BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit kardiovaskuler merupakan peyebab kematian tertinggi di dunia dan telah menjadi masalah global. Menurut data World Health Organisation (WHO) terdapat 7,2 juta kematian seluruh dunia pada tahun 2008 adalah disebabkan penyakit kardiovaskuler. Sedangkan di Amerika Serikat sekitar 400.000-500.000 tiap tahunnya meninggal dunia dan setengahnya meninggal diluar rumah sakit.
Menurut Moser & Riegel (2008) penyakit kardiovaskuler Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakah salah satu kegawatan pembuluh darah koroner yang disebabkan adanya pengurangan pasokan oksigen secara tiba-tiba (iskemik miokard) yang dipicu oleh robekan plak aterosklerosis akibat inflamasi, thrombosis, vasokontriksi dan mikroembolisasi. Menurut Levick (2003) kondisi iskemik dapat berkembang menjadi infark miokard yaitu nekrosis otot jantung. Spektrum SKA terdiri dari infark miokard akut dengan gambaran elektrikardiologi (EKG) elevasi segmen ST (STEMI), tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) dan unstable angina pectoris (UAP)..
Menurut estimasi para ahli badan kesehatan sedunia PBB (WHO), setiap tahun sekitar 50% penduduk dunia meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Berdasarkan laporan World Health Statistic 2008, tercatat 17,1 juta orang meninggal di dunia akibat penyakit jantung koroner dan diperkirakan angka ini akan meningkat terus hingga 2030 menjadi 23,4 juta kematian.
Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomor satu di dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PENGERTIAN
Infark miocard akut adalah kematian jaringan miokardium, disebabkan oleh penurunan suplai darah ke miokardium. Infark miocardium dapat terjadi tanpa diketahui (infark miocardium silent) atau menyebabkan konsekuensi hemodinamik mayor dan kematian. Infark miocardium dapat disebabkan oleh aterosklerosis, spasme arteri koroner atau lebih sering karena trombosis koroner.
Infark miocard akut merupakan sebuah terminologi yang digunakan untuk mendiskripsikan terjadinya kondisi nekrosis ireversible pada sel miocard (kematian sel) yang disebabkan adanya penurunan, penghentian parsial maupun total aliran darah di otot jantung, dengan onset tiba-tiba dan mengancam kehidupan seseorang. Keadaan ini akan semakin mengancam, ketika ditemukan adanya elevasi pada segment ST, yang sering disebut sebagai ST elevation Miocardial Infark (STEMI) pada pemeriksaan 12 lead EKG. STEMI merupakan tipe dari infark, dimana STEMI merupakan kepanjangan dari segment ST pada hasil pemeriksaan EKG yang mengalami kenaikan (elevasi) yang diukur dari garis isoelektris. Segment ST dimulai dari akhir komplek QRS komplek hingga awal gelombang T. Normalnya segment ST berada pada garis isoelektris, sedangkan pada elevasi segment ST, segment ini akan mengalami kenaikanyang dapat diukur menggunakan satuan milimeter pada kertas EKG .
B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya gangguan fungsi jantung secara general adalah Aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan gangguan kompleks pada pembuluh darah, meskipun proses terjadinya belum dipahami secara pasti, namun secara ilmiah dasar yang dipakai dalam proses terjadinya aterosklerosis adalah dimulai ketika terjadinya kerusakan lapisan dalam endotelium pembuluh darah.
Adapun faktor resiko terjadinya arterosklerosis meliputi :
1. Faktor resiko utama yang tidak dapat terkontrol, meliputi usia, herediter, ras dan jenis kelamin
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi, diterapi maupun dikendalikan, meliputi merokok, tingginya kolesterol dalam darah, hipertensi, aktivasi fisik, obesitas dan diabetes militeus.
3. Faktor yang turut berkontribusi, meliputi stress, konsumsi alkohol 4. Faktor Sindroma metabolisme.
C. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI.
D. PATOFISIOLOGI
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan Keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit.
Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard.
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner.
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.
Lokasi Perubahan gambaran EKG
Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6
dan I dan aVL
Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL
Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF
Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2 RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Cardiac Marker: peningkatanyang khas terjadi dalam kerangka waktu yang diharapkan. Iso enzim: creatine kinase-myocardial bound (CK-MB) merupakan isoenzim spesifik jantung; MB, troponin, dan miglobi positiif semuanya dapat menjadi tanda diagnostic miokardium; LDH1 Dan LDH2 merupakan isoenzim spesifim jantung, LDH ”flip” (LDH1 > LDH2) merupakan tanda diagnostic infark miokardium.
CARDIAC MARKER
Marker Awitan Puncak Kembali Normal
Mioglobin 1-2 jam 4-12 jam 24 jam
Troponin I 4-6 jam 14-18 jam 5-7 hari
TroponinT 3-4 jam 4-6 jam 14-21 hari
CK 2-5 jam -24 jam 2-3 hari
CK-MB 4-8 jam 16-24 jam 2-3 hari
LDH 6-12 jam 48-72 jam 7-10 hari
LDH1 6-12 jam 24-48 jam Bervariasi
Perubahan EKG: biasanya terjadi dari beberapa jam hingga 7 hari.
Infark gelombang Q: gelombang Q patologis (≥0,04 detik atau 25% tinggi gelombang R), elevasi segmen ST dengan depresi ST resiprokal pada lead yang berlawanan; perubahan gelombang T awalnya positif kemudian menjadi negative pada lead yang menghadap area infark.
Infark non-gelombang Q: depresi segmen STdan inverse gelombang T pada lead yang menghadap permukaan epikandrium yang melapisi infark; elevasi segmen ST dan gelombang T yang tegak lurus pada lead yang berlawanan.
PERUBAHAN EKG TERKAIT INFARK MIOKARDIUM Tipe Perubahan Inadaktif Perubahan Respirokal
Anterior V2-V4 II,III,aVf
Anteroseptal V1-V4
-Anterolateral I, aVL, V3-V6
-Lateral I, avL,V5-V6 II, III, aVf
Inferior II, III, aVf I, aVL, V1-V3
Posterior - Gelombang R tinggi dan
Ventrikel kanan Elevasi segmen ST pada V3R, V4R
ST pada V1-V3
F. PENATALAKSANAAN PASIEN PERAWATAN AKUT
Tujuan Terapi
Melindungi miokardium/mebatasi ukuran infark Terapi trombolitik
Konterpulasi pompa balon intraortik (PBIA) AKTP, intervensi koroner primer (IKP) TBAK
Memperbaiki suplai oksigen miokardium Oksigen tambahan
Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa Aspirin
Heparin
Konterpulsasi PBIA
Mengurangi kebutuhan oksigen miokardium Alat bantu mekanis
Tirah baring
Puasa (NPO), diet cair atau diet lunak Agens penyekat beta-adregenik
Menurunkan preload (kecuali infark ventrikel kanan) Morfin sulfat
Nitrogliserin Agens diuretic Menurunkan afte load Morfin sulfat Nitrogliserin
Agens penyekat saluran kalsium Inhibitor ACE
Konterpulsi PBIA Meningkatkan kontraktilitas
Inotropik positif (dobutamin, milrinon ) Mempertahankan stabilitas elektrofisiologis
Lidokain Amiodaron
Agens penyekat beta-adregenik Agens penyekat saluran kalsium
Magnesium sulfat dan/atau kalium klorida
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan infark miokard akut merupakan salah satu aspek penting dalam proses keperawatan. Hal ini penting untuk merencanakan tindakan selanjutnya. Perawat mengumpulkan data dasar tentang informasi status terkini dari klien melalui pengkajian system kardiovaskuler sebagai prioritas pengkajian. Pengkajian harus dilakukan dengan sistematis, mencakup riwayat sebelumnya dan saat ini khususnya yang berhubungan dengan gambaran gejala seperti nyeri dada, sulit bernapas (dispnea, palpitasi, pingsan/sinkop), atau keringat dingin (diaphoresis).
A. Keluhan Utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan. B. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST yang meliputi: Provoking incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin
Quality of Pain : Seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, diperas, atau diremas.
Region: Radiation, Relief : Lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
pericardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan
Severity (Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang
dirasakan. Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4(skala 0-4) atau 7-9 (skala0-10)
Time : sifat mula timbulnya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih berat dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, anietas, dan pingsan.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu akan sangat mendukung kelengkapan data kondisi saat ini. Data ini diperoleh dengan mengkaji apaka sebelumnya klien pernah
menderita nyeri dada, hipertensi,diabetes mellitus, atau hiperlipidemia. Cara mengkaji sebaiknya sekuens dan terinci.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klein pada masa yang lalu yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat dan penghambat beta serta obat-obatan antihipertensi.
Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat. D. Riwayat Keluarga
Perawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
E. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya. Demikian pula dengan kebiasaan social dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alcohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dikaji dengan menanyakan kebiasaan merokok sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok. Disamping pertanyaan-pertanyaan di atas, data biografi juga merupakan data yang perlu diketahui seperti nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh klien.
Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya perhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup, yaitu pertanyaan yang jawabannya adalah “ya” dan “tidak”. Atau pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerakan tubuh seperti
mengangguk atau menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
F. Pengkajian psikososial
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Gejala perubahan integritas ego yang dapat dikaji adalah klien menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, dan focus pada diri sendiri.
Perubahan interaksi social yang dialami klien terjadi karena stress yang dialami klien dari berbagai aspek seperti keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, atau
kesulitan koping dengan stressor yang ada. 2. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau composmentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat.
B1 (Breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak napas seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark
miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
B2 (Blood) Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri di atas pericardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi biasanya tidak ditemukan.
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup yang disebabkan IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak ditemukan pada IMA tanpa komplikasi.
Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran. B3 (Brain)
Kesadaran umum klien biasanya CM. Tidak ditemukan sianosis perifer. Pengkajian objektif klien, yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark pada miokardium.
B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan IMA karena merupakan tanda awal syok.
B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltic usus yang merupakan tanda utama IMA.
B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal olahraga tak teratur. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun saat beraktivitas.
Kaji higienis personal klien dengan menanyakan apakah klien mengalami kesulitan melakukan tugas perawatn diri.
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat.
2. Aktual/resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi eletrikal.
3. Aktual/resiko tinggi ketidakefektifan pola napas yang berhubungan dengan
pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari edema paru akut.
4. Aktual/resiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung.
5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan perfusi perifer akibat
6. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan kesehatan.
7. Ketidakefektifan koping individu yang berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri yang salah, perubahan peran.
8. Risiko ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik, tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai.
4. INTERVENSI KEPERAWATAN
No. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1. Nyeri berhubungan dengan
ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium akibat sekunder dai penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan
produksi asam laktat
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam terdapat penurunan respons nyeri dada dengan criteria hasil : klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, didapatkan tanda
vital dalam batas normal
wajah rileks tidak terjadi
penurunan perfusi perifer
1. Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya, dan penyebaran.
2. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera. 3. Lakukan manajemen nyeri
keperawatan :
a) Atur posisi fisiologis b) Istirahatkan klien
c) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai dengan indikasi.
d) Manajemen lingkungan :lingkungan tenang dan batasi pengunjung.
1. Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri yang terjadi dianggap sebagai temuan pengkajian. 2. Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik
yang berdampak pada kematian mendadak. 3. 3.
a) Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan oksigen ke jaringan yang mengalami iskemia b) Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen
jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan oksigen untuk menurunkan iskemia.
c) Meningkatkan jumlah oksiegn yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan sekunder terhadap iskemia.
produksi urine >600ml/hari
e) Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam pada saat nyeri.
f) Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri .
g) Lakukan manajemen sentuhan.
4. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina:
a) Antiangina (nitrogliserin) b) Analgesik
(morphin 2-5 mg intravena) c) Penghambat beta seperti
atenol, tonomin, pindolol (visken), propanolol (inderal)
stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi oksigen ruangan, oksigen ruangan akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan.
e) Meningkatkan asupan oksigen sehingga akan menurunkan nyeri akibat sekunder dari iskemia jaringan.
f) Distraksi dapat menurunkan stimuglasi internal melalui mekanisme peningkatan produksi endorphin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri sehingga nyeri tidak dikirimkan ke korteks serebri dan selanjutnya akan menurunkan persepsi nyeri.
g) Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri.
4. Obat-obatan antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan
d) Penghambat kalsium seperti Verapamil (calan),
diltiazem(prokardia).
5. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antikoagulan :
Heparin
6. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis trombolitik.
oksigen.
a) Nitrat berguna untuk control nyeri dengan efek vasodilatasi koroner.
b) Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokardium. c) Penghambat (adrenergic) beta menghambat
reseptor beta 1 untuk pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan demikian mengurangi denyut jantung. Obat-obatan ini dipakai sebagai antiangina, antiaritmia, dan antihipertensi. Penghambat beta efektif sebagai antiangina karena mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium, obat ini menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen dengan demikian juga meredakan rasa nyeri angina.
d) Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium, menambah beban kerja jantung, dan keperluan jantung akan oksigen. Penghambat kalsium menurunkan kontraktilitas jantung (efek inotropik negative) dan beban kerja jantung, sehingga
7. Kolaborasi untuk tindakan terapi non farmakologis;
a) PTCA (angiplasti koroner transluminal pekutan).
b) CABG
dengan demikian mengurangi keperluan jantung akan oksigen. Obat ini efektif dalam mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dan dalam meredakan angin klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen.
5. Antikogulan dipakai untuk menghambat pembentukan bekuan darah. Tidak seperti trombolitik, obat ini tidak melarutkan bekuan yang sudah ada tetapi bekerja sebagai pencegah pembentukan bekuan baru. Antikoagulan dipakai pada klien yang membuat mereka beresiko tinggi untuk pembentukan bekuan darah.
6. Tromblitik menghancurkan thrombus dengan mekanisme fibrinolitik mengubah plasminogen menjadi plasmin, yang menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah.
7. Kolaborasi apabila tindakan farmakologis tidak menunjukkan perbaikan atau penurun nyeri. a) Angioplasty koroner transluminal perkutan
darah aretri koroner dengan menghancurkan plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung.
b) Tandur pintas arteri koroner bertujuan untuk meningkatkan asupan suplai darah ke miokardium dengan mengganti alur pintas. 2. Aktual/resiko menurunnya curah janrung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung, dengan criteria hasil : Hemodinamika stabil (tekanan darah dalam batas normal, curah jantung kembali meningkat, asupan dan keluaran sesuai, irama jantung tidak menunjukkan
1. Ukur tekanan darah
2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi.
3. Auskultasi dan catat terjadinya bunyi jantung S3/S4.
4. Auskultasi dan catat murmur.
5. Pantau frekuensi jantung dan irama.
6. Berikan makanan dengan porsi sedikit tapi sering dan mudah dikunyah, batasi asupan kafein.
7. Kolaborasi :
a) Pertahankan jalur IV
1. Hipotensi terjadi akibat disfungsi ventrikel, hipertensi juga fenomena umu berhubungan dengan nyeri cemas yang mengakibatkan terjadinya pengeluaran katekolamin.
2. Penurunan curah jantung mengakibatkan turunnya kekuatan nadi.
3. S3 berhubungan dengan gagal jantung kronis atau gagal mitral yang disertai infark berat. S4 berhubungan dengan iskemia, kekakuan ventrikel, atau hipertensi pulmonal.
4. Menunjukkan gangguan aliran darah dalam jantung akibat kelainan katup, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilaris.
5. Perubahan frekuensi dan irama jantung dapat menunjukkan adanya komplikasi disritmia.
6. Makanan dengan porsi besar dapat meningkatkan kerja miokardium. Kafein dapat merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan
tanda-tanda disritmia) Produksi urine
>600ml/hari
pemberian heparin (IV) sesuai indikasi.
b) Pantau data laboratorium enzim jantung, GDA dan elektrolit.
frekuensi jantung.
7. a) Jalur yang paten untuk pemberian obat darurat.
b) enzim dapat digunakan untuk memantau
perluasan infark, perubahan
elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung. 3. Risiko kekambuhan yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik, tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam klien mengenal factor-faktor yang menyebabkan peningkatan resiko kekambuhan, dengan criteria hasil : Klien
1. Identifikasi factor yang mendukung pelaksanaan terapeutik.
2. Berikan penjelasan
penatalaksanaan terapeutik lanjutan.
3. Beri penjelasan tentang
a) Pemakaian obat nitrogliserin.
b) Perubahan pola aktivitas.
1. Keluarga terdekat baik suami/istrivatau anak yang mampu menerima penjelasan dapat menjadi pengawas klien dalam menjalankan pola hidup yang efektif selama klien di rumah dan memiliki waktu yang optimal dalam menjaga klien.
2. Setelah mengalami serangan akut, perawat perlu menjelaskan penatalaksanaan lanjutan dengan tujuan dapat :
Membatasi ukuran infark
Menurunkan nyeri dan kecemasan Mencegah aritmia dan komplikasi
a) Meminum obat notrogliserin (veno dilatasi perifer dan koroner) 0,4-0,6 mg tablet secara
menyatakan bersedia dan termotivasi untuk melakukan aturan terapeutik jangka panjang dan mau menerima perubahan pola hidup yang efektif, klien mampu mengulang fator-faktor resiko kekambuhan.
c) Pendidikan kesehatan tentang diet.
d) Hindari merokok.
e) Hindari dingin.
f) Hindari maneuver dinamik.
sublingual 3-5 menit sebelum melakukan aktivitas bertujuan untuk mengantisipasi serangan angina. Klien dianjurkan untuk selalu membawa obat tersebut setiap keluar rumah walaupun klien tidak merasakan gejala angina.
b) Exertion. Aktivitas yang berlebihan merupakan presipitasi serangan angina kembali. Klien dianjurkan untuk mengurangi kualitas dan kuantitas kegiatan fisik dari yang biasa klien lakukan sebelum keluhan angina terjadi.
c) Konsumsi banyak makanan yang terbuat dari tepung merupakan salah satu factor prespitasi serangan angina. Aktivitas yang dilakukan setelah makan yang cukup banyak dapat meningkatkan risiko angina. Klien dianjurkan agar beraktivitasnn minimal sau jam setelah makan. Pemberian makanan sedikit tapi sering akan mempermudah saluran pencernaan dalam mencerna makanan sangat dianjurkan pada klien setelah mengalami
g) Pendidikan kesehatan tentang hubungan seksual.
h) Pembatasan asupan garam.
i) Stress emosional.
4. Beri dukungan secara psikologis.
serangan angina.
d) Merokok akan meningkatkan adhesi trombosit sehingga merangsang pembentukan thrombus pada arteri koroner. Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan karbonmonoksida dibandingkan dengan oksigen sehingga akan menurunkan supan oksigen secara umum.
Nikotin dan tar mempunyai respons terhadap sekresi hormone vasokonstriktor sehingga akan meningkatkan beban kerja jantung. e) Klien dianjurkan untuk menhindari terpaan
angin dan suhu yang sangat dingin dengan tujuan agar serangan angina dapat dihindari. Penutupan hidung dan mulut saat klien membuka pintu dapat mengurangi terpaan angin yang masuk ke saluran pernapasan. Menganjurkan klien menggunakan selimut saat tidur dapat mengontrol suhu yang baik bagi klien.
f) Klien dianjurkan untuk menghindari maneuver dinamik seperti berjongkok, mengejan, dan terlalu lama menahan napas
yang merupakan factor prespitasi timbulnya angina. Dalam melakukan defekasi, klien dianjurkan mengkonsumsi laksatif agar dapat mempermudah pola defekasi klien.
g) Jika hubungan seksual meruakan salah satu factor presipitasi angina pada klien, maka sebelum melakukan aktivitas seksual klien, dianjurkan untuk meminum obat nitroglserin atau sedative atau keduanya. Pengaturan aktivtas fisik yang minimal pada klien ketika melakukan aktivitas seksual harus dijelaskan termasuk pada pasangannya.
h) Konsumsi garam yang tinggi akan memperberat serangan angina karena akan meningkatkan tekanandarah. Pemberian obat diuretik dilakukan untuk mempercepat penurunan garam dalam sirkulasi.
i) Serangan angina lebih seringterjadi pada klien yang mengalami kecemasan, ketegangan, eforia, atau kegembiraan yang berlebihan. Pemberian obat sedative ringan seperti diazepin dapat mengurangi respons
lingkungan yang member dampak stress emosional. Klien dianjurkan untuk melakukan curah pendapat pada perawat dengan tujuan untuk mengurangi ketegangan dan kecemasan.
Dapat membantu meningkatkan motivasi klien dalam mamatuhi aturan terapeutik.
BAB IV Penutup
Kesimpulan
Infark miocard akut adalah kematian jaringan miokardium, disebabkan oleh penurunan suplai darah ke miokardium. Infark miocardium dapat terjadi tanpa diketahui (infark miocardium silent) atau menyebabkan konsekuensi hemodinamik mayor dan kematian. Infark miocardium dapat disebabkan oleh aterosklerosis, spasme arteri koroner atau lebih sering karena trombosis koroner. STEMI merupakan tipe dari infark, dimana STEMI merupakan kepanjangan dari segment ST pada hasil pemeriksaan EKG yang mengalami kenaikan (elevasi) yang diukur dari garis isoelektris. Segment ST dimulai dari akhir komplek QRS komplek hingga awal gelombang T. Normalnya segment ST berada pada garis isoelektris, sedangkan pada elevasi segment ST, segment ini akan mengalami kenaikanyang dapat diukur menggunakan satuan milimeter pada kertas EKG. Penyebab terjadinya gangguan fungsi jantung secara general adalah Aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan gangguan kompleks pada pembuluh darah, meskipun proses terjadinya belum dipahami secara pasti, namun secara ilmiah dasar yang dipakai dalam proses terjadinya aterosklerosis adalah dimulai ketika terjadinya kerusakan lapisan dalam endotelium pembuluh darah.
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin.
DAFTAR PUSTAKA
Susan B stilwell. 2011. Pedoman Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC
Edition. Missouri : Mosby Elselvier.
Morton. P. G & Fontaine, D. K. 2009. Critical Care Nursing, A Holistic Approach. Philadelphia : Wolter Kluwer
Mutaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sitem Kardiovaskuler. Jakarta : EGC WOC STEMI 27 B1 Breathing Suplai O2 ke jaringan menurun Meningkatn ya kebutuhan O2 Takipneu MK : pola nafas tidak efektif B2 Blood Penurunan CO2 MK : Hipotensi B3 Brain Kematian jaringan Nekrosis MK : nyeri B4 Bladder Normal B5 Bowel Nyeri Mual/munt ah Anoreksia MK : Nutrisi kurang dari MK : Intoleransi aktivitas Kelemaha n Penurunan O2 ke jaringan/hipok sia Penurunan aliran darah B6 Bone Aliran darah koroner menurun
Sel endotel rusak
Aktivasi faktor VII dan X
Protrombin Trombin
Fibrinogen Fibrin Pembentukan trombus
Oklusi arteri koroner Plak mengalami fisure, rupture/ulserasi (mengandung
fibrin rich red trombosis)
Modify Unmodify
Merokok, alcohol, hipertensi, akumulasi
lipid
