DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN HIPERTENSI ESENSIAL OLEH Sri Rahayu MK 1210312023 Lily Fajriati 1210312054 PRESEPTOR
Dr. dr. Irza Wahid, Sp.PD, KHOM, FINASIM
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP DR M DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2017
BAB 1 PENDAHULLUAN
1.1 Latar Belakang
Adanya transisi epidemiologi yang paralel dengan transisi demografi dan transisi teknologi di Indonesia, telah mengakibatkan perubahan pola penyakit dari penyakit infeksi ke penyakit tidak menular (PTM) meliputi penyakit degeneratif dan man made diseases yang merupakan faktor utama masalah morbiditas dan mortalitas. Terjadinya transisi epidemiologi ini disebabkan terjadinya perubahan sosial ekonomi, lingkungan dan perubahan struktur penduduk, saat masyarakat telah mengadopsi gaya hidup tidak sehat, misalnya merokok, kurang aktivitas fisik, makanan tinggi lemak dan kalori, serta konsumsi alkohol yang diduga merupakan faktor risiko PTM. WHO memperkirakan, pada tahun 2020 PTM akan menyebabkan 73% kematian dan 60% seluruh kesakitan di dunia.1
Salah satu PTM yang menjadi masalah kesehatan yang sangat serius saat ini adalah hipertensi yang disebut sebagai the silent killer. Menurut NHLBI (National Heart, Lung, and Blood Institute) 1 dari 3 pasien menderita hipertensi. Riset kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2013 menunjukkan bahwa prevalensi hipertensi di Indonesia adalah sebesar 26,5 %. 1,2 Sekitar 90% pasien yang menderita hipertensi dikategorikan sebagai hipertensi esensial. Hipertensi esensial merupakan kondisi peningkatan tekanan darah karena sebab yang belum diketahui.3
Hipertensi timbul akibat adanya interaksi berbagai faktor resiko yang dimiliki seseorang. Faktor pemicu hipertensi dibedakan menjadi yang tidak dapat
dikontrol seperti riwayat keluarga, jenis kelamin, dan umur. Faktor yang dapat dikontrol seperti obesitas, kurangnya aktivitas fisik, perilaku merokok, pola konsumsi makanan yang mengandung natrium dan lemak jenuh.4
Komplikasi hipertensi dapat mengenai berbagai organ target seperti jantung (penyakit jantung iskemik, hipertropi ventrikel kiri, gagal jantung), otak (stroke), ginjal (gagal ginjal), mata (retinopati hipertensi) dan arteri perifer (claudikasio intermitten).2
1.2 Batasan Masalah
Makalah ini membahas tentang definisi, epidemiologi, etiologi dan faktor risiko, klasifikasi, patogenesis dan patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, tatalaksana, dan komplikasi dari hipertensi esensial.
1.3 Tujuan Penulisan
Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui dan memahami definisi, epidemiologi, etiologi dan faktor risiko, klasifikasi, patogenesis dan patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, tatalaksana, dan komplikasi dari hipertensi esensial.
BAB 2
2.1 Definisi
Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat (tenang). Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg.4
2.2 Epidemiologi
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa negara yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini.5,6
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi.6,7
2.2.1 Faktor genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Individu dengan orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi.8
2.3.2 Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur. Pasien yang berumur di atas 60 tahun, 50 – 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya. Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor. Dengan bertambahnya umur, maka tekanan darah juga akan meningkat. Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkat karena kelenturan pembuluh darah
besar yang berkurang pada penambahan umur sampai dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai decade kelima dan keenam kemudian menetap atau cenderung menurun. Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun.9,10
2.3.3 Jenis kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause.10 Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.11
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Namun pada orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopressin lebih besar. 5
2.3.5 Obesitas
Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Menurut National Institutes for Health USA (NIH, 1998), prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal menurut standar internasional). 11
Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan hubungan antara kelebihan berat badan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin, dan perubahan fisik pada ginjal.Peningkatan konsumsi energi juga meningkatkan insulin plasma, dimana natriuretik potensial menyebabkan terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan darah secara terus menerus.11
World Health Organization (WHO) merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari.9
2.3.7 Merokok
Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat dapat dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami ateriosklerosis.5 Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S Bowman dari Brigmans and Women’s Hospital, Massachussetts terhadap 28.236 subyek yang awalnya tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak merokok, 36% merupakan perokok pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti dan dalam median waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian hipertensi terbanyak pada kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15 batang perhari.12
2.4 Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 sebagai berikut:13
Klasifikasi Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik
Prehipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg
Derajat 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Derajat 2 ≥ 160 mmHg ≥ 100 mmHg
2.5 Patogenesis dan Patofisiologi
Tekanan darah dipengaruhi volume sekuncup dan total peripheral resistance. Apabila terjadi peningkatan salah satu dari variabel tersebut yang tidak terkompensasi maka dapat menyebabkan timbulnya hipertensi (gambar 1). Tubuh memiliki sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi dan mempertahankan stabilitas tekanan darah dalam jangka panjang. Sistem pengendalian tekanan darah sangat kompleks. Pengendalian dimulai dari sistem reaksi cepat seperti reflex kardiovaskuler melalui sistem saraf, refleks kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium, dan arteri pulmonalis otot polos. Sedangkan sistem pengendalian reaksi lambat melalui perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem poten dan berlangsung dalam jangka panjang yang dipertahankan oleh sistem pengaturan jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ.14
Gambar 2 Faktor
yang
mempengaruhi tekanan darah16
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama.17 Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang
pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.14
Renin
Angiotensin I
Angiotensin I Converting Enzyme (ACE) Angiotensin II
Gambar 3. Patofisiologi hipertensi.15
2.6 Gejala Klinis
Pada kebanyakan kasus, hipertensi bersifat asimptomatis dan terdiagnosis secara tidak sengaja melalui pengukuran tekanan darah. Dahulu, terdapat gejala klasik hipertensi seperti sakit kepala, epistaksis, dan pusing. Namun gejala klasik ini tidak digunakan lagi karena menurut penelitian, gejalatersebut tidak muncul lebih sering dibandingkan dengan populasi normal.3
↑ Sekresi hormone ADH rasa haus
Stimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal
↓ Ekskresi NaCl (garam) dengan mereabsorpsinya di tubulus ginjal Urin sedikit → pekat & ↑osmolaritas
Mengentalkan
↑ Konsentrasi NaCl di pembuluh darah Menarik cairan intraseluler → ekstraseluler
Diencerkan dengan ↑ volume ekstraseluler
Volume darah ↑
↑ Volume darah ↑ Tekanan darah
2.7 Diagnosis 1. Anamnesis7
Anamnesis yang perlu ditanyakan kepada seorang penderita hipertensi meliputi:
a. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah. b. Indikasi adanya hipertensi sekunder.
Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik) Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih hematuri,
pemakaian oba-obatan analgesik dan obat/bahan lain.
Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan palpitasi (feokromositoma).
c. Faktor-faktor resiko (riwayat hipertensi/ kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien, riwayat hiperlipidemia, riwayat diabetes mellitus, kebiasaan merokok, pola makan, kegemukan, insentitas olahraga).
d. Gejala kerusakan organ
Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attacks, defisit neurologis.
Jantung: Palpitasi,nyeri dada, sesak, bengkak di kaki. Ginjal: Poliuria, nokturia, hematuria.
e. Riwayat pengobatan antihipertensi sebelumnya. 2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik bertujuan untuk memeriksa tekanan darah dan juga mengevaluasi adanya penyakit penyerta, kerusakan organ target serta kemungkinan adanya hipertensi sekunder.Pengukuran tekanan darah di kamar periksa dokter atau rumah sakit dilakukan pada penderita yang sudah bebas dari minuman yang mengandung alcohol, kafein dan merokok minimal 30 menit sebelum pemeriksaan dilakukan.Pasien diminta duduk dikursi setelah beristirahat selam 5 menit, kaki di lantai dan lengan setinggi jantungPemilihan manset sesuai ukuran lengan pasien (dewasa: panjang 12-13, lebar 35 cm). Stetoskop diletakkan di tempat yang tepat
(fossa cubiti tepat diatas arteri brachialis).Pompa cuff sampai tekanan di atas 20 mmHg dari menghilangnya nadi pada pemeriksaan a. radialis (gunakan suara Korotkoff fase I dan V untuk menentukan sistolik dan diastolik).Pengukuran dilakukan 2x dengan jarak 1-5 menit, boleh diulang kalau pemeriksaan pertama dan kedua bedanya terlalu jauh.7
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari:7
Tes darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit). Urinalisis terutama untuk deteksi adanya darah, protein dan gula. Profil lipid (total kolesterol(kolesterol total serum, HDL serum, LDL
serum, trigliserida serum). Elektrolit (kalium).
Fungsi ginjal (Ureum dan kreatinin). Asam urat (serum).
Gula darah (sewaktu/ puasa dengan 2 jam PP). Elektrokardiografi (EKG).
Beberapa tes anjuran lainnya seperti:1
Ekokardiografi jika diduga adanya kerusakan organ sasaran seperti adanya LVH.
Plasma rennin activity (PRA), aldosteron, katekolamin urin. Ultrasonografi pembuluh darah besar (karotis dan femoral). Ultrasonografi ginjal jika diduga adanya kelainan ginjal.
Pemeriksaaan neurologis untuk mengetahui kerusakan pada otak. Funduskopi untuk mengetahui kerusakan pada mata.
Mikroalbuminuria atau perbandingan albumin/kreatinin urin. Foto thoraks.
2.9 Tatalaksana
Penatalaksaan hipertensi terdiri dari pengobatan nonfarmakologis dan farmakologis. Pengobatan nonfarmakologis harus dilakukan oleh semua penderita hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor risiko serta penyakit-penyakit penyerta lainnya.1
a.Pengobatan nonfarmakologis5
Penurunan berat badan.
Mengganti makanan tidak sehat dengan memperbanyak asupan sayuran dan buah-buahan.Selain dapat menurunkan berat badan, juga dapat menghindari diabetes dan dislipidemia.
Mengurangi asupan garam.
Asupan garam yang dianjurkan tidak melebihi 2 gram/hari.Di negara kita, makanan tinggi garam dan lemak merupakan makanan tradisional pada kebanyakan daerah.Kandungan garam juga banyak terdapat pada makanan cepat saji, makanan kaleng dan daging olahan.
Olahraga.
Olahraga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30-60 menit/hari, minimal 3 hari/minggu, dapat menurunkan tekanan darah. Pada pasien yang tidak memiliki waktu berolahraga secara khusus, sebaiknya harus tetap dianjurkan untuk berjalan kaki, mengendarai sepeda atau menaiki tangga dalam aktifitas rutin mereka di tempat kerjanya.
Berhenti merokok.
Rokok merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit kardiovaskuler. Membatasi atau menghentikan konsumsi alkohol.
Konsumsi alkohol lebih dari 2 gelas per hari pada pria atau 1 gelas per hari pada wanita dapat meningkatkan tekanan darah.
b. Pengobatan farmakologi
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi antara lain:1,5
a. Diuretic, terutama jenis Thiazide (Thiaz) Aldosteron Antagonist (Ald Ant).
b. Beta Blocker (BB).
c. Calcium channel blocker atau Calcium antagonist (CCB). d. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI).
e. Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 Receptor angiotensint/ blocker
(ARB).
Adapun tatalaksana hipertensi menurut menurut JNC7 dapat dilihat pada tabel berikut:1 Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD (mmHg) Perbaikan Pola Hidup Tanpa indikasi yang memaksa Dengan indikasi yang memaksa
Normal < 120 dan <80 Dianjurkan Prehipertensi 120-139 atau 80-89 Ya Tidak indikasi obat Obat-obatan untuk indikasi yang memaksa Hipertensi derajat 1 140-159 Atau 90-99 Ya Diuretic jenis Thiazide untuk sebagian besar kasus, dapat dipertimbangkan ACEI, ARB, BB, CCB, atau kombinasi Obat-obatan untuk indikasi yang memaksa Obat antihipertensi lain (diuretika, ACEI, ARB, BB, CCB) sesuai kebutuhan Hipertensi derajat 2 ≥160 Atau ≥100 Ya Kombinasi 2 obat untuk sebagian besar kasus umumnya diuretika jenis Thiazide dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB
Masing-masing obat antihipertensi memliki efektivitas dan keamanan dalam pengobatan hipertensi, tetapi pemilihan obat antihipertensi juga dipengaruhi beberapa faktor, yaitu:1
a. Faktor sosio ekonomi
b. Profil faktor resiko kardiovaskular c. Ada tidaknya kerusakan organ target d. Ada tidaknya penyakit penyerta
e. Variasi individu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi
f. Kemungkinan adanya interaksi dengan obat yang digunakan pasien untuk penyakit lain
g. Bukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akan digunakan dalam menurunkan resiko kardiovasskular.
Berdasarkan uji klinis, hampir seluruh pedoman penanganan hipertensi menyatakan bahwa keuntungan pengobatan antihipertensi adalah penurunan tekanan darah itu sendiri, terlepas dari jenis atau kelas obat antihipertensi yang digunakan. Tetapi terdapat pula bukti-bukti yang menyatakan bahwa kelas obat antihipertensi tertentu memiliki kelebihan untuk kelompok pasien tertentu.Untuk keperluan pengobatan, ada pengelompokan pasien berdasar yang memerlukan pertimbangan khusus (special considerations), yaitu kelompok indikasi yang memaksa (compelling indication) dan keadaan khusus lainnya (special situations).1
Indikasi yang memaksa meliputi:1 a. Gagal jantung
b. Pasca infark miokardium
c. Resiko penyakit pembuluh darah koroner tinggi d. Diabetes
e. Penyakit ginjal kronis f. Pencegahan strok berulang.
Keadaan khusus lainnya meliputi:1 a. Populasi minoritas
b. Obesitas dan sindrom metabolik c. Hipertrofi ventrikel kanan d. Penyakit arteri perifer e. Hipertensi pada usia lanjut f. Hipotensi postural
g. Demensia
h. Hipertensi pada perempuan
i. Hipertensi pada anak dan dewasa muda j. Hipertensi urgensi dan emergensi.
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatnya dosis obat tertentu, atau berpindah ke antihipertensi lain dengan rendah. Efek samping umumnya bisa dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah, tetapi kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang harus diminum bertambah.1
Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah:1
a. Diuretik dengan ACEI atau ARB b. CCB dengan BB
c. CCB dengan ACEI atau ARB d. CCB dengan diuretika
e. AB dengan BB
f. Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat
Skema 3. Kombinasi obat antihipertensi
Dosis obat antihipertensi berdasarkan JNC 8:6
Obat Antihipertensi Dosis inisial (mg) Dosis target (mg) Frekuensi pemberian ACE Inhibitor Captopril 50 150-200 2 Enalapril 5 20 1-2 Lisinopril 10 40 1 Angiotensin receptor blockers Eprosartan 400 600-800 1-2 Candesartan 4 12-32 1 Losartan 50 100 1-2 Valsartan 40-80 160-320 1 Irbesartan 75 300 1 β-blockers Atenolol 25-50 100 1 Metoprolol 50 100-200 1-2 Calcium channel blockers Amlodipine 2,5 10 1 Diltiazem extended release 120-180 360 1 Nitrendipine 10 20 1-2 Thiazide-type diuretics Bendroflumethiazide 5 10 1 Chlorthalidone 12,5 12,5-25 1 Hydrochlorothiazide 12,5-25 25-100 1-2 Indapamide 1,25 1,25-2,5 1 Diuretika ARB β Bloker CCB α Bloker ACE I
Tatalaksana hipertensi menurut rekomendasi JNC 8:6 Rekomendasi 1
Pada populasi yang berusia ≥60 tahun, tatalaksana farmakologis dimulai jika TDS ≥150 mmHg atau TDD ≥90 mmHg. Target pengobatan sampai TDS <150 mmHg dan TDD <90 mmHg. (Rekomenasi A)
Corollary Recommendation
Pada populasi yang berusia ≥60 tahun, jika terapi farmakologi mengakibatkan penurunan TDS lebih rendah (<140 mmHg) dan pengobatan ditoleransi baik tanpa efek samping maka pengobatan dapat diteruskan. (Rekomendasi E)
Rekomendasi 2
Populasi yang berusia <60 tahun, tatalaksana farmakologi dimulai jika TDD ≥90 mmHg dan target pengobatan sampai TDD <90 mmHg. (Usia 30-59 tahun: rekomendasi A, usia 18-29 tahun: rekemendasi E).
Rekomendasi 3
Pada populasi yang berusia <60 tahun, terapi farmakologi dimulai jika TDS ≥140 mmHg dan target pengobatan sampai TDS <140 mmHg. (Rekomendasi E)
Rekomendasi 4
Populasi yang berusia ≥18 tahun dengan Penyakit Ginjal Kronik (CKD), terapi farmakologi dimulai jika TDS ≥140 mmHg atau TDD ≥90 mmHg. Terget TDS <140 mmHg dan TDD <90 mmHg.
Populasi yang berusia ≥18 tahun dengan diabetes, terapi farmakologi dimulai jika TDS ≥140 mmHg atau TDD ≥90 mmHg. Terget TDS <140 mmHg dan TDD <90 mmHg.
Rekomendasi 6
Populasi bukan kulit hitam termasuk dengan diabetes, terapi antihipertensi harus dimulai dengan obat thiazide type diuretic, CCB, ACE I, atau ARB. (Rekomendasi B)
Rekomendasi 7
Populasi kulit hitam termasuk dengan diabetes, pengobatan antihipertensi dimulai dengan thiazide type diuretic atau CCB. (Untuk populasi kulit hitam: rekomendasi B, untuk populasi kulit hitam dengan diabetes: rekomendasi C)
Rekomendasi 8
Populasi yang berusia ≥18 tahun dengan CKD, pengobatan awal atau tambahan antihipertensi harus dimulai dengan ACE I atau ARB untuk memperbaiki kerja ginjal. Ini diaplikasikan untuk semua pasien CKD dengan hipertensi tanpa memperhatikan ras atau diabetes. (Rekomendasi B)
Rekomendasi 9
Tujuan utama pengobatan hipertensi adalah untuk mencapai dan mempertahankan target tekanan darah. Apabila target TD tidak tercapai dalam 1 bulan, naikkan dosis atau tambahkan obat kedua dari salah satu diantara obat rekomendasi 6 (thiazide type diuretic, CCB, ACE I atau ARB). Jika target TD tidak tercapai dengan 2 obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar obat yang disarankan. Jangan menggunakan ACE I dan ARB pada satu pasien. Jika target TD masih belum tercapao dengan obat-obat rekomendasi 6 karena kontraindikasi atau
membutuhkan >3 jenis obat, obat antihipertensi dari kelas lain dapat digunakan. Rujukan ke spesialis hipertensi diperbolehkan dengan indikasi untuk pasien yang masih belum tercapai target TD atau untuk manajemen komplikasi. (Rekomendasi E).
Tatalaksana hipertensi pada angina pectoris stabil adalah dengan pemberian beta bloker yang merupakan obat pilihan utama pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Obat ini akan bekerja dengan mengurangi iskemia dan angina. Beta blocker juga menghambat terjadinya gagal jantung. CCB akan digunakan sebagai obat tambahan setelah optimalisasi dosis beta blocker bila terjadi:
TD yang tetap tinggi Angina yang persisten
Atau adanya kontraindikasi absolute pemberian beta blocker
CCB berkerja mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan resistensi vascular perifer dan menurunkan tekanan darah. Selain itu, CCB juga akan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan efek vasodilatasi koroner.5
Penggunaan ACE I pada pasien penyakit jantung koroner yang disertai diabetes mellitus dengan atau tanpa gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri merupakan pilihan utama. ACE I memperbaiki hasil akhir kardivaskular bila dibandingkan dengan pemberian diuretic walaupun kedua obat memiliki penurunan tekanan darah yang sama. Indikasi pemberian ARB adalah pada pasien yang intoleran terhadap ACE I.5
2.10 Komplikasi
Hipertensi mempengaruhi beberapa organ, yaitu3:
Hipertensive heart disease (HHD) disebabkan karena adaptasi struktural dan fungsional yang menyebabkan hipertrofi vaskular, disfungsi diastolik, gagal jantung kronik, gangguan aliran koroner dan aritmia. b. Otak
Hipertensi merupakn faktor resiko penting terhadap kejadian stroke infark maupun stroke hemoragik. Hipertensi juga berhubungan dengan gangguan kognitif pada lansia. Otak merupakan salah satu organ yang memiliki kemampuan autoregulasi terhadap aliran darah, namun hanya bisa terjadi jika MAP 50-150 mmHg.
c. Ginjal
Penyakit renal primer merupakan penyeba tersering hipertensi sekunder. Sebaliknya, hipertensi merupakan faktor resiko kerusakan renaldan ESRD (end-stage renal disease).
d. Arteri perifer
Pembuluh darah merupakan salah stau target organ pada hipertensi. Pembuluh arteri perifer pada penderita hipertensi dapat mengalami PAD atau peripheral artei disease. PAD ditandai dengan nyeri pada betis atau pantat ketika berjalan dan membaik dengan sitirahat. Ankle-brachial index digunakan untuk mengevaluasi PAD . jika ABI <0,9 maka diagnosis PAD, hal ini terjadi karena telah terjadi penyempitan/stenosis sekitar 50% pada minimal satu pembuluh darah utama tungkai.
Gambar 2.1 Patogenesis kerusakan organ target3
2.11 Prognosis
Hipertensi dapat dikendalikan dengan baik dengan pengobatan yang tepat. Terapi dengan kombinasi perubahan gaya hidup dan obat-obatan antihipertensi biasanya dapat menjaga tekanan darah pada tingkat yang tidak akan menyebabkan kerusakan pada jantung atau organ lain. Kunci untuk menghindari komplikasi serius dari hipertensi adalah mendeteksi dan mengobati sebelum kerusakan terjadi.1
