Dosen Pembimbing :
dr. Farida Niken A.N.H., M.Sc, Sp.S
Disusun oleh :
Muhammad Buston A 18278
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT AKADEMIK UNIVERSITAS GADJAH MADA FAKULTAS KEDOKTERAN, KESEHATAN MASYARAKAT, DAN
KEPERAWATAN UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
REFLEKSI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Y Usia : 52 tahun Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Jaten, Sendangadi Mlati Pendidikan : SMU Pekerjaan : Wiraswasta Agama : Islam Status : Menikah No. RM : 12-96-xx Masuk RS : 13/07/2019 ANAMNESIS
Diperoleh dari keluarga pasien (31/07/2019) KELUHAN UTAMA
Penurunan kesadaran, kelemahan tangan dan kaki sisi kiri RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Kurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan sakit kepala disertai rasa panas terutama di kepala bagian kanan dengan kelemahan tangan dan kaki di sisi kiri. Pasien muntah muntah dan kondisinya lemas. Disangkal penurunan kesadaran, kejang, pelo, perot, demam, trauma, benjolan, batuk lama, dan gangguan buang air kecil dan buang air besar.
Kurang lebih 30 menit sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami penurunan kesadaran yang didahului dengan adanya keluhan sakit kepala dan muntah-muntah. Pasien juga mengeluhkan kelemahan pada tangan dan kaki sisi kiri serta perot wajah sisi kanan. Disangkal kejang, pelo, demam, trauma, benjolan, batuk lama, dan gangguan buang air kecil dan buang air besar.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Didapatkan :
Hipertensi, dengan riwayat tekanan darah tertinggi 210/140 mmHg, dan tidak rutin mengonsumsi obat hipertensi.
Disangkal :
Penyakit jantung Kolesterol tinggi
Riwayat stroke sebelumnya Trauma kepala
Demam Batuk lama Diare lama
Infeksi gigi, telinga, hidung, tenggorokan Buang air besar/buang air kecil berdarah
Penurunan berat badan drastis dalam 6 bulan terakhir Benjolan / tumor pada anggota tubuh
Riwayat operasi/radioterapi/kemoterapi RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Disangkal : Hipertensi Diabetes mellitus Penyakit jantung Kolesterol tinggi Riwayat stroke
Benjolan / tumor pada anggota tubuh Riwayat operasi/radioterapi/kemoterapi RIWAYAT PSIKOSOSIAL
Pasien merupakan seorang wiraswasta. Pasien tinggal bersama suami dan 3 orang anak. Hubungan pasien dengan keluarga baik. Pasien berasal dari keluarga golongan ekonomi menengah ke bawah dan peserta JKN non-PBI.
ANAMNESIS SISTEM
Sistem serebrospinal : Sakit kepala, penurunan kesadaran, kelemahan ekstremitas sisi kiri, wajah perot sisi kanan
Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhan Sistem respirasi : tidak ada keluhan Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan Sistem integumentum : tidak ada keluhan Sistem urogenital : tidak ada keluhan RESUME ANAMNESIS
Wanita, 52 tahun dengan keluhan utama penurunan kesadaran yang diawali dengan keluhan nyeri kepala dan muntah-muntah. Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami kelemahan ekstremitas sisi kiri serta didapatkan wajah perot sisi kanan. Terdapat faktor resiko vaskular berupa hipertensi. Disangkal adanya kejang, pelo, demam, trauma, benjolan, batuk lama, dan gangguan buang air kecil dan buang air besar.
DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran, kelemahan tangan dan tungkai sisi kiri, dan wajah perot sisi kanan
Diagnosis topik : Batang otak (A. vertebralis, Vertebrobacillar junction, A. Bacillaris) Diagnosis etiologi : Stroke hemorrhagic, dd:
1. Stroke non hemorragic 2. Neoplasma
PEMERIKSAAN FISIK 1. Status Generalis
Keadaan umum : Baik, status gizi baik dengan BMI 20,8 (BB: 50 kg, TB: 155cm)
Tanda vital :
Tekanan darah : 190/100 mmHg
Nadi : 77 kali per menit, reguler Pernafasan : 20 kali per menit, reguler Temperatur : 36,5 oC
SpO2 : 94%
NPS : tdn
Kepala : Mesosefal, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), deviasi konjugat (-)
Leher : Limfonodi tidak teraba membesar, JVP meningkat
Toraks :
Paru :
Inspeksi : simetris, warna kulit, luka (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), fremitus taktil kanan = kiri, pengembangan dada simetris
Perkusi : sonor diseluruh lapang paru
Auskultasi : vesikuler (+)/(+), suara tambahan (-)/(-) Jantung :
Inspeksi : simetris, warna kulit, luka (-), tidak tampak ictus cordis
Palpasi : nyeri tekan (-), teraba ictus cordis Perkusi : konfigurasi jantung dalam batas normal Auskultasi : S I-II murni, murmur (-), gallop (-) Abdomen :
Inspeksi : flat, warna kulit, luka (-), bekas operasi (-) Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani diseluruh lapang perut
Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-), hepar dam lien tidak teraba membesar Ekstremitas : edema (-), atrofi otot (-), akral hangat (+)
2. Status Mental :
a. Tingkah laku dan keadaan umum Tingkah laku : Normal Pakaian : Rapi
Cara berpakaian : Sesuai umur b. Alur pembicaraan
Percakapan : Baik
Bicara lemah dan miskin spontanitas : - Pembicaraan tidak berkesinambungan: - c. Mood dan afek
Mengalami euforia : - Mood sesuai isi pembicaraan : - Emosi labil, meluap-luap : - d. Isi pikiran
Merasakan ilusi, halusinasi, delusi : - Mengeluhkan sakit seluruh tubuh : - Delusi tentang penyiksaan, merasa diawasi : - e. Kapasitas intelektual : Normal f. Sensorium
Kesadaran : Compos mentis Atensi : Menurun Orientasi : - Waktu : Baik
- Tempat : Baik - Orang : Baik Memori : - Jangka pendek : Baik - Jangka panjang: Baik
Kalkulasi : Baik
Simpanan informasi : Baik
Tilikan, pengambilan keputusan, dan perencanaan : Baik 3. Status Neurologis
Kesadaran : Compos mentis, GCS E4V5M6
Kepala : Pupil isokor 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+)/(+), reflek kornea (+)/(+), nistagmus (+)/(+)
Leher : Kaku kuduk (-), Brudzinski neck sign (-), Brudzinski kontralateral sign (-), Kernig sign (-)
Reflek primitif : (-) Saraf otak : NERVI
KRANIALIS
FUNGSI KANAN KIRI
N.I Daya penghiduan Normal Normal
N.II Daya penglihatan Normal Normal
Medan penglihatan Normal Normal
Pengenalan warna Normal Normal
N.III Ptosis (-) (-)
gerakan mata ke medial Normal Normal
gerakan mata ke atas Normal Normal
gerakan mata ke bawah Normal Normal
ukuran pupil 3 mm 3 mm
bentuk pupil Bulat Bulat
reflek cahaya langsung (+) (+)
reflek cahaya konsensual (+) (+)
reflek akomodasi (+) (+)
strabismus divergen (-) (-)
N.IV gerakan mata ke lateral bawah Normal Normal
strabismus konvergen (-) (-)
N.V Menggigit (+) (+)
membuka mulut (+) (+)
sensibilitas muka Normal Normal
reflek kornea (+) (+)
Trismus (-) (-)
N.VI gerakan mata ke lateral bawah Normal Normal
Diplopia (-) (-)
N.VII kedipan mata Normal Normal
lipatan nasolabial Menurun Normal
sudut mulut Menurun Normal
mengerutkan dahi Menurun Normal
mengerutkan alis Menurun Normal
menutup mata Tidak menutup
penuh
Normal
Meringis Mendatar Normal
menggembungkan pipi Lemah Normal
daya kecap lidah 2/3 depan Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai N.VIII mendengar suara gesekan jari Normal Normal
N.IX Arkus faring Uvula deviasi ke
kiri daya kecap lidah 1/3 belakang Tidak dapat
dinilai
Tidak dapat dinilai
reflek muntah Tidak dapat
dinilai
Tidak dapat dinilai
Sengau Tidak dapat
dinilai
Tidak dapat dinilai
Tersedak Tidak dapat
dinilai
Tidak dapat dinilai
N.X denyut nadi 77x/menit,
reguler
77x/menit, reguler
arkus faring Uvula deviasi ke
kiri
Bersuara Normal Normal
Menelan Lemah Normal
N.XI memalingkan kepala normal normal
sikap bahu normal normal
mengangkat bahu normal normal
trofi otot bahu Eutrofi eutrofi
N.XII Sikap lidah Normal
Artikulasi Normal
menjulurkan lidah Normal
trofi otot lidah Normal Normal
Fasikulasi Normal Normal
Ekstremitas :
GERAKAN KEKUATAN REFLEKS
FISIOLOGIS
REFLEKS PATOLOGIS
KLONUS TROFI TONUS B B +4/+4/+4 +1/+1/+1 +2 +3 (-) (-) (-) (-) Eu Eu N N
Reflek patologis : Babinski (+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium
Gula Darah Sewaktu = 173 mg/dl (meningkat) 2. CT-scan Kepala
Hasil CT Scan Kepala :
- Tak tampak soft tissue swelling extracranial - Spn normodense
- Gyri dan sulci tak prominent
- Batas white matter dan grey matter tegas - Ukuran ventrikel normal
- Midline tak deviasi
- Tampak lesi hyperdens di pons meluas di ventrikel 4 terukur volume 7 cc - Tampak lesi hypodens di corona radiata bilateral
Kesan :
- ICH di pons dan IVH
- Curiga infark di corona radiata bilateral
3. X-ray Thorax Hasil :
- Corakan bronkhovaskular normal - Diafragma licin
- Sinus costophrenicus lancip - CTR > 0,5
Kesan :
- Cardiomegali RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum : Baik, status gizi baik
Kesadaran : Compos mentis, GCS E3V2M6 Tanda vital :
Tekanan darah : 190/100 mmHg
Nadi : 77 kali per menit, reguler Pernafasan : 22 kali per menit, reguler Temperatur : 36,5 oC
NPS : tdn
Status Mental :
a. Kapasitas intelektual : Baik b. Atensi : Menurun c. Orientasi waktu, tempat, orang : Baik d. Memori jangka pendek : Baik
e. Kalkulasi : Baik
f. Simpanan informasi : Baik
g. Tilikan, pengambilan keputusan, dan perencanaan : Baik Status neurologis :
Babinski sign (+)
Laboratorium : Peningkatan glukosa sewaktu
CT-scan : Tampak lesi hyperdens di pons meluas di ventrikel 4 terukur volume 7 cc, tampak lesi hypodens di corona radiata bilateral
DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinis : hemiparese alternans Diagnosis topik : pons (A. pontine)
Diagnosis etiologi : stroke hemorrhagic – pons intracerebral hemorrhage PENATALAKSANAAN
1. Non – farmakologi : Bed rest
Elevasi kepala 30o Pasang NGT
Edukasi pasien dan keluarga 2. Farmakologi :
Infus NaCl 0,9% 16 tetes/menit Inf. Manitol 250 mL
Inj. Asam Tranexamat 500 mg IV Bromocriptin 2,5 mg PO
PLANNING
1. Monitor kondisi umum
2. Monitor tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial PROGNOSIS
Disease : ad malam Disability : ad malam Discomfort : ad malam Disatisfaction : ad malam Destitution : ad malam PEMBAHASAN STROKE
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal ataupun global yang berkembang cepat (dalam detik atau menit) dan gejala-gejala tersebut berlangsung lebih dari 24 jam. Sedangkan definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis gangguan fungsi otak fokal atau global yang berkembang dengan cepat, dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, atau menyebabkan kematian, yang disebabkan oleh kejadian vaskular.
Mekanisme vaskular yang menyebabkan stroke dapat diklasifikasikan sebagai berikut: - Infark (emboli atau trombosis)
- Hemoragik
Faktor risiko terjadinya stroke di antaranya: a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
-
Umur-
Jenis kelamin-
Riwayat keluargab. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
- Riwayat penyakit kronis seperti hipertensi, diabetes melitus, sindroma metabolik - Penyakit jantung/kardiovaskular, seperti fibrilasi atrium, stenosis karotis
- Gaya hidup, seperti merokok, inaktivitas fisik, pola diet buruk, konsumsi alkohol, hiperlipidemia
- Riwayat TIA atau serangan stroke sebelumnya Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik dapat disebabkan karena perdarahan subarakhnoid maupun perdarahan intracerebral
1) Etiologi
Perdarahan pada rongga subarakhnoid paling sering terjadi akibat :
- Ruptur aneurisma – kelemahan kongenital yang terjadi umumnya pada percabangan sirkulus Willisi
- Malformasi arteriovenosa – pembuluh darah anomali yang malformasi, juga kongenital, yang membesar dan terjadi saat dewasa
Penyebab lain perdarahan subarakhnoid di antaranya : - Trauma
- Kelemahan pembuluh darah akibat infeksi, misalnya emboli septik dari endokarditis infektif (aneurisma mikotik)
- Koagulopati 2) Gambaran Klinis
Akibat iritasi meningen oleh darah, maka pasien menunjukkan gejala nyeri kepala mendadak yang sangat berat disertai fotofobia, mual, muntah, dan tanda-tanda meningismus (kaku kuduk dan tanda Kernig). Pada perdarahan yang lebih berat dapat terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan kesadaran. Pada funduskopi juga dapat terlihat edema papil dan perdarahan retina.
Tanda neurologis fokal dapat terjadi sebagai akibat dari : - Efek lokalisasi palsu dari peningkatan tekanan intrakranial - Perdarahan intraserebral yang terjadi bersamaan
- Spasme pembuluh darah akibat efek iritasi darah, bersamaan dengan iskemia
Gambaran sistemik meliputi bradikardia dan hipertensi dengan peningkatan tekanan intrakranial, dan mungkin terjadi demam yang disebabkan karena kerusakan hipotalamus.
3) Pemeriksaan Penunjang
Pada sebagian besar kasus, CT scan kranial akan menunjukkan adanya darah pada subarakhnoid
Perdarahan kecil mungkin tidak terdeteksi pada CT scan, maka diperlukan pungsi lumbal untuk konfirmasi diagnosis. Tidak ada kontraindikasi pungsi lumbal selama diyakini tidak ada lesi massa dari pemeriksaan pencitraan dan tidak ada kelainan perdarahan.
4) Prognosis dan Tata Laksana
Perdarahan subarakhnoid akibat aneurisma memiliki angka mortalitas sangat tinggi, 30-40% pasien meninggal pada hari-hari pertama. Terdapat risiko perdarahan ulang yang signifikan, terutama pada 6 minggu pertama, dan perdarahan kedua dapat lebih berat. Oleh sebab itu tata laksana ditujukan pada resusitasi segera dan pencegahan perdarahan ulang.
Tirah baring dan analgesik diberikan pada awal tata laksana. Antagonis kalsium Nimodipin dapat menurunkan morbiditas dini yang disebabkan oleh iskemia. Komplikasi dini perdarahan subarakhnoid meliputi hidrosefalus sebagai akibat obstruksi aliran cairan serebrospinal oleh bekuan darah. Jika pasien sadar atau hanya terlihat mengantuk, maka pemeriksaan sumber perdarahan dilakukan dengan angiografi serebral yang dapat dilakukan sedini mungkin. Identifikasi aneurisma memungkinkan
dilakukannya intervensi bedah dini. Teknik operasi meliputi penjepitan (clipping) leher aneurisma, atau jika mungkin membungkus (wrapping) aneurisma tersebut.
Perdarahan akibat malformasi arteriovenosa memiliki mortalitas lebih rendah daripada aneurisma. Pemeriksaan dilakukan dengan angiografi dan terapi dilakukan dengan pembedahan, radioterapi, atau neuroradiologi intervensional. Malformasi arteriovenosa yang terjadi tanpa adanya perdarahan biasanya tidak ditangani dengan pembedahan. B. Perdarahan Intraserebral Spontan
Perdarahan di dalam jaringan otak dapat disebabkan oleh :
Hipertensi, dengan pembentukan mikroaneurisma (aneurisma Charcot-Bouchard). Patofisiologi perdarahan intraserebral diawali dari hipertensi arterial yang tidak terkontrol. Hipertensi kronis menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah yang berlangsung lama sebelum timbulnya gejala stroke atau pecahnya pembuluh darah. Pada periode asimptomatik ini, dinding pembuluh darah mengalami proliferasi sel otot polos, nekrosis dan sel otot polos yang mati digantikan oleh kolagen yang membuat struktur dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku dan rapuh. Pembuluh darah yang terkena efek dari hipertensi ini akan terdilatasi dan membuat aneurisma Charcot-Bouchart. Apabila aneurisma kecil ini terkena aliran tekanan tinggi yang biasa terjadi di daerah thalamus, pons dan pembuluh striatal karena posisi mereka yang rendah dari arteri pial yang besar, pembuluh darah bisa pecah. Pecahnya satu pembuluh darah menimbulkan hematoma inisial.
Perdarahan tumor Trauma
Kelainan darah
Gangguan pembuluh darah – malformasi arteriovenosa, vaskulitis, amiloidosis
Sebanyak 10% dari kasus stroke merupakan kasus perdarahan intraserebral. Pasien datang dengan tanda-tanda neurologis fokal yang tergantung dari lokasi perdarahan, kejang, dan gambaran peningkatan tekanan intrakranial. Penegakan diagnosis dapat dilihat jelas dengan CT scan.
Penegakan Diagnosis a. Anamnesis
Eksplorasi adanya gejala klinis stroke seperti defisit neurologis fokal onset akut (mendadak) dengan menanyakan ada tidaknya kelemahan unilateral pada wajah, tangan, kaki, atau ada keluhan bicara cadel dan susah menelan. Selain itu juga tanyakan ada tidaknya keluhan sensoris seperti kebas atau kesemutan. Adanya nyeri kepala hebat onset akut dapat menjadi penanda adanya perdarahan subarachnoid. Riwayat trauma kepala, serangan stroke sebelumnya, serta riwayat penyakit kronis (hipertensi, DM, jantung) juga perlu digali. Tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial juga perlu ditanyakan, seperti penurunan kesadaran, muntah proyektil, pandangan ganda, nyeri kepala, dan kejang.
b. Pemeriksaan Fisik 1) Pemeriksaan umum:
- Keadaan umum - Kesadaran
- Vital sign
2) Skrining gejala stroke dengan metode FAST (Face, Arm, Speech Test) 3) Pemeriksaan neurologis:
- Pemeriksaan reflek batang otak - Pemeriksaan nervus cranialis - Pemeriksaan tanda iritasi meningeal
- Pemeriksaan ekstremitas: gerak ekstremitas, kekuatan ekstremitas, tonus, trofi, refleks fisiologis, refleks patologis, clonus
c. Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan darah rutin (elektrolit, kadar gula darah, faal ginjal, faal hati) bila ada indikasi tertentu dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis.
2) Profil pembekuan darah (PT, aPPT, INR) 3) Profil faktor risiko (profil lipid, asam urat) 4) CT Scan
Pemeriksaan CT scan dilakukan untuk mencari adanya perdarahan serta lokasinya. Perdarahan ditandai dengan adanya gambaran hiperdens, sedangkan pada stroke iskemik akan didapatkan gambaran hipodens.
5) MRI
MRI dapat digunakan untuk menentukan adanya perdarahan namun kelemahannya adalah tidak dapat memberikan informasi tambahan pada kondisi akut. Selain itu, pemeriksaan MRI membutuhkan waktu lebih banyak dan biaya lebih besar.
6) CT angiogram
CT angiogram dapat dilakukan untuk mendeteksi tempat terjadinya perdarahan aktif vaskular.
Komplikasi
Komplikasi yang terjadi meliputi hidrosefalus dan coning (herniasi). Oleh sebab itu adanya hematoma besar menunjukkan prognosis yang buruk (mortalitas lebih dari 50%), begitu pula perdarahan batang otak biasanya lebih buruk.
Tata Laksana
Tata laksana awal medikamentosa meliputi obat antihipertensi, antikonvulsan bila kejang, koreksi koagulopati, dan manitol untuk peningkatan tekanan intrakranial.
Setelah dilakukan survei primer pada pasien, tata laksana berikutnya yang dilakukan adalah:
1) Pemasangan IV line untuk pemberian obat dan pengambilan sampel darah 2) Beri suplementasi oksigen jika saturasi oksigen pasien <92%
3) Pemeriksaan CT scan 4) Menurunkan tekanan darah
5) Menurunkan tekanan darah secara agresif dapat menurunkan ekspansi hematoma pada 24 jam pertama serta menurunkan kejadian kematian dan disabilitas mayor. Penurunan tekanan darah menggunakan target tekanan sistolik < 150mmHg.
6) Monitor tekanan intrakranial dan manajemen edema serebri
Tata laksana untuk peningkatan tekanan intrakranial meliputi elevasi kepala 30o, hiperventilasi, sedasi minimal, dan terapi hiperosmolar dengan infusi larutan salin hipertonis atau manitol.
7) Monitor tanda perburukan dalam 24 hingga 48 jam setelah onset 8) Monitor indikasi tindakan bedah, yaitu
- Perdarahan superfisial
- Volume jendalan darah antara 20 – 80ml - Perburukan status neurologis
- Pasien usia muda
- Perdarahan yang menyebabkan pergeseran garis tengah otak atau peningkatan tekanan intakranial
- Perdarahan intraserebelar > 3cm atau perdarahan yang menyebabkan hidrosefalus. Intervensi bedah meliputi:
- Evakuasi hematoma – untuk perdarahan serebelar atau serebral dengan perburukan progresif
- Drainase ventrikel – untuk hidrosefalus akut Hipertermia Sentral pada Perdarahan Pontine
Hipertermia sentral yang memanjang (prolong) disebabkan oleh kegagalan jaras thermoregulasi pada batang otak akibat destruksi/kompresi, baik langsung maupun tidak langsung, pada pontine. Hipertermia sentral berkaitan dengan suhu tubuh tinggi yang tidak berespon dengan pemberian terapi antipiretik. Dari beberapa literatur, demam tinggi (>39oC) dengan takikardi (>110 kali/menit) yang muncul dalam 24 jam setelah onset stroke memiliki risiko kematian yang sangat tinggi. Jika pasien dapat bertahan hidup dari situasi tersebut, pasien akan berada dalam kondisi yang tidak baik atau morbid.
Penegakan diagnosis hipertermia sentral yang lebih awal (early diagnosis) sangat penting/kritis karena tingginya angka mortalitas akibat komplikasi hipertermia seperti gagal jantung, gagal ginjal, rhabdomyolisis, dan sebagainya. Diagnosis hipertemia sentral ditegakkan jika didapatkan kriteria berikut:
1) Tidak ada infeksi atau demam selambatnya 1 minggu sebelum onset stroke 2) Demam tinggi (>39oC) terjadi dalam 24 jam setelah onset stroke
3) Hasil pemeriksaan demam karena infeksi negatif Terapi
- Pendekatan multimodalitas
- Farmakoterapi = bromocriptine (dosis 0,05 mg/kgBB tiap 8 jam) atau baclofen - Non-farmakoterapi = Intravascular cooling device, kompres, infus dingin REFERENSI
Ginsberg, L. 2007. Lecture Notes: Neurology, 8th ed. London : Blackwell Publishing.
Hyun Cheol, L., Jong Moon, K., Jae Kuk, L., Yoon Sik, J., Shin Kyoung, K. Central hyperthermia treated with baclofen for patient with pontine hemorrhage. Annals of Rehabilitation Medicine, 2014;38(2):269-272.
Kim, J. and Bae, H. Spontaneous intracerebral hemorrhage: management. Journal of Stroke, 2017; 19(1), pp.28-39.
