPL Obat pulang: ISDN 3x1 Aspilet 1x1 Furosemid 1-0-0 Captopril 3x25 KSR 1x1 Digoxin 2x 1,5 jantung dalam menghadapi beban : 1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban. 2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena

bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat sehingga sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi. hemat kalium seperti amilorid). Contoh: Spironolakton, suatu diuretik hemat kalium (antagonis aldosteron), memperbaiki prognosis pada CHF berat. 3. Inhibitor ACE Menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, memotong respon neuroendokrin maladaptif, menimbulkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah. Obat ini dapat memicu gagal ginjal pada stenosis arteri renalis bilateral.

Efek samping lain: batuk kering persisten

3. Selain itu terjadi kekakuan pada otot jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium. 4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut. Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan volume kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal 4. Antagonis Reseptor Angiotensin II Contoh : Losartan, menghambat angiotensin II dengan antagonisme langsung terhadap reseptornya. Efe 5. β-Bloker Contoh : Bisoprolol, Metoprolol, Karvedilol β-Bloker diberikan hanya pada pasien yang stabil, dengan dosis sangat rendah, dinaikkan bertahap. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak akibat aritmia. 6. Kombinasi Hidralazin dengan Isosorbid Dinitrat

Untuk pasien yang intoleran dengan inhibitor ACE

jantung pada usia

lanjut. Terapi UmumObati penyebab yang mendasari gejala dan aritmia bila ada. Kurangi asupan garam dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati faktor resiko hipertensi dan PJK dengan tepat. k dan manfaatnya sama seperti inhibitor ACE. Bantul,

Diajukan dan Disahkan: