BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Hipertensi 2.1.1 Definisi
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah dengan sistolik ≥ 140 mmHg atau diastolik ≥ 90 mmHg (Lee, et al., 2011). Hipertensi, kenaikan tekanan darah diastolik atau sistolik, ditemukan dalam dua tipe: hipertensi esensial (primer), yang paling sering terjadi, dan hipertensi sekunder, yang disebabkan oleh penyakit renal atau penyebab lain yang dapat diidentifikasi. Hipertensi Malignan adalah bentuk hipertensi yang berat, fulminan, dan sering dijumpai pada kedua tipe hipertensi tersebut. Hipertensi merupakan penyebab utama stroke, penyakit jantung, dan gagal ginjal (Kowalak, et al., 2011).
2.1.2 Epidemiologi
Data dari World Health Statistics 2012 menyatakan bahwa hipertensi merupakan salah satu faktor risiko terjadinya peningkatan angka kesakitan dan kematian di dunia. Prevelensi hipertensi yang tertinggi terjadi di beberapa negara dengan angka pendapatan rendah di benua Afrika. Berdasarkan World Health Day 2013, prevalensi hipertensi tertinggi terjadi di Afrika (46% orang dewasa) sementara prevalensi terendah di Amerika (35% orang dewasa). Secara keseluruhan, negara-negara dengan angka pendapat tinggi memiliki prevalensi hipertensi yang lebih rendah (35% orang dewasa) dibandingkan dengan negara- Negara dengan angka pendapatan yang lebih rendah (40% orang dewasa).
Menurut Bustan, 2007, banyaknya penderita hipertensi diperkirakan sebesar 15 juta bangsa Indonesia tetapi hanya 4% yang hipertensi terkontrol.
Sebagai gambaran umum masalah hipertensi ini adalah :
1. Tingkat prevalensi sebesar 6-15% pada orang dewasa. Sebagai suatu proses degeneratif, hipertensi tentu hanya ditemukan pada golongan dewasa. Ditemukan kecenderungan peningkatan prevalensi hipertensi menurut peningkatan usia.
2. Sebesar 50% penderita tidak menyadari diri sebagai penderita hipertensi. Karena itu mereka cenderung untuk menderita hipertensi yang lebih berat karena penderita tidak berupaya mengubah dan menghindari faktor risiko. 3. Sebanyak 70% adalah hipertensi ringan, karena itu hipertensi banyak
diacuhkan atau terabaikan sampai saat ini menjadi ganas (hipertensi maligna)
4. Sejumlah 90% merupakan hipertensi esensial, mereka dengan hipertensi yang tidak diketahui seluk-beluk penyebabnya. Artinya, karena penyebabnya tidak jelas, maka sulit untuk mencari bentuk intervensi dan pengobatan yang sesuai.
2.1.3 Etiologi
Hipertensi adalah kondisi medis yang heterogen. Pada sebagian besar pasien, hipertensi merupakan akibat dari etiologi dengan patofisiologi yang tidak diketahui (hipertensi esensial atau primer). Walaupun bentuk hipertensi ini tidak bisa disembuhkan, tetapi dapat dikontrol. Sejumlah kecil presentasi pasien memiliki penyebab hipertensi yang spesifik (hipertensi sekunder). Terdapat banyak penyebab sekunder yang potensial, baik karena kondisi medis atau diinduksi secara endogen. Jika penyebab hipertensi sekunder dapat diidentifikasi, hipertensi pada pasien dapat disembuhkan (Saseen dan Carter, 2005).
Lebih dari 90% individu dengan hipertensi memiliki hipertensi esensial (Chobanian, et al., 2003 dalam Saseen dan Carter ,2005). Faktor risiko untuk hipertensi primer meliputi riwayat keluarga, usia yang bertambah lanjut, dan sleep apnea, ras (sering terjadi pada orang kulit hitam), obesitas, kebiasaan merokok, asupan natrium dalam jumlah besar, konsumsi alkohol secara berlebihan, gaya hidup banyak duduk, stres, renin berlebihan, defisiensi mineral, diabetes miletus.
Penyebab hipertensi sekunder meliputi koarktasio aorta, stenosis arteri renalis dan penyakit parenkim ginjal, tumor otak, kuadriplegia, dan cedera kepala, feokromasitoma, sindrom cushing, hiperaldosteronisme dan disfungsi tiroid, hipofisis atau paratoroid, pemakaian preparat kontrasepsi oral, kokain, epoetin alfa, obat-obatan stimulasi saraf simpatik, inhibitor monoamin oksidase yang digunakan bersama tiramin, terapi sulih estrogen dan obat-obatan antiinflamasi nonsteroid, hipertensi yang ditimbulkan oleh kehamilan, dan konsumsi alkohol yang berlebihan (Kowalak, et al., 2011).
2.1.4 Klasifikasi
Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa didasarkan pada pengukuran rata-rata dua atau lebih pengukuran, pembacaan tekanan darah pada dua atau lebih kunjungan.
Tabel 2.1 Klasifikasi tekanan darah dewasa Klasifikasi Tekanan darah sistolik
(mmHg)
Tekanan darah diastolik (mmHg) Normal 120 80 Prehipertensi 120-139 80-89 Hipertensi derajat I 140-159 90-99 Hipertensi derajat II ≥ 160 ≥ 100
Dikutip dari: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
Klasifikasi tekanan darah pada anak – anak didasarkan pada ≥ 3 kali pengukuran. Tekanan darah anak dikatakan normal pada tekanan darah < 90 persentil.
Tabel 2.2 Klasifikasi hipertensi pada anak Derajat hipertensi Prosentase kenaikan di atas batas normal Usia 1-5 tahun tekanan darah diastolik (mmHg) Usia 6-12 tahun tekanan darah diastolik (mmHg) Ringan 5-15% 75-85 90-100 Sedang 15-30% 85-95 100-110 Berat 30-50% 95-112 110-120 Krisis >50% >112 >120
Dikutip dari: Majalah Kedokteran Indonesia, 2009
2.1.5 Patofisiologi
Tekanan darah arteri merupakan produk total resistensi perifer dan curah jantung. Curah jantung meningkat karena keadaan yang meningkatkan frekuensi jantung, volume sekuncup atau keduanya. Resistensi perifer meningkat karena faktor-faktor yang meningkatkan viskositas darah atau yang menurunkan ukuran lumen pembuluh darah, khususnya pembuluh arteriol (Kowalak, et al., 2011).
Beberapa teori membantu menjelaskan terjadinya hipertensi. Teori-teori tersebut meliputi:
1. Perubahan pada bantalan dinding pembuluh darah arteriolar yang menyebabkan peningkatan resistensi perifer
2. Peningkatan tonus pada sistem saraf simpatik yang abnormal dan berasal dari dalam pusat sistem vasomotor; peningkatan tonus ini menyebabkan peningkatan resistensi vaskular perifer
3. Penambahan volume darah yang terjadi karena disfungsi renal atau hormonal
4. Peningkatan penebalan dinding arteriol akibat faktor genetik yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskular perifer
5. Pelepasan renin yang abnormal sehingga terbentuk angiotension II yang menimbulkan konstriksi arteriol dan meningkatkan volume darah (Kowalak, et al., 2011).
Hipertensi yang berlangsung lama akan meningkatkan beban kerja jantung karena terjadi peningkatan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kiri. Untuk meningkatkan kekuatan kontraksinya, ventrikel kiri mengalami hipertrofi sehingga kebutuhan jantung akan oksigen dan beban kerja jantung meningkat. Dilatasi dan kegagalan jantung dapat terjadi ketika keadaan hipertrofi tidak lagi mampu mempertahankan curah jantung yang memadai. Karena hipertensi memacu proses aterosklerosis arteri koronaria, maka jantung dapat mengalami gangguan lebih lanjut akibat penurunan aliran darah ke dalam miokardium sehingga timbul angina pectoris atau infark miokard. Hipertensi juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah yang semakin mempercepat proses aterosklerosis serta kerusakan organ, seperti cedera retina, gagal ginjal, stroke, dan aneurisma serta diseksi aorta (Kowalak, et al., 2011).
Patofisiologi hipertensi sekunder berhubungan dengan penyakit yang mendasari, sebagai contoh:
1. Penyebab hipertensi sekunder yang paling sering adalah penyakit ginjal kronis. Serangan pada ginjal akibat glomerulonefritis kronis atau stenosis arteri renalis akan mengganggu ekskresi natrium, sistem renin-angiotensin-aldosteron, atau perfusi renal sehingga tekanan darah meningkat.
2. Pada sindrom Cushing, peningkatan kadar kortisol akan menaikkan tekanan darah melalui peningkatan resistensi natrium renal, kadar angiotensin II, dan respons vaskuler terhadap norepinefrin.
3. Pada aldosteronisme primer, penambahan volume intravaskular, perubahan konsentrasi natrium dalam dinding pembuluh darah, atau kadar aldosteron yang terlampau tinggi menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan resistensi.
4. Feokromositoma merupakan tumor sel kromafin medula adrenal yang menyekresi epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin meningkatkan
kontraktilitas dan frekuensi jantung sementara norepinefrin meningkatkan resistensi vaskular perifer (Kowalak, et al., 2011).
2.1.6 Faktor risiko
Faktor-faktor yang dapat dimasukkan sebagai faktor risiko hipertensi adalah (Bustan, 2007) :
1. Umur : tekanan darah meningkat sesuai umur, dimulai sejak usia usia 40 tahun
2. Ras / suku : orang kulit hitam lebih banyak menderita hipertensi dibanding orang kulit putih, sementara itu ditemukan variasi antarsuku di Indonesia; terendah di Lembah Baliem Jaya, Papua (0,6%), dan tertinggi di Sukabumi (Suku Sunda), Jabar (28,6%)
3. Urban / rural : tekanan darah penduduk kota lebih tinggi dibanding penduduk desa
4. Geografis : tekanan darah penduduk pantai lebih tinggi dibanding penduduk pegunungan
5. Jenis kelamin : wanita memiliki risiko lebih besar dibanding laki - laki 6. Obesitas
7. Stres
8. Kepribadian tipe A
9. Diet : orang dengan diet tinggi garam 10. Diabetes Mellitus
11. Komposisi air
12. Alkohol (minuman keras) : risiko meningkat bila minum > 3x/hari 13. Rokok
14. Kopi
15. Pil KB : risiko meninggi dengan lamanya pakai, yakni meninggi 5 kali dibanding pakai 1 tahun.
2.1.7 Penatalaksanaan
- Nilai tambah dari terapi
Sejak lama penelitian telah dilakukan untuk menilai manfaat terapi dan karenanya sebagian besar data yang ada berkaitan dengan penggunaan obat antihipertensi lama, terutama β blocker dan diuretik. Meta-analisis dari studi terapi menunjukkan 40% penurunan stroke dan 16% penurunan kasus jantung (Gray, et al., 2005).
- Modifikasi gaya hidup
Semua pasien dan individu dengan riwayat keluarga hipertensi perlu dinasihati mengenai perubahan gaya hidup, seperti menurunkan kegemukan, asupan garam (total <5 g/hari), asupan lemak jenuh dan alkohol, banyak makan buah dan sayuran (setidaknya 7 porsi/hari), tidak merokok, dan berolahraga teratur, semua ini terbukti dapat menurunkan tekanan darah dan mengurangi penggunaan obat-obatan. Bagi penderita hipertensi ringan atau nilai batas tanpa komplikasi, pengaruh perubahan ini dapat dievaluasi dengan pengawasan selama 4-6 bulan pertama (Gray, et al., 2005).
- Terapi obat
Jika penggunaan obat dirasakan perlu, gunakan dosis awal paling rendah dan secara bertahap ditingkatkan, tergantung respon terhadap terapi, dengan membiarkan 4 minggu untuk melihat efek, kecuali jika penurunan tekanan darah itu memang amat diperlukan. Umumnya obat diminum pada waktu pagi hari, bukan pada waktu malam hari untuk menghindari eksaserbasi penurunan tekanan darah mendadak di pagi hari yang mungkin merupakan faktor yang berkontribusi pada tingginya insidensi kejadian kardiovaskular antara jam 05.00-08.00 pagi (Gray, et al., 2005).
- Diuretik
Semua diuretik akan menurunkan tekanan darah secara akut melalui pengeluaran garam dan air, tetapi setelah 4 minggu keseimbangan kembali dan tekanan darah kembali ke nilai asal. Namun, tiazid mempunyai efek vasodilatasi langsung pada arteriol yang menyebabkan efek hipotensi berkelanjutan. Tiazid akan menurunkan kadar kalium serum dan cenderung meningkatkan glukosa,
asam urat, kolesterol, dan kalsium darah. Hampir 25% pria menderita impotensi sebagai efek samping. Untuk terapi hipertensi gunakan tiazid kerja jangka panjang, seperti hidroklorotiazid (12,5-50 mg/hari), atau bendofluazid (2,5-5,0 mg/hari), barangkali dengan tambahan obat hemat kalium seperti amilorid, kecuali jika penghambat ACE juga digunakan. Indapamid adalah diuretik sulfonamid dengan kerja seperti tiazid tetapi dengan efek ringan pada glukosa dan kolesterol. Tiazid merupakan obat pilihan pertama pada penderita lanjut usia (Gray, et al., 2005).
- Penghambat adrenergik
Obat-obat ini dapat bekerja sentral pada pusat vasomotor di batang otak, di perifer pada pelepasan katekolamin neuron, atau menyekat reseptor α atau β, atau keduanya. Pada otot polos vaskular, stimulasi alfa menyebabkan vasokonstriksi dan stimulasi beta menyebabkan relaksasi. Pada pusat vasomotor, arus simpatik dihambat oleh stimulasi alfa. Efek sentral penyekat β kurang jelas (Gray, et al., 2005).
Penyekat β dapat digunakan secara luas sebagai antihipertensi. Efektivitas semua obat ini hampir sama dalam menurunkan tekanan darah tetapi sebagian ada yang mempunyai selektivitas lebih besar terhadap reseptor beta jantung dibanding obat yang tidak kardioselektif. Juga beberapa penyekat beta mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik (ISA) (pindolol, oxprenolol, acebutalol, dan celiprolol), suatu sifat yang menyebabkan lebih sedikit penurunan denyut jantung, curah jantung, dan renin untuk perubahan tekanan darah yang sama jika dibandingkan dengan penyekat β tanpa ISA. Penyekat β dapat memperberat bronkospasme, klaudikasio, dan gagal jantung kongestif yang tidak diterapi dan relatif merupakan kontraindikasi untuk keadaan tersebut (Gray, et al., 2005).
- Vasodilator langsung
Obat ini menurunkan tekanan darah dengan mengurangi resistensi vaskular perifer. Contoh kelompok obat ini adalah obat oral hidralazin, prazosin, dan minoksidil, dan obat intravena diazoksid dan nitroprusid. Semuanya cenderung menimbulkan takikardi reflektif, hidralazin dapat terkait dengan
sindrom lupus jika digunakan dengan dosis tinggi dan minoksidil biasanya menyebabkan hirsutisme (Gray, et al., 2005).
- Antagonis kalsium
Sekarang merupakan obat antihipertensi yang paling sering digunakan. Pilihan obat tergantung pada efek yang berbeda, pada perlambatan denyut jantung (kronotropisme negatif), mengurangi kontraktilitas miokard (inotropisme negatif) dan kemampuan menyebabkan efek samping seperti muka merah, edema perifer, dan konstipasi. Antagonis kalsium mempunyai efek samping ringan pada lipid dan glukosa (Gray, et al., 2005).
- Penghambat renin-angiotensin
Penyekat reseptor adrenergik menghambat produksi renin ginjal dari aparatus jukstaglomerulus dan mungkin menyekat konversi substrat renin menjadi angiotensin. Namun, obat yang paling banyak digunakan dari kelompok ini untuk terapi hipertensi adalah penghambat ACE, seperti captopril, nelapril, lisinopril,dan ramipril, dan yang paling akhir dikembangkan penyekat reseptor angiotensin II seperti losartan dan valsartan. Angiotensin II adalah vasokonstriktor dan memacu produksi aldosteron, sehingga menyekat produksinya (penghambat ACE) atau terikat pada reseptornya (penyekat reseptor A II), menurunkan resistensi vaskular perifer, dengan efek minimal atau tanpa efek terhadap denyut jantung, atau volume cairan tubuh. Penghambat ACE dapat menyebabkan hilangnya rasa pengecapan, kulit merah, dan biasanya menyebabkan batuk kering iritatif, yang mungkin disebabkan peningkatan kadar bradikinin. Batuk dan efek samping lainnya tidak banyak terjadi pada penyekat reseptor A II. Penghambat ACE amat berguna untuk nefropati diabetik, dimana dilatasi arteriol eferen memperlambat penurunan pro memperlambat penurunan progresif fungsi ginjal dan dapat mengurangi proteinuria (Gray, et al., 2005).
- Pilihan Obat
Banyak pasien hipertensi membutuhkan kombinasi obat untuk mendapatkan kontrol tekanan darah yang kuat. Golongan-golongan obat umumnya mempunyai efek tambahan pada tekanan darah jika diresepkan bersama, sehingga dosis submaksimal dari kedua obat akan menghasilkan respon
tekanan darah yang lebih besar. Kombinasi rasional dari golongan-golongan obat termasuk:
1. Diuretik tiazid dan penyekat β; 2. Diuretik tiazid dan penghambat ACE; 3. Penyekat β dan antagonis kalsium; 4. Antagonis kalsium dan penghambat ACE; 5. Penghambat ACE dan penyekat α;
6. Penyekat α dan antagonis kalsium.
Setiap pasien hipertensi diperlakukan berbeda dalam pemberian terapi, pilihan ditetapkan tergantung faktor-faktor seperti usia, komorbiditas (misalnya diabetes, penyakit jantung koroner, asma), dan profil farmakologis serta efek samping obat (Gray, et al., 2005).
Krisis hipertensi
Jika tekanan darah meningkat dalam beberapa hari sampai sekitar 180/120 mmHg, maka gagal ginjal dan ensefalopati hipertensif dapat terjadi. Penurunan tekanan darah sangat penting, tetapi dilakukan dengan terkontrol dan bertahap, karena jika penurunan terlalu cepat akan mengakibatkan penurunan perfusi (underperfusion) otak dan ginjal (Gray, et al., 2005).
Terapi obat tambahan - Aspirin
Aspirin digunakan secara luas dalam pencegahan sekunder penyakit kardiovaskular. Secara umum British Hypertension Society menganjurkan aspirin tidak digunakan untuk profilaksis rutin, tetapi digunakan untuk:
1. Pencegahan primer pada pasien hipertensi terkontrol <50 tahun yang mempunyai bukti kerusakan organ target. Diabetes, atau risiko kardiovaskular 10 tahun sebesar ≥ 15%;
2. Pencegahan sekunder pasien hipertensi dimana ada bukti penyakit kardiovaskular (Gray, et al., 2005).
- Statin
Golongan obat penurun lipid akan mengurangi kejadian koroner, mortalitas umum, dan stroke pada pasien dengan penyakit jantung koroner, dan
meskipun pasien hipertensi tidak diperiksa secara khusus, bukti-bukti mendukung penggunaannya pada kasus hipertensi yang risiko kardiovaskular 10 tahunnya >6%. British Hypertension Society membuat rekomendasi pragmatis, yaitu statin digunakan untuk hipertensi dengan keluhan sebagai berikut :
1. Pencegahan primer pada pasien usia <70 tahun dengan kolesterol total puasa ≥5,0 mmol/L dan risiko kardiovaskular 10 tahun ≥30%,
2. Pencegahan sekunder hipertensi pada pasien usia <75 tahun dengan bukti adanya penyakit kardiovaskular dan kolesterol total puasa ≥5,0 mmol/L (Gray, et al., 2005).
2.1.8 Komplikasi
Menurut Lily, 2011, komplikasi hipertensi kronis menyebabkan terjadinya kerusakan pada beberapa target organ, yaitu jantung, otak, pembuluh darah aorta dan perifer, ginjal, dan retina.
Tabel 2.3 Komplikasi hipertensi menurut Lily, 2011
Organ System Manifestasi
Jantung Hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung, iskemik dan infark miokardial
Otak Stroke
Aorta dan pembuluh darah perifer
Aneurisma dan / atau diseksi aorta, arteriosklerosis
Ginjal Nefrosklerosis, gagal ginjal
Mata Penyempitan arterial,
pendarahan, eksudat, papiledema Dikutip dari: Pathophysiology of Heart Disease ,Fifth Edition,2011
2.2. Retina
Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang melapisi bagian dalam dua pertiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke anterior hampir sejauh corpus ciliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensoris bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga berhubungan dengan membrane Bruch, koroid, dan sklera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitel pigmen retina saling melekat kuat sehingga perluasan cairan subretina pada ablasi retina dapat diatasi. Hal ini berlawanan dengan ruang subkoroid yang dapat terbentuk antara koroid dan sclera, yang meluas ke taji sklera. Dengan demikian, ablasi koroid akan meluas melampaui ora serrata, di bawah pars plana dan pars plicata. Lapisan-lapisan pada permukaan dalam corpus ciliare dan permukaan posterior iris merupakan perluasan retina dan epitel pigmen retina ke anterior. Permukaan dalam retina berhadapan dengan vitreus (Vaughan dan Asbury, 2012).
Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut: (1) membrane limitans interna; (2) lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju nervus optikus; (3) lapisan sel ganglion; (4) lapisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar; (5) lapisan inti dalam badan-badan sel bipolar, amakrin dan horizontal; (6) lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan sel bipolar dan sel horisontal dengan fotoreseptor; (7) lapisan inti luar sel fotoreseptor; (8) membran limitans eksterna; (9) lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut; (10) epitel pigmen retina. Lapisan-lapisan dalam membran Bruch sebenarnya merupakan membran basalis epitel pigmen retina (Vaughan dan Asbury, 2012).
Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat macula berdiameter 5,5-6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal. Daerah ini ditetapkan oleh ahli anatomi
sebagai area centralis, yang secara histologis merupakan bagian retina yang ketebalan lapisan sel ganglionnya lebih dari satu lapis. Makula lutea secara anatomis didefinisikan sebagai daerah berdiameter 3 mm yang mengandung pigmen luteal kuning – xantofil. Fovea yang berdiameter 1,5 mm ini merupakan zona avaskular retina pada angiografi fluoresens. Secara histologis, fovea ditandai sebagai daerah yang mengalami penipisan lapisan inti luar tanpa disertai lapisan parenkim lain. Hal ini terjadi karena akson-akson sel fotoreseptor berjalan miring (lapisan serabut Henle) dan lapisan-lapisan retina yang lebih dekat dengan permukaan-dalam retina lepas secara sentrifugal. Di tengah makula, 4 mm lateral dari diskus optikus, terdapat foveola yang secara berdiameter 0,25 mm, yang secara klinis tampak jelas dengan oftalmoskop sebagai cekungan yang menimbulkan pantulan khusus. Foveola merupakan bagian retina yang paling tipis (0,25 mm) dan hanya mengandung fotoreseptor kerucut. Gambaran histologis fovea dan foveola ini memungkinkan diskriminasi visual yang tajam; foveola memberikan ketajaman visual yang optimal. Ruang ekstraseluler retina yang normalnya kosong cenderung paling besar di macula. Penyakit yang menyebabkan penumpukan bahan ekstrasel secara khusus dapat mengakibatkan penebalan daerah ini (edema makula) (Vaughan dan Asbury, 2012).
Retina menerima darah dari dua sumber : koriokapilaris yang berada tepat di luar membran Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiform luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari arteri centralis retinae, yang mendarahi dua pertiga dalam retina. Fovea seluruhnya didarahi oleh koriokapilaris dan rentan terhadap kerusakan yang tidak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-retina. Lapisan endotel pembuluh koroid berlubang-lubang. Sawar darah-retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina (Vaughan dan Asbury, 2012).
2.3. Retinopati Hipertensi 2.3.1 Definisi
Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan perdarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah (Ilyas, 2005).
Penyempitan (spasme) pembuluh darah tampak sebagai (Ilyas, 2005) : 1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat. 2. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau irregular (karena spasme
lokal)
3. Percabangan arteriol yang tajam
Bila kelainan berupa sklerosis dapat tampak sebagai (Ilyas, 2005) : 1. Refleks copper wire
2. Refleks silver wire 3. Sheating
4. Lumen pembuluh darah yang irregular 5. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :
- Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya - Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan
vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil
- Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.
Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah macula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure) (Ilyas, 2005).
Eksudat retina tesebut dapat berbentuk (Ilyas, 2005) :
1. Cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriol, biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil di dekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil. 2. Eksudat pungtata yang tersebar
3. Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.
Perdarahan retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena. Pada hipertensi yang berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan vena akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api (flame shaped) (Ilyas, 2005).
2.3.2 Klasifikasi
Table 2.4 Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Keith, Wagener, Baker:
Derajat Klasifikasi Gejala
Derajat I
(hipertensi ringan )
Penyempitan menyeluruh arteriolar retina yang ringan atau sklerosis
Tidak ada gejala
Derajat II
(hipertensi retinopati yang lebih jelas)
Penyempitan fokal dan fenomena arteriovenous crossing yang nyata. Sklerosis arteriol retina sedang hingga nyata. Reflex cahaya artei yang berlebihan.
Tidak menunjukkan gejala
Derajat III Perdarahan retina,
terbentuknya eksudat dan cotton wool spots. Sklerosis dan lesi spastik pada arteriol retina
Menunjukkan gejala
Derajat IV Derajat III yang berat dengan tanda-tanda edem papil
Angka
kelangsungan hidup menurun
Dikutip dari: Grosso, et al., 2005
Klasifikasi Retinopati Hipertensi menurut Scheie (Ilyas, 2005), adalah sebagai berikut :
- Stadium1 : terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil
- Stadium II : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang penciutan setempat sampai seperti
benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras.
- Stadium III : lanjutan stadium II, dengan eksudat Cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastole diatas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.
- Stadium IV : seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai dengan keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150 mmHg. Gambar berdasarkan klasifikasi retinopati hipertensi menurut Wong dan McIntosh .
Gambar 2.1 Retinopati hipertensi ringan : penebalan arteri vena (panah hitam) and penyempitan fokal (panah putih).
Gambar 2.2 (kiri) Retinopati hipertensi derajat sedang: perdarahan retina (panah hitam), penebalan arteri vena (panah putih), penyempitan menyeluruh arteriol retina.Gambar 2.3 (kanan) keganasan retinopati yang dipercepat : penebalan diskus optic, perdarahan retina, cotton-wool spots.
Sumber : Wong dan McIntosh, 2005
2.3.3 Patofisiologi
Pada pasien yang menderita hipertensi terjadi beberapa perubahan patofisiologi pada pembuluh darah retina sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah. Pada fase akut retinopati hipertensi terjadi spasme arteriol dan kerusakan endothelial, sementara pada fase kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah (Wong, 2004 dalam levanita, 2010).
Pada fase awal, terjadi vasokonstriksi secara generalisata pada pembuluh darah retina. Vasokonstriksi ini terjadi sebagai akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat penyempitan pada arteriol retina secara generalisata. Selanjutnya, peningkatan tekanan darah yang terjadi secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini penyempitan arteriolar yang terjadi menjadi lebih berat dan menyebabkan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring (Wong, 2005 dalam Levanita, 2010).
Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas copper-wire. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk silver-wire. Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina (Wong, 2005 dalam Levanita, 2010).
Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, eksudat keras dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui dua mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arteriol distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jaringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu (Wong, 2005 dalam Levanita, 2010).
Dalam penelitian yang dilakukan di Australia, didapatkan arteriolar retina lebih sempit pada orang-orang yang lebih tua yaitu usia diatas 40 tahun. Hal ini dikarenakan pada usia lebih tua, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah semakin menyempit dan kaku, hal yang sama juga berlaku pada arteriol retina. Penelitian tersebut juga menunjukkan hubungan yang erat antara peningkatan tekanan darah dengan penyempitan arteriol retina, dimana semakin tinggi tekanan darah, maka semakin sempit pula arteriol retina (Wong TY, 2003; Klein R, 1994 dalam Levanita, 2010).
2.3.4 Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi. Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi (Pavan PR, 2000 dalam Levanita, 2010).
Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnig’s spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proliferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenous. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena
retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam flame shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, dan/ atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang (Wong, 2005 dalam Levanita, 2010).
Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Pada edema retina dan makula, yang terlihat secara histologis adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier (Wong, 2005 dalam Levanita, 2010).
2.3.5 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan untuk retinopati hipertensi adalah dengan memperbaiki kondisi penyebabnya yaitu dengan mengembalikan tekanan darah ke nilai normal. Hal tersebut akan menyebabkan perbaikan pada abnormalitas fundus selama periode minggu hingga bulan pada mata dengan perubahan derajat III dan IV, tetapi sering tidak mempengaruhi perubahan pada retinopati hipertensi derajat I dan II. Penatalaksanaan keganasan retinopati hipertensi terdiri dari penurunan tekanan darah dengan kontrol perilaku pasien. Jika penurunan terlalu cepat, akan
menyebabkan gangguan autoregulasi dan ini bisa menyebabkan iskemik pada optic nerve head, otak, dan organ vital lainnya (O’Toole, 2011).
2.3.6 Komplikasi
Beberapa penelitian telah menunjukkan adanya hubungan yang kuat antara tanda-tanda retinopati hipertensi dengan gejala klinis dan subklinis dari penyakit cerebrovascular dan kematian akibat stroke. Pada penelitian ARIC, individu dengan perdarahan retina, mikroaneurisma, dan cotton wool spots, memiliki kecenderungan dua sampai emapatkali lebih besar untuk mengalami stroke dalam waktu 3 tahun(Wong dan McIntosh, 2005).
Tanda-tanda retinopati hipertensi juga telah dihubungkan dengan gejala klinis dan subklinis penyakit jantung koroner dan gagal jantung kongestif. Dalam penelitian ARIC dilaporkan bahwa, setelah kontrol terhadap faktor risiko yang sudah ada, individu dengan perdarahan retina, mikroaneurisma, dan cotton wool spots, memiliki kecenderungan dua kali untuk berkembang menjadi gagal jantung kongestif. Sejumlah penyakit sistemik juga telah dihubungkan dengan tanda-tanda yang berbeda pada retinopati hipertensi, seperti ganggaun fungsi ginjal (Wong dan McIntosh, 2005).
