PARKINSON PARKINSON
A.
A. DeDefifininissii
Penyakit parkinson adalah suatu penyakit degenerative pada system saraf, yang Penyakit parkinson adalah suatu penyakit degenerative pada system saraf, yang ditandai dengan adanya tremor pada saat istirahat, kesulitan untuk memulai suatu
ditandai dengan adanya tremor pada saat istirahat, kesulitan untuk memulai suatu pergerakan,dan kekakuan oto
pergerakan,dan kekakuan otot.t. Peny
Penyakit akit ParkinParkinson son (paraly(paralysis sis agitanagitans) s) atau atau sindrosindrom m ParkinParkinson son (Parki(Parkinsoninsonismus)smus) merup
merupakan akan suatu penyakit/suatu penyakit/sindrosindrom m karenkarena a ganggangguan pada guan pada gangganglia lia basalis akibat basalis akibat penurpenurunanunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).
(striatal dopamine deficiency).
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat den
dengan gan usiusia. a. PenPenyayakit kit ini ini memmempunpunyayai i karkaraktakterieristik stik terjterjadiadinynya a degdegeneenerasi rasi dardari i neuneuronron do
dopapamiminenergrgik ik papas s susubsbstantansia sia ninigrgra a papars rs kokompmpakakta, ta, diditamtambabah h dedengngan an adadananya ya ininklklususii intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy odies. !eurodegeneratif intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy odies. !eurodegeneratif pada
pada parkinson parkinson juga juga terjadi terjadi pasa pasa daerah daerah otak otak lain lain termasuk termasuk lokus lokus ceruleus, ceruleus, raphe raphe nuklei,nuklei, nukleus basalis "eynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, nukleus basalis "eynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.
sistem saraf otonom.
B.
B. EPEPIDIDEMEMIOIOLOLOGIGI Peny
Penyakit Parkinson terjadi di akit Parkinson terjadi di seluruseluruh h dunidunia, a, jumlajumlah h pendependerita antara rita antara pria dan pria dan wanitwanitaa seim
seimbanbang. g. # # $ $ %& %& ' ' oraorang ng yayang ng terjterjangangkit kit penpenyakyakit it parparkinkinsonson, , gejgejala ala awaawalnylnya a mumuncuncull seb
sebelum usia elum usia & & tahtahun, tapi un, tapi ratrataraarata ta menmenyeyerang rang penpenderderita ita padpada a usiusia a *# *# tahtahun. +ecaraun. +ecara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai % ' di seluruh dunia dan %,* ' di keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai % ' di seluruh dunia dan %,* ' di ropa, meningkat dari &,* ' pada usia *& $ * tahun sampai -,# ' pada usia # $ tahun. ropa, meningkat dari &,* ' pada usia *& $ * tahun sampai -,# ' pada usia # $ tahun.
C.
C. PEPEMMBABAGIGIANAN Pada
Pada umumumumnya nya diagndiagnosis osis sindrosindrom m ParkinParkinson son mudamudah h ditegditegakkanakkan, , tetapi harus tetapi harus diusahdiusahakanakan me
menenentntukukan an jejeninisnsnyya a ununtutuk k memendndapapat at gagambmbararan an tetentntanang g etetioiolologigi, , prprogognonosisis s dadann penatalaksanaannya.
penatalaksanaannya. %.
%. ParkinParkinsonismsonismus us primerprimer/ / idiopidiopatik/patik/paralyaralysis sis agitanagitans.s.
•
• serisering ng dijdijumumpai pai daldalam am prapraktektek k sehsehariariharhari i dan dan krokronisnis, , tettetapi api penpenyeyebabbabnynyaa belum jelas.
belum jelas. •
• 0irakira 1 dari kasus parkinson termasuk jenis ini.0irakira 1 dari kasus parkinson termasuk jenis ini. 2.
• dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain 3 tuberkulosis, sifilis meningovaskuler.
• iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotia4in, reserpin, tetrabena4in.
• lainlain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
-. +indrom paraparkinson ( Parkinson plus )
• pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.
• jenis ini bisa didapat pada penyakit 5ilson ( degenerasi hepatolentikularis ), hidrosefalus normotensif, sindrom +hydrager, degenerasi striatonigral, atropi palidal ( parkinsonismus juvenilis ).
D. PENYEBAB
Penyebab terjadinya kerusakan pada daerah substansia nigra sehingga muncul manifestasi klinik Penyakit Parkinson sehingga ini belum diketahui secara jelas (idiopatik). 6kan tetapi ada beberapa faktor risiko (multifaktorial) yang telah dikenalpasti dan mungkin menjadi penyebabnya yakni 3
%. Usia, kerana Penyakit Parkinson umumnya dijumpai pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia di bawah -& tahun.
2. Ras, di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson daripada orang 6sia dan 6frika.
-. Genetik , factor genetik amat penting dengan pernemuan pelbagai kecatatan pada gen tertentu yang terdapat pada penderita Penyakit Parkinson, khususnya penderita Parkinson pada usia muda.
. Toksin (seperti %methylphenyl%,2,-,*trihidro7ypyridine ("P8P), 9:, "n, "g, 9+2, methanol, etanol dan sianida), penggunaan herbisida dan pestisida, serta jangkitan.
#. Cedera kranio serera!, meski peranannya masih belum jelas, dan *. Tekanan e"osiona!, yang juga dipercayai menjadi faktor risiko.
Penyakit parkinson terjadi ketika sel saraf atau neuron di dalam otak yang disebut substantia nigra mati atau menjadi lemah. +ecara normal sel ini menghasilkan bahan kimia yang penting di dalam otak yang disebut dopamine. ;opamine adalah suatu bahan kimia yang dapat menghantarkan sinyalsinyal listrik diantara substantia nigra dan di sepanjang jalur sel saraf yang akan membantu menghasilkan gerakan tubuh yang halus. 0etika kirakira
&' sel yang memproduksi dopamine rusak, gejala penyakit parkinson akan nampak.
E. PATOGENESIS
<nit terkecil dari otakadalah neuron. 0arena ukurannya kecil, maka untuk mencapai otot harus sambung menyambung dari otak sampai saraf paling tepi. =angkaian otak ini akan membawa perintah gerak motoris dari otak ke otot. 0omunikasi antar neuron terjadi pada sinaps. 0omunikasi ini memakai 4at cair yang disebut neurotransmitter untuk gerakan motoris, neurotransmitternya adalah dopamine dan acetylcholine.
;opamine ini dibentuk oleh neuron substansia nigra yang berada di basal ganglia pada bagian bawah atau dasar otak.
;ua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah3
%. >ipotesis radikal bebas
;iduga bahwa oksidasi en4imatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. 5alaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2. >ipotesis neurotoksin
;iduga satu atau lebih macam 4at neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.
Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. ?anglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk
gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. +alah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.
;asar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus). +ecara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut 3
%. Piramidal kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal
2. kstrapiramidal 3 didomonasi oleh adanya gerakangerakan involunter
-. +erebelar 3 ataksia walaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus
. !euromuskuler 3 kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun
Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. !amun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan noradrenalin. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi selsel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik. eratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara #&' #', sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara &' #', dan pada nukleus ganglia basalis antara -2 ' 1 '. @ntiinti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. 8erlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 1#'), putamen (berkurang sampai &'), hipotalamus (berkurang sampai &'). !orepinefrin berkurang -' di lokus sereleus, #2' di substansia nigra, *' di hipotalamus posterior. +erotonin berkurang &' di nukleus kaudatus dan hipokampus, &' di lobus frontalis dan -&' di lobus temporalis, serta #&' di ganglia basalis. +elain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti metenkephalin, leu
enkephalin, substansi P dan bombesin.
Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. +istem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres. +istem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Aebiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. +edang 8aylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsifungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. +istem ini berperan dalam motivasi dan
dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas,
menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. erkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. 0etergantungan terhadap lingkungan dan
ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. +istem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. ;isfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido, dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.
#. MANI#ESTASI KLINIS
?ejala utama dari Parkinson ini dapat disingkat menjadi 8=6P,yaitu3 %. 8remor
8remor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadangkadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulungmulung ( pil rolling ). Pada sendi tangan fleksiekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi ekstensi, kepala fleksiekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulurtertarik. 8remor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang ( resting/ alternating tremor )
2. =igiditas.
6tau biasa disebut dengan kekakuan. >al ini dapat terjadi akibat peningkatan tonus otot. 6danya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon ). Pemeriksaan yang kita lakukan dapat melalui palpasi.
-. radikinesia atau 6kinesia.
8erjadinya pengurangan atau tidak adanya gerakan sama sekali. +emua gerakan yang dilakukan akan menjadi lambat. gerakan volunteer menjadi lambat sehingga erk$ran%n&a %erak asosiatif , misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. radikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimic dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.
. Postural instability (ketidakstabilan postural)
?ejala lain yang dapat timbul3 %. "ikrografia
8ulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
2. Langkah dan gaya jalan ( sikap Parkinson ).
erjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat ( marche a petit pas ), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.
-. icara monoton
>al ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan katakata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.
0eringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
#. ?angguan behavioral
Lambatlaun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. 9ara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat ( bradifrenia ) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
*. ;imensia 6danya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.
1. lainlain
kedua mata berkedipkedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya ( tanda "yerson positif )
G. Per'a!anan k!inis (en&akit (arkinson di!i)at erdasar ta)a(an "en$r$t *oe)n dan Ya)r
• +tadium % 3
gejala dan tanda pada satu sisi gejala ringan
gejala mengganggu tapi tidak menimbulkan cacat tremor pada satu anggota gerak
gejala awal dapat dikenali orang terdekat • +tadium 2 3
gejala bilateral
terjadi kecacatan minimal sikap/cara berjalan terganggu • +tadium - 3
gerakan tubuh nyata lambat diri
gangguan keseimbangan saat berjalan/berdiri disfungsi umum sedang
• +tadium 3
gejala lebih berat
rigiditas dan bradikinesia tidak mampu berdiri tremor berkurang • +tadium # 3
stadium kakeksia kecacatan kompleks
tidak mampu berdiri dan berjalan memerlukan perawatan tetap
*. DIAGNOSIS
;iagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dab pemeriksaan penunjang. Pada setiap kunjungan penderita 3
%. 8ekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.
2. "enilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangat, berarti belum berespon terhadap medikasi.
-. "encatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaranlingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.
I. PENATALAKSANAAN
Pera+atan (ada (enderita (en&akit (arkinson ert$'$an $nt$k "e"(er!a"at dan "en%)a"at (erke"an%an dari (en&akit it$. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien
diharapkan tetap melakukan kegiatan seharihari. Penata!aksanaan far"ako!o%i3
,. Anti-)o!iner%i-s
en4tropine ( 9ogentin), trihe7yphenidyl ( 6rtane). erguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. <ntuk mengaluskan pergerakan. . Carido(a/!e0odo(a
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. ;i dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. :bat ini mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Levodopa diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya B mengurangi efek sampingnya.
1. COMT in)iitors
ntacapone (9omtan), 8olcapone (8asmar). <ntuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.
2. Do(a"ine a%onists
romocriptine (Parlodel), Pergolide (Perma7), Pramipe7ole ("irape7), :bat ini di berikan pada awal pengobatan, dan sering kali ditambahkan pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru.
3. MAO4B in)iitors Se!e%i!ine 5E!de(r&!67 Rasa%a!ine 5A8i!e-t6.
erguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. <ntuk mengaluskan pergerakan.
9. A"antadine 5S&""etre!6
erguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.
+elain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benarbenar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gi4i (malnutrisi) pada penderita. "akanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernakan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.
Penata!aksanaan non far"ako!o%i %. 8erapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (+8!). ?en yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah en4im yang disebut glutamic acid decarbo7ylase (?6;) yang mempercepat produksi neurotransmitter (?66). ?66 bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di +8!.
8erapi lain yang sedang dikembangkan adalah ?;!A. @nfus ?;!A (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. ;engan berbagai reaksi biokimia, ?;!A akan merangsang pembentukan Ldopa.
2. Pencangkokan syaraf
9angkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomi4ed doubleblind shamplacebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.
-. :perasi
:perasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. :perasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. :perasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. . 8erapi neuroprotektif
8erapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Cang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (9P %-1 and 9898-*), la4aroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. 6dapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine o7idase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan complek @ mitochondrial fortifier coen4yme D%&.
#. !utrisi
eberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. +ebagai contoh, L 8yrosin yang merupakan suatu perkusor Ldopa mennjukkan efektifitas sekitar 1& ' dalam mengurangi gejala penyakit ini. Eat besi (Ae), suatu kofaktor penting dalam biosintesis Ldopa mengurangi %&' *&' gejala pada penelitian terhadap %%& pasien. 8>A6, !6;>, dan pirido7in yang merupakan koen4im dan perkusor koen4im dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L8yrosin
dan 4at besi. Fitamin 9 dan vitamin dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. 0edua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas en4im supero7ide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion supero7ide yang dapat merusak sel. elum lama ini, 0oen4im D%& juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin 6 dan . "itoD adalah suatu 4at sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koen4im D%&.
Pada tahun %1, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terusmenerus ke dalam otak. 8erapi ini disebut deep brain stimulation (;+).
;+ adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.
8erapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada wilayah otak yang disebut thalamus. +timulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. 8erapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala danefek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (+8!) dan globus pallidus(?P) sebagai wilayah stimulasi elektris.
Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. ;+ kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. ;+ direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium - atau ) yang masih
memberikan respon terhadap levodopa.
Pengendalian parkinson dengan terapi ;+ menunjukkan kemanjuran &'. erdasarkan penelitian, sebanyak atau dari %& orang yang menggunakan terapi ;+ mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari hari.
6ctiva8" 8herapy keluaran "edtronic @nc, <+6 merupakan satusatunya alat ;+ yang lulus i4in A;6. :perasi pemasangan alat ini baru ada di +ingapore oleh ;r. Gohn 8homas, meskipun peralatan operasinya di @ndonesia sudah tersedia, tetapi belum ada ahli saraf @ndonesia yang pernah melakukannya.
Pe"eriksaan (en$n'an%:
%. ? ( biasanya terjadi perlambatan yang progresif )
2. 98 +can kepala ( biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo )
%. ;emensia 2. ;epresi
-. 6kibat pemakaian obatobatan dalam jangka lama
K. PROGNOSIS
:batobatan yang ada sekarang hanya menekan gejalagejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. +ekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. 8anpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. ;engan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbedaberbeda. 0ebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. fek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.
P; sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. =atarata harapan hidup pada pasien P; pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita P;. Pada tahap akhir, P; dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada P; dapat berlangsung 2& tahun atau lebih. !amun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. 8idak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masingmasing individu. ;engan treatment yang tepat, kebanyakn pasien P; dapat
hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.
L. PENCEGA*AN
1. Pola hidup yang sehat seperti mengonsumsi lebih banyak sayur dan buah, tidak merokok, dan berolahraga yang teratur
2. @stirahat yang cukup 3. >indari stress