Asidosis Metabolik
Dr. Abdul Latief, Sp.A(K)Departement Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RS-Cipto Mangunkusumo Jakarta
Asidosis metabolik sering dijumpai pada anak sakit gawat. Secara umum asidosis metabolik bukanlah penyakit tetapi terjadi sebagai akibat gangguan keseimbangan asam basa pada penyakit primernya.
Penilaian asidosis metabolik dapat dilakukan baik dengan cara tradisional (pendekatan persamaan Handersen Haselbalch) maupun dengan cara analisis kimiafisika (pendekatan Stewart).
Meskipun banyak penyebab asidosis metabolik, untuk kepentingan klinis (tatalaksana) asidosis metabolik digolongkan ke dalam dua penyebab utama yaitu asidosis metabolik mineral dan asidosis metabolik organik.
Pemberian alkali (natriumbikarbonat) sangat bermanfaat pada asidosis metabolik mineral sedangkan pada asidosis metabolik organik tatalaksana utama adalah mengatasi faktor penyebab, pemberian alkali pada asidosis metabolik organik memerlukan pertimbangan khusus.
Definisi:
Asidosis metabolik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan penurunan pH (peningkatan ion H+) dan penurunan kadar bikarbonat (HCO3-)
plasma.
Patofisiologi:
Cara tradisional (Handersen Haselbalch), penurunan pH diakibatkan karena berkurangnya kadar bikarbonat plasma. Penurunan kadar bikarbonat disebabkan oleh kehilangan bikarbonat melalui saluran cerna (diare) dan ginjal (asidosis tubulus ginjal, renal tubular acidosis) , atau karena kelebihan asam organik (asam laktat, asam keton, dll).
Kelebihan produksi asam organik mengurangi kadar bikarbonat plasma karena terjadi proses pendaparan (buffering) untuk mempertahankan pH plasma.
Penilaian terhadap derajat asidosis metabolik diukur dengan menghitung selisih kadar bikarbonat dengan nilai normal (∆HCO3-) atau dengan menghitung
selisih kadar dapar (buffer) plasma dengan nilai normal (defisit basa, Base
Sistem homeostasis tubuh akan mengkompensasi penurunan pH tersebut dengan hiperventilasi (bila fungsi pernapasan normal), besarnya kompensasi tersebut dapat diperkirakan dari rumus : PaCO2 = 1,5 [HCO3-] + 8. Bila kadar PaCO2 lebih
tinggi dari perkiraan maka terdapat asidosis campuran (asidosis metabolik dan respiratorik).
Banyaknya produksi ion organik (unmeasured anion) dapat diperkirakan dengan menghitung kesenjangan anion (anion gap,AG), yaitu dengan menghitung selisih jumlah kadar ion positif natrium dengan jumlah ion negatif klor dan bikarbonat (Gambar 1), dengan rumus : AG = (Na+) - (Cl-+HCO3-) atau
lebih tepat dengan menghitung kesenjangan anion yang telah dikoreksi dengan kadar albumin plasma (corrected anion gap): = AG + 0,25 (42-Albumin g/L).
Kation Anion Na+ Ion+lain K+ C l-HCO3 -Protein Sulfat, Fosfat;
Anion organik Anion tak terukur
Anion Gap
Gambar 1. Kesenjangan anion (anion gap) adalah selisih dari kation natrium dengan anion klor dan karbonat( Na+ – (Cl-+HCO
3-).
Cara Stewart (pendekatan kimia-fisika), penurunan pH dan bikarbonat disebabkan karena penurunan SID (strong ion difference) dan kadar asam lemah tetap (nonvolatile weak acids) seperti albumin dan fosfat inorganik. Oleh karena pH dan bikarbonat keduanya adalah faktor dependen dari sistem keseimbangan asam basa. Menurut Stewart pH cairan plasma ditentukan oleh tiga faktor independen, yaitu: PaCO2, ion kuat (SID), dan asam lemah
nonvolatile. Sedangkah kadar H+ dan HCO3- merupakan faktor dependen.
SID adalah selisih ion kuat positif (Na+,K+,Ca++,Mg++) dengan ion kuat negatif (Cl -, laktat-, ion organik lain). Peningkatan kadar klor (Cl-), laktat, ion organik lain akan menurunkan SID dan akan memacu disosiasi molekul air sehingga kadar H+
lebih banyak dari OH- (asidosis). Penurunan SID dapat terjadi pada diare,
gangguan fungsi ginjal, produksi ion negatif organik kuat (diabetes mellitus, keracunan, dll).
SID secara tidak langsung menggambarkan plasma buffer base (Bikarbonat dan protein)(Gambar 2) oleh karena itu base excess (BE) yang didapat dari hasil pemeriksaan analisis gas darah adalah sama dengan ∆SID bila kadar albumin normal. Di samping albumin base excess dipengarui oleh natrium, klor, dan ion kuat lain yang secara rutin tidak diukur (unmeasured
anion, UA).Besarnya pengaruh ion organik lain dapat ditentukan dengan
menghitung selisih dari pengaruh ion (Na+,Cl-,albumin) terhadap BE dengan BE itu sendiri , dengan rumus: UA = BE – [(Na+-Cl-) -38] – [0,25 (42-albumin g/L)].
Oleh karena itu bila kadar Na,Cl, dan albumin normal maka nilai BE adalah sama dengan nilai unmeasured anions. Dengan analisis Stewart secara langsung dapat dilihat adanya anion organik lain yang menyebabkan asidosis metabolik.
Kation Anion
Na+
C
l-Gambar 2. l-Gambar skematis SID sebagai cermin dari total buffer base plasma (HCO3-dan asam lemah nonvolatile)
Laktat HCO3 -Asam lemah Nonvolatile (albumin) Anion = SID SID
Klasifikasi Asidosis Metabolik
Umumnya asidosis metabolik dibagi dalam dua, yaitu asidosis metabolik dengan senjang anion tinggi dan tanpa senjang anion (Tabel 1). Untuk kepentingan tatalaksana (terapi alkali) asidosis metabolik dibagi dalam dua kelompok penyebab, yaitu asidosis metabolik mineral dan asidosis metabolik organik (Tabel 2). Asidosis metabolik organik adalah asidosis metabolik akibat peningkatan kadar ion organik (laktat-,keto-) yang dapat dimetabolisme oleh tubuh (metabolizable anions), sedangkan sebaliknya adalah asidosis metabolik mineral (Cl-).
Tabel 1.
Klasifikasi asidosis metabolik berdasarkan kesenjangan anion.
Senjang anion meningkat Senjang anion normal
Asidosis laktat Ketoasidosis Uremia
Toksin (metanol, salisilat, glikol etilen dan glikol propilen)
Diare Gagal ginjal
Asidosis tubulus ginjal Diare
Keracunan toluen Hiperalimentasi
Tabel 2.
Klasifikasi asidosis metabolik berdasarkan jenis anion penyebab.
Anion mineral Anion organik
Kelebihan Klor Infus NaCl masif Nutrisi parenteral Diare
Fistel bilier atau pankreas Asidosis tubulus ginjal Pemberian amoniumklorida
atau arginin klorida Kelebihan anion mineral lain Gagal ginjal ( asam fosfat, sulfat, hipurat) Asam laktat L Hipoksi Sepsis Gagal hati Defisiensi tiamin Asam laktat D
Short bowel syndrome Ketoasidosis
Diabetes Etanol
Kelaparan hebat Penyakit metabolik bawaan
Tatalaksana Asidosis Metabolik
Meskipun sebagian besar asidosis metabolik dapat ditoleransi oleh tubuh. Namun bila penurunan pH dan kadar bikarbonat sangat rendah dapat mempengaruhi fungsi enzim yang secara tidak langsung akan mempengaruhi fungsi organ, beberapa penelitian menunjukkan adanya kelainan pada fungsi organ tubuh akibat asidosis (Tabel 3).
Tabel 3.
Pengaruh asidosis pada sistem organ tubuh
Asidosis metabolik
Kardiovaskular
Gangguan konduksi jantung Inotropik negatif
Vasodilatasi arteri Vasokonstriksi vena Hantaran oksigen
Daya ikat hemoglobin terhadap oksigen menurun Penurunan kadar enzim 2,3-DPG
Neromuskular Depresi pernapasan Penurunan sensorik Metabolisme Kehilangan protein Demineralisasi tulang Resisten terhadap insulin Gastrointestinal
Emesis Elektrolit
Hiperkalemia, hiperkalsemia, hiperurikemia
Oleh karena itu asidosis metabolik yang berat perlu ditatalaksana dengan baik. Pemberian alkali (natrium bikarbonat) untuk mengoreksi asidosis metabolik dilakukan terutama pada asisosis metabolik mineral (base excess < -10 mEq/L), asidosis metabolik mineral karena gagal ginjal ditanggulangi dengan dialisis (Renal Replacement therapy), sedangkan pada asidosis metabolik organik tatalaksana ditujukan pada penyakit primer dan pemberian alkali baru diberikan bila pH < 7.0.
Di Indonesia obat lain untuk mengatasi asidosis metabolik seperti
carbicarb, tromethamine (THAM), dan trobat tidak tersedia dipasaran.
Di ruang rawat intensif ada empat penyebab asidosis metabolik yang sering dijumpai yaitu asidosis laktat karena syok dan hipoksemia, ketoasidosis karena diabetes, asidosis tubulus ginjal, dan asidosis karena dehidrasi akibat diare. Dari keempat keadaan tersebut pemberian alkali memegang peran penting pada asidosis tubulus ginjal dan diare, sedangkan pada syok, hipoksemia dan diabetes pengobatan ditujukan pada penyakit primer, yaitu dengan resusitasi cairan, oksigenisasi dan pemberian insulin. Pemberian alkali
baru diberikan bila pH plasma < 7,0 setelah tindakan resusitasi dan terapi insulin.
Pada gangguan asidosis metabolik kronis pemberian alkali harus dilakukan meskipun pH <7.35 untuk mencegah terjadinya katabolisme protein dan demineralisasi tulang, bila asidosis tidak diatasi maka akan terjadi gangguan pertumbuhan anak.
Daftar Bacaan :
1. Gauthier PM and Szerlip HM, Metabolic Acidosis in the intensive care unit, Crit Care Clin 2002;18:289–308.
2. Gehlbach BK and Schmidt GA : Bench to bedside review : Treating acid-base abnormalities in the intensive care unit – the role of buffers, Critical Care 2004 8;259-65.
3. Levraut J and Grimaud D, Treatment of metabolic acidosis, Current Opinion in critical care 2003;9:260-5
4. Chiasson JL, Jilwan NA, Belanger R, Bertrand S, Beauregard H, Ekoe JM, Fournier H and Havrankova J . Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state,Can Med Assoc J 2003;168(7):859-66
5. Fencle V, Leith DE, Stewart’s quantitative acid base chemistry:Application in biology and medicine, Respiratory Physiology 1993;91:1-16.
6. Fencle V, Jabour A, Kazda A, Figge J, Diagnosis of metabolic acid base distrurbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:2246-51.
7. Story DA, Morimatsu H, Bellomo R, Strong ions, weak acids and base excess: a simplified Fencl Stewart approach to clinical acid base disorders, Br J Anaesth 2004;92:54-60.
8. Glaser NS, Wootton-Gorges SL, Marcin JP, Buonocore MH, DiCarlo J, Neely EK, Barnes P, Bottomly J,Kuppermann N, Mechanism of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis, J Pediatrics 2004;145(2) ;164-71.
9. Soriano R, Renal tubular acidosis:the clinical entity.J Am Soc Nephrol 2002;13(8):2160-70.
