GAGAL JANTUNG.docx

GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG

Definisi

Definisi

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang karena keturunan Gagal jantung adalah sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang karena keturunan atau didapat mengalami abnormalitas struktur jantung dan/atau fungsi, berkembang menjadi atau didapat mengalami abnormalitas struktur jantung dan/atau fungsi, berkembang menjadi kumpulan gejala klinis berupa dyspneu dan fague, dan tanda berupa edema dan rhonki, yang kumpulan gejala klinis berupa dyspneu dan fague, dan tanda berupa edema dan rhonki, yang mengakibatkan ngginya angka hospitalisasi, menurnnya kualitas hidup, memendeknya angka mengakibatkan ngginya angka hospitalisasi, menurnnya kualitas hidup, memendeknya angka harapan hidup.

harapan hidup.

Gagal jantung adalah suatu keadaan patosiologi pada jantung, dengan adanya Gagal jantung adalah suatu keadaan patosiologi pada jantung, dengan adanya abnormalitas fungsi jantung, dimana jantung gagal memompa darah pada tahap untuk abnormalitas fungsi jantung, dimana jantung gagal memompa darah pada tahap untuk

mencukupi kebutuhan jaringan atau dapat melakukannya hanya dengan peningkatan tekanan mencukupi kebutuhan jaringan atau dapat melakukannya hanya dengan peningkatan tekanan pengisian diastole.

pengisian diastole.

Gagal jantung dapat selalu mengakibatkan gagal sirkulasi. Untuk menjaga fungsi pompa Gagal jantung dapat selalu mengakibatkan gagal sirkulasi. Untuk menjaga fungsi pompa  jantung, mek

 jantung, mekanisme koanisme kompensasi meningkmpensasi meningkatkan vatkan volume daraholume darah, tekanan p, tekanan pengisian jantung,engisian jantung, denyut jantung, dan massa otot jantung. Akibatnya kemampuan jantung untuk berkontraksi dan denyut jantung, dan massa otot jantung. Akibatnya kemampuan jantung untuk berkontraksi dan berisrahat berkurang secara progresif, dan mengakibatkan makin parahnya gagal jantung. berisrahat berkurang secara progresif, dan mengakibatkan makin parahnya gagal jantung.

Epidemiologi

Epidemiologi

Gagal jantung adalah masalah yang mendunia, dengan lebih dari ! juta orang terkena. Gagal jantung adalah masalah yang mendunia, dengan lebih dari ! juta orang terkena. "revalensi keseluruhan dari gagal jantung pada populasi de#asa pada negara berkembang "revalensi keseluruhan dari gagal jantung pada populasi de#asa pada negara berkembang adalah $. "revalensi gagal jantung mengiku pola e%ponent, dimana meningkat sesuai umur, adalah $. "revalensi gagal jantung mengiku pola e%ponent, dimana meningkat sesuai umur, mengenai &'(!$ orang yang berusia &) tahun. *alaupun insidens related gagal jantung lebih mengenai &'(!$ orang yang berusia &) tahun. *alaupun insidens related gagal jantung lebih rendah pada #anita daripada pria, #anita terdapat pada setengah kasus gagal jantung,

rendah pada #anita daripada pria, #anita terdapat pada setengah kasus gagal jantung, dikarenakan angka harapan hidup yang lebih nggi.

dikarenakan angka harapan hidup yang lebih nggi.

(

-i Amerika Utara dan 6ropa, resiko perkembangan gagal jantung seperlima pada usia 4! -i Amerika Utara dan 6ropa, resiko perkembangan gagal jantung seperlima pada usia 4! tahun. "revalensi keseluruhan gagal jantung diperkirakan akan meningkat, karena terapi saat ini tahun. "revalensi keseluruhan gagal jantung diperkirakan akan meningkat, karena terapi saat ini untuk kelainan jantung, miokard infark, penyakit katup jantung, aritmia, membuat pasien untuk untuk kelainan jantung, miokard infark, penyakit katup jantung, aritmia, membuat pasien untuk bertahan lebih lama. "revalensi gagal jantung di Amerika dan 6ropa sekitar (  $. -iperkirakan bertahan lebih lama. "revalensi gagal jantung di Amerika dan 6ropa sekitar (  $. -iperkirakan bah#a ),7 juta #arga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan sedaknya ada ))!.!!! bah#a ),7 juta #arga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan sedaknya ada ))!.!!! kasus gagal jantung baru didiagnosis seap tahunnya. "asien dengan gagal jantung akut kira'kira kasus gagal jantung baru didiagnosis seap tahunnya. "asien dengan gagal jantung akut kira'kira mencapai !$ dari seluruh kasus gagal jantung.

mencapai !$ dari seluruh kasus gagal jantung.

-i ndonesia belum

-i ndonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namunpada 0urveiada data epidemiologi untuk gagal jantung, namunpada 0urvei 2esehatan 5asional !!7 dikatakan bah#a penyakit sistem sirkulasimerupakan penyebab 2esehatan 5asional !!7 dikatakan bah#a penyakit sistem sirkulasimerupakan penyebab kemaan utama di ndonesia 8&,4$9 dan pada "rol 2esehatan ndonesia !!7 disebutkan kemaan utama di ndonesia 8&,4$9 dan pada "rol 2esehatan ndonesia !!7 disebutkan bah#a penyakit jantung berada di urutan ke'delapan 8,:$9 pada (! penyakit penyebab bah#a penyakit jantung berada di urutan ke'delapan 8,:$9 pada (! penyakit penyebab kemaan terbanyak di rumah sakit di ndonesia.

kemaan terbanyak di rumah sakit di ndonesia. 5amun, sebagai gambaran, di ruang ra#at jalan5amun, sebagai gambaran, di ruang ra#at jalan dan inap +umah 0akit ;ipto <angunkusumo akarta pada !!& lalu didapa 7,7$ kasus gagal dan inap +umah 0akit ;ipto <angunkusumo akarta pada !!& lalu didapa 7,7$ kasus gagal  jantung dar

 jantung dari total ((.=(( pi total ((.=(( pasien.0edangkasien.0edangkan pada tan pada tahun !!) di a#ahun !!) di a#a 3a 3engah tengah terdapat )!erdapat )! penderita ;>1 yang pada umumnya adalah lansia.0ebagian besar lansia yang didiagnosis ;>1 ini penderita ;>1 yang pada umumnya adalah lansia.0ebagian besar lansia yang didiagnosis ;>1 ini dak dapat hidup lebih dari )

dak dapat hidup lebih dari ) tahun.tahun.

Etiologi

Etiologi

2ebanyakan pasien dengan gagal jantung signikan dak mampu untuk menyediakan 2ebanyakan pasien dengan gagal jantung signikan dak mampu untuk menyediakan cardiac output yang adekuat. <encari penyebab dapat mengopmalkan intervensi terapi. cardiac output yang adekuat. <encari penyebab dapat mengopmalkan intervensi terapi.

?erdasarkan pembelajran klinis, penyebab gagal jantung diklasikasikan dalam 4 kategori besar, ?erdasarkan pembelajran klinis, penyebab gagal jantung diklasikasikan dalam 4 kategori besar, yaitu @

yaitu @



' "enyebab yang mendasari

"enyebab yang mendasari gagal jantung termasuk abnormalitas structural, dapat berupa congenital dan didapat, yang mempengaruhi sirkulasi arteri koroner dan perifer, pericardium, miokardium atau katup jantung, yang dapat membuat peningkatan beban hemodinamik atau miokardial atau insusiensi koroner.

' "enyebab fundamental

"enyebab fundamental termasuk biokimia dan mekanisme siologi, dapat berupa peningkatan beban hemodinamik atau penurunan perhantaran oksigen ke miokardium yang menyebabkan gangguan kontraksi miokardial.

' "enyebab yang mencetuskan

3imbulnya gagal jantung dapat disebabkan oleh perburukan dari penyakit  jantung yang mendasari, seper demam, anemia, infeksi, atau pengobatan, seper

kemoterapi, 50A-, yang mengganggu homeostasis pasien gagal jantung. ' 2ardiomiopa genec

-ilatasi, aritmia ventrikel kanan, dan restrikf kardiomiopa diketahui adalah penyebab genec gagal jantung.

"ada 5egara'negara industri, penyakit arteri koroner 8"29 adalah penyebab predominan pada pria dan #anita, dan terdapat pada &!'=)$ kasus gagal jantung. >ipertensi menyumbang perkembangan gagal jantung =)$ dari seluruh pasien, termasuk kebanyakan pasien dengan "2. "2 dan hipertensi sama'sama meningkatkan resiko terkena gagal jantung, begitu juga dengan diabetes mellitus. "enyebab lain tertulis dalam tabel ( sebagai berikut.

3abel (' 6ologi Gagal antung

3abel   1aktor yang mencetuskan dekompensasi akut pada pasien gagal jantung kronik

Patofisiologi

?ila terjadi gangguan kontraklitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada ventrikel normal, jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah.

Mekanisme dasar

2elainan pada kontrakilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit  jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efekf. 2ontraklitas

ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. -engan meningkatkan 6- 8volume akhir diastolik9 ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri 8B6-"9. -erajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel, dengan meningkatnya B-6", terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri 8BA"9 karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. "eningkatan BA"

diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru'paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru'paru. Apabila tekanan hidrostak anyaman kapiler paru'paru melebihi tekanan

onkok pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interssial. ika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfak, akan terjadi edema interssial.

"eningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru.

3ekanan arteri paru'paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. >ipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. 0erangkaian kejadian seoer yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, yang akhirnya akan menyebabkan edema dan konges sistemik.

"erkembangan dari edema dan konges sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup'katup trikuspidalis atau mitralis secara berganan. +egurgitasi

fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atrioventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tenidae akibat dilatasi ruang.

Respon kompensatorik

0ebagai respon terhadap gagal jantung, ada 7 mekanisme primer yang dapat dilihat@ (9 meningkatnya akvitas adrenergik simpas, 9 meningkatnya beban a#al akibat akvasi sistem renin'angiotensin'aldosteron, 79 hipertro ventrikel. 2ega respons kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. <ekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada ngkat normal, atau hampir normal pada a#al perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan israhat. 5amun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasannya tampak saat berakvitas. -engan berlanjutnya gagal  jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efekf.

(.9 <eningkatnya akvitas adrenergik simpas

<enurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpas kompensatorik. <engingkatnya akvitas adrenergik simpak merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf'saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. -enyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. 0elain itu juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ'organ yang metabolismenya rendah 8misal@ kulit, ginjal9 untuk mempertahankan perfusi jantung dan otak. enokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum 0tarling.

0eper yang diharapkan, kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal  jantung, terutama selama lahan. antung akan semakin bergantung pada katekolamin yang

beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel. 5amun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpas akan menurunC katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja venrkel. "erubahan ini paling tepat dengan melihat kurva fungsi ventrikel.

-alam keadaan normal, katekolamin menghasilkan efek inotropik posif pada ventrikel sehingga menggeser kurva ke atas dan ke kiri. ?erkurangnya respons ventrikel yang gagal terhadap rangsangan katekolamin menyebabkan berkurangnya derajat pergeseran akibat rangsangan ini. "erubahan ini mungkin berkaitan dengan observasi yang menunjukkan bah#a cadangan norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronis.

.9 "eningkatan beban a#al melalui akvasi sistem renin'angiotensin'aldosteron

Akvasi sistem renin'angiotensin'aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. "eningkatan beban a#al ini akan menambah kontraklitas miokardium sesuai dengan hukum 0tarling. <ekanisme pas yang menyebabkan akvasi sistem +AA belum ditemukan pas. 3etapi diperkirakan terdapat sejumlah faktor seper rangsangan simpas adrenergik pada reseptor beta di dalam aparatus  jukstaglomerolus, respons reseptor makula densa terhadap perubahan pelepasan natrium ke

tubulus distal, dan respons baroreseptor terhadap perubahan volume dan tekanan darah sirkulasi.

Apapun mekanisme pasnya, penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peris#a berikut@

a9 "enurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju ltrasi glomerolus b9 "elepasan renin dari aparatus jukstaglomerolus

c9 nteraksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin  d9 2onversi angiotensin  menjadi angiotensin 

e9 +angsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal

f9 +etensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Angiotensin  juga dihasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah. "ada gagal jantung berat, kombinasi antara konges vena sistemik dan menurunnya perfusi ha akan mengganggu metabolisme aldosteron di ha, sehingga kadar aldosteron dalam darah meningkat. 2adar hormon andiurek akan meningkat pada gagal jantung berat yang selanjutnya akan meningkatkan absorbsi air pada duktus pengumpul.

0aat ini sedang diselidiki adanya peranan  faktor natriurek atrium atrial natriurek   factor, ANF)  pada gagal jantung. A51 adalah hormon yang disintesis pada jaringan atrium.

"epda natriurek pe ? 8?5"9 terutama disekresi melalui ventrikel. 5etriurek pepda dilepaskan akibat meningkatnya tekanan atau volume intrakardia dan menekan sisten renin' angiotensin'aldosteron. 2onsentrasi pepda dalam plasma lebih nggi dibandingkan dengan nilai normalnya pada penderita gagal jantung dan pada penderita gangguan jantung yang dak bergejala. >ormon memberikan efek diurek dan natriurek dan merelaksasi otot polos. 5amun demikian, efek diurek dan natriurek dipengaruhi faktor kompensatorik yang lebih kuat yang menyebabkan retensi garam dan air serta vasokontriksi.

7.9 >ipertro ventrikel

+espon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertro miokardium atau bertambahnya tebal dinding. >ipertro meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel'sel miokardiumC sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial bergantung pada jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. 0ebagai contoh, suatu beban tekanan yang dimbulkan stenosis aorta akan disertai dengan meningkatnya ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang dalam. +espons miokardium terhadap beban volume, seper pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. 2ombinasi ini diduga akibat bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. 2edua pola hipertro

ini disebut hipertro konsentris dan hipertro eksentris.  Apapuin susunan pas sarkomernya, hipertro miokardium akan meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel.

<ekanisme kompensatorik lainnya

<ekanisme lain bekerja pada ngkat jaringan untuk meningkatkan hantarak oksigen ke  jaringan. 2adar , 7'difosfogliserat 8,7'-"G9 plasma meningkat sehingga mengurangi anitas

hemoglobin dengan oksigen. Akibatnya dapat mempercepat pelepasan dan ambilan oksigen oleh jaringan. 6kstraksi oksigen dari darah dingkatkan untuk memoertahankan suplai oksigen ke jaringan pada saat curah jantung rendah.

6fek negaf respon kompensatorik

A#alnya, respons kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkanC namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat hahal jantung. +etensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraklitas menyebabkan terbentuknya edema dan konges vena paru dan sistemik. asokonstriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskular yang terkena, serta menimbulkan gejala dan tanda 8misal@ berkurangnya jumlah keluaran urine dan kelemahan tubuh9. asokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terjadap ejeksi ventrikelC beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium 8<E9 meningkat.

>ipertro miokardium dan rangsangan simpas lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan <E.ika peningkatan <Eini dak dapat dipenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen miokardium,akan terjadi iskemia miokardium lainnya. >asil akhir peris#a yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.

Tanda dan gejala

3anda dan gejala yang dapat ditemukan pada gagal jantung dapat dibedakan menjadi gagal  jantung kanan dan kiri. 3anda dan gejala gagal jantung kanan adalah @

' Asites, hepatomegali. 6dema anasarka ' 0ianosis sentral atau perifer, pallor ' -istensi vena leher

0edangkan tanda dan gejala gagal jantung kiri adalah @

' -yspneu dF eort, dyspneu saat israhat ' Erthopnea

' 6dema paru akut ' 5yeri dada

' +honki, #heeHing

' 0 gallop dan/atau pulsus alternans ' "eningkatan bunyi jantung "

' >epatojugular reIu%

3anda dan gejala yang lain berupa @

' 3akikardia

' 1ague, kelemahan ' 5okturia, oliguria

' Anoreksia, penurunan berat bada, nausea ' 6%ophthalmus dan/atau penglihatan berdenyut ' -enyut lemah, cepat, dan thread

Diagnosis

2riteria 1ramingham untuk mendiagnosis gagal jantung berupa  kriteria mayor atau ( kriteria mayor dan  kriteria minor. ;riteria mayor dapat berupa @

' "aroksismal nocturnal dyspneu

' "enurunan berat badan 4.)kg dalam ) hari sebagai respons terhadap pengobatan ' -istensi vena leher

' +honki

' 6dema paru akut ' >epatojugular reIu% ' Gallop 0

' ;entral venous pressure J (&mm>E ' *aktu sirkulasi ) dek

' 1oto rontgen thor% kardiomegali

' 6dem pulmonary, konges visceral, atau kardiomegali pada otopsi

0edangkan criteria minor terdiri dari @

' ?atuk nocturnal

' -yspneu pada akvitas biasa

' "enurunan kapasitas vital seperga dari kapasitas maksimal ' 6fusi pleura

' 3akikardi

' 6dema kaki bilateral

3he 5e# Kork >eart Associaon 85K>A9 mengklasikasikan kategori gagal jantung pada kelas    sebagai berikut @

' 2elas  @ dak ada pembatasan akvitas sik

' 2elas  @ pembatasan minimal akvitas sik

' 2elas  @ pembatasan yang nampak pada akvitas sik

' 2elas  @ gejala muncul bahkan pada saat israha, dak nyaman pada akvitas sik apapun

3he American ;ollege of ;ardiology/American >eart Associaon 8A;;/A>A9 membagi stage sebagai berikut @

' 0tage A @

+esiko nggi gagal jantung tetapi dak ada penyakit jantung structural atau gejala gagal jantung. ;ontohnya pada pasien penyakit arteri koroner, hipertensi, atau diabetes mellitus tanpa gangguan fungsi ventrikel kiri, hipertro, atau distorsi geometric ruang jantung.

' 0tage ?@

"enyakit jantung structural tetapi dak ada gejala gagal jantung. ;ontohnya pada pasien yang asimtomak tetapi memiliki pembesaran ventrikel kiri dan/atau gangguan fungsi ventrikel kiri.

' 0tage ;@

"enyakit jantung structural dan terdapat gejala gagal jantung. ;ontohnya pada pasien yang diketahui memiliki penyakit jantung structural dan nafas terengah'engah dan fague, penurunan toleransi akvitas sik.

' 0tage - @

Gagal jantung refrakter, membutuhkan intervensi khusus. ;ontohnya pasien yang memiliki gejala keka berisrahat bahkan dengan terapi medis maksimal.

Pemeriksaan penunjang

"emeriksaan penunjang sebagai berikut dapat berguna untuk mengevaluasi yang dicurigai gagal jantung

' -arah lengkap

"emeriksaan darah lengkap dapat dilakukan untuk menilai adanya anemia atau infeksi sebagai penyebab potensial gagal jantung.

' Urinalisis

-apat menghasilkan proteinuria, yang berkaitan dengan penyakit kardiovaskular ' 2adar elektrolit serum

Abnormal jika penyebabnya adalah retensi cairan atau disfungsi renal.

>iperkalemia dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung parah yang menunjukkan tanda penurunan G1+ dan pengantaran natrium yang inadekuat ke tempat pertukaran 5a'2 di tubulus distal ginjal, terutama jika mendapatkan diurek hemat kalium dan/atau A;6i.

' 1ungsi ginjal 8kadar kreanin9 dan ?lood Urea 5itrogen 8?U59

-apat mengindikasikan penurunan aliran darah renal. "asien dengan gagal  jantung parah, terutama dengan yang menerima diurek dosis nggi untuk #aktu yang

lama, dapat memiliki kadar ?U5 dan kreanin yang meningkat, menunjukkan insusiensi renal karena reduksi kronis aliran darah renal dari penurunan cardiac output.

"ada beberapa orang, diurek dapat meningkatkan konges renal dan fungsi renal, tetapi pada orang lain, diurek yang terlalu agresif dapat memperburuk

insusiensi renal karena deplesi volume. ' 1ungsi ha

<enampilkan kenaikan enHim ha dan mengindikasikan disfungsi hepar karena gagal jantung. >epatomegali kongesf dan sirosis kardiak sering dihubungkan dengan gangguan fungsi hepac, yang ditandai dengan nilai abnormal A03, AB3, B->, dan enHim ha yang lain. >iperbilirubinemia sekunder sebagai peningkatan bilirubin direk dan indirek dapat terjadi.

"ada kasus kegagalan ventrikel kanan dan kiri yang parah, jaundice dapat terjadi. 2onges vena hepac akut dapat mengakibatkan kaundice yang parah, dengan kadar bilirubin yang nggi, sekitar ()'!mg/dB, peningkatan A03 lebih dari (% batas atas normal, peningkatan kadar serum alkaline phosphatase, dan pemanjangan #aktu protrombin. Gambaran klinis dan laboratory dapat menyerupai hepas viral, tetapi gangguan fungsi hepac cepat membaik dengan pengobatan yang sukses pada gagal  jantung.

"ada pasien dengan gagal jantung berkepanjangan, sintesis albumin dapat terganggu, menyebabkan hipoalbuminemia dan memperberat akumulasi cairan. Gagal hepac fulminan adalah salah satu komplikasi sirosis kardiak.

' 2adar gula darah puasa

2arena kenaikan kadar menunjuk pada peningkatan resiko gagal jantung 8pada pasien diabec dan nondiabek9

' "rol lipid

' 2adar roid smulang hormone 830>9

' ?'type natriurec pepde level dan 5'terminal pro'?'type natriurec pepde <eningkat pada gagal jantung.

' 6lektrokardiogra 862G9

-apat menampilkan aritmia, iskemi/infark, dan penyakit arteri koroner yang menjadi penyebab memungkinkan untuk gagal jantung. 62G yang berfungsi sebagai skrining pada pasien yang dicurigai memiliki gejala yang mengarah ke gagal jantung dapat dilakukan. Adanya pembesaran atrial kiri dan hipertro ventrikel kiri sensive untuk disfungsi kronik ventrikel kiri. 62G dapat juga normal pada pasien yang mengalami gagal jantung,

62G dapat menunjukkan takiaritmia akut atau bradiaritmia sebagai penyebab gagal jantung. -apat juga mendiagnosa iskemi miokard akut atau infark sebagai

penyebab gagal jantung atau menunjukkan < lama atau adanya penyakit arteri koroner sebagai penyebab gagal jantung.adanya B??? pada 62G adalah pertanda kuat

pengurangan fungsi sistolik ventrikel kiri. ' 1oto rontgen thora% 8"A, lateral9

-apat menunjukkan konges pulmoner, edema pada dasar paru, silhoueLe pembesaran jantung, atau penyebab potensial lain yang dapat mengakibatkan gejala pada pasien.

' 6chocardiography dan aliran -oppler

-apat menampilkan disfungsi ventrikel dan/atau abnormalitas katup. ' 5uclear imaging

' <a%imal e%ercise tesng dengan/tanpa pulse o%imetry atau analisa gas darah arteri 2edakmampuan untuk berjalan lebih dari jarak yang pendek, dan penurunan konsumsi oksigen menandakan lebih beratnya penyakit.

Terapi

3erapi pada gagal jantung dapat dilakukan secara nonfarmakologis dan farmakologis.

Terapi nonfarmakolois

"asien gagal jantung harus memperhakan akvitas sik, diet, dan nutrisi. "embatasan akvitas sik dapat dianjurkan. "embatasan akvitas tepat selama gagal jantung akut

eksaserbasi dan pada pasien yang dicurigai miokardis. 2ebanyakan pasien seharusnya dak melakukan pekerjaan berat atau olahraga yang melelahkan.

-iet natrium harus dibatasi, dianjurkan '7g/hari. pembatasan cairan hingga B/hari direkomendasikan pada pasien yang hiponatremia 85a M(7! m6N/dB9 dan pasien yang status

cairannya sulit dikontrol karena pembatasan natrium dan penggunaan diurec dosis nggi. 0uplemen kalori dianjurkan pada pasien yang memiliki cardiac cache%ia.

0tudi menunjukkan keuntungan asam lemak omega'7 untuk pencegahan primer gagal  jantung. "enerima omega'7 polyunsaturated faLy acids 8"U1As9 memiliki penurunan signikan

angka kemaan dan semua penyebab kemaan/kesakitan karena penyebab kardiovaskular.

Terapi farmakolois

Goal farmakoterapi untuk gagal jantung adalah untuk menurunkan morbiditas dan untuk mencegah komplikasi. +ekomendasi 3he !(7 American ;ollege of ;ardiology/American >eart Associaon 8A;;/A>A9 updated guidelines, !(! >eart 1ailure 0ociety of America 8>10A9

guidelines, dan !!: 6uropean 0ociety of ;ardiology 860;9 guidelines adalah @

' -iurek

Untuk mengurangi edema dengan mereduksi volume darah dan tekanan vena pada pasien yang memiliki gejala gagal jantung dan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri untuk meringankan gejala.

' Angiotensin'converng enHyme inhibitors 8A;6i9

Untuk modikasi neurohormonal, vasodilatasi, peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri

' Angiotensin receptor blockers 8A+?s9

Untuk modikasi neurohormonal, vasodilatasi, peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri

' >ydralaHine and nitrates

Untuk memperbaiki gejala, fungsi ventrikel, kapasitas akvitas, dan angka bertahan hidup pada pasien yang dak dapat mentoleransi A;6i/A+? atau sebagai terapi tambahan bagi A;6i/A+? dan beta'blockers pada populasi kulit hitam

' ?eta'blockers

Untuk modikasi neurohormonal, memperbaiki gejala dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pencegahan aritmia, dan mengontrol ventricular rate. ?eta

bloker bekerja menghambat sistem saraf simpas dan memblok akvitas

vasokonstriktor ( adrenergic. Agen ini menurunkan aOerload dan menyebabkan⍺ sedikit penurunan preload, meningkatkan fungsi B dan toleransi akvitas, dan menurunkan kelas fungsi gagal jantung.

;ontoh obat @

o ;arvedilol

;arvedilol adalah nonselecve beta dan alfa( bloker. ;arvedilol dengan dosis target )mg % sehari telah menunjukkan penurunan mortalitas pada studi pasien gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi.

o <etaprolol

<etoprolol adalah selecve beta( adrenergic bloker pada dosis rendah. <etoprolol menghambat beta reseptor pada dosis nggi. 3idak memiliki akvitas intrinsik simpatomimek.

o ?isoprolol

?isoprolol adalah highly selecve beta( adrenergic bloker yang

menurunkan automasitas kontraksi. ?isoprolol dengan dosis target (!mg perhari telah menunjukkan penurunan angka mortalitas pada studi dengan pasien gagal jantung dan penurunan fraksi ejeksi.

' Aldosterone antagonists

0ebagai tambahan obat lain untuk penambahan diurek, mengontrol gejala gagal  jantung, peningkatan variabilitas denyut jantung, penurunan aritmia ventricular,

penurunan beban kerja jantung, peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri. ' asodilator

Untuk menurunkan preload dan aOerload.

' -igo%in

-apat menyebabkan sedikit peningkatan kardiak output, memperbaiki gejala gagal jantung

' Ancoagulants

<enurunkan resiko tromboemboli ' notropic agents

<engembalikan perfusi organ dan menurunkan konges

Ebat'obat yang dapat meneksaserbasi gagal jantung harus dihindari, seper 50A-, ;;?, dan kebanyakan obat anaritmia. 50A- dapat menyebabkan retensi natrium dan vasokonstriksi perifer, dan dapat menurunkan ekasi dan meningkatkan toksisitas diurek dan A;6i. ;;? dapat memperburuk gagal jantung dan dapat meningkatkan resiko kejadian kardiovaskular, hanya vasoselekf ;;? yang menunjukkan dak ada pengaruh. Agen anaritmia dapat meninmbulkan efek kardiodepresan dan menyebabkan aritmia. >anya amiodarone dan dofelide yang

menunjukkan dak berpengaruh.

?erdasarkan pembagian A;;/A>A, terapi pasien adalah sebagai berikut.

' 0tage A

"asien yang berada pada stage ini adalah yang memiliki resiko nggi untuk mengalami gagal jantung, tetapi dak memiliki penyakit jantung structural atau gejala gagal jantung. 3atalaksaana pada kasus ini berfokus pada pencegahan dengan menurunkan factor resiko, yaitu dengan @

o <engoba hipertensi o <engoba dislipidemia

o -ianjurkan untuk menghenkan kebiasaan merokok

o -ianjurkan untuk berolahraga teratur, menghindari obesitas o <engontrol diabetes mellitus

o <engurangi penggunaan alcohol

"asien yang memiliki keluarga yang memiliki kardiomiopa dapat dilakukan skrining dengan pemeriksaan sik dengan echocardiography dan transthoracic echocardiography seap ') tahun.

' 0tage ?

"asien pada stase ? asimtomak, dengan disfungsi ventrikel kiri dari infark miokard sebelumnya, ventrikel kiri mengalami remodeling dan hipertro ventrikel kiri, dan disfungsi katup yang asimtomak, termasuk pasien dengan gagal jantung 5K>A kelas . sebagai tambahan pada edukasi gagal jantung dan modikasi factor resiko yang agresif yang digunakan pada stage A, pengobatan dengan A;6i/A+? dan/atau beta bloker diindikasikan.

A;6i digunakan untuk mencegah gagal jantung simtomak dan menurunkan mortalitas pada pasien dengan ri#ayat < atau A;0 dan penurunan fraksi ejeksi. "ada pasien yang intoleransi A;6i, A+? dapat digunakan jika dak ada kontraindikasi. "ada semua pasien dengan ri#ayat < atau A;0 dan penurunan 61, beta bloker

dapat digunakan untuk menurunkan mortalitas.

"ada semua pasien dengan ri#ayat < atau A;0, stas dapat digunakan untuk mencegah gagal jantung simtomak dan resiko kardiovaskular. "ada pasien dengan  +eferat lmu "enyakit -alam  Gagal antung

abnormalitas jantung structural, termasuk hipertro ventrikel kiri, pada dak adanya ri#ayat < atau A;0, tekanan darah harus dikontrol pada hipertensi untuk mencegah gagal jantung simtomak. A;6i atau beta bloker dapat digunakan pada semua pasien dengan penurunan fraksi ejeksi untuk mencegah gagal jantung simtomak,

#alaupun mereka dak memiliki ri#ayat <. untuk mencegah kemaan mendadak, dapat dipasangkan implantable cardioverter debrillator 8;-9 pada pasien yang asimtomak iskemik kardiomiopa yang sedaknya 4! hari sesudah <, memiliki B61 P7!$, memiliki e%pektasi bertahan hidup dengan status fungsional yang baik untuk lebih dari ( tahun.

' 0tage ;

"asien pada stage ini memiliki penyakit jantung structural dan gejala gagal  jantung. "encegahan seper pada stage A diindikasikan, dengan restriksi diet

natrium.

Ebat yang digunakan secara run pada pasien ini termasuk A;6i/A+?, beta bloker, dan loop diurek untuk retensi cairan. "ada pasien tertentu, terapi dikombinasikan dengan aldosteron reseptor bloker, hydralaHine dan nitrate.

' 0tage

-"asien stage - memiliki gagal jantung refrakter yang membutuhkan intervensi khusus. "engobatan termasuk semua pencegahan stage A, ?, ;. pengobatan dianjurkan termasuk transplantasi jantung atau penggunaan B assist device pada pasien tertentu, kateterisasi paru. Untuk mengurangi gejala, infuse inotrop posif intravena terus'menerus dapat dilakukan.

Prognosis

"rognosis pada pasien yang memiliki gejala gagal jantung termasuk buruk. ?erdasarkan studi komunitas, 7!'4!$ pasien meninggal dalam ( tahun setelah diagnosis, dan &!'=!$

meninggal dalam ) tahun, terutama karena perburukan gagal jantung ba'ba. "ada pasien yang memiliki gejala keka berisrahat, atau berdasarkan 5K>A pada kelas , memiliki 7!'=!$

angka kemaan. 0edangkan pasien dengan 5K>A kelas  atau yang bergejala pada akvitas sedang memiliki angka kemaan )'(!$.

Angka mortalitas pada pasien gagal jantung yang dihospitalisasikan adalah (!.4$ pada 7! hari, $ pada ( tahun, dan 4.7$ pada ) tahun, yang dengan pengobatan medis dan terapi alat. <ortalitas lebih dari )!$ pada pasien dengan 5K>A kelas , A;;/A>A stage -.

0edangkan berdasarkan penyebab, gagal jantung yang berhubungan dengan miokard infark akut memiliki angka kemaan !'4!$, meningkat menjadi :!$ pada pasien yang juga hipotensi, misalnya pada syok kardiogenik.