BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Plak Dental - Efek Berkumur Dengan Metode Oil Pulling Menggunakan Minyak Kelapa Terhadap Kondisi Gingiva Pada Mahasiswa Fkg Usu

24 

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Plak Dental

Plak dental didefinisikan sebagai lapisan biofilm bakteri yang merupakan

gabungan kompleks dari berbagai macam bakteri yang berbeda di dalam satu

lingkungan yang sama. Biofilm plak terbentuk melalui interaksi bakteri dengan

permukaan gigi yang dilapisi oleh pelikel, kemudian dilanjutkan melalui interaksi

fisik dan fisiologis antara spesies-spesies berbeda di dalam massa mikroba. Bakteri

yang terdapat pada plak dipengaruhi oleh faktor lingkungan yang dimediasi oleh

pejamu. Kesehatan periodonsium dianggap sebagai suatu keseimbangan di mana

populasi bakteri hidup berdampingan dengan pejamu, dan dalam kondisi ini tidak

terjadi kerusakan pada keduanya. Namun adanya gangguan keseimbangan

mengakibatkan perubahan baik pada pejamu maupun biofilm bakteri sehingga terjadi

kerusakan pada jaringan periodontal.17

Secara klinis, plak digambarkan sebagai substansi berwarna kuning keabuan

yang melekat secara kuat ke permukaan jaringan keras rongga mulut, yaitu

permukaan gigi, restorasi, maupun gigi tiruan.5,18 Matriks ekstraseluler yang melekat

erat tersebut menyebabkan penyingkiran plak tidak dapat dilakukan hanya dengan

berkumur ataupun menggunakan semprotan air. Oleh karena itu, plak dental dapat

dibedakan dari deposit rongga mulut lainnya, seperti material alba dan kalkulus.

Material alba merupakan akumulasi lunak yang terdiri dari bakteri, debris sisa

makanan, dan sel-sel jaringan epitel yang strukturnya tidak terorganisir, dan oleh

karenanya tidak bersifat kompleks seperti pada plak dental. Akumulasi berwarna

putih seperti keju ini dapat dengan mudah disingkirkan dengan menggunakan

semprotan air. Sementara itu, kalkulus diartikan sebagai deposit keras yang terbentuk

dari mineralisasi plak dental dan diselubungi oleh lapisan plak yang tidak

(2)

2.1.1 Komposisi Plak Dental

Plak dental terdiri dari 70-80% mikroba dan sisanya berupa matriks

interseluler. Satu gram plak mengandung sekitar 2 x 1011 bakteri dan diperkirakan

terdapat lebih dari 325 spesies bakteri berbeda pada plak dental. Mikroorganisme

non-bakteri yang dapat dijumpai pada plak yaitu spesies Mycoplasma, fungi,

protozoa, dan virus. Mikroorganisme tersebut berada di dalam matriks interseluler

yang juga mengandung beberapa sel pejamu seperti sel epitel dan leukosit.17

Matriks interseluler sebanyak 20-30% dari masa plak tersebut terdiri dari

material organik dan anorganik yang berasal dari saliva, cairan krevikular gingiva,

dan produk bakteri. Unsur organik utama dari matriks tersebut meliputi polisakarida,

protein, glikoprotein, dan lipid. Karbohidrat yang paling umum dihasilkan oleh

bakteri yaitu dekstran, selain itu terdapat juga beberapa levan dan galaktosa.

Sementara itu, komponen anorganik yang utama yaitu kalsium, fosfor, magnesium,

sodium, potasium, dan fluorida. Seiring dengan meningkatnya kandungan mineral,

massa plak akan terkalsifikasi membentuk kalkulus.17

2.1.2 Klasifikasi Plak Dental

Berdasarkan posisinya dari permukaan gigi menuju margin gingiva, plak

dental diklasifikasikan menjadi plak supragingiva dan plak subgingiva. Plak

supragingiva terletak pada atau di atas margin gingiva dan jika berkontak langsung

dengan margin gingiva disebut dengan plak marginal.18,19 Umumnya, plak

supragingiva ditemukan pada sepertiga gingiva mahkota gigi, area interproksimal,

dan pit-fisur, serta permukaan-permukaan yang abnormal lainnya.20 Jumlah plak

supragingiva yang sedikit akan sulit dideteksi tanpa penggunaan disclosing solution

atau menggoreskan permukaan gigi menggunakan instrumen. Namun, seiring dengan

perkembangan plak, deposit ini akan terlihat sebagai masa berwarna putih

kekuningan.19

Plak supragingiva pada permukaan gigi didominasi oleh bakteri kokus positif

Gram dan bakteri batang pendek, sedangkan bakteri batang negatif Gram dan filamen

(3)

Pada gingiva yang sehat, jumlah bakteri relatif rendah sekitar 102-103 organisme yang

didominasi oleh bakteri kokus positif Gram, seperti Streptococcus mutans,

Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis, Streptococcus oralis, Rothia

dentocariosa, Staphilococcus epidermidis, diikuti oleh beberapa bakteri batang positif

Gram dan filamen, seperti Actinomyces viscosus, Actinomyces israeli, Actinomyces

gerencseriae, Corinebacterium sp., dan bakteri kokus negatif Gram dalam jumlah

yang kecil, seperti Veillonella parvula dan Neisseria sp. Plak supragingiva yang

matang pada jaringan gingiva sehat tanpa adanya riwayat gingivitis didominasi oleh

spesies negatif Gram, mencakup Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas

gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens,

Leptotrichia, dan Selenomonas sp. Pada gingivitis, terdapat peningkatan jumlah

bakteri menjadi sekitar 104-106 organisme yang terdiri dari bakteri positif Gram dan

negatif Gram dengan jumlah yang seimbang. Selanjutnya, bakteri kokus dan batang

positif Gram serta bakteri kokus negatif Gram menjadi lebih kompleks. Pada

awalnya, terjadi peningkatan jumlah bakteri filamen, seperti Actinomyces. Kemudian,

jumlah spesies anaerob dan kokus negatif Gram, seperti Veillonella, dan bakteri

batang anaerob negatif Gram, seperti Fusobacterium dan Prevotella intermedia

mengalami peningkatan, serta munculnya bakteri batang motile dan Spirocheta.5,21

Gambar 1. Plak supragingiva marginal dan gingivitis22

Plak subgingiva terletak di bawah margin gingiva di antara gigi dan jaringan

(4)

3, yaitu plak subgingiva yang melekat pada permukaan gigi, jaringan epitel, dan plak

subgingiva yang tidak melekat pada permukaan gigi maupun jaringan epitel.20,23 Plak

subgingiva dapat dilihat melalui penyingkiran massa biofilm dari sulkus gingiva

dengan menggunakan instrumen.19

Gambar 2. Zona plak subgingiva:

A. Plak yang melekat pada

permukaan gigi;

B. Plak yang melekat ke permukaan

jaringan gingiva; dan

C. Plak yang tidak melekat ke

permukaan gigi atau jaringan gingiva.23

Secara umum, komposisi mikroba plak subgingiva berbeda dengan mikroba

plak supragingiva. Hal ini dikarenakan lingkungan pada plak subgingiva bersifat

anaerob. Komposisi plak subgingiva tergantung pada kedalaman sulkus gingiva atau

poket periodontal. Plak subgingiva yang mengarah ke apikal lebih didominasi oleh

bakteri Spirocheta, kokus, dan batang, sedangkan plak subgingiva yang mengarah ke

koronal lebih didominasi oleh bakteri filamen. Beberapa bakteri kokus dan batang

positif Gram yang terdapat pada plak subgingiva diantaranya termasuk Streptococcus

mitis, Streptococcus sanguinis, Actinomyces oris, Actinomyces naeslundii, dan

Kokus + Gram

Batang + Gram Batang – Gram

Spirocheta

A

B

(5)

Eubacterium sp.18 Selain itu, terjadi peningkatan jumlah bakteri kokus, batang, dan

filamen negatif Gram, serta munculnya bakteri anaerob, seperti Fusobacterium

nucleatum, Campylobacter gracilis, Tannerella forsthia, dan Capnocytphaga sp.21

Plak subgingiva yang berhubungan dengan permukaan gigi mengandung bakteri

kokus dan batang positif Gram maupun negatif Gram. Namun, bakteri filamen positif

Gram merupakan mikroorganisme yang paling mendominasi. Pada bagian apikal,

jumlah bakteri filamen akan mengalami penurunan, dan lebih didominasi oleh bakteri

batang negatif Gram.18,19 Plak subgingiva yang berhubungan dengan jaringan epitel

sulkus gingiva atau poket periodontal mengandung bakteri kokus dan batang negatif

Gram, serta sejumlah besar bakteri filamen, bakteri batang berflagel, dan

Spirocheta.18 Plak subgingiva yang tidak melekat ke permukaan gigi maupun jaringan

epitel didominasi oleh bakteri batang negatif Gram dan Spirocheta.23

Lokasi spesifik dari plak secara signifikan dihubungkan dengan penyakit

periodontal. Plak marginal memiliki peranan penting dalam inisiasi dan

perkembangan gingivitis. Plak supragingiva dan plak subgingiva yang berhubungan

dengan permukaan gigi berperan dalam pembentukan kalkulus dan karies pada akar

gigi. Sementara itu, plak subgingiva yang berhubungan dengan jaringan pada sulkus

gingiva atau poket periodontal berperan dalam menyebabkan kerusakan jaringan yang

parah sehingga menyebabkan terjadinya periodontitis.5,18

2.1.3 Proses Pembentukan Plak Dental

Proses pembentukan plak terdiri dari 3 fase, yaitu pembentukan pelikel pada

permukaan gigi, kolonisasi awal bakteri pada pelikel, dan kolonisasi sekunder serta

maturasi plak.18,19

2.1.3.1Pembentukan Pelikel pada Permukaan Gigi

Pelikel berasal dari protein saliva yang sebagian besar berupa glikoprotein dan

melekat ke permukaan jaringan keras rongga mulut, seperti gigi, restorasi, maupun

gigi tiruan beberapa saat setelah tindakan pembersihan gigi. Secara klinis, pelikel

terlihat sebagai lapisan tipis dengan ketebalan 0,5 µm, licin, tidak berwarna, dan

(6)

permukaan enamel dari aktivitas asam dengan cara membatasi difusi atau penyebaran

produk asam dari pemecahan gula. Selain itu, pelikel dapat mengikat ion anorganik

seperti fluorida yang akan mendorong terjadinya proses remineralisasi. Pelikel juga

mengandung faktor antibakteri seperti IgG, IgA, IgM, komplemen, dan lisozim.5,17,19

Pada awalnya, pelikel merupakan lapisan yang tidak mengandung bakteri.17

Sebaliknya, pelikel berperan sebagai bahan perekat dua sisi, di mana satu sisi melekat

ke permukaan gigi dan sisi lainnya menyediakan permukaan lengket yang

memfasilitasi perlekatan bakteri pada permukaan gigi melalui

komponen-komponennya.5 Pelikel pada permukaan gigi mengandung lebih dari 180 peptida,

protein, dan glikoprotein, termasuk keratin, mucin, protein kaya proline, fosfoprotein,

protein kaya histidine, dan molekul-molekul lainnya yang berfungsi sebagai reseptor

atau sisi perlekatan bagi bakteri. Oleh karena itu, bakteri yang melekat ke permukaan

gigi tidak bersentuhan langsung dengan enamel, melainkan melalui interaksi dengan

pelikel pada enamel.18

2.1.3.2Kolonisasi Awal Bakteri pada Pelikel

Beberapa jam setelah pembentukan pelikel, bakteri mulai melekat pada

permukaan luar pelikel.17 Bakteri melekat ke pelikel melalui struktur seperti rambut

yang dinamakan fimbriae atau pili, di mana pada struktur tersebut terdapat molekul

adhesin yang akan berikatan dengan reseptor pada pelikel. Protein lektin dapat

berikatan dengan struktur karbohidrat spesifik pada glikoprotein pelikel. Interaksi

seperti lektin tersebut juga dilibatkan pada tahap koagregasi bakteri.5,19 Namun,

komponen saliva yang terdapat pada pelikel juga berperan menghambat perlekatan

bakteri melalui penghambatan reseptor bakteri untuk berikatan dengan permukaan

pelikel. Selain itu, IgA yang disekresikan oleh kelenjar saliva merupakan antibodi

yang paling dominan pada saliva. Oleh karenanya, komposisi saliva dapat berperan

sebagai fasilitator maupun inhibitor perlekatan bakteri pada pelikel. Laju alir saliva,

tekanan pengunyahan, dan prosedur higene oral juga dapat menyingkirkan bakteri

(7)

permukaan gigi yang abnormal dan daerah lainnya yang tidak terkena mekanisme

pembersihan gigi.19

Selama 4 sampai 8 jam pertama, sekitar 60%-80% bakteri yang ada

merupakan genus Streptococcus. Bakteri lain bersifat aerob yang ada yaitu

Haemophillus sp. dan Neisseria sp. Selain itu, terdapat pula bakteri fakultatif anaerob

yaitu Actinomyces sp. dan Veilonella sp. Bakteri tersebut dikenal dengan koloni

primer yang menyediakan sisi perlekatan baru untuk bakteri rongga mulut lainnya.

Ketika bakteri melekat ke permukaan pelikel, koloni primer ini akan memulai

aktivitas metabolismenya dan memproduksi substansi-substansi yang akan merubah

kondisi lingkungan sehingga memengaruhi kemampuan bakteri lainnya untuk

bertahan hidup pada biofilm plak dental. Misalnya dengan merubah kondisi

lingkungan aerob menjadi anaerob.5,18 Bakteri baru melekat ke bakteri plak yang

sudah ada melalui mekanisme molekular kunci dan gembok spesifik, di mana proses

ini disebut dengan koagregasi. Pembentukan plak supragingiva dipelopori oleh

bakteri yang memiliki kemampuan membentuk polisakarida ekstraseluler yang

memungkinkan bakteri-bakteri tersebut melekat ke permukaan gigi dan bakteri

lainnya. Bakteri tersebut yaitu Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus, dan

Actinomyces naeslundii. Kedua fase pada tahap pembentukan plak awal ini terjadi

dalam 2 hari.17

2.1.3.3Kolonisasi Sekunder dan Maturasi Plak

Bakteri pengkoloni sekunder melekat di atas bakteri pengkoloni primer dan

memanfaatkan perubahan lingkungan yang terjadi sebagai akibat dari pertumbuhan

dan metabolisme plak. Pada awalnya, bakteri kokus negatif Gram seperti Neisseria

sp. dan Veillonella sp. berada pada ruang interstitial yang terbentuk dari interaksi

bakteri pada tahap sebelumnya. Selanjutnya, setelah 4-7 hari pembentukan plak,

jaringan gingiva akan mengalami inflamasi dan perlahan-perlahan terjadi perubahan

lingkungan yang menyebabkan perubahan selektif lebih lanjut. Perubahan tersebut

mencakup pembukaan krevikular gingiva sebagai jalur pertumbuhan plak dan

(8)

dari serum yang memungkinkan bakteri lain dengan kebutuhan metabolisme berbeda

memasuki plak. Bakteri tersebut yaitu jenis batang negatif Gram, seperti Prevotella

sp., Porphyromonas sp., Capnocytophaga sp., Fusobacterium sp., dan Bakteriodes

sp. Interaksi bakteri lebih lanjut terjadi antara jenis bakteri berbeda. Bakteri

pengkoloni sekunder ini juga membentuk kelompok bakteri utama dari plak

subgingiva.17 Selama pematangan plak, terjadi peningkatan massa dan ketebalan plak

sebagai hasil dari proliferasi bakteri pada plak. Proses pematangan plak

membutuhkan kohesi dari sel-sel bakteri yang dihasilkan dari pembentukan matriks

intermikroba yang tersusun dari material saliva, eksudat gingiva, dan substansi

mikroba seperti polisakarida.19

2.2Gingiva

Gingiva merupakan bagian dari jaringan pendukung gigi atau periodonsium

yang menutupi prosesus alveolaris dari rahang dan mengelilingi leher gigi, serta

memiliki fungsi utama melindungi jaringan dibawahnya. Secara klinis, gingiva dapat

terlihat di dalam rongga mulut, sedangkan struktur periodontal pendukung lainnya

yaitu ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar tidak terlihat, kecuali

sementum jika terjadi resesi gingiva.24

2.2.1 Gambaran Klinis Gingiva

Gingiva normal dikarakteristikkan oleh beberapa gambaran klinis, antara lain:

2.2.1.1Warna Gingiva

Margin gingiva dan gingiva cekat secara umum berwarna koral pink. Hal ini

diakibatkan oleh karena adanya suplai vaskular, ketebalan dan derajat keratinisasi

epitel, serta sel-sel yang mengandung pigmen. Warna ini bervariasi pada setiap

individu dan berhubungan dengan pigmentasi kulit. Warna gingiva lebih terang pada

orang berambut pirang dengan kulit kuning langsat daripada orang berambut gelap

(9)

Gambar 3. Warna gingiva:

A. Gingiva normal pada dewasa muda

B. Gingiva dengan pigmentasi berat pada dewasa paruh baya24

Gingiva cekat dibatasi dari batas mukosa alveolar pada sisi bukal dengan garis

mukogingival berbatas jelas. Mukosa alveolar lebih berwarna merah, halus, dan

berkilat. Hal ini dikarenakan perbedaan struktur mikroskopis dari gingiva cekat

dengan mukosa alveolar, di mana epitelium mukosa alveolar lebih tipis, tidak

terkeratinisasi, dan tidak terdiri dari rete pegs. Selain itu jaringan ikat mukosa

alveolar tersusun longgar dan mengandung lebih banyak pembuluh darah.24

2.2.1.2Konsistensi Gingiva

Gingiva memiliki konsistensi kaku (firm) dan lenting (resilient). Hal ini

disebabkan oleh kandungan kolagen pada lamina propria dan perlekatan gingiva ke

mukoperiosteum tulang alveolar. Gingiva bebas memiliki konsistensi yang kaku

karena mengandung serabut gingiva meskipun tidak melekat ke mukoperiosteum

tulang alveolar.5,24

2.2.1.3Kontur Gingiva

Kontur atau bentuk gingiva sangat bervariasi, tergantung pada bentuk dan

susunan gigi geligi pada lengkung rahang, lokasi dan besar area kontak proksimal,

dan dimensi embrasur gingiva oral maupun vestibular. Margin gingiva mengelilingi

gigi seperti kerah baju dan mengikuti pola seperti busur pada permukaan vestibular

dan oral. Pola tersebut berbentuk garis lurus sepanjang gigi dengan permukaan relatif

datar. Pada gigi yang sangat konveks dalam arah mesio distal, seperti kaninus

(10)

gingiva akan berada lebih ke apikal. Sementara itu, gingiva akan lebih datar dan

menebal pada gigi lingoversi.5,24

Gambar 4. Kontur gingiva yang menebal

pada gigi linguoversi24

2.2.1.4Tekstur Permukaan Gingiva

Tekstur permukaan gingiva cekat yaitu seperti kulit jeruk disebut dengan

stippled atau stippling, sedangkan tekstur permukaan gingiva bebas yaitu licin. Pola

dan perluasan stippling bervariasi antar individu dan antar sisi pada satu individu.

Stippling kurang terlihat pada permukaan oral daripada vestibular dan pada beberapa

orang mungkin tidak dijumpai. Stippling muncul sebagai akibat dari protuberansia

dan depresi pada permukaan gingiva.5,24

2.2.1.5Posisi Margin Gingiva

Posisi gingiva menunjukkan level di mana margin gingiva melekat ke

permukaan gigi. Ketika gigi erupsi ke rongga mulut, margin gingiva dan sulkus

gingiva berada pada puncak mahkota, seiring dengan erupsi gigi posisi margin

gingiva dan sulkus gingiva mengarah semakin dekat ke akar gigi. Pada kondisi

normal, margin gingiva berada pada atau sedikit ke arah koronal dari batas sementum

(11)

2.3Gingivitis

Gingivitis merupakan salah satu jenis penyakit periodontal berupa respon

inflamasi yang menyebabkan kerusakan bersifat reversible pada jaringan gingiva.5

Inflamasi gingiva cenderung terjadi pada daerah papila interdental. Hal ini

dikarenakan daerah interdental terlindung dari aktivitas pembersihan rongga mulut,

akibatnya plak lebih banyak berakumulasi pada daerah tersebut. Inflamasi gingiva

bermula pada daerah papila interdental dan berlanjut menyebar ke sekitar leher gigi.17

The American Academy of Periodontology mengklasifikasikan penyakit

gingiva secara garis besar berdasarkan penyebabnya menjadi dua, yaitu penyakit

gingiva yang disebabkan oleh plak dental dan lesi gingiva yang bukan disebabkan

oleh plak dental. Pengklasifikasian ini telah didiskusikan dalam the 1999

International Workshop for the Classification of the Periodontal Disease. Penyakit

gingiva yang disebabkan oleh plak dental dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor

predisposisi, seperti faktor lokal, faktor sistemik, pengobatan penyakit, dan kondisi

malnutrisi. Sementara itu, lesi gingiva yang bukan disebabkan oleh plak dental terjadi

dikarenakan adanya respon inflamasi terhadap beberapa bakteri spesifik, virus, dan

jamur, manifestasi penyakit sistemik, reaksi alergi, lesi traumatik, dan reaksi terhadap

benda asing.4,25

Gingivitis yang diinduksi plak dental merupakan hasil interaksi antara

mikroorganisme yang terdapat pada biofilm plak, jaringan gingiva, dan sel-sel

inflamatori.25 Berdasarkan lokasi dan luasnya daerah yang terkena, gingivitis

diklasifikasikan menjadi dua, yaitu gingivitis yang terlokalisir pada beberapa gigi dan

gingivitis yang tergeneralisasi pada seluruh rongga mulut. Selain itu, gingivitis dapat

terjadi hanya terbatas pada papila interdental ataupun menyebar ke seluruh margin

gingiva sampai melibatkan seluruh gingiva bebas.4 Beberapa faktor lokal dapat

memengaruhi terjadinya gingivitis, diantaranya pembentukan kalkulus pada mahkota

dan akar gigi, kondisi gigi yang berjejal, dan alat ortodontik. Faktor-faktor tersebut

berperan dalam mempertahankan plak dental dan mempersulit prosedur higiene oral

(12)

2.3.1 Patogenesis Gingivitis

Perkembangan gingiva yang sehat menjadi gingivitis terbagi menjadi 3 fase,

yaitu fase initial lesion, fase early lesion, dan fase established lesion, namun antara

satu fase dengan fase selanjutnya tidak terdapat batasan yang terlalu jelas.4,22

2.3.1.1Initial Lesion

Perubahan yang terjadi pada fase initial lesion hanya dapat dideteksi melalui

pemeriksaan mikroskopik. Oleh sebab itu, tahap ini disebut juga dengan gingivitis

subklinis. Perubahan jaringan terjadi pada epitel penyatu dan jaringan ikat dari

margin gingiva bebas dalam 2-4 hari setelah akumulasi plak pada sulkus gingiva.

Respon inflamasi akut pada fase ini ditandai dengan dilatasi pembuluh darah

sehingga meningkatkan aliran darah ke area inflamasi.Selanjutnya, leukosit terutama

neutrofil (polymorphonuclear neutrophil/PMN) meninggalkan pembuluh darah

dengan cara migrasi melalui dinding pembuluh darah. Leukosit dan protein plasma

yang keluar dari pembuluh kapiler menuju jaringan ikat disekitarnya menyebabkan

edema pada jaringan. Selain itu, peningkatan migrasi leukosit ke epitel penyatu

menyebabkan peningkatan cairan sulkular pada sulkus gingiva.4,5,22

Limfosit T berperan mempertahankan keseimbangan respon terhadap infeksi

bakteri. Namun, aktivasi sistem imun menyebabkan degenerasi kolagen dan

perubahan pada sel epitel.4 Degenerasi kolagen menyebabkan berkurangnya

kandungan kolagen di dalam jaringan ikat gingiva yang terinflamasi dan hilangnya

kolagen yang mendukung epitel penyatu bagian koronal.5

2.3.1.2Early Lesion

Berbeda dengan fase sebelumnya, pada fase ini perubahan jaringan sudah

dapat dideteksi secara klinis dalam 4-14 hari setelah akumulasi plak pada sulkus

gingiva. Akumulasi plak pada sulkus gingiva menyebabkan gangguan perlekatan

epitel penyatu bagian koronal pada gigi. Akibatnya, epitel tersebut akan kehilangan

(13)

Pada fase ini, respon yang terjadi masih berupa respon inflamasi akut. Aliran

darah terus mengalami peningkatan. Selain itu, protein plasma dan leukosit tetap

bermigrasi menuju jaringan ikat.4,5 Begitu juga halnya dengan jumlah limfosit T yang

meningkat dan terlokalisir pada jaringan ikat di bawah epitel sulkus gingiva.

Peningkatan eksudat tersebut menyebabkan edema pada jaringan gingiva dan warna

gingiva menjadi merah. Selanjutnya, serabut kolagen perivaskular pada jaringan ikat

mengalami kerusakan akibat inflamasi dan digantikan oleh plasma darah dan sel

inflamatori. Hal ini yang menyebabkan perubahan konsistensi jaringan gingiva

menjadi lebih lunak dan spongius. Kerusakan serabut kolagen yang melekat pada

jaringan ikat gingiva dan hilangnya stippling mengakibatkan tampilan gingiva

menjadi kilat. Selain itu, perdarahan gingiva mungkin terjadi saat dilakukan

probing.4,5,22

2.3.1.3Established Lesion

Jika prosedur higiene oral yang memadai tidak juga dilakukan, fase early

lesion akan berkembang menjadi fase established lesion dalam 15-21 hari.Pada fase

ini, perbedaan yang jelas terlihat pada jenis sel darah putih melalui pemeriksaan

histopatologis, di mana limfosit B dan T berada pada jumlah yang seimbang. Hal ini

mengindikasikan terjadinya kerusakan jaringan akibat reaksi inflamasi. Limfosit B

dapat melepaskan limfokinase yang menambah kerusakan jaringan. Selain itu,

kerusakan pada jaringan ikat kolagen juga semakin meningkat.4 Sel basal epitel

penyatu mulai melakukan replikasi dan epithelial ridge meluas ke jaringan ikat. Hal

ini dikarenakan terjadinya kerusakan pada serabut gingiva yang menghasilkan

ruangan untuk pertumbuhan jaringan epitel.4,5

Pada fase inflamasi kronis, tubuh berusaha untuk memperbaiki kerusakan

jaringan dengan membentuk serabut kolagen baru. Peningkatan deposisi serabut

kolagen ini menyebabkan jaringan gingiva mengalami pembesaran dan perubahan

konsistensi menjadi fibrous. Jumlah serabut kolagen yang meningkat akan

menyamarkan warna gingiva yang merah menjadi kurang merah. Selain itu,

(14)

darah mengalami penurunan, sehingga warna gingiva dapat menjadi kebiruan.5 Pada

fase ini terjadi peningkatan kedalaman probing yang dapat disebabkan edema pada

jaringan menyebabkan bergesernya margin gingiva ke arah koronal sehingga

menambah kedalaman probing.Pada ketiga fase gingivitis, tidak terjadi migrasi epitel

penyatu ke arah apikal, tidak terdapat kerusakan serabut ligamen periodontal, dan

tulang alveolar tidak mengalami kerusakan.4,5

2.3.2 Gambaran Klinis

Respon inflamasi sebagai mekanisme perlawanan terhadap bakteri pada

biofilm plak menghasilkan perubahan pada gingiva bebas, gingiva cekat, maupun

papila interdental.5 Perubahan-perubahan tersebut diantaranya:

2.3.2.1Perubahan Warna Gingiva

Peningkatan vaskularisasi dan penurunan derajat keratinisasi epitel

menyebabkan warna gingiva pada fase inflamasi akut menjadi lebih merah.

Perubahan warna ini tersebar pada daerah margin gingiva dengan tampilan seperti

bintik-bintik. Sementara itu, pada fase inflamasi kronis warna gingiva menjadi merah

kebiruan atau merah keunguan dikarenakan jumlah sel darah yang terlalu banyak

pada pembuluh darah sehingga menyebabkan terjadinya venous stasis atau aliran

darah yang melambat. Perubahan warna ini terjadi dimulai dari papila interdental dan

margin gingiva kemudian menyebar ke gingiva cekat.5,26

(15)

2.3.2.2Perdarahan Saat Probing

Perdarahan gingiva saat probing dapat dengan mudah dideteksi secara klinis

dan merupakan tanda yang lebih dahulu muncul daripada perubahan warna gingiva.

Oleh karena itu, perdarahan saat probing merupakan tanda yang penting untuk

mendiagnosis dan mencegah fase gingivitis berikutnya. Gingiva yang terinflamasi

menghasilkan perubahan histopatologis, yaitu kapiler yang mengalami dilatasi, epitel

sulkular yang menipis dan disertai ulserasi, serta posisinya yang mendekati

permukaan sehingga stimulus ringan yang sebenarnya tidak berbahaya

mengakibatkan pecahnya kapiler dan terjadi perdarahan pada gingiva.5,26

Gambar 6. Perdarahan saat probing:

A.Gingivitis oedematous ringan, prob dimasukkan ke dasar sulkus gingiva.

B.Perdarahan terjadi setelah beberapa detik.26

2.3.2.3Perubahan Konsistensi Gingiva

Pada fase inflamasi akut, jaringan ditandai dengan konsistensi yang lunak atau

spongius dikarenakan serabut kolagen perivaskular pada jaringan ikat mengalami

kerusakan akibat inflamasi dan digantikan oleh plasma darah dan sel inflamatori.

Ketika jaringan gingiva tersebut diberikan tekanan menggunakan prob, jaringan ini

akan mudah tertekan dan meninggalkan bekas selama beberapa detik.5 Pada fase

inflamasi kronis, perubahan destruktif menghasilkan jaringan edema dan perubahan

reparatif ditandai dengan terbentuknya jaringan fibrotik terjadi secara berdampingan.

Konsistensi gingiva pada fase ini ditentukan oleh jumlah jaringan edema atau

(16)

2.3.2.4Perubahan Kontur Gingiva

Pada jaringan yang terinflamasi, gingiva bebas yang awalnya datar mengalami

pembengkakan dikarenakan edema jaringan pada leher gigi. Selain itu, papila

interdental dapat berubah bentuk menjadi bulbous atau blunted. Papila yang

berbentuk bulbous mengalami pembengkakan dan memiliki tampilan yang menonjol

keluar dari ruangan interproksimal, sedangkan papila yang berbentuk blunted

memiliki bentuk yang datar, namun tidak mengisi ruangan interproksimal.5

2.3.2.5Perubahan Tekstur Permukaan Gingiva

Hilangnya stippling pada permukaan gingiva merupakan tanda awal

gingivitis. Pada fase inflamasi kronis, permukaan gingiva dapat menjadi halus dan

kilat atau keras dan bernodul-nodul, tergantung perubahan cairan eksudat atau

jaringan fibrotik yang paling dominan.26 Peningkatan cairan yang berasal dari respon

inflamasi tubuh menyebabkan jaringan gingiva berpenampilan halus dan sangat

kilat.5

Gambar 7. Gingivitis kronis disertai dengan pembengkakan, hilangnya stippling, dan diskolorisasi26

2.3.2.6Perubahan Posisi Margin Gingiva

Perubahan posisi margin gingiva ke arah koronal dapat menjadi salah satu

tanda klinis gingivitis. Perubahan posisi ini dapat disebabkan oleh pembesaran

jaringan gingiva. Posisi margin gingiva dapat dikaitkan dengan kedalaman probing.

(17)

perlekatan epitel penyatu, sehingga perubahan posisi gingiva ke arah koronal akan

menambah kedalaman probing.5

2.4Oil Pulling

Oil pulling atau oil swishing merupakan salah satu bentuk pengobatan

Ayurveda yang dilakukan dengan berkumur menggunakan minyak nabati.10 Oil

pulling telah digunakan secara luas sebagai pengobatan tradisional yang berasal dari

India untuk mencegah berbagai penyakit sistemik dan rongga mulut. Selain itu, oil

pulling dibicarakan di buku pengobatan Ayurveda, yaitu Charaka Samhita dan

Susrutha Arthashastra, serta dikenal dengan sebutan Kavala Gandoosha atau Kavala

Graha. Pengobatan Ayurveda sangat tergantung pada tumbuhan, tanaman, minyak,

dan rempah-rempah yang digunakan sebagai obat-obatan.9,13,27 Beberapa metode

untuk mempertahankan kebersihan mulut yang terdapat di dalam pengobatan

Ayurveda diantaranya menyikat gigi (Danta Dhavana), membersihkan lidah

(Jihwanirlekhana), berkumur (Gandusha dan Kavala), mengunyah sirih (Tambula

Sevana), dan membersihkan muka (Mukha Prakshalana).Meskipun oil pulling telah

dikenal sejak tahun 3000 SM, konsep ini baru diperkenalkan kembali oleh Dr. F.

Karach pada tahun 1990 di Rusia.27-29

2.4.1 Prosedur Berkumur dengan Metode Oil Pulling

Prosedur melakukan terapi oil pulling secara umum hampir sama seperti

layaknya menggunakan obat kumur. Sebanyak satu sendok makan atau kurang lebih

10-15ml minyak sayuran dimasukkan ke dalam mulut sampai mulut terisi setengah

penuh. Minyak tersebut kemudian dihisap, ditarik, dan didorong melalui gigi-gigi

dari kiri ke kanan, dari depan ke belakang, dan sebaliknya. Terapi oil pulling

umumnya dilakukan selama 8-10 menit atau sampai mulut terasa penuh. Ketika

berada di dalam mulut, minyak akan bercampur dengan saliva, berubah dari minyak

yang kental menjadi cair, berwarna putih seperti susu, dan berbusa. Selanjutnya,

(18)

dengan tindakan menyikat gigi dan membilas mulut dengan air selama beberapa

kali.10,11,13

Ada beberapa instruksi yang harus diikuti selama melakukan terapi oil

pulling. Oil pulling sebaiknya dilakukan pada pagi hari. Selain itu, terapi ini

dilakukan dalam posisi duduk dengan dagu tegak. Terapi ini dapat dilakukan

maksimal tiga kali sehari pada kasus adanya penyakit akut. Tidak terdapat kontra

indikasi untuk melakukan oil pulling kecuali untuk anak-anak dibawah umur 5 tahun

karena ditakutkan cairan tersebut teraspirasi atau tertelan. Terapi oil pulling juga

dapat dilakukan oleh wanita hamil dan menstruasi.6,11

2.4.2 Manfaat Oil Pulling

Berkumur dengan metode oil pulling dipercaya memiliki manfaat bagi

kesehatan sistemik maupun rongga mulut. Di dalam kesehatan sistemik, terapi oil

pulling dipercaya dapat mencegah dan menyembuhkan kurang lebih 30 penyakit

sistemik mulai dari sakit kepala, migrain, hipertensi, diabetes, asma, bronkitis,

trombosis pada arteri, kelainan darah yang bersifat kronis seperti leukemia, artritis,

paralisis neurofisiologi, eksema, gastroentritis, peritonitis, meningitis, penyakit

jantung iskemik, penyakit liver, gangguan pernafasan dan ginjal, gangguan hormonal

pada wanita, dan memperlambat proses penuaan.6,8,11 Sementara itu, di dalam

kesehatan rongga mulut terapi oil pulling dianggap sebagai salah satu cara untuk

menghambat bakteri, jamur, dan organisme lainnya yang berbahaya bagi mulut, gigi,

gusi, dan tenggorokan. Oleh karena itu, terapi oil pulling dipercaya berpotensi

mengurangi pembentukan plak dan terjadinya gingivitis serta karies. Manfaat lain

dari terapi oil pulling yaitu mencegah bau mulut, tenggorokan kering, bibir

pecah-pecah, dan xerostomia.9,27,29

Penelitian yang dilakukan oleh Amith dkk selama 45 hari, menunjukkan

bahwa terapi oil pulling menggunakan minyak bunga matahari signifikan

menurunkan skor plak dan gingivitis. Asokan dkk melakukan penelitian klinis dan

mikrobiologi. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa terapi oil pulling

(19)

plak.6,9 Penelitian lain yang dilakukan oleh Saravanan menunjukkan bahwa terapi oil

pulling mengurangi skor plak dan gingiva serta jumlah koloni bakteri secara

signifikan.13

Berkumur dengan metode oil pulling tidak hanya berperan dalam mencegah

dan menyembuhkan berbagai penyakit tetapi juga memiliki kelebihan dibandingkan

berkumur dengan obat kumur komersial yang ada. Minyak nabati yang digunakan

tidak mengandung bahan kimia dan alkohol, tidak menyebabkan stein pada

permukaan gigi, tidak menimbulkan sisa rasa yang menetap lama, tidak menimbulkan

reaksi alergi, meskipun keefektifan dan mekanisme aksinya belum jelas. Selain itu,

terapi ini dianggap menarik dan inovatif karena pemakaiannya yang sederhana,

harganya yang murah, mudah didapatkan, tidak perlu membeli produk yang beraneka

ragam, tidak perlu mencampurkan berbagai produk, ataupun menggunakan banyak

suplemen. 6,10,11

2.4.3 Jenis Minyak yang dapat Digunakan dalam Oil Pulling

Beberapa jenis minyak yang dapat digunakan dalam terapi oil pulling di

antaranya minyak bunga matahari, minyak wijen, minyak zaitun, minyak kelapa, dan

minyak kacang.9-12 Minyak wijen mengandung konsentrasi asam lemak tak jenuh

ganda yang tinggi dan merupakan sumber vitamin E yang baik. Selain itu, tanaman

wijen mengandung komponen lignan, yaitu sesamol, sesamin, dan sesamolin. Minyak

bunga matahari juga diketahui efektif digunakan dalam terapi oil pulling. Bunga

matahari kaya akan kandungan vitamin E dan rendah akan kandungan lemak jenuh.

Minyak kelapa dapat digunakan dalam terapi oil pulling karena mengandung asam

laurat yang terbukti bersifat antimikroba.12

2.5Minyak Kelapa

Minyak kelapa berdasarkan cara ekstraksinya digolongkan menjadi 2 jenis

yaitu, minyak kelapa murni atau VCO (Virgin Coconut Oil) dan minyak kelapa

komersil atau RBD (Refined, Bleached and Deodorized) coconut oil. Minyak kelapa

(20)

terlebih dahulu menjadi kopra. Kopra kemudian dilakukan proses pengepresan untuk

mendapatkan ekstrak minyak kelapa. Selanjutnya, ekstrak minyak kelapa ini perlu

dilakukan proses penyulingan (refining), pemutihan (bleaching) dan penghilangan

bau (deodorizing) agar dapat dikonsumsi.16,30

2.5.1 Taksonomi Tanaman Kelapa

Secara taksonomi, tanaman kelapa diklasifikasikan sebagai berikut:31

Kingdom : Plantae (Tumbuhan)

Subkingdom : Viridaeplantae (Tumbuhan hijau)

Infrakingdom : Streptophyta (Tanaman darat)

Divisi : Tracheophyta (Tumbuhan berpembuluh)

Subdivisi : Spermatophyta (Tumbuhan berbiji)

Infradivisi : Angiosperma (Tumbuhan berbunga)

Kelas : Magnoliopsida (Tumbuhan berkeping dua/dikotil)

Superordo : Lilianae

Ordo : Arecales

Famili : Arecaceae

Genus : Cocos L.

Spesies : Cocos nucifera L.

(21)

2.5.2 Mekanisme Aksi Berkumur dengan Metode Oil Pulling Menggunakan Minyak Kelapa

Kemampuan menghambat pembentukan plak melalui berkumur dengan

metode oil pulling dikarenakan sifat kekentalan dari minyak kelapa, di mana melalui

sifat kekentalan tersebut dapat menghambat adhesi bakteri dan koagregasi plak.

Mekanisme lainnya yang mungkin yaitu proses saponifikasi atau proses pembentukan

lapisan seperti sabun. Sabun merupakan agen emulsifikasi yang berperan sebagai

agen pembersih yang baik sehingga akan menyingkirkan plak dan sel skuamosa

superfisial yang rusak.6,9,12

Minyak kelapa mengandung substansi bioaktif yaitu tocopherols, tocotrienols,

phytosterols, phytostanols, phospholipids, flavonoids dan polyphenols lainnya.

Tocopherols dan tocotrienols merupakan agen antioksidan yang berperan dalam

mengurangi injuri radikal bebas. Tocotrienols memiliki kemampuan antioksidan yang

lebih baik dari pada daripada tocopherols dan oleh karenanya merupakan inhibitor

yang lebih efektif dalam mengurangi peroksidasi lemak dan oksidasi protein.

Phytosterols diketahui dapat menurunkan kadar kolesterol dalam darah terutama Low

Density Lipid (LDL), mengurangi gejala pembesaran prostat, memperbaiki kontrol

gula darah pada penderita diabetes, mengurangi inflamasi pada pasien penderita

penyakit autoimun, seperti rhematoid arthritis dan lupus. Phytostanols merupakan

bentuk phytosterols jenuh yang juga berperan dalam menurunkan kadar kolesterol.

Phenols dapat mempengaruhi proses karsinogenesis melalui beberapa mekanisme,

salah satunya dengan mencari bahan karsinogen atau radikal bebas. Flavonoids

berperan sebagai antivirus, anti-alergi, antiplatelet, anti-inflamasi, antitumor, dan

antioksidan.16

Sekitar 92,92 ± 0,56 % dari kandungan asam lemak pada minyak kelapa

berupa asam lemak jenuh (Saturated Fatty Acid/SFAs), terdiri dari asam kaprilat6,21

± 0,34 %; asam kaprat 6,15 ± 0,21 %; asam laurat 51,02 ± 0,71 %; asam miristat

18,94 ± 0,63%; asam palmitat 8,62 ± 0,50 %; asam stearat 1,94 ± 0,17 %. Sisanya

berupa asam lemak tak jenuh (Unsaturated Fatty Acids/UFAs) sebesar 7,12 ± 0,51 %

(22)

kaprilat, kaprat, dan laurat tergolong asam lemak rantai sedang (Medium Chain Fatty

Acid/MCFAs) yang memiliki aktivitas antivirus, antifungi, antibakteri, dan

antiprotozoa.33 Asam linoleat merupakan salah satu asam lemak tak jenuh ganda yang

paling penting pada makanan manusia karena dapat mencegah penyakit

kardiovaskular.34 Kandungan asam lemak tak jenuh tersebut dipercaya menurunkan

peroksidasi lemak dan memiliki sifat anti-inflamasi. Kemampuan menurunkan

peroksidasi lemak dan sifat antioksidan pada minyak kelapa mampu mengurangi

injuri radikal bebas yang dihasilkan dari proses fagositosis bakteri oleh neutrofil.

Sifat anti-inflamasi dan kemampuan mengurangi injuri radikal bebas tersebut akan

(23)

2.6Kerangka Teori

Berkumur dengan Metode OilPulling Menggunakan Minyak Kelapa

(24)

2.7Kerangka Konsep

Variabel Bebas:

Minyak kelapa yang

dikumur dengan metode oil

pulling

Variabel Terikat:

 Skor indeks plak

 Skor indeks gingiva

Variabel Terkendali:

 Volume minyak kelapa

 Lama berkumur dengan

metode oil pulling

 Frekuensi berkumur dengan

metode oil pulling

 Frekuensi dan waktu

menyikat gigi

 Metode menyikat gigi

Variabel Tak Terkendali:

Figur

Gambar 1. Plak   supragingiva   marginal   dan
Gambar 1 Plak supragingiva marginal dan . View in document p.3
Gambar 2.  Zona plak subgingiva:
Gambar 2 Zona plak subgingiva . View in document p.4
Gambar 5. Gingivitis difus tergeneralisasi yang melibatkan margin gingiva, papila interdental, dan gingiva cekat26
Gambar 5 Gingivitis difus tergeneralisasi yang melibatkan margin gingiva papila interdental dan gingiva cekat26 . View in document p.14
Gambar 6.  Perdarahan saat probing: A. Gingivitis  oedematous  ringan,  prob  dimasukkan   ke dasar sulkus gingiva
Gambar 6 Perdarahan saat probing A Gingivitis oedematous ringan prob dimasukkan ke dasar sulkus gingiva. View in document p.15
Gambar 7. Gingivitis     kronis    disertai    dengan     pembengkakan,   hilangnya   stippling, dan diskolorisasi26
Gambar 7 Gingivitis kronis disertai dengan pembengkakan hilangnya stippling dan diskolorisasi26 . View in document p.16

Referensi

Memperbarui...