LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS
Ditulis pada Senin, 16 April 2012 15:19 WIB oleh fatima dalam katergori Keperawatan tag
http://fales.co/blog/laporan-pendahuluan-angina-pectoris.html
2.1.PENGERTIAN
1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis
Kardiovaskuler)
4. Angina pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksismal nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. (Brunner dan Suddart, 1997)
2.2.ETIOLOGI
1. Suply oksigen ke miokard turun
• Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis • Faktor sirkulasi : hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi aorta. • Faktor darah : anemia, hipoksemia, polisitemia.
2. Curah jantung meningkat : anemia, hipertiroid, aktifitas berat, emosi, makan terlalu banyak.
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat : kerusakan miokard, hipertropi miokard, hipertensi miokard
2.3.FAKTOR-FAKTOR RESIKO 1. Dapat Diubah (dimodifikasi) a. Diet (hiperlipidemia) b. Rokok c. Hipertensi d. Stress e. Obesitas f. Kurang aktifitas g. Diabetes Mellitus
2. Tidak dapat diubah a. Usia b. Jenis Kelamin c. Ras d. Herediter e. Kepribadian tipe A
2.4.FAKTOR PENCETUS SERANGAN
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab 5. Terlalu kenyang 6. Banyak merokok 2.5.KOMPLIKASI 1. Stres psikologis 2. Miokard infark 3. Aritmia 4. Gagal jantung 2.6.GAMBARAN KLINIS
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit. 4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. 7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
2.7.TIPE SERANGAN
1. Angina Pektoris Stabil
q Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen niokard.
q Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. q Durasi nyeri 3 – 15 menit.
q Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. q Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
q Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. q Kurang responsif terhadap nitrat.
q Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
q Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit
yang beragregasi.
q Resiko tinggi pada infark miokard
3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
q Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. q Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. q EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
q Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. q Dapat terjadi aritmia.
4. Angina Nocturnal
q Nyeri terjadi pada malam hari q biasanya saat tidur
q dapat dikurangi dengan duduk tegak q umumnya akibat gagal ventrikel kiri
5. Angian dekubitus
q Angina saat berbaring
6. Angina Refrakter Intrakable
q Angina yang sangat berat, sampai tak tertahankan
7. Iskemia tersamar
q Terdapat bukti objektif, tapi pasien tidak merasakan gejala.
2.8.PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
2.1.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Elektrokardiografi (EKG)
30 % normal, 70 % abnormal pada episode nyeri dada atau aktifitas, berupa depresi segmen ST, atai gel.T
inverted.
Gambar 2.1 : ST depresi, T inversi yang dalam, pada V2,V3 < V4,V5
a. Kardiak enzim
CK, CKMB, LDH, SGOT biasanya normal. Bila meningkat tanda infark miokard.
b. Stres test / treadmil test
ST depresi atau T inverted, serangan angina saat latihan.
c. Angiografi koroner
10% normal, 90% berupa lesi koroner.
d. Serum lipid
HDL, LDL, Trigliserida meningkat, faktor resiko CAD/PJK.
2.2.TERAPI FARMAKOLOGI
Nitrogliserin
Merupakan obat pilihan utama untuk menangani angina pectoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan
konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia sehingga mengurahi nyeri pada angina.
Nitrogliserin merupakan bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan pembuluh darah baik vena maupun arteri
perifer sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena seluruh
tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan beban preload. Nitrat juga
melemaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semuanya itu
berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara
kebutuhan dan suplai.
Nitrogliserin biasanya diletakkan di bawah lidah (sublingual) atau antara gigi dan pipi (bukal) dan akan
menghilangkan nyeri iskemia dalam waktu 3 menit.
Pasien diminta untuk tidak menggerakkan lidah dan jangan menelan ludah hingga tablet larut semua. Jika nyeri
dirasakan sangat berat, tablet dapat dikunyah terlebih dahulu untuk meningkatkan daya penyerapannya.
Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Obat ini sangat tidak stabil sehingga harus disimpan
dalam botol yang berwarna gelap dan tertutup rapat. Tidak boleh disimpan dalam botol plastik dan logam.
Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tak aktif bila terkena panas uap, udara, cahaya dalam waktu yang relatif
lama.
Bila nyeri menetap hingga lebih dari tiga tablet dalam interval 5 menit, segera bawa ke instalasi gawat darurat,
curigai telah terjadi IMA.
Efek samping dari nitrogliserin adalah rasa panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan takikardi. Isordil dinitrat
tampak efeknya hingga dua jam jika melalui sub lingual, efeknya menjadi tidak jelas jika peroral.
Penyekat Beta-Adrenergik
Bila pasien masih mengeluhkan nyeri dada meskipun telah diberikan nitrogliserin dan merubah gaya hidup, obat ini
mungkin diperlukan. Obat ini bekerja menurunkan kebutuhan oksigen jantung dengan menurunkan implus saraf
simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan waktu kontraktilitas jantung
yang menciptakan suatu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan. Hal ini sangat membantu dalam mengurangi
nyeri dada dan memungkinkan pasien untuk beraktivitas berat, misal olahraga.
Efeksamping dari obat ini adalah kelemahan muskuloskeletal, bradikardi, dan depresi mental.
Pemberian obat ini perlu pemantauan terhadap tekanan darah dan frekuensi jantung. Pemantauan dilakukan
dengan pasien dalam posisi tegak dan dilakukan setelah 2 jam pemberian. Penghentian mendadak konsumsi obat
ini dapat menimbulkan gejala angina yang lebih parah dan menyebabkan IMA.
Antagonis Ion Kalsium
Penggunaan obat ini sangat berpengaruh terhadap kebutuhan dan suplai oksigen bagi jantung. Secara fisiologis,
ion kalsium berperan dalam mempengaruhi kontraksi sel otot dan berperan dalam stimulasi listrik otot jantung.
Antagonis Ion Kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan cara melebarkan dinding otot polos arteriol
koroner dan mengurangi kebutuhan jantung dengan menurunkan tekanan arteri sistemik dan demikian juga beban
ventrikel kiri. Sangat berguna untuk jenis angina prinzmetal.
Pemberian pada gagal jantung harus dengan hati-hati, karena adanya penyekatan terhadap kalsium yang
dibutuhkan dalam kontraltilitas. Hipotensi dapat terjadi dalam pemberian IV. Efek samping lain yang bisa terjadi
adalah konstipasi, distres lambung, pusing, atau sakit kepala.
Pemberian, umumnya 6-12 jam, untuk setiap individu pemberiannya dapat berbeda dosis.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ANGINA PEKTORIS
3.1.PENGKAJIAN a. Identitas pasien b. Keluhan utama
Keluahan yang paling dirasakan oleh pasien saat pengkajian, alasan utama masuk rumah sakit. c. Riwayat kesehatan sekarang
Keadaan dan keluha pasien saat timbulnya serangan, waktu dan frekuensi timbulnya serangan, tindakan yang telah dilakukan untuk mengurangi gejala.
Riwayat penyakit yang pernah diderita oleh pasien, terutama yang berkaitan dengan penyakit saat ini. e. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit keluarga yang pernah diderita yang berhubungan dengan penyakit pasien saat ini, mengkaji hubungan penyakit secara herediter.
f. Riwayat psikososial
Mengkaji dampak penyakit pasien saat ini terhadap keadaan psikologis pasien dan kehidupan sosialnya. g. Pola aktivitas
• Pola nutrisi dan cairan • Pola eliminasi
• Istirahat
• Personal higiene • Aktivitas pasien h. Kesan umum
Kaji kondisi pasien secara umum. Secara tidak langsung menentukan tingkat ketergantuang pasien. i. Tanda-tanda vital 1. tekanan darah 2. denyut nadi 3. pernapasan 4. suhu 5. tinggi badan 6. berat badan j. Pemeriksaan fisik
• Kepala dan Leher
Wajah
Mungkin didapatkan pucat, grimace yang menandakan pasien dalam ketakutan/kecemasan • Pemeriksaan Integumen / Kulit dan Kuku :
Kulit
kaji tanda adanya sianosis Kuku
Kaji keadekuatan perfusi dengan CRT
• Pemeriksaan Payudara dan Ketiak (bila diperlukan) • Pemeriksaan Thorax / Dada :
Bentuk thorax Pernapasan Palpasi Perkusi Auskultasi • Jantung :
Inspeksi : letak iktus kordis
Palpasi : letak iktus kordis, adakah getaran Perkusi : letak jantung
Auscultasi : suara jantung, apakah normal apa tidak
• Pemeriksaan Abdomen : Bising
Inspeksi Palpasi Perkusi
• Pemeriksaan Kelamin dan daerah sekitarnya (bila diperlukan) : • Pemeriksaan Muskuloskeletal :
• Pemeriksaan Neurologi : Kesadaran, GCS
• Pemeriksaan Status Mental : k. Pemeriksaan Penunjang Medis :
