F ebrile seizures :
update on
diagnosis and
management 489
Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92
I
ntroduct I
on
Fever is an elevation of body temperature induced by the thermo
-regulatory center of the hypothalamus in response to certain situa
-tions. This sign is believed to be an adaptive mechanism, developed with the purpose of stimulating the immune system and preserving cell membrane integrity in the presence of threats.
1 .
normal body temperature in children, normal axillary temperature is generally considered to range between 36.0°C in the morning to 37.7º.C in the afternoon. Any values above this range should be regarded as abnormal.
2 .
The correlation between fever and epileptic seizure is strong and has been well-established for years. When treating the child with fever and epileptic seizure, the clinician may actually be faced with at least four distinct patient subgroups: children with febrile seizures; patients with controlled epilepsy in whom fever triggered new seizures; patients with acute symptomatic seizure, that is, seizure as a manifestation of non-epileptic conditions, such as metabolic changes or acute illness (central nervous
system infection or severe water–electrolyte imbalance secondary to diarrhea with dehydration, for instance). Finally, the fourth
group comprises patients in whom onset of fever occurred post-ictally; these cases are extraordinarily difficult to distinguish from actual febrile seizure, particularly in children presenting with low-grade fever and early in the course of the episode.
Febrile seizure is one of the most common neurological condi
-tions of childhood; 2% to 5% of children under the age of five are estimated to develop at least one epileptic seizure during a febrile illness. The only incidence study performed thus far in South America was conducted in Chile, and reported a rate of 4%. 3,4
.
The objective of this review of the literature is to summarize current knowledge on febrile seizures and recent recommenda
-tions on management of this condition. Definition and overview
In the now conceptually outdated but still widely cited
seizure are excluded. Febrile seizures are to be distinguished from epilepsy, which is characterized by recurrent non-febrile seizures.”
5
However, this definition was widely criticized over the years, particularly due to the nonspecific nature of the term “event” and to the need for recognizing a broader age range in which febrile seizures occur, as seen in clinical practice. In 1993, an Inter
-national League Against Epilepsy (ILAE) committee established the current definition of febrile seizure as “an epileptic seizure [...] occurring in childhood after age 1 month, associated with a febrile illness not caused by an infection of the CNS, without previous neonatal seizures or a previous unprovoked seizure, and not meeting criteria for other acute symptomatic seizures” 6
.
An important aspect of febrile seizure is that it will always occur during the course of an infectious disease that does not affect the central nervous system. Viral infections are more commonly associated than bacterial ones, most likely due to the higher incidence of the former in clinical practice. The lite
-rature also describes as febrile seizures those due to fever after *Correspondence:
Rua Professor Morais, 531/82
Funcionários
Belo Horizonte – MG, Brazil CEP: 30150-370
Abstr A ct
Febrile seizures are a benign condition of childhood, and most children will have only one episode
in their lifetime. Nevertheless, any seizure is a cause of major concern in the patient’s family,
well as on what constitutes the best therapeutic approach. This review summarizes the current
evidence and recommendations for diagnosis and management of patients with febrile seizures
K ey words : S
eizures, febrile. T
herapeutics. F
ever. febr I le se I zures :
update on d I
agnos I
s and
management l
u I s f el I pe m
de s I que I ra
Study conducted at Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina – Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG, Hospital das Clínicas, Belo Horizonte, MG,
Brazil 1.
Mestrando em Neuropediatria - Professor substituto do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG,
Belo Horizonte, MG Review Article
s
iqueira l
F m 490
Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92
immunizations, particularly with the DTP vaccine (due to the pertussis component) and the MMR vaccine (due to the measles component)
.7 .
The etiology and pathogenesis of febrile seizures have yet to be fully elucidated, particularly at the molecular level. However, some environmental aspects are already understood and believed to be essential to development of the condition.
The underlying cause of the infectious process does not
appear to be a determining factor of febrile seizures. The presence of fever is of course essential, even though its mechanism of
action is unknown. Febrile seizures are also most common in the first day of fever, and correlate more with peak temperature than with speed of onset.
Genetic aspects have been clearly established in the etio
-logy and pathogenesis of febrile seizures. A history of febrile seizures in first-degree relatives is common, and concordance rates of febrile seizures are much higher in monozygotic than in dizygotic twin pairs.
7,9
. Reports in the literature have described a
connection between febrile seizures and various chromosomes, including 2q, 5q, 5, 8q, and 19, which appear to be associated with changes in neuronal sodium channel function. These studies are still incipient, however, and there is no single gene or well-defined inheritance pattern associated with febrile seizures. 10
.
One of the most remarkable characteristics of febrile seizures is the fact that they occur only in a well-defined age range. Although the immature brain is more susceptible to epileptic seizures, febrile convulsions cannot be ascribed to this factor alone, and the reasons behind the age-dependent nature of this condition (even though it rarely occurs outside specific age ranges) remains unclear.
7 .
Natural history of the disease
The clinical course of febrile seizures is quite well unders
-tood. Seizures are usually generalized tonic-clonic, hypotonic, or clonic, short-lasting, and produce mild post-ictal manifestations. Occasionally, febrile seizures are focal, prolonged, or lead to neurological signs in the post-ictal period; these are known as complex febrile seizures.
7,10,11,12 .
Table 1 shows the characte
-ristics of simple and complex febrile seizures, which has major implications for the clinical course and prognosis of children presenting with this condition.
are usually isolated occurrences. Complex febrile seizures are associated with higher odds of recurrence; furthermore, the differential diagnosis of epilepsy or acute symptomatic seizure must be pursued more rigorously in these cases.
7,10,11,12 .
Overall, febrile seizures are benign, and children who have had them show no significant difference in intelligence, head circumference growth, or behavior when compared with children with no history of the condition.
11 .
Several factors have been described as increasing the odds of a first febrile seizure, such as fever grade, delayed development, delayed discharge from maternity care, and stay at daycare faci
-lities. However, the main risk factor appears to be family history of febrile seizures.
13 .
Febrile seizures recur in approximately 30% of patients, most commonly between the ages of six months and three years. The odds of recurrence also decrease over time. According to Nelson and Ellenberg, 50% of children experience a second febrile
seizure within six months of the first, 75% within a year and 90% within two years of the first episode.
7,14
. The key factors
for recurrence are early age at first seizure, family history of febrile seizures, temperature (inversely proportional to grade), and duration of febrile illness (the shorter the febrile period, the higher the odds of recurrence).
15 .
Children who have had febrile seizures also have increased odds of developing epilepsy (2% to 7%) than the general popu
-lation 7,12
family history of epilepsy or complex febrile seizures are the main risk factors for epilepsy reported in the literature
4,7,16 .
Finally, it bears stressing that a relationship (however poorly understood) exists between febrile seizures in childhood and development of temporal lobe epilepsy in adulthood. In 1995, Maher and McLachlan studied families with febrile seizures and reported an association with mesial temporal sclerosis, a frequent cause of AED-refractory symptomatic focal epilepsy
7,10,17 .
Diagnosis
The diagnosis of febrile seizure is essentially clinical. Episodes should always be classified into simple or complex febrile seizure. In children with complex seizures, other differential diagnoses (such as focal epilepsy or new-onset acute symptomatic seizure) must always be considered, despite their rarity.
Lumbar puncture is indicated in children 18 months or younger with clinical signs suggesting meningitis or in parti
-cularly severe presentations. Blood glucose measurement is essential, and any further laboratory testing should be requested as necessary according to clinical condition and diagnostic
hypothesis. 7,18
.
Electroencephalography may show changes in various cases, and is therefore of no practical use. Neuroimaging is also of little value in the diagnosis of febrile seizures.
7 .
The main differential diagnosis is CNS infection. Other
common presentations include epilepsy, acute symptomatic Table 1 – Classification of febrile seizures
Duration <15 minutes >15 minutes
Recurrence in first 24 hours No recurrence
May recur
Focal signs in post-ictal period Absent
Present F
ebrile seizures :
update on
diagnosis and
management 491
Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92
seizure, febrile delirium, tremor, syncope, and anoxic seizure. Management
Management of febrile seizures may be divided into acute treatment, prophylaxis, and parent teaching.
Acute care of the febrile seizure should be as for any epileptic seizure. General principles of emergency care, such as assess
-ment with the ABCs (airway, breathing, and circulation), should precede administration of any specific drugs.
Furthermore, most seizures cease spontaneously prior to
arrival at the emergency department, and the clinician will often assess a child in the post-ictal state.
Benzodiazepines are the abortive treatment of choice: intra
-venous diazepam (0.2 to 0.3 mg/kg/dose) or, if IV access cannot be obtained, midazolam (0.2 to 0.7 mg/kg), which may be given intramuscularly, rectally, or intranasally.
The prophylactic treatment of febrile seizures is highly contro
-versial, and is the source of extensive discussion in the literature: is treatment actually required? When should these patients be treated? Which is the best treatment option?
Most children with febrile seizures will have a single lifetime episode; seizures will recur in the rest.
3
. Risk of recurrence is
highest in patients with age less than 18 months at first seizure, family history of febrile seizures, and onset of fever less than one hour prior to the first seizure. If the child has one or more of these risk factors, prophylaxis may be considered.
15 .
Several authors oppose prophylactic treatment of febrile
seizures, arguing that they are a benign condition, that treatment does not alter prognosis, and that adverse effects can be a signi
-ficant concern even in intermittent prophylaxis. 7,19
.
However, we find such a stance practically impossible to
adopt in the Brazilian reality, mostly due to parental and psycholo
-gical issues associated with epileptic seizures. Another argument in favor of prophylaxis is that the abrupt onset of seizure may lead to trauma, and that febrile seizures may sometimes progress to status epilepticus.
7,19 .
The current consensus in the literature is that prophylaxis of
simple febrile seizures carries no benefit. Conversely, prophylaxis for complex febrile seizures, is still debatable, and available data are unconvincing.
19 .
-pileptic agents]...outweigh the relatively minor risks associated with simple febrile seizures.” When febrile seizures prompt significant parental anxiety, short-term intermittent prophylaxis may be given, but continuous treatment is not recommended. 20
.
However early and effective, antipyretic therapy does not
prevent seizure recurrence. Both paracetamol and NSAIDs have been tested in double-blind randomized controlled trials and showed no benefit.
21,22 .
Although they do not reduce risk of febrile seizures, anti
-pyretics are often used to reduce fever and improve the patient’s general condition. It bears noting that seizure prophylaxis does not preclude general pediatric care for the underlying condition, and any other relevant measures, such as antipyretics or anti
-biotic therapy, should be continued.
In our practice, we use metamizole (dipirone), 10 to 25 mg/ kg/dose in up to four daily doses (100 mg/kg/day); paracetamol, 10 to 15 mg/kg/dose, also in up to four daily doses (up to 2.6 g/day); and, in children over the age of six months, ibuprofen, 5 to 10 mg/kg/dose in three or four divided doses (up to 40 mg/ kg/day in children weighing less than 30 kg and 1200 mg/day otherwise)
2 .
Side effects are rare, and include hepatotoxicity (in paracetamol overdose), metabolic acidosis, renal failure and coma (in ibuprofen overdose) and agranulocytosis (with metamizole)
2
Regarding best choice of prophylactic regimen, continuous prophylaxis with phenobarbital (3 to 5 mg/kg/day in one or two divided doses) or valproic acid (15 to 60 mg/kg/day in two or three divided doses) has been used for many years, and provide a proven reduction in seizure recurrence
7,19
also been tested, but either failed to prevent recurrent episodes (phenytoin) or were no more effective than phenobarbital
(carbamazepine) 19
.
However, continuous prophylaxis is now exceedingly rare, due to the unfavorable side effect profile of both phenobarbital (drowsiness, hyperactivity, learning difficulties) and valproic acid (weight gain, nausea, hair loss, liver injury)
7,19 .
We choose to begin continuous prophylaxis only in cases in
which onset of fever was so rapid as to prevent the mother or care
-giver from noticing it, and high temperature was only detected after the seizure. Other indications supported by the literature include failure of intermittent prophylaxis and any case in which the initial febrile seizure progressed to status epilepticus. Such cases are fortunately rare, and use of continuous prophylaxis is increasingly rare.
7, 19, 23 .
Currently, the most widely accepted regimen when the choice for prophylactic treatment is made is intermittent therapy with benzodiazepines. This class of drugs is inexpensive, associated with good compliance, and provide excellent outcomes in terms of seizure prevention.
Brazilian studies have assessed the efficacy of oral clobazam 1 mg/kg/day BID, with excellent results. The following weight-based dosages can be prescribed: 5 mg/day in children 5 kg or under; 10 mg/day in children 5 to 10 kg; 15 mg/day in children 11 to 15 kg; and 20 mg/day in children weighing 15 kg or more.
24 .
Oral diazepam 0.5 to 1 mg/kg/day in two divided doses has also been assessed in Brazilian studies. Although the interna
well-tolerated, and easy to administer. 19,23,25,26
.
Parent teaching should focus on the benign nature of the
condition, mentioning the possibility of recurrence and the slight increase in risk of developing epilepsy, but always stressing the importance of letting the child lead a normal life.
Parents should also receive guidance on responding to a seizure. Measures that should be taught include protecting the child from physical trauma during the seizure, not allowing the insertion of any objects into the child’s mouth, preventing aspi
-ration in the post-ictal period, and monitoring seizure du-ration. Finally, parents should be informed of the association
between immunization and febrile seizures, but encou
-raged to vaccinate their children nonetheless. Clinical obser
-vation for 48 hours after DTP vaccination and seven to ten days after measles vaccination is recommended. 7,27
. s
iqueira l
F m 492
Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92 c
onclus I
on
Febrile seizures are a common neurological event in chil
-dhood, but carry low morbidity and rarely recur. Although a great deal is known about the natural history and prognosis of these events, the need for prophylaxis and the best choice of prophylaxis are still the subject of much discussion.
of progression to epilepsy, and there is no compelling evidence that the prevention of recurrent seizures would have any risk-modifying effect. Nonetheless, these episodes are a source of substantial suffering for patients, their families and caregivers. Secondary prophylaxis after simple febrile seizures is unsup
-ported by the current literature, but intermittent prophylaxis may be considered after complex seizures, especially in the event of protracted episodes or focal seizures.
This guidance provided by the literature must of course be analyzed carefully and presented to the patient’s family in an appropriate manner. The choice of whether to institute prophylaxis, and of the optimal regimen for prophylaxis when it is indeed chosen, will require not only a knowledge of the evidence but also an understanding of individual aspects of the patient, of his or her family, and of the social structure of which the child is a part.
Conflicts of interest:
No conflicts of interest declared concer
-ning the publication of this article. r
eferênc I
as 1.
Lambertucci JR. Febre. In: Lopez M, Laurentys-Medeiros J, editor. Semiologia
médica: as bases do diagnóstico clínico. 4ª ed. Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter; 2004. p.66-77.
2.
Vasconcellos MC. Febre, tosse e vômito. In: Leão E., Mota JAC, Corrêa EJ,
Viana MB, editores. Pediatria ambulatorial. 4ª ed. Belo Horizonte: COOPMED;
2005. p.221-37. 3.
Hauser WA. The prevalence and incidence of convulsive disorders in children.
4.
Guerreiro M. Tratamento das crises febris. J Pediatr. 2002;78(Supl 1):S9-13.
5.
Consensus Development Panel. Febrile seizures: long term management of
children with fever-associated seizures. Pediatrics.1980;66:1009-12 6.
Comission on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy. Guidelines for epidemiological studies on epilepsy. Epilepsia. 1993;34:592-6.
7.
Elkis LC. Crises sintomáticas agudas. In: Manreza MLG, Grossmann RM, Valério
RMF, Guilhoto LMFF. Epilepsia (infância e adolescência). São Paulo: Lemos
Editorial; 2003. p.207-28. 8.
Rosman NP. Febrile seizures. In: Pellock JM, Dodsoon WE, Burgeois BFD, editors. Pediatric epilepsy: diagnose and therapy. 2
nd
ed. New York: Demos; 2001. p.163-75.
9.
Buchhalter JR. Inherited epilepsies of childhood. J Child Neurol. 1994;9(Suppl
1):12-9. 10.
Fetveit A.
Assessment of febrile seizures in children. Eur J Pediatr. 2008;167:17-27.
11.
Verity CM, Butler NR, Golging J. Febrile convulsions in a national cohort followed up from birth. I: prevalence and recurrence in the first years of life. BMJ. 1985;290:1307-15.
12.
Aicardi J. Febrile convulsions. In: Aicardi J, editor. Epilepsy in children. 2 nd
ed.
13.
Berg AT, Shinnar S, Shapiro ED, Salomon ME, Hansen WA. Risk factors for a first
febrile seizure: a matched case-control study. Epilepsia. 1995;36:334-41. 14.
Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosis in children with febrile seizures. Pediatrics.
1978;61:720-7. 15.
Berg AT, Shinnar S, Hauser WA, Leventhal JM. Predictors of recurrent febrile
seizures: a metaanlytic review. J Pediatr. 1990;116:329-39. 16.
Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosis in children with febrile seizures. Pediatrics.
1978;61:720-7. 17.
Maher J, McLachlan RS. Febrile convulsions. Is seizure duration the most important predictor of temporal lobe epilepsy? Brain. 1995;118(Pt 6):1521-8.
18.
Chevrie JJ. Epileptic seizures and epilepsies in children. In: Dam M , editor. A
practical approach to epilepsy. New York: Pregamon Press; 1991. p.17-39. 19.
Lux A. Treatment of febrile seizures: historical perspective, current opinions,
and potential future directions. Brain Dev. 2010; 32:42-50. 20.
Subcommittee on Febrile Seizures American Academy of Pediatrics. Febrile
seizures: clinical practice guideline for the long-term management of the child
with simple febrile seizures. Pediatrics. 2008;121:1281-6. 21.
Camfield PR, Camfield CS, Shapiro SH, Cummings C. The first febrile seizure
- antipyretic instruction plus either Phenobarbital or placebo to prevent recur
-rence. J Pediatr. 1980;97:16-21. 22.
Strengell T, Uhari M, Tarkka R, Uusimaa J, Alen R, Lautala P, et al. Antipyretic
agents for preventing recurrences of febrile seizures: randomized controlled
trial. Arch Pediatr Adolesc Med. 2009;163:799-804. 23.
Sugai K. Current management of febrile seizures in Japan: an overview. Brain
Dev. 2010;32:64-70. 24.
Manreza MLG, Gherpelli JLD, Machado-Haertel LR, Pedreira CCC, Heise CO,
Diament A. Treatment of febrile seizures with intermittent clobazam. Arq Neuropsiquiatr. 1997;55:757-61.
25.
Costa M, Silva EA, Silva AES, Guerreiro MM. Profilaxia intermitente com diazepam via oral na convulsão febril. Estudo de 82 casos. Arq
Neuropsiquiatr. 1996;54:197-201. 26.
Guerreiro MM, Costa M, Bellomo MA, Sabino SH, Scotoni AE. Profilaxia intermitente na convulsão febril com diazepam via oral. Arq Neuropsiquiatr. 1992;50:163-7.
27. Hitz DG, Camfield CS, Camfield PR. Febrile convulsions. In: Engel J, Pedley TA,
editors. Epilepsy: a comprehensive textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven
Publishers; 1997. p.2483-8. Artigo recebido: 18/03/10
Coba browser baru dengan terjemahan otomatis.Unduh Google Chrome Tutup Terjemahan
Mungkin maksud Anda adalah: Abstr A ct Febrile seizures are a benign condition of childhood, and most children will have only one episode in their lifetime. Nevertheless, any seizure is a cause of major concern in the patient’s family, and there is much discussion in the literature on when and whether to treat febrile seizures, as well as on what constitutes the best therapeutic approach. This review summarizes the current evidence and recommendations for diagnosis and management of patients with febrile seizures Keywords : Seizures , febrile.
Therapeutics . Fever Abstr
A ct
Kejang demam adalah kondisi jinak masa kkanak, dan sebagian besar anak-anak akan hanya memiliki satu episode
dalam hidup mereka. Namun demikian, setiap kejang adalah penyebab perhatian utama dalam keluarga pasien,
dan ada banyak diskusi dalam literatur tentang kapan dan apakah untuk mengobati kejang demam, sebagai
serta tentang apa yang merupakan pendekatan terapi terbaik. Ulasan ini merangkum saat ini
bukti dan rekomendasi untuk diagnosis dan manajemen pasien dengan kejang demam
K ey kata : S
eizures, demam. T
herapeutics. F
I Ntroduct I On Fever is an elevation of bodī temperature induced by the sāmo - Regulatory sentā of the hypothalamus in response to certain situa - Tions. Disu sign is believed to be an adaptive mechanism, developed U~izu the purpose of stimulating the immune system ando preserving Cell membrane integrity in the presence of threats. 1 . Although there is broad disagreement in the literature concerning Normal bodī temperature in children, normal axillary temperature Is generally considered to range between 36. 0 Doshī in the morning to 37. 7 º. C in the afutanūn. Enī values above this range should be Regarded as abnormal. 2 . The correlation between fever ando epileptic seizure is sutorongu Ando has been well - established fō iyāzu. When treating the child U~izu fever ando epileptic seizure, the clinician may actually be Faced u~izu at least four distinct patient subgroups: Children u~izu Febrile seizures; patients u~izu controlled epilepsy in whom fever Triggered new seizures; patients u~izu acute symptomatic seizure, Zatto is, seizure as a manifestation of non - epileptic conditions, Such as metabolic changes or acute illness (central nervous System infection or severe water – electrolyte imbalance sekandari To diarrhea u~izu dehydration, fō insutansu). Finally, the fourth Group comprises patients in whom onsetto of fever occurred post - Ictally; these cases āru extraordinarily difficult to distinguish furomu Akuchuaru febrile seizure, particularly in children presenting u~izu Low - gurādo fever ando ārī in the course of the episode. Febrile seizure is one of the most common neurological condi - Tions of childhood; 2-pāsento to 5-pāsento of children under the āju of five āru Estimated to deberoppu at least one epileptic seizure during a febrile Illness. The only incidence study performed thus far in sausu Amerika was conducted in chiri, ando reported a rate of 4-pāsento. 3, 4
saya ntroduct saya pada
Demam adalah peningkatan suhu tubuh yang disebabkan oleh termo
-pusat regulasi hipotalamus dalam menanggapi situasi tertentu
dengan tujuan merangsang sistem kekebalan tubuh dan menjaga integritas membran sel di hadapan ancaman .
satu .
Meskipun ada perbedaan pendapat yang luas dalam literatur mengenai suhu tubuh normal pada anak-anak , suhu aksila yang normal
umumnya dianggap berkisar antara 36,0 ° C di pagi hari untuk 37,7 º . C di sore hari . Setiap nilai di atas kisaran ini harus dianggap sebagai abnormal.
dua .
Korelasi antara demam dan kejang epilepsi yang kuat
dan telah mapan selama bertahun-tahun . Ketika mengobati anak dengan demam dan kejang epilepsi , dokter sebenarnya bisa
dihadapkan dengan setidaknya empat sub kelompok pasien yang berbeda : anak-anak dengan
kejang demam , pasien dengan epilepsi dikendalikan demam yang memicu kejang baru, pasien dengan gejala kejang akut ,
yaitu , kejang sebagai manifestasi dari kondisi non - epilepsi , seperti perubahan metabolik atau penyakit akut ( saraf pusat
Infeksi sistem atau ketidakseimbangan air elektrolit parah sekunder diare dengan dehidrasi , misalnya) . Akhirnya , keempat
kelompok terdiri dari pasien yang onset demam terjadi pasca -ictally , kasus-kasus ini sangat sulit untuk membedakan dari
kejang demam yang sebenarnya , terutama pada anak-anak yang mengalami demam ringan dan awal perjalanan episode .
Kejang demam adalah salah satu kondisi neurologis yang paling umum
-tions dari masa kanak-kanak , 2 % sampai 5 % anak di bawah usia lima tahun yang diperkirakan untuk mengembangkan setidaknya satu kejang epilepsi selama
demam a
penyakit. Penelitian hanya kejadian yang dilakukan sejauh ini di Selatan Amerika dilakukan di Chili , dan melaporkan tingkat dari 4 % .
3,4
Tujuan dari tinjauan literatur adalah untuk meringkas
-tions pada pengelolaan kondisi ini . Definisi dan gambaran
Dalam sekarang konseptual usang tapi masih banyak dikutip Rapat Konsensus Pembangunan Jangka Panjang Pengelolaan
Kejang demam ( 1980) , kejang demam didefinisikan sebagai berikut :
" Sebuah acara pada masa bayi atau masa kanak-kanak , biasanya terjadi antara 3 bulan dan 5 tahun , berhubungan dengan demam tetapi tanpa
bukti infeksi intrakranial atau penyebab yang jelas . kejang
dengan demam pada anak-anak yang telah menderita non - febrile sebelumnya kejang dikecualikan . Kejang demam harus dibedakan
epilepsi , yang ditandai dengan berulang non - febrile kejang . "
5
Namun, definisi ini secara luas dikritik selama bertahun-tahun , terutama karena sifat spesifik dari istilah " event " dan
dengan kebutuhan untuk mengenali rentang usia yang lebih luas di mana demam kejang terjadi , seperti yang terlihat dalam praktek klinis . Pada tahun 1993 , sebuah Inter
-Liga Nasional Melawan Epilepsi ( ILAE ) komite yang dibentuk definisi saat kejang demam sebagai " serangan epilepsi
[ ... ] Terjadi di masa kanak-kanak setelah usia 1 bulan , terkait dengan penyakit demam tidak disebabkan oleh infeksi SSP , tanpa
kejang neonatal sebelumnya atau kejang tak beralasan sebelumnya , dan tidak memenuhi kriteria untuk kejang gejala akut lainnya " 6
.
Sebuah aspek penting dari kejang demam adalah bahwa hal itu akan selalu terjadi selama perjalanan penyakit menular yang tidak
mempengaruhi sistem saraf pusat . Infeksi virus lebih
umumnya terkait daripada bakteri , kemungkinan besar karena insiden yang lebih tinggi dari mantan dalam praktek klinis . lite The
s
iqueira l
F m 490
Rev Assoc Med Bras 2010; 56 ( 4 ) : 489-92
imunisasi , terutama dengan vaksin DTP ( karena
komponen pertusis ) dan vaksin MMR ( karena campak komponen )
.7 .
Etiologi dan patogenesis kejang demam belum
sepenuhnya dijelaskan , terutama pada tingkat molekuler . Namun,
beberapa aspek lingkungan sudah dipahami dan diyakini menjadi penting untuk perkembangan kondisi .
Penyebab yang mendasari proses infeksi tidak
tampaknya menjadi faktor penentu kejang demam . kehadiran demam ini tentu saja penting , meskipun mekanisme kerjanya tindakan tidak diketahui . Kejang demam juga paling umum di hari pertama demam , dan berkorelasi lebih dengan suhu puncak dibandingkan dengan kecepatan onset .
7,8 .
Aspek genetik telah jelas didirikan pada etio yang
-logi dan patogenesis kejang demam . Riwayat demam kejang pada keluarga tingkat pertama adalah umum , dan konkordansi
tingkat kejang demam yang jauh lebih tinggi di monozigot dibandingkan
. Laporan dalam literatur telah dijelaskan
hubungan antara kejang demam dan berbagai kromosom , termasuk 2q , 5q , 5 , 8q , dan 19 , yang tampaknya terkait dengan perubahan fungsi saraf saluran natrium . studi-studi ini masih baru jadi , bagaimanapun, dan tidak ada gen tunggal atau
well-Pola pewarisan didefnisikan terkait dengan kejang demam . 10
.
Salah satu karakteristik yang paling luar biasa dari kejang demam adalah kenyataan bahwa mereka hanya terjadi pada rentang usia yang terdefnisi dengan baik .
Meskipun otak dewasa lebih rentan terhadap epilepsi kejang , kejang demam tidak dapat berasal dari faktor ini sendiri , dan alasan di balik sifat usia tergantung dari kondisi ini ( meskipun jarang terjadi di luar usia tertentu rentang ) masih belum jelas .
7 .
Riwayat alami penyakit
Kursus klinis kejang demam adalah cukup baik under
-tood . Kejang biasanya umum tonik-klonik , hipotonik , atau klonik , pendek - abadi , dan menghasilkan manifestasi pasca - ictal ringan.
Kadang-kadang, kejang demam adalah focal , berkepanjangan , atau menyebabkan
tanda-tanda neurologis pada periode pasca - ictal , ini dikenal sebagai
kejang demam kompleks . 7,10,11,12
.
-ristics kejang demam sederhana dan kompleks , yang memiliki besar
implikasi untuk kursus klinis dan prognosis anak-anak menyajikan dengan kondisi ini .
Kejang demam sederhana yang jauh yang paling umum , dan biasanya terisolasi kejadian . Kejang demam kompleks
terkait dengan kemungkinan lebih tinggi kekambuhan , lebih jauh lagi,
diagnosis epilepsi atau kejang akut gejala harus dikejar lebih ketat dalam kasus ini . 7,10,11,12
.
Secara keseluruhan , kejang demam adalah jinak , dan anak-anak yang hav
telah mereka menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifkan dalam intelijen , kepala
Pertumbuhan lingkar , atau perilaku bila dibandingkan dengan anak-anak
yang tidak memiliki riwayat kondisi tersebut. 11
.
Beberapa faktor telah digambarkan sebagai meningkatkan kemungkinan
kejang demam pertama , seperti demam , keterlambatan perkembangan ,
tertunda pulang dari perawatan bersalin , dan tinggal di tempat penitipan anak faci
-lities . Namun, faktor risiko utama tampaknya menjadi sejarah keluarga
.
Kejang demam kambuh pada sekitar 30 % pasien , paling umumnya antara usia enam bulan dan tiga tahun . itu
kemungkinan kekambuhan juga menurun dari waktu ke waktu . Menurut Nelson
dan Ellenberg , 50 % anak-anak mengalami demam kedua
kejang dalam waktu enam bulan pertama , 75 % dalam setahun dan
90 % dalam waktu dua tahun dari episode pertama . 7,14
. Faktor kunci
untuk kambuh adalah usia dini pada kejang pertama , riwayat keluarga
kejang demam , suhu ( berbanding terbalik dengan grade) ,
dan durasi penyakit demam ( lebih pendek periode demam , yang tinggi kemungkinan kekambuhan ) .
15 .
Anak-anak yang mengalami kejang demam juga meningkat kemungkinan mengembangkan epilepsi ( 2 % sampai 7 % ) dibandingkan dengan populasi umum
-lation 7,12
. Kehadiran kelainan neurologis sebelum dan
riwayat keluarga epilepsi atau kejang demam kompleks utama faktor risiko epilepsi dilaporkan dalam literatur
4,7,16 .
Akhirnya, beruang menekankan bahwa hubungan ( namun buruk dipahami ) ada antara kejang demam pada anak dan
pengembangan epilepsi lobus temporal di masa dewasa . Pada tahun 1995 ,
dan
melaporkan hubungan dengan mesial sclerosis temporal, yang sering
penyebab AED - tahan api epilepsi fokal simptomatik 7,10,17
.
diagnosa
Diagnosis kejang demam pada dasarnya klinis . episode
harus selalu diklasifkasikan ke dalam kejang demam sederhana atau kompleks .
Pada anak-anak dengan kejang kompleks , diagnosis banding yang lain
( seperti epilepsi fokal atau baru - onset kejang gejala akut ) harus selalu dipertimbangkan , meskipun kelangkaan mereka . Pungsi lumbal diindikasikan pada anak-anak 18 bulan atau muda dengan tanda-tanda klinis menunjukkan meningitis atau parti
-presentasi cularly parah . Pengukuran glukosa darah
penting , dan setiap pengujian laboratorium lebih lanjut harus diminta
seperlunya sesuai dengan kondisi klinis dan diagnostik hipotesis .
7,18 .
Elektroensefalograf dapat menunjukkan perubahan dalam berbagai kasus ,
dan karena itu tidak ada gunanya praktis . Neuroimaging juga dari kecil
nilai dalam diagnosis kejang demam . 7
.
Diagnosis utama adalah infeksi SSP . lain
F ebrile kejang :
memperbarui pada
diagnosa dan
pengelolaan 491
Rev Assoc Med Bras 2010; 56 ( 4 ) : 489-92
kejang , delirium demam , tremor , sinkop , dan kejang anoxic . pengelolaan
Manajemen kejang demam dapat dibagi menjadi akut pengobatan , pencegahan , dan pengajaran orang tua .
Perawatan akut dari kejang demam harus sama untuk setiap epilepsi kejang . Prinsip-prinsip umum perawatan darurat , seperti menilai
-ment dengan ABC ( jalan nafas , pernafasan , dan sirkulasi ) , harus mendahului pemberian obat-obatan tertentu .
Selain itu, sebagian kejang berhenti secara spontan sebelum tiba di gawat darurat , dan dokter akan sering
menilai anak di negara pasca - iktal .
Benzodiazepin adalah pengobatan gagal pilihan : intra
-diazepam vena ( 0,2 hingga 0,3 mg / kg / dosis ) atau , jika akses IV tidak bisa diperoleh , midazolam ( 0,2-0,7 mg / kg ) , yang dapat diberikan
intramuskuler , rektal , atau intranasal . 7
.
Pengobatan profilaksis kejang demam sangat contro
-yang kontroversial , dan merupakan sumber dari diskusi -yang luas dalam literatur : adalah perawatan benar-benar diperlukan ? Kapan pasien ini menjadi
diobati ? Yang merupakan pilihan pengobatan terbaik ?
3
. Risiko kekambuhan
tertinggi pada pasien dengan usia kurang dari 18 bulan pada kejang pertama , keluarga
riwayat kejang demam , dan timbulnya demam kurang dari satu jam sebelum dengan kejang pertama . Jika anak mengalami salah satu atau lebih faktor risiko tersebut ,
profilaksis dapat dipertimbangkan . 15
.
Beberapa penulis menentang pengobatan profilaksis demam
kejang , dengan alasan bahwa mereka adalah kondisi jinak , pengobatan yang tidak mengubah prognosis , dan bahwa efek samping dapat menjadi signi
-ficant perhatian bahkan dalam profilaksis intermiten . 7,19
.
Namun, kami menemukan sikap seperti itu hampir mustahil untuk
mengadopsi dalam realitas Brazil , sebagian besar karena orang tua dan psikolog
-gical isu yang terkait dengan serangan epilepsi . argumen lain
mendukung profilaksis adalah bahwa onset mendadak kejang mungkin menyebabkan trauma , dan bahwa kejang demam kadang-kadang mungkin kemajuan
status epileptikus . 7,19
.
Konsensus saat ini dalam literatur adalah bahwa profilaksis
kejang demam sederhana tidak membawa manfaat . Sebaliknya, profilaksis untuk kejang demam kompleks , masih diperdebatkan , dan data yang tersedia tidak meyakinkan .
19 .
American Academy of Pediatrics pedoman yang diterbitkan dalam
2008 menyatakan bahwa " toksisitas potensial yang terkait dengan [ Antie
-agen pileptic ] ... lebih besar daripada risiko yang relatif kecil terkait dengan kejang demam sederhana . "Ketika kejang demam yang cepat
20 .
, Terapi antipiretik Namun awal dan efektif tidak
mencegah kekambuhan kejang . Kedua parasetamol dan NSAID memiliki diuji dalam percobaan terkontrol acak double-blind dan
tidak menunjukkan manfaat . 21,22
.
Meskipun mereka tidak mengurangi risiko kejang demam , anti
-pyretics sering digunakan untuk mengurangi demam dan meningkatkan pasien kondisi umum . Ini beruang mencatat bahwa kejang profilaksis tidak
tidak menghalangi perawatan pediatrik umum untuk kondisi yang mendasarinya , dan langkah-langkah lain yang relevan , seperti antipiretik atau anti
-Terapi biotik , harus dilanjutkan .
Dalam prakteknya , kita menggunakan metamizole ( dipirone ) , 10 sampai 25 mg / kg / dosis sampai empat dosis harian ( 100 mg / kg / hari ) ; parasetamol ,
10 sampai 15 mg / kg / dosis , juga sampai empat dosis harian ( hingga 2,6
g / hari ) , dan , pada anak-anak di atas usia enam bulan , ibuprofen , 5
sampai 10 mg / kg / dosis dalam tiga atau empat dosis terbagi (sampai 40 mg /
kg / hari pada anak-anak dengan berat kurang dari 30 kg dan 1200 mg / hari
sebaliknya) 2
.
Efek samping jarang terjadi , dan termasuk hepatotoksisitas ( dalam parasetamol
overdosis ) , asidosis metabolik , gagal ginjal dan koma ( dalam ibuprofen
Mengenai pilihan terbaik dari rejimen proflaksis , terus menerus proflaksis dengan fenobarbital ( 3 sampai 5 mg / kg / hari dalam satu atau dua
dosis terbagi ) atau asam valproik ( 15 sampai 60 mg / kg / hari dalam dua atau
tiga dosis terbagi ) telah digunakan selama bertahun-tahun , dan memberikan
pengurangan terbukti dalam kejang kekambuhan 7,19
. Obat lain memiliki
juga telah diuji , tapi entah gagal mencegah episode berulang ( fenitoin ) atau tidak lebih efektif daripada fenobarbital
( carbamazepine ) 19
.
Namun, proflaksis terus menerus sekarang sangat langka ,
karena profl efek samping yang tidak menguntungkan dari kedua fenobarbital
( mengantuk , hiperaktif , kesulitan belajar ) dan asam valproik ( berat badan , mual, rambut rontok , luka hati )
7,19 .
Kami memilih untuk memulai proflaksis terus menerus hanya dalam kasus-kasus di
yang timbulnya demam begitu cepat untuk mencegah ibu atau perawatan
-pemberi dari menyadarinya , dan suhu tinggi hanya terdeteksi setelah kejang . Indikasi lain yang didukung oleh literatur
termasuk kegagalan proflaksis intermiten dan setiap kasus di mana
dengan kejang demam awal berkembang ke status epileptikus . demikian
menerus adalah semakin langka . 7 , 19 , 23
.
Saat ini , rejimen yang paling banyak diterima ketika pilihan untuk pengobatan proflaksis dibuat adalah terapi intermiten dengan
benzodiazepin . Kelas obat murah, terkait
dengan kepatuhan yang baik , dan memberikan hasil yang sangat baik dalam hal
pencegahan kejang .
Studi Brasil telah menilai kemanjuran clobazam lisan
1 mg / kg / hari BID , dengan hasil yang sangat baik . Berikut berat
dosis berbasis dapat diresepkan : 5 mg / hari pada anak-anak 5 kg atau
bawah ; 10 mg / hari pada anak-anak 5 sampai 10 kg , 15 mg / hari pada anak-anak
11 sampai 15 kg , dan 20 mg / hari pada anak dengan berat badan 15 kg atau
lagi. 24 .
Diazepam oral 0,5-1 mg / kg / hari dalam dua dosis terbagi memiliki
juga telah dinilai dalam studi Brasil . Meskipun internasional yang
-literatur internasional sering mengutip administrasi dubur diazepam , lisan
diazepam efektif untuk mencegah terulangnya kejang demam , ditoleransi , dan mudah dijalankan .
19,23,25,26 .
kondisi , menyebutkan kemungkinan kekambuhan dan sedikit peningkatan risiko mengembangkan epilepsi , tetapi selalu menekankan
pentingnya membiarkan anak menjalani hidup normal . Orang tua juga harus menerima pedoman menanggapi kejang . Langkah-langkah yang harus diajarkan termasuk melindungi
anak dari trauma fsik selama kejang , tidak memungkinkan penyisipan benda apapun ke dalam mulut anak , mencegah aspi
-ransum pada periode pasca - iktal , dan monitoring durasi kejang .
Akhirnya , orang tua harus diberitahu tentang asosiasi antara imunisasi dan kejang demam , tetapi encou
-berkobar untuk memvaksinasi anak-anak mereka tetap. obser klinis
-elevasi selama 48 jam setelah vaksinasi DTP dan tujuh sampai sepuluh hari setelah vaksinasi campak dianjurkan .
iqueira l
F m 492
Rev Assoc Med Bras 2010; 56 ( 4 ) : 489-92 c
onclus saya pada
Kejang demam adalah peristiwa neurologis umum pada anak
banyak yang diketahui tentang sejarah alam dan prognosis peristiwa ini , kebutuhan untuk profilaksis dan pilihan terbaik profilaksis masih subjek banyak diskusi .
Dalam kebanyakan kasus , kejang demam adalah jinak dan menimbulkan risiko rendah
pengembangan menjadi epilepsi , dan tidak ada bukti kuat bahwa pencegahan kejang berulang akan memiliki resiko
-memodifikasi efek . Meskipun demikian , episode ini merupakan sumber penderitaan besar bagi pasien , keluarga mereka dan pengasuh .
Profilaksis sekunder setelah kejang demam sederhana adalah unsup
-porting oleh literatur saat ini, tetapi profilaksis intermiten mungkin dipertimbangkan setelah kejang kompleks, terutama dalam hal episode berlarut-larut atau kejang fokal .
Pedoman ini disediakan oleh literatur harus dari kursus
dianalisis dengan cermat dan disajikan untuk keluarga pasien dengan cara yang tepat . Pilihan apakah untuk lembaga
profilaksis , dan dari rejimen optimal untuk profilaksis bila
itu memang dipilih , akan membutuhkan tidak hanya pengetahuan tentang bukti tetapi juga pemahaman tentang aspek-aspek individual dari
pasien , dari keluarganya , dan struktur sosial yang anak adalah bagian .
Konflik kepentingan :
Tidak ada konflik kepentingan menyatakan concer
