BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
1.1
1.1 Latar Latar BelakangBelakang
Periodontitis adalah peradangan pada jaringan yang menyelimuti Periodontitis adalah peradangan pada jaringan yang menyelimuti gigi dan akar gigi. Secara umum periodontitis terbagi atas
gigi dan akar gigi. Secara umum periodontitis terbagi atas 2 jenis yaitu:2 jenis yaitu:
1. Marginal periodontitis 1. Marginal periodontitis
2. Apikal periodontitis 2. Apikal periodontitis
Periodontitis marginal berkembang dari gingivitis (peradangan atau Periodontitis marginal berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas
infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi kedari gusi ke arah bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada arah bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.
jaringan periodontal.
Sedangkan periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi Sedangkan periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar apeks gigi yang biasanya merupakan
pada jaringan sekitar apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan darilanjutan dari infeksi atau peradangan pada pulpa.
infeksi atau peradangan pada pulpa.
Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah
Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisanlapisan tipis biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. tipis biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produ
plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapatknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis.
periodontitis.
Keadaan gigi yang tidak beraturan,
Keadaan gigi yang tidak beraturan, ujung tambahan yang kasar danujung tambahan yang kasar dan alat-alat yang kotor berada dimulut (alat ortodontik, gigi tiruan) dapat alat-alat yang kotor berada dimulut (alat ortodontik, gigi tiruan) dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan faktor resiko. Serta kesalahan cara mengiritasi gusi dan meningkatkan faktor resiko. Serta kesalahan cara menyikat gigi juga yang dapat mempengaruhinya.
BAB II
BAB II
PEMBAHASAN
PEMBAHASAN
2
2.1
.1 Definisi Definisi PeriodontPeriodontitisitisPeriodontitis berasal dari tiga kata yaitu peri yang berarti sekitar atau Periodontitis berasal dari tiga kata yaitu peri yang berarti sekitar atau sekeliling, odont yang berarti gigi, dan itis yang berarti peradangan atau sekeliling, odont yang berarti gigi, dan itis yang berarti peradangan atau inflamasi. Menurut kamus saku kedokteran Dorland, Periodontitis berarti inflamasi. Menurut kamus saku kedokteran Dorland, Periodontitis berarti peradangan pada jaringan periodontium.
peradangan pada jaringan periodontium.
Jadi dapat disimpulkan bahwa periodontitis berarti peradangan atau Jadi dapat disimpulkan bahwa periodontitis berarti peradangan atau inflamasi di sekitar atau sekeliling gigi (jaringan periodonsium).
inflamasi di sekitar atau sekeliling gigi (jaringan periodonsium).
2.2
2.2 Klasifikasi Klasifikasi PeriodontitPeriodontitis is Menurut Menurut AAP AAP 19991999
1.
1. Periodontitis Periodontitis kroniskronis
Terjadi pada orang dewasa, namun dapat juga terjaTerjadi pada orang dewasa, namun dapat juga terjadi pada anak-di pada anak-anak
anak
Jumlah kerusakan tulang sebanding dengan factor localJumlah kerusakan tulang sebanding dengan factor local
Berhubungan dengan beberapa pola mikrobaBerhubungan dengan beberapa pola mikroba
Biasanya ditemukan kalkulus subgingivaBiasanya ditemukan kalkulus subgingiva
Proses perkembangan penyakit yang lambat-sedang denganProses perkembangan penyakit yang lambat-sedang dengan kemungkinan adanya masa periode cepat
kemungkinan adanya masa periode cepat
Dapat dimodifikasi atau Dapat dimodifikasi atau berhubungan dengan:berhubungan dengan:
Penyakit sistemik seperti diabetes mellitus dan HIVPenyakit sistemik seperti diabetes mellitus dan HIV
Factor local yang mempengaruhi terjadinya periodontitisFactor local yang mempengaruhi terjadinya periodontitis
Factor lingkungan seperti merokok dan stress emosionalFactor lingkungan seperti merokok dan stress emosional
Dapat disubklasifikasikan menjadi:Dapat disubklasifikasikan menjadi:
Lokalisata: melibatkan <30% gigi yang terlibatLokalisata: melibatkan <30% gigi yang terlibat
Generalisata: melibatkan >30% gigi yang terlibatGeneralisata: melibatkan >30% gigi yang terlibat
Ringan: 1-2 mm clinical attachment lossRingan: 1-2 mm clinical attachment loss
Berat: ≥5 mm clinical attachment loss 2. Periodontitis Agresif
Periodontitis agresif adalah suatu penyakit periodontal yang terjadi pada anak-anak, khususnya pada masa remaja (pubertas) yang ditandai dengan hilangnya perlekatan dan tulang alveolar yang cepat, pada satu atau lebih gigi permanen yang terlibat.
Patogenesis periodontitis agresif pada dasarnya sama dengan penyakit periodontitis lainnya. Penyebabnya bersifat heterogen dan merupakan interaksi berbagai faktor, baik bakteri, imunologis maupun genetik. Akan tetapi, Actinobacillus actinomycetem comitans mempunyai sifat khusus dalam meningkatan kerusakan pada periodontitis agresif, yaitu dengan memproduksi faktor virulensi dan memiliki kemampuan dalam merusak jaringan penghubung.
Periodontitis agresif merupakan penyakit yang sangat sulit untuk diatasi, dikarenakan penyakit ini dapat mengakibatkan perusakan jaringan lunak dan tulang yang dapat menyebabkan peningkatan mobiliti gigi dan kehilangan gigi.
Klasifikasi periodontitis agresif ada 2, yaitu: 1. Localized aggresive periodontitis
Definisi: merupakan penyakit destruktif pada kavitas oral yang biasa terjadi pada gigi Molar pertama dan gigi Incisivus pada
anak-anak dan dewasa muda, yang menyebabkan kerusakan tulang dalam jangka waktu yang sangat cepat dan
Karakteristik klinik :
a. Penyakit dijumpai pada gigi Molar pertama dan Incisivus dengan hilangnya perlekatan pada daerah interproksimal paling sedikit 2 gigi.
b. Berkurangnya inflamasi secara klinis disamping ditemukan poket periodontal yang dalam.
c. Pada kebanyakan kasus jumlah plak yang mempengaruhi gigi minimal, sehingga cenderung tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal yang ditemukan.
d. Penyakit Localized Aggresive Periodontitis berkembang dengan cepat.
e. Migrasi disto labial gigi Incisivus maksilaris. f. Pembentukan diastem secara berkala.
g. Peningkatan mobilitas gigi Molar pertama.
h. Sensitif dari permukaan akar yang terbuka terhadap suhu dan stimulasi taktil.
i. Rasa sakit tajam dan rasa sakit yang menyebar sewaktu mastikasi.
j. Dapat terbentuk abses periodontal pada tahap ini dan terjadi pembesaran pada kelenjar limfe.
Gambaran radiologi :
a. Kehilangan tulang alveolar disekitar Molar pertama dan Incisivus pada usia pubertas
b. Suatu bentuk kerusakan tulang alveolar yang meluas dari permukaan distal gigi P2 hingga permukaan mesial dari gigi
M2
c. Kerusakan tulang dalam arah vertikal lebih sering dijumpai pada daerah gigi Molar sebab tulang interdental di daerah ini
2. Generalized Aggresive Periodontitis
Definisi : merupakan suatu penyakit yang umumnya terjadi pada orang dewasa pada usia dibawah 30 thn / lebih. Penyakit ini ditandai dengan hilangnya attachment interproksimal secara keseluruhan yang mempengaruhi 3 gigi permanen lainnya selain
Molar pertama dan Incivus.
Karakteristik klinik :
a. Umumnya memiliki jumlah plak bakterial yang lebih sedikit yang berhubungan dengan gigi yang terlibat. Secara kuantitati f, jumlah plak cenderung tidak seimbang dengan kerusakan periodontal yang terjadi secara kualitatif . A. Actinomycetem comitans dan Bacteroides tonsythus ditemukan pada plak gigi penderita.
b. Pada kasus Generalized Aggresive Periodontitis dijumpai 2
bentuk respon jaringan gingival:
* Pada jaringan inflamasi akut:
Terjadi proliferasi, ulser & berwarna merah terang Perdarahan dapat terjadi secara spontan/melalui stimulasi ringan
* Pada kasus lainnya :
Jaringan gingiva cenderung berwarna merah muda
Bebas inflamasi
lagi
Poket yang dalam dapat ditemukan melalui probing
c. Beberapa pasien Generalized Aggresive Periodontitis mengalami kondisi sistemik seperti pada kekurangan berat
badan, depresi mental dan malaise
GambaranRadiologis :
a. Terdapat bentuk kerusakan tulang yang parah dengan jumlah plak gigi yang minimal.
b. Terlihat kehilangan tulang alveolar yang mendukung lebih dari tiga gigi kecuali molar pertama dan incisivus.
Terapi / penanganan agresif periodontitis:
1. Instruksioral hygiene
2. Evaluasi kontrolplak
3. Skeling supra gingival dan sub gingival kalkulus
4. Root planing
5. Kuretase
6. Bedah periodontal jika dibutuhkan dan seharusnya diberikan juga prophylactic antibiotik selama pembedahan periodontal
dan pasien dianjurkan memakai chlorhexidine sebagai antiseptiknya.
7. pemeliharaan periodontal
3. Periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemik a. Gangguan hematologic
1) Acquired neutropenia 2) Leukemias
3) Lainnya
b. Gangguan genetic
1) Familial and cyclic neutropenia 2) Down syndrome
3) Leukocyte adhesion deficiency syndromes 4) Papilla-Levefre syndrome
5) Chediak-Higashi syndrome 6) Histiocytosis syndrome 7) Glycogen storage disease 8) Lainnya
c. Yang tidak termasuk dalam spesifikasi
2.3 Etiologi Periodontitis
Penyebab atau etiologi periodontitis dapat dipengaruhi beberapa faktor, yaitu faktor local dan faktor sistemik. Periodontitis sering terjadi akibat perluasan infeksi dari karies yang tidak dirawat sampai akhirnya menjadi gangrene. Periodontitis dapat pula muncul akibat gingivitis kronis yang tidak dirawat yang kemudian berdampak pada kesehatan jaringan periodontium.
Faktor lokal :
Beberapa faktor local yang dapat menyebabkan Periodontitis, yaitu :
a. Dental plak
Plak adalah lapisan tipis pada permukaan gigi yang berisi bakteri beserta produknya. Berperan penting pada terjadinya karies. Masa plak ini terdiri dari kumpulan debris yang merupakan koloni campuran bakteri, saliva, sisa makanan, epitel dan leukosit.
Kalkulus adalah suatu masa yang terdeposit pada permukaan gigi,
biasanya pada sela-sela gigi. Kalkulus tidak bias lepas dengan sikat gigi dan harus dengan alat khusus. Pada kalkulus biasanya melekat bakteri plak yang menghasilkan produknya
Letak kalkulus
- Supra Gingiva : karang gigi yang berada diatas ginggiva - Sub Ginggiva : karang gigi yang terdapat di bawah ginggiva
c. Food imfaction
Food imfaction adalah terdesaknya makanan/sisa makanan dalam jaringan peridontum terutama ginggivaoleh karena tekanan pengunyahan sering
terjadi pada bagian interproximal. Merupakan tempat yang baik bagi pertumbuhan bakteri dan produknya dapat mengiritasi ginggiva.
Akibat dari Food imfaction : - Timbul rasa gatal
- Ingin mengorek makanan dari ginggiva - Sakit menjalar ke rahang
- Pendarahan ke ginggiva - Bau busuk
- Resesi ginggiva - Karies pada akar gigi - Terbentuknya pocket gigi
d. Trauma gigi
Trauma gigi diakibatkan karena adanya tekanan oklusal pada pengunyahan, jaringan periodontum menerima daya tekan yang besar. Lama kelamaanjaringan periodontum mengalami pelebaran, sehingga daerah tersebut mudah menjadi focus infeksi, atau bias juga karena daya tekan yang besar yang diteruskan sampai ke akar gigi dan jaringan periodontum sekitar,
sehingga mudah terjadi inflamasi atau peradangan pada daerah tersebut.
Karies yang terus menerus meluas sampai profunda, sehingga akhirnya menyebabkan periodontitis
f. Gigi gangrene
Perluasan infeksi daerah gangrene gigi ke jaringan yang paling dekat yaitu jaringan periodontium sehingga menyebabkan periodontitis
g. Endodontic-periodontal
Kerusakan atau sakit saluran akar yang menjalar ke jaringan periodontium. Dapat juga dengan kondisi sebaliknya yaitu kerusakan atau sakit periodontium yang menjalar dan menyebabkan kerusakan di saluran akar.
Faktor sistemik :
Dengan adanya penyakit sistemik tertentu merupakan salah satu
predisposisi terjadinya penyakit gigi dan dapat memperberat penyakit gigi yang sudah ada. Misalnya pada penyakit diabetes mellitus, gangguan metabolisme karbohidrat memiliki resiko lebih tinggi untuk menjadi infeksi sehingga aktivitas vitamin C dalam tubuh menurun dan mudah terjadi kerusakan jaringan periodontal.
2.4 Faktor yang Memengaruhi Periodontitis 2.4.1 Modifying Factors
Modifying factor adalah factor factor yang mendukung terjadinya periodontitis serta memberikan perubahan jaringan pada bagian yang
diserang (gingiva). 1. Hormone
Hormone estrogen dan progesterone dapat memperburuk respon gingiva terhadap bakteri plak. Adanya interaksi hormone dengan plak dapat mengubah komposisi plak sehingga terjadi peradangan dan perdarahan pada gingiva.
Perdarahan dan pembengkakan terjadi karena perningkatan hormone dapat meningkatkan aliran darah menuju gusi dan lebih reaktif terhadap plak, sehingga kapiler membesar dan terdesak oleh cairan sel radang ke arah permukaan.
Contoh hal-halnya terkait hormone yang mempengaruhi periodontitis adalah pubertas, kehamilan, siklus mentruasi, dan mengkonsumsi pil kontrasepsi.
2. Mengkonsumsi obat-obatan
Phenytoin : phenytoin merupakan obatan ticovulsan untuk anti kejang yang biasa dikonsumsi oleh penderita epilepsy. Jika pasien yang mengkonsumsi obat ini memiliki akumulasi plak yang tinggi dan oral hygiene yang buruk pada mulutnya dapat memperparah periodontitis. Karena obat ini menstimulasi produksi kolagen yang berlebih sehingga membuat jaringan gingiva bengkaknya bertambah parah
Cyclosporine :obat ini biasanya dikonsumsi oleh pasien yang menerima transplantasi organ, agar tubuh tidak menolak organ yang baru ditransplantasikan. Obat ini juga dapat menstimulasi poliferasi fibroblast dan produksi kolagen yang memperparah periodontitis.
3. Leukemia
Sel-sel leukemia dapat menginfiltrasi gingival dan menyebabkan pembesaran gingival ( leukemic gingival enlargement)
2.4.2 Contributing Factors
Contributing factor merupakan factor yang dapat memperparah keadaan periodontitis, tetapi tidak sampai merubah keadaan jaringan yang terkena.
1. Merokok
Kebiasaan merokok menyebabkan penumpukan stain sehingga permukaan gigi lebih kasar dan plak lebih mudah menempel.
2. HIV / AIDS
Penurunan system imunitas pada penderita HIV dapat menyebabkan periodontitis bertambah parah.
3. Diabetes militus
Pada penderita diabetes (yang memiliki akumulasi plak yang tinggi) kandungan glukosa pada cairan gingiva lebih tinggi dari orang normal. Dan hal ini dapat meningkatkan jumlah bakteri dalam rongga mulut sehingga memperparah periodontal
4. Pernafasan mulut
Pada orang yang memiliki kebiasaan bernafas lewat mulut pasti memiliki rongga mulut yang kering dan aliran saliva yang kurang. Padahal saliva berfungsi untuk lubrikasi mulut dan mencegah bakteri menumpuk. Sehingga jika aliran saliva berkurang bakteri dalam mulut akan bertambah dan memperburuk periodontitis.
2.4.3 Predisposing Factors Faktor Predisposisi Kalkulus
Kalkulus terdiri mineralized bacterial plaque yang membentuk permukaan pada gigi dan dental prostesis. Kalkulus diklasifikasikan menjadi supragingival atau subgingival berdasarkan hubungan dengan margin gingiva
Supragingival calculus terdapat pada bagian koronal gingival margin dan terlihat pada kavitas oral. Biasanya berwarna putih atau putih kekuningan, keras dengan konsistensi seperti tanah liat, dan mudah terlepas dari permukaan gigi. Setelah dilepaskan, kalkulus dengan cepat terbentuk kembali, khususnya pada bagian lingual incisiv mandibula. Warna
dipengaruhi oleh kontak dengan zat seperti tembakau dan pigmen makanan. Kalkulus dapat terlokalisasi pada satu gigi atau beberapa gigi, atau dapat pula tergeneralisasi pada seluruh gigi.
Dua tempat yang utama supragingival kalkulus adalah permukaan buccal molar rahang atas dan permukaan lingual gigi anterior rahang bawah. Saliva dari kelenjar parotif mengalir melewati permukaan facial molar rahang atas via Stenson’s duct, dimana orifices dari Wharton’s duct dan Bartholin’s duct bermuara di permukaan lingual incisiv rahang bawah dari kelenjar submaksila dan sublingual. Pada kasus yang parah, kalkulus dapat membentuk struktur seperti jembatan pada interdental papilla pada gigi yang berdekatan atau menutupi permukaan oklusal gigi geligi tanpa fungsional antagonis.
Subgingival kalkulus terletak dibawah krista marginal dan tidak terlihat pada pemeriksaan klinis rutin. Lokasi subgingival kalkulus dapat dilihat dengan persepsi taktil dengan dental instrument seperti explorer. Subgingiva kalkulus memiliki ciri keras dan padat, serta berwarna cokelat tua atau hitam kehijauan, melekat pada permukaan gigi. Supragingival dan subgingival kalkulus biasanya muncul bersamaan, tetapi kadang dapat muncul salah satu saja.
Faktor Iatrogenik
Defisiensi kualitas restorasi atau prostesis mempengaruhi inflamasi gingiva dan destruksi periodontal. Prosedur dental yang inadekuat memiliki
kontribusi terhadap kemunduran jaringan periodontal diartikan sebagai faktor iatrogenik. Karakteristik dental restorations dan removable partial dentures yang penting untuk menjaga kesehatan periodontal diantaranya: lokasi margin gingiva untuk restorasi, ruang diantara margin restorasi dan unprepared tooth, kontur restorasi, oklusi, material yang digunakan dalam restorasi, prosedur restoratif dan design removable partial denture.
Maloklusi
Irregular alignment pada gigi geligi menyebabkan kontrol terhadap plak semakin sulit. Bad oral habit berkontribusi dalam faktor predisposisi periodontitis diantaramya, tongue thrusting dan mouth-breathing.
Terapi orthodontik dapat memengaruhi periodontium dengan memudahkan terjadinya retensi plak, dengan injury secara langsung terhadap gingiva akibat overextended bands, dan dengan menghasilkan gaya yang berlebihan, gaya yang tidak diinginkan, atau keduanya pada gigi dan struktur pendukung.
Ekstraksi Molar Ketiga yang Impaksi
Berbagai uji klinis melaporkan bahwa ekstraksi gigi molar ketiga yang impaksi dapat menghasilkan defek vertikal , distal terhadap molar kedua. Faktor lain yang berperan dalam perkembangan lesi pada permukaan distal molar kedua, meliputi plak yang terlihat, bleeding on probing, resorpsi akar pada area kontak antara molar kedua dan ketiga, ada pelebaran follikel secara patologis, inklinasi molar ketiga, dan prosimitas molar ketifa terhadap molar kedua.
Habits dan Self-Inflicted Injury
Pasien mungkin tidak menyadari bahwa self-inflicted injurious habits yang penting bagi inisiasi dan progresi penyakit periodontal. Trauma dapat dihasilkan dari penyikatan gigi, kebiasaan menekan gingiva dengan kuku jari, panas makanan, penggunaan tusuk gigi, dan lain-lain. Iritasi kimia meliputi penggunaan obat-obatan topical seperti, aspirin atau kokain, reaksi alergi pada pasta gigi dan permen karet, penggunaan chewing tobacco dan concertrated mouthrinses, dan lain-lain.
Konsumsi Tembakau
Penelitian menunjukkan bahwa perokok memiliki pocket yang lebih dalam dan attachment loss dan bone loss yang lebih besar, dan formasi kalkulus yang lebih banyak dibandingkan yang bukan perokok.
Nikotin mengakibatkan aliran darah ke gingiva menurun. Penyembuhan luka periodontal dipengaruhi oleh paparan tembakau atau nikoton, yang dapat mengganggu proses revaskularisasi jaringan l unak dan jaringan keras.
Terapi dengan Radiasi
Terapi dengan radiasi memiliki efek sitotoksis pada sel normal dan malignan. Dosis radiasi untuk tumor kepala dan leher adalah 5000-8000 centiGrays (cGy = 1 rad). Dosis total radiasi secara umum diberikan dalam
membantu meminimalisasi efek samping radiasi dengan memaksimalisasi tingkat kemarian sel tumor. Dosis fraksionasi dibatasi 100-1000 cGys per minggu.
Treatment radiasi menginduksi obliteratif endarteritis yang mengakibatkan iskemia jaringan lunak dan fibrosis sementara tulang yang terirradiasi menjadi hipovaskular dan hipoxic. Efek samping terapi dengan radiasi terhadap kepala dan leher meliputi fibrosis otot dan trismus, yang dapat menyebabkan gangguan pada kavitas oral. Periodontal attachment loss dna tooth loss lebih sering terjadi pada pasien kanker yang di-treatment dengan dosis tinggi radiasi unilateral dibandingkan dengan pasien nonradiasi.
3.5 Gambaran Klinis Periodontitis
Advanced lesion merupakan transisi dari gingivitis menjadi periodontitis. Transisi ini disebabkan oleh berbagai faktor. Pada saat ini faktor tersebut masih belum diketahui, tetapi diduga salah satunya adalah bakteri (bergantung kepada komposisi dan kuantitas dari biofilm), respon
inflammasi host, faktor lingkungan, dan faktor genetik.
Pada pemeriksaan histologi ditemukan adanya penghancuran kolagen secara kontinu yang meluas ke daerah ligamen periodontal dan tulang alveolar. Kelanjutan dari penghancuran kolagen ini menyebabkan resorpsi tulang alveolar dan junctional epithelium bermigrasi ke arah apikal untuk mempertahankan pertahanan yang utuh, yang kemudian menyebabkan poket semakin dalam secara perlahan-lahan. Hal ini menyulitkan pembersihan bakteri dan menghancurkan biofilm dengan teknik-teknik pemeliharaan oral hygiene biasa, oleh karena itu siklus ini terus menerus berlanjut.
2.6 Patogenesis Periodontitis Mekanisme
Gingivitis
Pemeliharaan oral hygiene buruk
Akumulasi plak bertambah + halitosis + perdarahan
Attachment loss
Pocket bertambah dalam (>4 mm) + resesi gusi
Destruksi tulang alveolar
Gigi goyang
Periodontitis
Proses terjadinya periodontitis sebagai kelanjutan dari gingivitis dimulai sejakstage 4 : the advanced lesion.
Pada tahap ini, inflamasi terus berlanjut. Inflamasi Berlanjut Hingga Jaringan Ikat (Lamina Propia)
Sehingga bagian apikal epitelial junction mengalami degenerasi ke jaringan ikat di bawahnya membentuk retepegs, bersamaan dengan itu bagian korona epitelial junction mengalami degenerasi dan sebagian ada
yang mengelupas.
Keadaan itu mengurangi fungsi epitel sebagai protektor jaringan di bawahnya sementara pada kondisi ini bakteri (plak) berada di jaringan gigi,
dan gigi mengalami kemunduran hingga akhirnya lepas yang disebut attachment loss, keadaan ini lah yang dinamakan poket periodontal.
Akumulasi plak yang terus ada akan merangsang proses inflamasi merusak serat-serat transeptal, walaupun serat-serat transeptal ini akan dapat bereformasi sehingga umumnya gambaran histologis tidak selalu menunjukkan kerusakan serat-serat transeptal.
Inflamasi akan berdistribusi ke tulang alveolar. Pada daerah interproksimal, distribusinya melalui 3 jalan, berawal ari gingiva menuju tulang alveolar, dari gingiva menuju tulang alveolar lalu ke membran periodontal, dan dari gingiva langsung menuju membran periodontal. Sementara distribusi inflamasi pada daerah lingual atau facial, dengan jalan berawal dari gingiva menuju periosteum, dari gingiva ke periosteum lalu ke
tulang alveolar dan dari gingiva langsung ke membran periodontal.
Apapun distribusi infalamasinya, respon yang terjadi tetap sama, yaitu sel-sel tulang terisi oleh leukosit, fibroblast, cairan eksudat dan peningkatan osteoklas. Jumlah osteoklas yang ada tidak sebanding dengan jumlah leukosit, nilainya sebanding dengan seberapa lama proses inflamasi terus berlangsung. Peningkatan jumlah osteoklas akan menimbulkan proses resorbsi tulang alveolar dan terjadilah destruksi tulang alveolar (bone loss), inilah yang dinamakan periodontitis.
2.7 Diagnosis Banding
1. Periodontitis Kronis
Periodontitis kronis merupakan bentuk paling umum pada kasus periodontitis. Prevalensinya lebih banyak terjadi pada orang dewasa dibandingkan dengan anak-anak. Ciri khas dari perodontitis ini adalah gejalanya tidak terdapat rasa sakit dan progress penyakit ini terjadi sangat lambat dan pada waktu yang sangat lama.
a. Terdapat akumulasi plak subgingival dan supragingival yang menumpuk serta berkalsifikasi membentuk kalkulus.
b. Terjadi inflamasi pada gingival, yang ditandai dengan perdarahan, pembengkakan, dan perubahan struktur gingival.
c. Terdapat poket periodontal. d. Terjadi attachment loss. e. Destruksi tulang alveolar.
f. Gejala tidak terasa sakit dan terdapat rasa “itchiness”, yaitu rasa gatal dan sedikit terbakar.
Penyakit periodontal kronis sering dimodifikasi atau dikaitkan dengan penyakit sistemik, seperti diabetes mellitus dan infeksi HIV, dan juga dipengaruhi oleh faktor predisposisi lokal, seperti jumlah kalkulus, dan faktor environmental, seperti kebiasaan merokok.
Periodontitis kronis dikarakterisasi menjadi 3 jenis, yaitu: a. Slight atau ringan, yaitu jika attachment loss sedalam 1-2 mm. b. Moderate atau sedang, yaitu jika attachment loss sedalam 3-4 mm.
c. Severe atau berat, yaitu jika attachment lossdalamnya ≥5 mm. Periodontitis kronis juga disubklasifikasikan menjadi dua, yaitu:
a. Localized form, yaitu jika daerah jaringan periodontal yang terkena <30%.
b. Generalized form, yaitu jika daerah jaringan periodontal yang terkena >30%.
2. Periodontitis Agresif
Sebelum adanya klasifikasi periodontitis menurut American Academy of Periodontology (AAP) tahun 1999, periodontitis agresif dulu
diklasifikasikan sebagai early-onset periodontitis.
a. Terjadi pada pasien yang sehat secara klinis.
b. Attachment loss dan destruksi tulang terjadi sanat cepat. c. Adanya akumulasi plak dan kalkulus yang besar.
d. Selalu dikaitkan dengan riwayat periodontitis agresif pada orang tua atau keluarga pasien (faktor genetis).
Periodontitis agresif disubklasifikasikan menjadi dua, yaitu: a. Localized Aggressive Periodontitis
Sebelum klasifikasi AAP tahun 1999, Localized Aggressive Periodontitis diklasifikasikan sebagai Localized Juvenile Periodontitis (LPJ). Periodontitis agresif bentuk ini biasanya menyerang usia pubertas atau remaja muda. Karakteristiknya yaitu “localized first molar/incisor presentation with interproximal attachment loss on at least two permanent teeth, one of which is a first molar, and involving no more than two teeth other than first molars dan incisors.”
b. Generalized Aggressive Periodontitis
Sebelum klasifikasi AAP tahun 1999, Generalized Aggressive Periodontitis diklasifikasikan sebagai Generalized Juvenile Periodontitis (GPJ) dan Rapidly Progressive Periodontitis (RPP). Periodontitis agresif bentuk ini biasanya menyerang usia di bawah 30 tahun, namun tidak menutup kemungkinan juga untuk menyerang usia lebih tua di atas 30 tahun. Pasien dengan periodontitis ini memiliki respon buruk terhadap pathogen yang muncul. Destruksi tulang yang ada terjadi secara bertahap dalam waktu yang lama (bulanan atau tahunan). Karakteristiknya adalah “ generalized interproximal attachment loss affecting at least three permanent teeth other than first molars and incisors.”
Periodontitis dapat disebabkan karena manifestasi penyakit sistemik berikut: a. Kelainan Hematologi Neutropenia Leukemia Dan lain-lain b. Kelainan Genetik Neutropenia menurun Down Syndrome
Leukocyte adhesion deficiency syndrome Papillon- Lefevre syndrome
Chediak-Higashi syndrome Histiocytosis syndromes Glycogen storage disease
Infantile genetic agranulocytosis Cohen syndrome
Hypophosphatasia Dan sebagainya c. Not otherwise specified
Dispekulasikan dari berbagai kasus dan penelitian bahwa, mayoritas kelainan diatas ini berefek dari perubahan yang berasal dari mekanisme host defense seperti pada neutropenia dan leukocyte adhesion deficiency, tetapi masih kurang dimengerti untuk sindrome dengan bermacam-macam penyebab.
Diagnosis periodontitis akibat kelainan sistemik dipakai bila faktor pedisposisi yang paling kentara adalah kelainan siste mik. Faktor lokal seperti tingginya kadar plak dan kalkulus tidak terlihat.
4. Necrotizing Periodontal Disease
Terdiri dari dua bentuk, necrotizing ulcerative gingivitis dan necrotizing ulcerative periodontitis. Tanda klinis necrotizing periodontal disease ini tidak terbatas pada adanya ulserasi dan nekrosis pada papilla dan marginal gingiva yang terlapis dengan pseudomembrane putih kekuningan, penumpulan papilla, pendarahan dengan mudah, rasa nyeri dan halitosis, tapi pada penyakit ini juga terdapat gejala demam, malaise dan pembengkakan kelenjar getah bening (lympadenopathy).
Necrotizing Ulcerative Periodontitis
Sama seperti NUG, kasus dari NUP memiliki ciri-ciri adanya nekrosis dan ulserasi dari bagian koronal papila interdental dan marginal gingiva dengan perubahan warna gingiva menjadi merah terang dan gingiva mudah berdarah. Fitur yang menonjolkan perbdaan NUPdari NUG adalah adanya destruksi progresif yang melibatkan
kehilangan perlekatan dan tulang alveolar. Kawah tulang interdental yang dalam melambangkan lesi periodontal pada NUP.
Namun, adanya poket periodontal dengan probing yang dalam tidak ditemukan karena ulser dan nekrosis pada gusi menghancurkan epitel marginal dan jaringan ikat sehingga menyebabkan resesi gusi. Poket periodontal terbentuk karena sel epitelial junction tetap sehat dan dengan begitu dapat bermigrasi kearah apikal untuk menutup area dimana jaringan ikatnya hilang. Pada NUG dan NUP, terjadi nekrosis dari epitelial junction ini sehingga menghasilkan ulser yang mencegah migrasi epitel dan maka daari itu poket tidak dapat terbentuk. Lesi parah dari NUP mengarah ke kehilangan tulang yang parah, mobilitas gigi dan kehilangan gigi. Pada pasien yang mengidap NUP dapat dijumpai adanya bau mulut, demam, malaise dan lympadenopathy.
NUG dan NUP banyak dijumpai pada penderita HIV-AIDS karena gangguan sistem kekebalan imunnya. NUP pada pasien HIV positif lebih cepat bekembang dibanding pasien dengan HIV negatif.
Etiologi dari NUP belum sepenuhnya diketahui, adanya bakteri fusiform-spirochete memegang kunci utama. Karena bakteri patogen tidak sepenuhnya bertanggungjawab atas penyakit ini, beberapa faktor predisposisi seperti oral hygiene yang buruk, penyakit periodontal yang sudah ada, merokok, infeksi virus, sistem kekebalan tubuh yang rendah, stress psikologis dan malnutrisi dapat menjadi penyebab terbentuknya
NUP. 5. Periodontitis Associated with Endodontic Lesions Pada lesi endodontik-periodontal, nekrosis pulpa mendahului perubahan periodontal. Lesi periapikal yang berasal dari infeksi dan nekrosis pulpa dapat menyebabkan destruksi ligamen periodontal dan
dapat mengenai area furkasi dan dapat menyebabkan ikut serta furkasi dalam kehilangan perlekatan dan tulang alveolar.
Bakteri yang berasal dari poket periodontal yang berhubungan dengan kehilangan perlekatan dan akar yang terekspos dapat berakibat pada nekrosis pulpa. Infeksi mencapai pulpa melalui foramen apikal.
Pada kasus periodontitis dengan lesi endodontik, infeksi endodontik harus terlebih dahulu ditangani sebelum memberi terapi pada lesi periodontal.
2.8 Pengobatan dan Pemeliharaan Periodontititis
Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik.
Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I : 1.Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.
2.Scaling dan root planing
3.Perawatan karies dan lesi endodontik
4.Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging 5.Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)
6.Splinting temporer pada gigi yang goyah 7.Perawatan ortodontik
8.Analisis diet dan evaluasinya
Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:
1.Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft)
2.Penyesuaian oklusi
3.Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang
Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini:
1.Riwayat medis dan riwayat gigi pasien
2.Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi
3.Melakukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali
4.Scalling dan polishing tiap 6 bulan sekali, tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus
DAFTAR PUSTAKA
Carranza F. A., Henry H. T., Michael G. N. 2002. Clinical Periodontology 9th ed. W. B. Saunders Co, Philadelphia.
John Coventry, Gareth G, Crispian S, Maurizio T. 2000. ABC of Oral Health Periodontal Disease. British Medical Jurnal.com.
Klaus H, dkk. 1989. Color Atlas of Dental Medicine 1 : Periodontolagy 2nd ed. Theme Medical Publisher Inc, New York.
Muller D, 1980. The Scoring of The Defects of The Alveolar Process In Human. Crania. Journal of Human Evolution. Academic Press Inc, London.
Schwairtz M, Lamster I. B., Fine J. B. 1995. Clinical Guide To Periodontics. W. B. Saunders Co, Philadelphia.
Varma B. R. R., Nayak R. P. 2002. Current Concepts In Periodontics lst ed. Arya Publishing House, New Delhi.
Yuval Zubery, dkk. 1998. Bone Resorption Caused By Three Periodontal Pathogens In Vivo In Mice Is Mediated In Part By Prostaglandin. American Society for Microbiology, USA.
