Laporan Pendahuluan Gagal Jantung

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE) A. PENGERTIAN

Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (Purnawan Junadi, 1982) Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ.

(Ni Luh Gede Yasmin, 1993) Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah.

(Elizabeth J. Corwin) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) B. PENYEBAB / FAKTOR PREDISPOSISI

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang menyebabkan menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot meliputi :

1. Aterosklerosis koroner

Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

2. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )

Hal inimenyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme kompensasi ini akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan gagal jantung.

3. Peradangan dan penyakit miokardiu degeneratif

Hal ini berhubungan dengan gaga jantung karena secara langsung merusak serabut jantung sehingga kontratilitas menurun.

b. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat meliputi :

1. Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup semiluner.

2. Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade perikardium, perikarditis konstriktif, stenosis katup AV.

3. Pengosongan jantung abnormal, misal : insufisiensi katup AV.

4. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik ( misal : hipertensi maligna ) walaupun tidak ada hipertrofi miokardial.

c. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung, misalnya :

1. Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis )

2. Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen

3. Asidosis ( respiratorik atau metabolik ) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

C. PATOFISIOLOGI

Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.

Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.

Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompa

D. TANDA DAN GEJALA

Dari patofisiologi di atas dapat disimpulkan bahwa manifestasi klinis dari gagal jantung tergantung dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan sebagai berikut :

 Sesak nafas ( dyspneu)

Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru. Penurunan compliance ( regangan ) paru menambah kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat betraktivitas ( dyspneu on effort ) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul saat beristirahat.

 Ortopneu ( sesak saat berbaring )

Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah di sentral ( rongga dada ). Hal ini berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan

udema paru. Kapasitas vital juga menurun saat posisi

berbaring.

 Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk- batuk.

 Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik.

 Batuk- batuk

Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa , kadang disertai bercak darah.

 Mudah lelah

Terjadi akibat curahjantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya

energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.

 Sianosis

Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi oksigen mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga timbul sianosis.

 Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.

 Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.

 Hepatomegali ( pembesaran hepar )

Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut asites.

 Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen  Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari )

Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat. E. KLASIFIKASI

Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas atas 4 kelas fungsional , yaitu :

 Functional Class I ( FC I ) : timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat.  Functional Class II ( FC II ) : timbul gejala sesak pada aktivitas sedang  Functional Class III ( FC III ) : timbul gejala sesak pada aktivitas ringan

 Functional Class IV ( FC IV ): timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.

Menurut derajat sakitnya:

1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas

2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika

aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang

3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi

4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat

pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan. Menurut lokasi terjadinya :

1. Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal

2. Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

F.MANIFESTASI KLINIS

 Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)  Ortopnue yaitu sesak saat berbaring

 Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas

 Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk

 Berdebar-debar  Lekas lelah  Batuk-batuk

 Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

 Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang bisa terjadi ialah :

-Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. -Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.

-Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium : - Hematologi : Hb, Ht, Leukosit - Elektrolit : K, Na, Cl, Mg

- Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.

- Gula darah

- Kolesterol, trigliserida - Analisa Gas Darah b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :

 Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

 Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )  Aritmia

 Perikarditis

c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : - Edema alveolar - Edema interstitiels - Efusi pleura

- Pelebaran vena pulmonalis - Pembesaran jantung d. Echocardiogram : Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung e. Radionuklir : - Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

- Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

f. Pemantauan Hemodinamika ( Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen ) bertujuan untuk :  Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

 Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung  Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung

 Mengetahui beratnya lesi katup jantung  Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner

 Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri)  Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

I. THERAPY

 Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan

 Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung

 Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang

 Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung

 Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.

 Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.

 Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).

 Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

J. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran : 1. Untuk menurunkan kerja jantung

2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard 3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a.Tirah baring

Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.

b.Oksigen

Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

c.Diet

Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.

d.Revaskularisasi koroner e. Transplantasi jantung

f. Kardoimioplasti

K. PENCEGAHAN

Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:

 Tidak merokok

 Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes

 Tetap aktif secara fisik

 Makan makanan yang sehat

 Menjaga berat badan yang sehat

 Mengurangi dan mengelola stres L. PROGNOSIS GAGAL JANTUNG

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)

 Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)

Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL JANTUNG

1. PENGKAJIAN Pemeriksaan Fisik

 Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)  Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop

umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.

 Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

 Tekanan darah : mungkin rendah (gagal pemompaan).

 Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena

a. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b. Sirkulasi

 Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.

 Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

 Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.

 Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.

 Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.

 Warna kulit mungkin kebiruan, pucat abu-abu baik di bibir dan di kuku atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

c. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. d. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

e. Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas. f. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation. g. Kenyamanan

 Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.

 Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.

 Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami.  Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan

pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

h. Respirasi

 Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis.

 Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.

 Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. i. Interaksi sosial

j. Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

k. Studi diagnostic

 ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.

 Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.  Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung

dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

 Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

 Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis atau akut.

 Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

 Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikuler.  Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas

masing-masing ruang pada jantung.

 Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA TINDAKAN

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasiendi harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.

Rencana : - Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

- Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran). - Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada. - Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.

- Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi. Kolaborasi dalam: - Pemberian oksigen.

- Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan pasienmenunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina. Rencana : - Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah

melakukan aktivitas.

- Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu. - Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.

- Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.

- Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas. 3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan. Rencana : - Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).

- Kaji kualitas nadi.

- Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4. - Auskultasi suara nafas.

- Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.

- Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.

- Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.

4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan. Rencana : - Kaji adanya perubahan kesadaran.

- Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.

- Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema. - Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).

- Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi). - Monitor intake dan out put.

- Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.

5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

Tujuan : tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh pasienselama dalam perawatan. Rencana : - Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).

- Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema. - Ukur intake dan output (balance cairan).

- Kaji berat badan setiap hari.

- Najurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24 jam. - Sajikan makan dengan diet rendah garam.

- Kolaborasi dalam pemberian deuritika. 3. IMPLEMENTASI

Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh perawat terhadap pasien. 4. EVALUASI