Referat Vertigo

VERTIGO

I. LATAR BELAKANG

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek yang sering digambarkan dengan rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddines, unsteadyness) atau rasa pusing (dizzines).(1)

Vertigo berasal dari kata latin Vetere yang berarti memutar. Vertigo didalam kamus bahasa diterjemahkan dengan pusing. Diantara keluhan keluhan penderita yang dikemukakan kepada dokter, pusing yang merupakan keluhan yang umum setelah nyeri kepala dan batuk. Penulis lain menunjukkan 15 % diantara penderita yang dikonsultasikan ke ahli saraf atau ahli THT, mengemukakan keluhan vertigo.(2)

Vertigo adalah sensasi seolah olah bergerak atau berputar yang dialami seseorang yang biasa di sertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlang sung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut dalam beberapa jam bahkan hari. Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang mengalami kelainan. Meskipun jarang disebabkan oleh penyakit yang berbahaya vertigo akan mengganggu kegiatan penderita yang bila berlangsung lama akan menurunkan kualitas sumber daya manusia.(1)

II. ANATOMI & FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN

Terdapat tiga sistem yang mengelola keseimbangan tubuh yaitu : sistem vestibular, sistem proprioseptif, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibularis sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseumbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang yang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.(2)

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis semi sirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.(2)

Sistem vestibularis memberi respon terhadap percepatan rotasional dan linear (termasuk grafitasi) serta input visual proprioseptif dalam menjaga keseimbangan dan orientasi tubuh di ruangan. Gerakan inersia endolimfe dalam kanalis semisirkularisselama percepatan rotasional akan memindah kupula, mengaktifkan silia dan transmisi potensial aksi ke divisi vestibuler nervus kranialis VIII. Percepatan linear menghasilkan pemindaha otolit dalam utrikulus dan sakulus. Hal ini akan mengubah silia dan meningkatkan atau menurunkan frekuensi potensial aksidivisi vestibularis nervus VIII.(2)

Neuron orde I dari nervus vestibullaris merelai informasi dari utrikulus, sakulus dan kanalis semisirkularis ke nukleus vestibularis, melalui badan sel bipolar yang terletak dalam ganglion vestibularis (ganglion scarpa). Divisi koklearis dan vestibularis ini berjalan bersama dalam tulang petrosus menuju ke meatus auditorius internus, menembus sub runsg subarakhnoid di sudut serebello pontin, masuk dan saling memisahkan diri pontomedullary juntion menuju nukleus vestibularis dekat dengan lantai ventrikel IV. (2)

Nukleus vestibularis tersusu atas (2)

- Nukleus vestibularis superior (Bechterew) - Nukleus vestibularis lateral (Deiter) - Nukleus vestibularis medial (Schwalbe) - Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Serabut-serabut nervus vestibularis telah terbagi sebelum berakhir dalam kelompok sel nukleus vestibularis dimana akan menjadi neuron orde II.(2)

Beberapa serabut nervus vestibularis membawa inpuls secara langsung tanpa sinap lewat traktus juxtarestiformis menuju lobus flokulonodularis serebelum (arkhi-serebellum). Ke empat nukleus vestibularis, sebagian besar dari nukleus superior dan media mengirim serabutnya melalui fasikulus longitudinalis medialis. Jalur ini menghubungkan nukleus vestibularis dengan nukleus III,IV,VI,XI dan nervi spinalis serfikal atas, yang penting dalam mengatur gerakan mata, kepala dan leher dalam meresponstimulasi kanalis semisirkularis. Beberapa serabut berlanjut melewati nukleus intertisial cajal dan darkchewitsch di mesencephalon untuk berjalan asenden menuju kel thalamus (reggio ventral posterior) dan korteks serebri, numun jalur yang pasti sehingga sinyal dari vestibular sampai ke korteks belum diketahui. Implus dari nukleus superior dan medial secara tak langsung menuju serebellum melalui serabut vestibulo serebelaris. Dari nukleus lateral turun sebagai traktus vestibulospinalis yang penting dalam mengatur tonus oto dan postur.(2)

Neurofisiologi alat keseimbangan tubuh dipisahkan atas tiga tahap, yaitu (2)

1. Tahap Transduksi

Rangsang gerakan (mekanis, cahaya, proprioseptif) yang ditangkap oleh reseptor tubuh diubah menjadi implus saraf (bioelektrokimia) yang selanjutnya diteruskan oleh saraf aferen.

2. Tahap transmisi

Implus saraf yang dikirim oleh reseptor disalurkan oleh saraf aferennya menuju ke pusat-pusat keseimbangan di otak. Saraf aferen tersebut adalah : n vestibularis, n optius, n spinovestibuloserebellaris.

3. Tahap modulasi

Beberapa kelompok inti di otak berperan mengolah informasi yang disalurkan oleh saraf aferen untuk dilakukan proses modulasi, komparasi, integrasi / koordinasi dan persepsi. Kelompok inti yang terkait antara lain : inti vestibularis, serebelum (vestibulo serebelum), okulomotorius, hipotalamus (termasuk pusat mntah di batang otak), formasio retikularis (termasuk inti locus coeruleus), dan korteks serebri (termasuk limbik dan prefrontal).(2)

Informasi yang ditangkap vestibulum, visus dan reseptor proprioseptif tersebut diteruskan ke pusat keseimbangan di otak untuk dibandingkan, baik yang datang dari sisi kiri terhadap kanan, maupun sebaliknya, yang kemudian akan dijawab sebagai respon. Bila semuanya berfungsi normal informasi dari berbagai sumber itu adalah sesuai atau harmonis, pusat akan memberikan informasi kepada organ pelaksana / efektor dalam bentuk rspon fisiologis.(2)

Apabila salah satu sisi atau sistem dari ketiga tahap tersebut diatas tidak bekerja sempurnaakan berakibat pada penyesuaian dengan muncunya respon yang tidak normal (patologik) berupa tanda kegawatan tanda kegawatan dalam bentuk vertigo (korteks serebri), mual, muntah, keringat dingin (otonom), nistagmus (otot penggerak mata) dan gangguan keseimbangan.(2)

III. PATOFISIOLOGI VERTIGO

Bagaimana bisa timbul reaksi tersebut belum ada kesepakatan. Beberapa teori dikemukakan oleh para pakar adalah sebagai berikut :(2)

 Konflik sensoris

Vertigo timbul bila ada ketidakharmonisan antara masukan sensoris dari kedua sisi dan atau dari ketiga janis reseptor alat keseimbangan tubuh. Keadaan ini bisa akibat rangsangan berlebihan, lesi sistem vestibular sentral atau perifer.

 Neural mismatch

Gejala timbul akibat adanya „mismatch‟ (ketidaksesuaian) antara pengalaman gerakan yang sudah disimpan di otak dengan gerakan yang sedang berlangsung. Rangsangan yang baru tersebut dirasakan asing atau tidak sesuai dengan harapan di otak dan merangsang kagiatan yang berlebihan di SSP. Bila berlangsung terus akan muncul suatu adaptasi (sensory rerrengement theory)

 Ketidak seimbanga saraf otonomik

Teori ini didasarkan atas kerja obat anti vertigo dimana gejala muncul akibat ketidakseimbangan saraf otonom akibat rangsang gerakan. Yang bisa mengarah pada dominasi saraf parasimpatis atau simpatis.

 Neurohumoral (sinaps)

Munculnya sindroma vertigo berasal dari pelepasan corticotropin releasing factor (CRF) dari hipotalamus akibat rangsang gerakan. CRF meningkatkan sekresi stress hormon, dimana akan merangsang korteks limbik/ hipokampus (ansietas), dan lokus coeruleus ke arah simpatis (pucat, vertigo) atau parasimpatis (hipersalivasi, muntah). Bila sindroma tersebut berulang akibat rangsangan / latihan, maka siklus perubahan dominasi saraf simpatis dan parasimpatis akan timbul bergantian, sampai terjadi : perubahan sensitifitas (hiposensitif) reseptor (down regulation), serta penurunan terhadap influks kalsium.

IV. PENYEBAB VERTIGO

Vertigo hanya gejala yang dapat ditimbulkan oleh berbagai macam penyakit vertigo dapat berasal dari beberapa disiplin sehingga diusahakan membagi penyebabnya, yaitu menurut anatomi atau lokasi penyakitnya dan menurut gejala-gejalanya yang menonjol atau klinisnya. Berdasarkan anatomi penyebab vertigo dapat dibedakan atas 2 bentuk verigo.(1)

Vertigo non-sistematis, yaitu vertigo yang disebabkan oleh kelainan sistem saraf pusat, bukan oleh kelainan sistem vestibuler perifer. Kelainan ini dapat terletak di :(1)

1. Mata :

- Paresis otot mata

- Kelainan refraksi - Glaukoma 2. Proprioseptik : - Pelagra - Anemia pernisiosa - Alkoholisme - Tabes dorsalis

3. Sistem saraf pusat : a. Hipoksia serebri : - Hipertensi kronis - Arteriosklerosis - Anemia - Hipertensi kardivaskuler - Fibrilasi atrium paroksismal - Stenosis aorta dan insufisiensi

- Sindrom sinus karotis

- Blok jantung b. Infeksi - Meningitis - Ensefalitis - Abses - Lues c. Trauma d. Tumor e. Migren f. Epilepsi g. Kelainan endokrin : - Hipotoroidi - Hipoglikemi - Hipoparatiroidi

- Umor medulla adrenalis

- Keadaan menstruasi-hamil-menopause

h. Kelainan psikoneurosis

Vertigo yang sistematis, yaitu vertigo yang disebabkan oleh kelainan sistem vestibular ( yaitu labirin, nervus VIII ata inti vestibularis ) :(1)

1. Telinga

a. Bagian luar :

- Serumen

- Benda asing

b. Bagian tengah :

- Retraksi membran timpani

- Otitis media purulenta akuta - Ototis media dengan efusi - Labirintitis

- Kolesteatoma

- Ruda paksa dengan perdarahan

c. Bagian dalam :

- Labirintitis akuta toksika

- Trauma

- Serangan vaskular

- Alergi

- Hidrops labirin ( morbus meniere )

- Mabuk gerakan - Vertigo postural 2. Nervus VIII : a. Infeksi : - Meningitis akuta - Meningitis TB

- Meningitis basillaris luetika

b. Trauma

c. Tumor

3. Inti vestibulum ( batang otak ) : a. Infeksi

- Ensefalitis

- Abses otak

b. Trauma

c. Perdarahan

d. Trombosis arteria serebeli postero-inferior

e. Tumor

f. Sklerosis multipleks

V. KLASIFIKASI VERTIGO

Berdasarkan lokasinya vertigo terbagi atas perier dan sentral yang secara umum dapat dibedakan dari riwayat penyakit. Vertigo perifer melibatkan baik bagian akhir vestibula (kanalis semisirkularis) atau neuron perifer termasuk nervus VIII pars vestibula. Vertigo sentral dihasilkan dari kelainan yang terjadi pada batang otak (nukleus vestibularis, fasikulus longitudinalis medialis), serebelum (lobus flokulonodularis atau traktus vestibuloserebellaris) dan korteks lobus temporalis.(3)

1. Vertigo perifer

Terdapat tiga jenis vertigo perifer yang sering dialami yaitu BPPV, vestibular neuritis dan penyakit menierre :(3)

a. Benign paroxysmal positioning vertigo (BPVV):(3)

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo vestibular perifer yang paling sering ditemui, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala Dari namanya, jelas bahwa vertigo ini diakibatkan perubahan posisi kepala seperti saat berguling di tempat tidur, membungkuk, atau menengadah ke atas. Mekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah diketahui pasti yaitu debris yang terdapat pada kanalis semisirkularis biasanya pada kanalis posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat itu dalam keadaan

normal tidak ada. Diduga debris itu menyebabkan perubahan tekanan endolimfe dan defleksi kupula sehingga timbul gejala vertigo. Salah satu cara yang sangat mudah dikerjakan untuk mendiagnosis BPPV adalah uji Dix-Hallpike, yaitu dengan menggerakkan kepala pasien dengan cepat ke kanan, kiri dan kembali ke tengah. Uji itu dapat membedakan lesi perifer atau sentral. Pada lesi perifer, dalam hal ini positif BPPV, didapatkan vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, menghilang dalam waktu kurang dari 1 menit, berkurang dan menghilang bila uji diulang beberapa kali (fatigue). Berbeda dengan lesi sentral, periode laten tidak ditemukan, vertigo dan nistagmus berlangsung lebih dari 1 menit, dan bila diulang gejala tetap ada (non fatigue). Obat tidak diberikan secara rutin pada BPPV. Malah cenderung dihindari karena penggunaan obat vestibular suppresant yang berkepanjangan hingga lebih dari 2 minggu dapat mengganggu mekanisme adaptasi susunan saraf pusat terhadap abnormalitas vestibular perifer yang sudah terjadi. Selain itu, efek samping yang timbul berupa ngantuk, letargi, dan perburukan keseimbangan. Tanpa obat bukan berarti tidak ada terapi untuk mengurangi gejala vertigo pada BPPV. Adalah manuver Epley yang disinyalir merupakan terapi yang aman dan efektif. Manuver ini bertujuan untuk mengembalikan debris dari kanalis semisirkularis posterior ke vestibular labirin. Angka keberhasilan manuver Epley dapat mencapai 100% bila dilatih secara berkesinambungan. Bahkan, uji Dix-Hallpike yang semula positif menjadi negatif. Angka rekurensi ditemukan 15% dalam 1 tahun. Meski dibilang aman, tetap saja ada keadaan tertentu yang menjadi kontraindikasi melaksanakan manuver ini yaitu stenosis karotid berat, unstable angina, dan gangguan leher seperti spondilosis servikal dengan mielopati atau reumatoid artritis berat. Setelah melakukan manuver Epley, pasien disarankan untuk tetap tegak lurus selama 24 jam untuk mencegah kemungkinan debris kembali lagi ke kanal semisirkularis posterior. Bila pasien tidak ada perbaikan dengan manuver Epley dan medikamentosa, pembedahan dipertimbangkan.(3,1)

b. Vestibular neuritis

Vertigo rotasional yang berat dengan onset akut, disertai nistagmus spontan, ketidakstabilan postur, dan nausea tanpa diikuti disfungsi auditorik.

Gejala biasanya mencapai puncak dalam 24 jam, membaik setelah beberapa hari-minggu. Meski kerusakan berupa hilangnya fungsi vestibular unilateral permanen, tetap terjadi perbaikan dengan adanya perbaikan otak. Vestibular neuritis dianggap sebagai akibat virus, meski sulit untuk membuktikan.(2)

c. Penyakit menierre

Serangan yang khas dengan rasa penuh ditelinga, penurunan daya pendengaran serta tinitus, sebelum muncul vertigo rotasional. Disertai keluhan ketidakstabilan postur, nistagmus, dan mual selama beberapa menit – beberapa jam. Penyakit menierre disebabkan oleh hidrops indolimfatik yang berakhir dengan degenerasi sel-sel rambut pada koklea dan neuro epitel di kanalis semi sirkularis. Sering terjadi pada usia 30-50 tahun. Penyakit ini lebih “memilih” orang kulit putih. Di Inggris, prevalensinya sebesar 1 per 1000 penduduk. Laki-laki atau perempuan mempunyai risiko yang sama. Bisa terjadi pada anak-anak namun paling sering antara usia 20-50 tahun. Pada penyakit ini terjadi gangguan filtrasi endolimfatik dan ekskresi pada telinga dalam, menyebabkan peregangan pada kompartemen endolimfatik. Penyebabnya multifaktor. Dari kelainan anatomi, genetik (autosom dominan), virus, autoimun, vaskular, metabolik, hingga gangguan psikologis. Gejala penyakit Meniere lebih berat daripada BPPV. Selain vertigo, biasanya pasien juga mengalami keluhan di telinga berupa tinitus, tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah, dan sensasi rasa penuh di telinga. Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit Meniere.(1,2)

- Derajat I : gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan vagal seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang, pasien dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit hingga beberapa jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal. - Derajat II : gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul gejala tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.

- Derajat III : gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif memburuk. Kali ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli total. Vertigo mulai berkurang atau menghilang. Obat-obatan seperti

proklorperasin, sinnarizin, prometasin, dan diazepam berguna untuk menekan gejala. Akan tetapi, pemakaian proklorperasin jangka panjang tidak dianjurkan karena menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan terkadang efek sedasinya kurang dapat ditoleransi, khususnya kaum lansia. Intervensi lain berupa diet rendah garam (<1-2 gram per hari) dan diuretik seperti furosemid, amilorid, dan hidroklorotiazid. Namun, kurang efektif menghilangkan gejala tuli dan tinitus. Terapi ablasi sel rambut vestibular dengan injeksi intratimpani gentamisin juga efektif. Keuntungan injeksi intratimpani daripada sistemik adalah mencegah efek toksik berupa toksisitas koklea, ataxia, dan oscillopsia. Pada kasus jarang dimana penyakit sudah kebal dengan terapi obat, diet dan diuretik, pasien terpaksa harus memilih intervensi bedah, misalnya endolimfatik shunt atau kokleosakulotomi. Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan prognosis yang buruk. Semoga dengan kemajuan ilmu bedah saraf di masa yang akan datang, vertigo tak lagi menjadi momok. (1,2)

2. Vertigo sentral

Pada sebagian besar kasus sindroma vertigo sentral disebabkan disfungsi dari induksi suatu lesi, tapi sebagian kecil disebabkan proses patologis dari berbagai struktur mulai dari nukleus sampai korteks vestibularis.(2)

VI. TATALAKSANA PENDERITA VERTIGO

Seperti diuraikan di atas vertigo bukan suatu penyakit tersendiri, melainkan gejala dari penyakit yang letak lesi dan penyebabnya berbeda-beda. Oleh karena itu, pada setiap penderita vertigo harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang cermat dan terarah untuk menentukan bentuk vertigo, letak lesi dan penyebabnya.(1)

Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan. Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik. Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis. Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.(1)

PEMERIKSAAN FISIK

Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.(1)

Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat – korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.(1)

Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi.(1)

Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.(1)

Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:(4)

1. Fungsi vestibuler/serebeler

a. Uji Romberg : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.

c. Uji Unterberger.

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi. d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk

tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

2. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.

Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.

b. Audiometri

Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.

Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan).

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).

Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

a. Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).

Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.

Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.(4)

1. Fungsi Vestibuler Uji Dix Hallpike

Penderita duduk di meja periksa

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa kemudian cepat cepat kepala disuruh menengok ke kiri atau ke kanan (pertahankan 10-15 detik).

Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri kemudian kembali ke posisi duduk dan perhatikan kembali nistagmus (10-15 detik).

1. Pemeriksaan laboratorium untuk gula darah, darah hitungan, elektrolit dan fungsi tiroid membantu mengidentifikasi kasus pusing. Misalnya anemia dan gula darah rendah diketahui menyebabkan pusing. Ini harus di bedakan dengan Vertigo.

2. audiometri tes digunakan untuk mendeteksi penyakit menierre.

3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP).

4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI). VI. TERAPI

 Terapi kausal sesuai dengan penyebabnya

 Terapi simptomatik :

o Ca-entry blocker : flunarisin (sibelium) 3 x 5-10 mg/hr.

o Antihistamin : sinarsin (stugeron) 3 x 25 mg/hr, dimenhidrinat (dramamine) 3 x 50 mg/hr

o Histaminik : betahistine (meriston) 3 x 8 mg

o Fenotiazine (largaktil) 3 x 25 mg/hr

o Benzodiasepin 3 x 2-5 mg/hr

o Antiepileptik bila ada tanda kelainan epilepsi dan kelainan EEG

o Metoclopramide (primperan, raclonid) 3 x 10 mg/hr, bila ada muntah.(1)

Selain itu dapat dicoba metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi reseptor semisirkularis.(4)

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung; lalu tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi. Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular; berupa gerakan mata melirik ke atas, bawah, kiri dan kanan me ngikuti gerak obyek yang makin lama makin cepat; kemudian diikuti dengan gerakan fleksi–ekstensi kepala berulang dengan mata tertutup, yang makin lama makin cepat. Terapi kausal tergantung pada penyebab yang (mungkin) ditemukan.(4)

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono (Ed.), Kapita Selekta Neourologi edisi ke 2, jogjakarta, 2007

2. Bintoro Aris catur, Kecepatan Rerata Aliran Darah Otak Sistem

Vertebrobasilar Pada Pasien Vertigo Sentral, Tesis, Program pendidikan dikter spesialis I Ilmu Penyakit Saraf Universitas Diponegoro Semarang, 2000.

3. Conrad Melissa, Vertigo cause, simptom,treatment online : 15 maret 2013 avaible at http://www.emedichine.com

4. Wreksoatmodjo Rianto Budi, aspek neurologi Rumah sakit Merzuki

mahdi, bogor, inndonesia 2004. Online 15 maret 2013. Avaible at http://cerminduniakedokteran.com