ABSES HEPAR ABSES HEPAR
I. PENDAHULUAN I. PENDAHULUAN
Abses hepar merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, Abses hepar merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT, ditandai dengan parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT, ditandai dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel inflamasi, sel darah dalam parenkim hepar.
inflamasi, sel darah dalam parenkim hepar.11 Abses
Abses hepar hepar terbagi terbagi 2 2 secara secara umum, umum, yaitu yaitu Abses Abses Hepar Hepar Amuba Amuba (AHA)(AHA) dan
dan Abses Abses Hepar Hepar Piogenik Piogenik (AHP/ (AHP/ Hepatic Hepatic Abcess, Abcess, Bacterial Bacterial Liver Liver Abcess).Abcess). AHA
AHA merupakan salah satu merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, komplikasi amebiasis ekstraintestinal, dan paling dan paling seringsering terjadi
terjadi di di daerah daerah tropis/subtropik. tropis/subtropik. AHA AHA lebih lebih sering sering terjadi terjadi endemik endemik di di negaranegara berkembang dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica. Entamoeba berkembang dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica. Entamoeba Histolytica juga dapat menyebabkan massa pada dinding abdomen (ameoboma) seperti Histolytica juga dapat menyebabkan massa pada dinding abdomen (ameoboma) seperti halnya disentri akut.
halnya disentri akut.1,21,2
Organisme Entamoeba Histolytica mencap
Organisme Entamoeba Histolytica mencapai Hepar melalui ai Hepar melalui salah satu jalursalah satu jalur berikut:
berikut:11 1.
1. Infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis Infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens)asendens)
2.
2. Melalui pembuluh darah, baik porta atau arteriMelalui pembuluh darah, baik porta atau arteri
3.
3. Infeksi langsung ke hati dari Infeksi langsung ke hati dari sumber di sekitarsumber di sekitar
4.
4. Luka tembus.Luka tembus.
Abses hepar amuba adalah lesi inflamasi yang paling umum menempati ruang Abses hepar amuba adalah lesi inflamasi yang paling umum menempati ruang hati. Agen penyebabnya adalah protozoa, Entamoeba Histolyitica. Sekitar 10% hati. Agen penyebabnya adalah protozoa, Entamoeba Histolyitica. Sekitar 10% penduduk dari populasi dunia, terdapat Entamoeba Histolytica dalam usus mereka, yang penduduk dari populasi dunia, terdapat Entamoeba Histolytica dalam usus mereka, yang kemudian dapat berkembang menjadi amebiasis invasif. 1 dari 10% pasien tersebut kemudian dapat berkembang menjadi amebiasis invasif. 1 dari 10% pasien tersebut adalah pasien dengan abses hepar amuba. Usus besar merupakan tempat awal
adalah pasien dengan abses hepar amuba. Usus besar merupakan tempat awal terjadinyaterjadinya infeksi. Protozoa masuk ke hepar melalui vena portal. Amebiasis dapat terjadi pada infeksi. Protozoa masuk ke hepar melalui vena portal. Amebiasis dapat terjadi pada berbagai organ tubuh tetapi Hepar merupakan organ yang paling umum untuk infeksi berbagai organ tubuh tetapi Hepar merupakan organ yang paling umum untuk infeksi extra-intestinal.
II. EPIDEMIOLOGI
II. EPIDEMIOLOGI
Amerika SerikatAmerika Serikat
Abses hepar amuba merupakan kasus yang jarang di Amerika Serikat. Biasanya Abses hepar amuba merupakan kasus yang jarang di Amerika Serikat. Biasanya ditemukan pada imigran atau pendatang. Pada tahun 1994, terdapat 2.983 kasus ditemukan pada imigran atau pendatang. Pada tahun 1994, terdapat 2.983 kasus amebiasis yang dilaporkan ke Centers for Disease Control (CDC). Penyakit ini amebiasis yang dilaporkan ke Centers for Disease Control (CDC). Penyakit ini telah dihapus dari Sistem Surveilans Penyakit Nasional di tahun 1995. Sekitar telah dihapus dari Sistem Surveilans Penyakit Nasional di tahun 1995. Sekitar 4% pasien dengan kolitis amuba dapat berkembang menjadi abses hepar amuba. 4% pasien dengan kolitis amuba dapat berkembang menjadi abses hepar amuba.44
InternasionalInternasional
Sekitar 40-50 juta orang di seluruh dunia terinfeksi setiap tahunnya, dan Sekitar 40-50 juta orang di seluruh dunia terinfeksi setiap tahunnya, dan sebagian infeksi terjadi di negara berkembang. Prevalensi infeksi lebih tinggi sebagian infeksi terjadi di negara berkembang. Prevalensi infeksi lebih tinggi 5-10% di daerah endemik
10% di daerah endemik dan kadang-kadang 55%. Prevalensi tertinggi ditemukandan kadang-kadang 55%. Prevalensi tertinggi ditemukan di negara-negara berkembang yang beriklim tropis, terutama di Meksiko, India, di negara-negara berkembang yang beriklim tropis, terutama di Meksiko, India, Amerika Tengah dan Selatan dan daerah tropis di
Amerika Tengah dan Selatan dan daerah tropis di Asia dan Afrika.Asia dan Afrika.44
III. ETIOPATOGENESIS
III. ETIOPATOGENESIS
Gambar 1. Siklus abses Hepar amuba. Dikutip
Dari berbagai spesies amuba, hanya
Dari berbagai spesies amuba, hanya Entamoeba Entamoeba histolyticahistolytica yang patogen padayang patogen pada manusia. Sebagai host definitif, individu
manusia. Sebagai host definitif, individu – – individu yang asimtomatis mengeluarkanindividu yang asimtomatis mengeluarkan tropozoit dan kista bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah
tropozoit dan kista bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah menelan airmenelan air atau sayuran yang terkontaminasi. Kista adalah bentuk
atau sayuran yang terkontaminasi. Kista adalah bentuk infektif pada amubiasis, hidup diinfektif pada amubiasis, hidup di tanah, kotoran manusia dan bahkan pada air yang telah diklorinasi. Setelah kista tanah, kotoran manusia dan bahkan pada air yang telah diklorinasi. Setelah kista tertelan, dinding kista dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit tertelan, dinding kista dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit dewasa tinggal di usus besar, terutama di caecum. Sebagian besar tropozoit kecil dan dewasa tinggal di usus besar, terutama di caecum. Sebagian besar tropozoit kecil dan tidak invasif. Individu yang terinfeksi kemungkinan asimtomatis atau berkembang tidak invasif. Individu yang terinfeksi kemungkinan asimtomatis atau berkembang menjadi desentri amuba. Strain
menjadi desentri amuba. Strain Entamoeba Entamoeba histolyticahistolytica tertentu dapat menginvasitertentu dapat menginvasi dinding colon. Strain ini berbentuk tropozoit besar, yang di bawah mikroskop tampak dinding colon. Strain ini berbentuk tropozoit besar, yang di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel PMN.
menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalamPertahanan tubuh penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif. Tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat terjadinya amubiasis invasif. Tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembangbiaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah penghalang berkembangbiaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol yang meninggi, pascatrauma hepar dan pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol yang meninggi, pascatrauma hepar dan ketagihan alkohol.
ketagihan alkohol.66
Amubiasis invasif dapat menyebabkan perdarahan usus besar, perforasi, dan Amubiasis invasif dapat menyebabkan perdarahan usus besar, perforasi, dan pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya pada daerah caecum. Infeksi amuba pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya pada daerah caecum. Infeksi amuba invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar.
invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar. DistribusiDistribusi yang luas ini menunjukkan bahwa amuba dapat menginvasi organ melalui penjalaran yang luas ini menunjukkan bahwa amuba dapat menginvasi organ melalui penjalaran lokal atau melalui sistem sirkulasi. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi sistem lokal atau melalui sistem sirkulasi. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi sistem vena porta, pembuluh limfe mesenterium, atau melalui penjalaran intraperitoneal. vena porta, pembuluh limfe mesenterium, atau melalui penjalaran intraperitoneal. Dalam parenkim hepar terbentuk tempat-tempat mikroskopis di
Dalam parenkim hepar terbentuk tempat-tempat mikroskopis di mana terjadi trombosis,mana terjadi trombosis, sitolisis dan pencairan, suatu proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat sitolisis dan pencairan, suatu proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebut bergabung terbentuklah abses
tersebut bergabung terbentuklah abses amuba.amuba.66
Struktur dari abses hepar amuba terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam dan Struktur dari abses hepar amuba terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam dan kapsul jaringan penyangga. Secara klasik, cairan abses menyerupai
kapsul jaringan penyangga. Secara klasik, cairan abses menyerupai “anchovy“anchovy
paste”
paste” dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darahdan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak seperti merah yang dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakterial, cairan abses amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk abses bakterial, cairan abses amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. Dinding dalam abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan abses amuba. Dinding dalam abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan
trofozoit yang ada. Biopsi dari lapisan ini sering memperkuat diagnosis dari investasi trofozoit yang ada. Biopsi dari lapisan ini sering memperkuat diagnosis dari investasi amuba hepar. Pada abses lama, kapsul jaringan penyangga dibentuk oleh perkembangan amuba hepar. Pada abses lama, kapsul jaringan penyangga dibentuk oleh perkembangan fibroblast. Berbeda dengan abses piogenik, leukosit dan sel-sel inflamasi tidak fibroblast. Berbeda dengan abses piogenik, leukosit dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba
didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.hepar.66
Dibandingkan dengan abses hepar piogenik, abses hepar amuba sering terletak Dibandingkan dengan abses hepar piogenik, abses hepar amuba sering terletak pada lobus kanan dan sering superfisial serta tunggal. Data terakhir menunjukkan 70% pada lobus kanan dan sering superfisial serta tunggal. Data terakhir menunjukkan 70% sampai 90% kasus pada lobus kanan hepar, terutama bagian belakang dari
sampai 90% kasus pada lobus kanan hepar, terutama bagian belakang dari kubah. Lebihkubah. Lebih dari 85% kasus abses amuba hepar adalah tunggal. Kecenderungan ini diperkirakan dari 85% kasus abses amuba hepar adalah tunggal. Kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik. Ukuran abses akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik. Ukuran abses bervariasi, dari diameter 1 sampai 25 cm, dengan pertumbuhan yang berkelanjutan bervariasi, dari diameter 1 sampai 25 cm, dengan pertumbuhan yang berkelanjutan karena nekrosis aktif dari jaringan sekitar hepar. Kavitas tersebut berisi cairan karena nekrosis aktif dari jaringan sekitar hepar. Kavitas tersebut berisi cairan kecoklatan (hasil proses lisis sel hepar), debris granuler dan beberapa sel-sel inflamasi. kecoklatan (hasil proses lisis sel hepar), debris granuler dan beberapa sel-sel inflamasi. Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di dalam cairan pus. Bila abses ini tidak diterapi Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di dalam cairan pus. Bila abses ini tidak diterapi akan pecah. Dari hati, abses dapat menembus ruang subdiafragma masuk ke paru-paru akan pecah. Dari hati, abses dapat menembus ruang subdiafragma masuk ke paru-paru dan kadang-kada
dan kadang-kadang dari paru ng dari paru ini menyebabkan emboli ke jaringan otak.ini menyebabkan emboli ke jaringan otak.66
IV. GAMBARAN KLINIS
IV. GAMBARAN KLINIS
Abses hepar amuba sering terjadi pada umur 20-45 tahun. Terjadi sering 7 Abses hepar amuba sering terjadi pada umur 20-45 tahun. Terjadi sering 7 sampai 9 kali pada laki-laki. Abses hepar amuba dapat bermanifestasi sebagai proses sampai 9 kali pada laki-laki. Abses hepar amuba dapat bermanifestasi sebagai proses akut atau proses kronik indolent. Klasifikasi dari abses hepar amuba berdasarkan durasi akut atau proses kronik indolent. Klasifikasi dari abses hepar amuba berdasarkan durasi dan tingkat keparahan penyakit terbagi menjadi:
dan tingkat keparahan penyakit terbagi menjadi:77
1.
1. Akut:Akut:
Akut jinak Akut jinak
Akut agresif Akut agresif
2.
2. Kronik:Kronik:
kronik jinak kronik jinak
kronik acceleratedkronik accelerated
Sebagian besar pasien datang dengan penyakit akut dan durasi gejalanya kurang Sebagian besar pasien datang dengan penyakit akut dan durasi gejalanya kurang dari 2 minggu. Gejala utama yang dapat terlihat yaitu nyeri perut, demam dan anorexia. dari 2 minggu. Gejala utama yang dapat terlihat yaitu nyeri perut, demam dan anorexia.
Nyeri pada abdomen biasanya nyeri sedang dan terlokalisasi pada daerah abdomen Nyeri pada abdomen biasanya nyeri sedang dan terlokalisasi pada daerah abdomen kuadran kanan atas atau regio epigastrium. Nyeri perut yang menyebar, nyeri dada kuadran kanan atas atau regio epigastrium. Nyeri perut yang menyebar, nyeri dada pleuritik, dan nyeri yang menjalar dari kuadran kanan atas ke bahu kanan adalah gejala pleuritik, dan nyeri yang menjalar dari kuadran kanan atas ke bahu kanan adalah gejala yang tidak jarang dapat dijumpai. Nyeri epigastrium biasanya terlihat pada lobus kiri yang tidak jarang dapat dijumpai. Nyeri epigastrium biasanya terlihat pada lobus kiri abses. Demam pada tingkat sedang dalam kebanyakan kasus, sementara demam tinggi abses. Demam pada tingkat sedang dalam kebanyakan kasus, sementara demam tinggi disertai menggigil adalah pengaruh dari infeksi bakteri sekunder. Batuk dengan atau disertai menggigil adalah pengaruh dari infeksi bakteri sekunder. Batuk dengan atau tanpa dahak dan nyeri dada pleuritik juga ditemukan pada pasien abses h
tanpa dahak dan nyeri dada pleuritik juga ditemukan pada pasien abses hepar amuba.epar amuba.77
Selama perjalanan penyakit, 1/3 dari pasien mungkin didapatkan ikterus. Ikterus Selama perjalanan penyakit, 1/3 dari pasien mungkin didapatkan ikterus. Ikterus berat biasanya terjadi karena abses besar atau abses multi
berat biasanya terjadi karena abses besar atau abses multipel atau abses yang terletak pel atau abses yang terletak didi vena porta. Ikterus membawa kemungkinan terjadinya obstruksi intra-hepatik atau vena porta. Ikterus membawa kemungkinan terjadinya obstruksi intra-hepatik atau hepatitis virus. Diare dan penurunan berat badan tidak sering terlihat. Hepatomegali hepatitis virus. Diare dan penurunan berat badan tidak sering terlihat. Hepatomegali ditemukan pada 80% pasien. Lapisan permukaan pada hati cenderung reguler. Kaku ditemukan pada 80% pasien. Lapisan permukaan pada hati cenderung reguler. Kaku pada perut atas ditemukan pada sebagian kecil kasus dengan peritonitis. Toxaemia dan pada perut atas ditemukan pada sebagian kecil kasus dengan peritonitis. Toxaemia dan septicaemia mungkin dapat terjadi.
septicaemia mungkin dapat terjadi.77
Abses hepar kiri dapat bermanifestasi toxaemia, ikterus, dan encefalopati. Abses hepar kiri dapat bermanifestasi toxaemia, ikterus, dan encefalopati. Ascites terdapat pada pasien abses hepar amuba dengan obstruksi vena cava inferior, Ascites terdapat pada pasien abses hepar amuba dengan obstruksi vena cava inferior, dan batuk dengan dahak berlebihan menunjukkan putusnya hubungan dengan bronkus dan batuk dengan dahak berlebihan menunjukkan putusnya hubungan dengan bronkus lobus kanan bawah hati.
lobus kanan bawah hati.77
V. DIAGNOSIS
V. DIAGNOSIS
Diagnosis abses hepar amuba kadang-kadang sulit karena manifestasi klinisnya Diagnosis abses hepar amuba kadang-kadang sulit karena manifestasi klinisnya bervariasi. Di daerah yang endemis, abses hepar amuba harus selalu dicurigai pada bervariasi. Di daerah yang endemis, abses hepar amuba harus selalu dicurigai pada pasien dengan demam, penurunan berat badan, nyeri perut kanan atas, dan nyeri tekan. pasien dengan demam, penurunan berat badan, nyeri perut kanan atas, dan nyeri tekan. 88
Pencitraan adalah metode yang memiliki sensitivitas tinggi untuk mendiagnosis Pencitraan adalah metode yang memiliki sensitivitas tinggi untuk mendiagnosis abses hepar. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu ultrasonografi, CT, indium labeled abses hepar. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu ultrasonografi, CT, indium labeled WBC atau galium scan dan MRI. Akan tetapi pada pemeriksaan ini tidak dapat WBC atau galium scan dan MRI. Akan tetapi pada pemeriksaan ini tidak dapat dibedakan antara abses hepar amuba dan
VI. DIAGNOSIS BANDING
VI. DIAGNOSIS BANDING
1. Abses Hepar Piogenik
1. Abses Hepar Piogenik
Abses hepar piogenik dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik
Abses hepar piogenik dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik
melalui v. porta, atau sistemik dari manapun di tubuh melalui a. hepatika. Sebagian
melalui v. porta, atau sistemik dari manapun di tubuh melalui a. hepatika. Sebagian
sumber tidak diketahui. Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung dari
sumber tidak diketahui. Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung dari
Hepar atau sistem di sekitarnya.
Hepar atau sistem di sekitarnya.1010
Gambaran klinis abses Hepar piogenik menunjukkan
Gambaran klinis abses Hepar piogenik menunjukkan manifestasi sistemik manifestasisistemik yangyang
lebih berat dari abses hepar amuba.
lebih berat dari abses hepar amuba. Secara klinis, ditemukan demam yang naik turun,Secara klinis, ditemukan demam yang naik turun,
rasa lemas, penurunan berat badan dan nyeri perut. Nyeri terutama di bawah iga kanan
rasa lemas, penurunan berat badan dan nyeri perut. Nyeri terutama di bawah iga kanan
atau pada kuadran kanan atas. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi pleura. Nyeri
atau pada kuadran kanan atas. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi pleura. Nyeri
sering berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. Demam hilang timbul atau
sering berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. Demam hilang timbul atau
menetap bergantung pada jenis abses atau kuman penyebabnya. Dapat terjadi ikterus,
menetap bergantung pada jenis abses atau kuman penyebabnya. Dapat terjadi ikterus,
ascites dan diare. Ikterus, terutama terdapat pada abses hepar piogenik karena penyakit
ascites dan diare. Ikterus, terutama terdapat pada abses hepar piogenik karena penyakit
saluran empedu disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses multiple.
saluran empedu disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses multiple.
Jenis ini
Jenis ini prognosisnya buruk. Pada pemeriksaan mungkin didapatkan hepatomegali atauprognosisnya buruk. Pada pemeriksaan mungkin didapatkan hepatomegali atau
ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau pembengkakan pada daerah
ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau pembengkakan pada daerah
intercosta. Ketegangan lebih nyata pada perkusi. Apabila abses terdapat pada lo
intercosta. Ketegangan lebih nyata pada perkusi. Apabila abses terdapat pada lobus kiri,bus kiri,
mungkin dapat diraba massa di epigastrium.
mungkin dapat diraba massa di epigastrium.1010
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit meningkat dengan jelas (>
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit meningkat dengan jelas (>
10.000/mm
10.000/mm33) didapatkan pada 75-96% pasien, walaupun beberapa kasus menunjukkan) didapatkan pada 75-96% pasien, walaupun beberapa kasus menunjukkan
nilai normal. Laju endap darah biasanya meningkat dan dapat terjadi anemia ringan
nilai normal. Laju endap darah biasanya meningkat dan dapat terjadi anemia ringan
yang didapatkan pada 50-80% pasien. Alkali fosfatase dapat meningkat yang
yang didapatkan pada 50-80% pasien. Alkali fosfatase dapat meningkat yang
didapatkan pada 95-100 pasien. Peningkatan serum aminotransferase aspartat dan serum
didapatkan pada 95-100 pasien. Peningkatan serum aminotransferase aspartat dan serum
aminotransferase alanin didapatkan pada 48-60% pasien. Prognosis buruk bila kadar
aminotransferase alanin didapatkan pada 48-60% pasien. Prognosis buruk bila kadar
serum amino transferase meningkat. Peningkatan bilirubin didapatkan pada 28-73%
serum amino transferase meningkat. Peningkatan bilirubin didapatkan pada 28-73%
pasien.Penuru
pasien.Penurunan albumin (<3 g/dL) nan albumin (<3 g/dL) dan peningkatan globulin (>3 g/dL) masih dan peningkatan globulin (>3 g/dL) masih diamati.diamati.
Protrombin time meningkat pada 71-87 pasien.
Protrombin time meningkat pada 71-87 pasien.1010
2. Hepatoma 2. Hepatoma
Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati. Hepatoma merupakan kanker hepar primer yang paling sering ditemukan.
Terjadinya penyakit ini belum diketahui secara pasti. Namun, beberapa faktor Terjadinya penyakit ini belum diketahui secara pasti. Namun, beberapa faktor yang diduga sebagai penyebabnya antara lain virus hepatitis B dan C, sirosis hepar, yang diduga sebagai penyebabnya antara lain virus hepatitis B dan C, sirosis hepar, aflatoksin, infeksi beberapa macam parasit, keturunan maupun ras. Keluhan dan gejala aflatoksin, infeksi beberapa macam parasit, keturunan maupun ras. Keluhan dan gejala yang timbul sangat bervariasi. Pada awalnya penyakit kadang tanpa disertai keluhan yang timbul sangat bervariasi. Pada awalnya penyakit kadang tanpa disertai keluhan atau sedikit keluhan seperti perasaan lesu, dan berat badan menurun drastis. Penderita atau sedikit keluhan seperti perasaan lesu, dan berat badan menurun drastis. Penderita sering mengeluh rasa sakit atau nyeri tumpul (rasa nyeri seperti ditekan jari atau benda sering mengeluh rasa sakit atau nyeri tumpul (rasa nyeri seperti ditekan jari atau benda tumpul) yang terus menerus di perut kanan atas yang sering tidak hebat tetapi tumpul) yang terus menerus di perut kanan atas yang sering tidak hebat tetapi bertambah berat jika di
bertambah berat jika digerakkan.gerakkan.1111
Pada pemeriksaan fisis didapatkan hepar membesar dengan konsistensi keras Pada pemeriksaan fisis didapatkan hepar membesar dengan konsistensi keras dan sering berbenjol-benjol, terjadi pembesaran limpa, serta perut membuncit karena dan sering berbenjol-benjol, terjadi pembesaran limpa, serta perut membuncit karena adanya asites. Kadang-kadang dapat timbul ikterus dengan kencing seperti air teh dan adanya asites. Kadang-kadang dapat timbul ikterus dengan kencing seperti air teh dan mata menguning. Keluhan yang disertai demam umumnya terjadi akibat nekrosis pada mata menguning. Keluhan yang disertai demam umumnya terjadi akibat nekrosis pada sentral tumor. Penderita bisa tiba-tiba
sentral tumor. Penderita bisa tiba-tiba merasa nyeri perut yang hebat, mual, merasa nyeri perut yang hebat, mual, muntah, danmuntah, dan tekanan darah menurun akibat pendarahan pada tumornya. Diagnosis KHS selain tekanan darah menurun akibat pendarahan pada tumornya. Diagnosis KHS selain memerlukan anamesis dan pemeriksaan fisik juga beberapa pemeriksaaan tambahan memerlukan anamesis dan pemeriksaan fisik juga beberapa pemeriksaaan tambahan seperti pemeriksaan radiologi (rontgen), ultrasonografi (USG), computed tomography seperti pemeriksaan radiologi (rontgen), ultrasonografi (USG), computed tomography scanning (CT scan), peritneoskopi, dan test laboratrium. Diagnosa yang pasti scanning (CT scan), peritneoskopi, dan test laboratrium. Diagnosa yang pasti ditegakkan dengan biopsi Hepar untuk pemeriksaan jaringan.
ditegakkan dengan biopsi Hepar untuk pemeriksaan jaringan.1111
Hepatoma selain menimbulkan gangguan faal hepar juga membentuk beberapa Hepatoma selain menimbulkan gangguan faal hepar juga membentuk beberapa jenis hormon yang dapat meningkatkan kadar hemoglobin, kalsium, kolesterol, dan alfa jenis hormon yang dapat meningkatkan kadar hemoglobin, kalsium, kolesterol, dan alfa feto protein di dalam darah. Gangguan faal hepar menyebabkan peningkatan kadar feto protein di dalam darah. Gangguan faal hepar menyebabkan peningkatan kadar SGOT, SGPT, fosfatase alkali, laktat dehidrogenase, dan alfa-L-fukosidase. SGOT, SGPT, fosfatase alkali, laktat dehidrogenase, dan alfa-L-fukosidase. Pengobatan KHS yang telah dilakukan sampai saat ini adalah dengan obat sitostatik, Pengobatan KHS yang telah dilakukan sampai saat ini adalah dengan obat sitostatik, embolisasi, atau pembedahan. Prognosis umumnya jelek. Tanpa pengobatan, kematian embolisasi, atau pembedahan. Prognosis umumnya jelek. Tanpa pengobatan, kematian penderita dapat terjadi kurang dari setahun sejak gejala pertama.
penderita dapat terjadi kurang dari setahun sejak gejala pertama.1111
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada
Pada laboratorium laboratorium didapatkan didapatkan leukositosis, leukositosis, anemia, anemia, laju laju endap endap darah, darah, alkalialkali fosfatase, transaminase dan serum bilirubin meningkat. Konsentrasi albumin fosfatase, transaminase dan serum bilirubin meningkat. Konsentrasi albumin serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang.
Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Kultur darah Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara mikrobiologik.
mikrobiologik.11
Pemeriksaan Penunjang Lain
Pemeriksaan Penunjang Lain
Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi, Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru.
efusi pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru.11
Pada foto thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup; foto thoraks lateral: sudut Pada foto thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup; foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus
kostofrenikus anterior tertutup. Danterior tertutup. Di i bawah bawah diafragma terlihatdiafragma terlihat air fluid level.air fluid level. Abses lobusAbses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor.
kiri akan mendesak kurvatura minor.11 Secara
Secara angiografik, angiografik, abses abses merupakan merupakan daerah daerah avaskular. avaskular. Abdominal Abdominal CT- CT-Scan atau MRI, USG abdominal, dan
Scan atau MRI, USG abdominal, dan biopsi Hepar memiliki sensitivitas yang tinggi.biopsi Hepar memiliki sensitivitas yang tinggi.11
VIII. PENATALAKSANAAN
VIII. PENATALAKSANAAN
1. Antibiotik
1. Antibiotik
Golongan imidasol meliputi metronidazol, tinidazol, dan niridazol dapat Golongan imidasol meliputi metronidazol, tinidazol, dan niridazol dapat memberantas amuba pada usus maupun hati. Metronidazol peroral, 750 mg, tiga kali memberantas amuba pada usus maupun hati. Metronidazol peroral, 750 mg, tiga kali sehari selama sepuluh hari, dapat menyembuhkan 95% penderita abses amuba hepar. sehari selama sepuluh hari, dapat menyembuhkan 95% penderita abses amuba hepar. Pemberian intravena sama efektifnya, diperlukan pada penderita yang mengalami rasa Pemberian intravena sama efektifnya, diperlukan pada penderita yang mengalami rasa mual atau pada penderita yang keadaan umumnya buruk. Hasil yang positif pada mual atau pada penderita yang keadaan umumnya buruk. Hasil yang positif pada pemberian metronidazol secara empiris dapat memperkuat diagnosis abses amuba pemberian metronidazol secara empiris dapat memperkuat diagnosis abses amuba hepar. Perbaikan gejala klinis terjadi dalam 3 hari dan pemeriksaan radiologis hepar. Perbaikan gejala klinis terjadi dalam 3 hari dan pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan ukuran abses dalam 7 sampai 10 hari. Metronidazol tidak menunjukkan penurunan ukuran abses dalam 7 sampai 10 hari. Metronidazol tidak mahal dan aman, namun merupakan kontraindikasi pada kehamilan. Efek samping yang mahal dan aman, namun merupakan kontraindikasi pada kehamilan. Efek samping yang dapat terjadi ialah mual. Neuropati perifer
dapat terjadi ialah mual. Neuropati perifer jarang terjadi.jarang terjadi.1212
Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengam metronidazol gagal. Karena obat mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengam metronidazol gagal. Karena obat ini hanya memberantas amuba yang invasif, diperlukan pemberian obat yang bekerja ini hanya memberantas amuba yang invasif, diperlukan pemberian obat yang bekerja dalam usus secara bersamaan sehingga pemberian metronidazol dapat dilanjutkan. dalam usus secara bersamaan sehingga pemberian metronidazol dapat dilanjutkan. Setelah terapi abses hepar diberikan, direkomnedasikan pemberian agen luminal untuk Setelah terapi abses hepar diberikan, direkomnedasikan pemberian agen luminal untuk
mencegah kekambu
mencegah kekambuhan. Agen Luminal yang efektif han. Agen Luminal yang efektif untuk amubiasis seperti iodokuinol,untuk amubiasis seperti iodokuinol, paronomysin dan diloxanide furoate. Emetin dan dehidroemetin diberikan secara paronomysin dan diloxanide furoate. Emetin dan dehidroemetin diberikan secara intramuskular. Emetin memiliki
intramuskular. Emetin memiliki “therapeutic“therapeutic range”range” yang sempit. Dapat terjadiyang sempit. Dapat terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi dosis obat. Penderita yang proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi dosis obat. Penderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan pemantauan tanda vital secara mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan pemantauan tanda vital secara teratur.
teratur.1212
Emetin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita yang Emetin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita yang mengalami komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya buruk dan memerlukan mengalami komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya buruk dan memerlukan terapi “
terapi “multidrugmultidrug” untuk mempercepat perbaikan gejala klinis. Dehydroemetine 1” untuk mempercepat perbaikan gejala klinis. Dehydroemetine 1-1,5-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hari) selama 10 hari. Klorokuin dapat mg/kgBB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hari) selama 10 hari. Klorokuin dapat diberikan per oral. Dosisnya 1g/hari selama 2 hari dan diikuti 500/hari selama 20 hari. diberikan per oral. Dosisnya 1g/hari selama 2 hari dan diikuti 500/hari selama 20 hari. Meskipun efek samping penggunaan klorokuin lebih sedikit dibanding emetin dan Meskipun efek samping penggunaan klorokuin lebih sedikit dibanding emetin dan dehidroemetin, obat ini kurang poten serta sering terjadi relaps jika digunakan sebagai dehidroemetin, obat ini kurang poten serta sering terjadi relaps jika digunakan sebagai obat tunggal. Saat ini klorokuin digunakan bersamaan dengan emetin dosis rendah obat tunggal. Saat ini klorokuin digunakan bersamaan dengan emetin dosis rendah untuk strain amuba yang resisten terhadap metronidazol. Kombinasi klorokuin dan untuk strain amuba yang resisten terhadap metronidazol. Kombinasi klorokuin dan emetin dapat menyembuhkan 90% sampai 100% penderita amubiasis ekstrakolon yang emetin dapat menyembuhkan 90% sampai 100% penderita amubiasis ekstrakolon yang resisten.
resisten.1212 2.
2. Aspirasi JarumAspirasi Jarum
Penderita yang mendapat pengobatan amubisid sistemik namun gejala klinisnya Penderita yang mendapat pengobatan amubisid sistemik namun gejala klinisnya tidak menunjukkan perbaikan lebih dari 72 jam setelah dimulainya pengobatan, akan tidak menunjukkan perbaikan lebih dari 72 jam setelah dimulainya pengobatan, akan menunjukkan perbaikan dengan cara aspirasi rongga abses. Dalam hal ini, aspirasi menunjukkan perbaikan dengan cara aspirasi rongga abses. Dalam hal ini, aspirasi berguna tidak hanya untuk mengurangi gejala-gejala penekanan, tetapi juga untuk berguna tidak hanya untuk mengurangi gejala-gejala penekanan, tetapi juga untuk menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur pada abses yang volumenya lebih dari 250 ml, abses yang terletak pada lobus kiri
pada abses yang volumenya lebih dari 250 ml, abses yang terletak pada lobus kiri hepar,hepar, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi diafragma, dan untuk membedakan atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi diafragma, dan untuk membedakan dengan abses Hepar piogenik Aspirasi juga bermanfaat bila terapi dengan metronidazol dengan abses Hepar piogenik Aspirasi juga bermanfaat bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan. Tidak ada indikasi untuk melakukan merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan. Tidak ada indikasi untuk melakukan injeksi obat-obatan ke dalam kavitas abses. Sebaiknya aspirasi ini dilakukan dengan injeksi obat-obatan ke dalam kavitas abses. Sebaiknya aspirasi ini dilakukan dengan tuntunan USG. Bila abses menunjukkan adanya infeksi sekunder, drainase terbuka tuntunan USG. Bila abses menunjukkan adanya infeksi sekunder, drainase terbuka adalah pilihan terapinya.
3.
3. Drainase Drainase PerkutanPerkutan
Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum dan Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum dan perikardial. Tingginya viskositas cairan abses amuba memerlukan kateter dengan perikardial. Tingginya viskositas cairan abses amuba memerlukan kateter dengan diameter yang besar untuk drainase yang adekuat. Infeksi sekunder pada rongga abses diameter yang besar untuk drainase yang adekuat. Infeksi sekunder pada rongga abses setelah dilakukan drainase perkutan dapat terjadi.
setelah dilakukan drainase perkutan dapat terjadi.1212
4.
4. Drainase Drainase BedahBedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil membaik dengan terapi konservatif. Laparotomi diindikasikan untuk perdarahan yang membaik dengan terapi konservatif. Laparotomi diindikasikan untuk perdarahan yang jarang terjadi tetapi mengancam jiwa
jarang terjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.abses. Tindakan operasi juga dilakukan bila abses amuba mengenai sekitarnya. Penderita Tindakan operasi juga dilakukan bila abses amuba mengenai sekitarnya. Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga diindikasikan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak diindikasikan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil. Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi berhasil. Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi terjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal. Sepanjang tindakan ini, kateter perkutan terjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal. Sepanjang tindakan ini, kateter perkutan dimasukkan dengan tuntunan laparoskopi akan berhasil mengeluarkan abses dan dimasukkan dengan tuntunan laparoskopi akan berhasil mengeluarkan abses dan mencegah tindakan laparotomi.
mencegah tindakan laparotomi.1212
IX. KOMPLIKASI
IX. KOMPLIKASI
Saat diagnosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti Saat diagnosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses Hepar disertai peritonitis septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses Hepar disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal Hepar, kelainan generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal Hepar, kelainan didalam rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur kedalam didalam rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur kedalam perikard atau retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering perikard atau retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering terkena.Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan terkena.Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. Abses menembus diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses hepar. Abses menembus diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur
dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengaabses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini n fistula ini akan menunjukanakan menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada.
X. PROGNOSIS
X. PROGNOSIS
Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika
jika hasil hasil kultur kultur darah darah yang yang memperlihatkan memperlihatkan penyebab penyebab bacterial bacterial organisme organisme multiple,multiple, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.
atau adanya penyakit lain.1313
Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti reptur Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti reptur intraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian. intraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian. Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih sering pada Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih sering pada pasien-pasie
DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA 1.
1. Wordpress. Abses Hepar [online]. 2012 [cited on Wordpress. Abses Hepar [online]. 2012 [cited on 2012 Jan 4]. Available from:2012 Jan 4]. Available from: http://panmedical.word
http://panmedical.wordpress.com/2010/04press.com/2010/04/10/abses-Hepar/ /10/abses-Hepar/
2.
2. Keshav S. Gastrointestinal system infections.Keshav S. Gastrointestinal system infections. The Gastrointestinal system at aThe Gastrointestinal system at a glance
glance. USA: Blackwell-Science; 2004. p.77.. USA: Blackwell-Science; 2004. p.77. 3.
3. Bukhari AJ, Abid KJ. Amebic liver abscess: Clinical Presentation andBukhari AJ, Abid KJ. Amebic liver abscess: Clinical Presentation and Diagnostic Difficulties.
Diagnostic Difficulties. Kuwait Medical JournalKuwait Medical Journal. 2003. p.183-186.. 2003. p.183-186. 4.
4. Brailita DM. Amebic hepatic abscess [online]. 2012 [cited on 2011 Jan 4].Brailita DM. Amebic hepatic abscess [online]. 2012 [cited on 2011 Jan 4]. Available from:
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/183920-
http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview#shGLall
overview#shGLall
5.
5. InfoKedokteranInfoKedokteran. Diagnosis dan . Diagnosis dan penatalaksanpenatalaksanaan amebiasis [online]. aan amebiasis [online]. 2012 [cited2012 [cited on 2012 Jan 4].
on 2012 Jan 4]. Available from:Available from: http://www.infokedokteran.com/info-
http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnos
obat/diagnosis-dan-penatalaksais-dan-penatalaksanaan-amebiasis.hnaan-amebiasis.htmltml
6.
6. Wordpress. Abses Hepar amuba [online]. 2012 [cited on 2012 JWordpress. Abses Hepar amuba [online]. 2012 [cited on 2012 J an 4]. Availablean 4]. Available from:
from: http://www.irwanashari.com/1384/abses-Hepar-amuba.htmlhttp://www.irwanashari.com/1384/abses-Hepar-amuba.html
7.
7. Sharma MP, Ahuja V. Amoebic liSharma MP, Ahuja V. Amoebic liver abscess.ver abscess. Indian Academy of Clinical Indian Academy of Clinical Medicine
Medicine. 2003. p.107-111.. 2003. p.107-111. 8.
8. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser. Intraabdominal infection and abscess.Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser. Intraabdominal infection and abscess. Harrison
Harrison principle principle of of internal internal medicinemedicine. . 1717thth edition. edition. USA: ThUSA: The Mc e Mc Graw HillGraw Hill Company; 2008. Chapter 121.
Company; 2008. Chapter 121. 9.
9. Haque R, Mollah NU, Ali IK, et all. Haque R, Mollah NU, Ali IK, et all. Diagnosis of amebic liver abscess andDiagnosis of amebic liver abscess and intestinal infection with the
intestinal infection with the techlab Entamoeba Histolytica II antigen detectionstechlab Entamoeba Histolytica II antigen detections and antibody test .
and antibody test . Journal of Clinica Journal of Clinical Microbiologyl Microbiology. 2000. . 2000. p.3235-3239.p.3235-3239. 10.
10. AnonymousAnonymous. Abses Hepar Piogenik [online]. . Abses Hepar Piogenik [online]. 2012 [cited on 2012 Jan 2012 [cited on 2012 Jan 5].5]. Available from:
Available from: http://www.dokterirga.com/abses-Hepar-piogenik/ http://www.dokterirga.com/abses-Hepar-piogenik/
11.
11. Wordpress. Hepatoma [online]. 2012 [cited on 2012 Jan Wordpress. Hepatoma [online]. 2012 [cited on 2012 Jan 5]. Available from:5]. Available from: http://paketlever.word
http://paketlever.wordpress.com/2008/07/19press.com/2008/07/19/hepatoma/ /hepatoma/
12.
12. Wordpress. PenatalaksWordpress. Penatalaksanaan abses Hepar amuba [online]. 2012 [cited anaan abses Hepar amuba [online]. 2012 [cited on 2012on 2012 Jan 4]. Available from:
Jan 4]. Available from: http://www.utakatik.info/417/penatalaksanaan-abses-
http://www.utakatik.info/417/penatalaksanaan-abses-Hepar-amuba.html
Hepar-amuba.html
13.
13. Simple MachSimple Machines. Absines. Abses es Hepar(liver aHepar(liver abscess) bscess) [online]. 2012 [online]. 2012 [cited on [cited on 2012 Jan2012 Jan 5]. Available from:
5]. Available from: http://www.forumsains.com/kesehatan/abses-Hepar-(-liver-
http://www.forumsains.com/kesehatan/abses-Hepar-(-liver-abscesses)/
LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN IDENTITAS PASIEN Nama Nama : : Tn. ATn. A Umur
Umur : : 23 23 tahuntahun Jenis
Jenis Kelamin Kelamin : : LakiLaki – – lakilaki No.
No. RM RM : : 246160246160 Alamat
Alamat : : Jl. Jl. Kalumpang Kalumpang No.24No.24 Ruangan
Ruangan : : BBaji aji Dakk Dakk a’a’ I kamar 309I kamar 309 Tanggal
Tanggal Masuk Masuk RS RS : : 8 8 Mei Mei 20122012
CATATAN RIWAYAT PENYAKIT CATATAN RIWAYAT PENYAKIT KELUHAN
KELUHAN UTAMA UTAMA : : Nyeri Nyeri perut perut kanan kanan atasatas
ANAMNESIS
ANAMNESIS TERPIMPIN TERPIMPIN ::
Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 2 minggu Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan hilang timbul dan tembus ke belakang. sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan hilang timbul dan tembus ke belakang. Nyeri dipengaruhi perubahan posisi, nyeri berkurang bila duduk atau baring. Nyeri Nyeri dipengaruhi perubahan posisi, nyeri berkurang bila duduk atau baring. Nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan. Riwayat demam yang dirasakan sejak 2 minggu tidak dipengaruhi oleh makanan. Riwayat demam yang dirasakan sejak 2 minggu yang lalu, demam naik turun, lebih tinggi pada malam hari. Menggigil (+) disertai yang lalu, demam naik turun, lebih tinggi pada malam hari. Menggigil (+) disertai keringat banyak, pasien kalau berjalan sering membungkuk dan memegang perut keringat banyak, pasien kalau berjalan sering membungkuk dan memegang perut kanan atas.
kanan atas.
Mual (-), muntah (-), riwayat sesak (-), batuk (-),nyeri dada (-), nafsu makan Mual (-), muntah (-), riwayat sesak (-), batuk (-),nyeri dada (-), nafsu makan berkurang (-)
berkurang (-)
BAB : lancar, konsistensi padat, tidak ada darah BAB : lancar, konsistensi padat, tidak ada darah BAK : lancar, warna kuning teh
BAK : lancar, warna kuning teh RIWAYAT
RIWAYAT PENYAKIT PENYAKIT SEBELUMNYA SEBELUMNYA ::
Riwayat pergi ke daerah endemis disangkalRiwayat pergi ke daerah endemis disangkal
Riwayat alkohol (+) selama 3 tahun, baru berhenti sejak 2 bulan yang laluRiwayat alkohol (+) selama 3 tahun, baru berhenti sejak 2 bulan yang lalu
Riwayat DM (-), riwayat hipertensi (-)Riwayat DM (-), riwayat hipertensi (-)
Riwayat penyakit jantung (-)Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat konsumsi obat anti nyeri (-)Riwayat konsumsi obat anti nyeri (-)
Riwayat kencing batu (-)Riwayat kencing batu (-)
Riwayat diare (-)Riwayat diare (-)
Sakit typhus(-)Sakit typhus(-)
PEMERIKSAAN FISIK : PEMERIKSAAN FISIK : Status Present: Status Present: SS/GL/CM SS/GL/CM BB = 70 kg; TB = BB = 70 kg; TB = 165 cm; IMT = 25,71 kg/m165 cm; IMT = 25,71 kg/m22 Tanda Vital: Tanda Vital: TD = 120/70 mmHg; N = 80 x/i; P = 24 x/i; S = 37,8 TD = 120/70 mmHg; N = 80 x/i; P = 24 x/i; S = 37,8ooCC Kepala: Kepala:
Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterus, bibir
Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterus, bibir tidak sianosistidak sianosis Mulut:
Mulut:
Lidah tidak kotor dan tidak
Lidah tidak kotor dan tidak ditemukan bercak ditemukan bercak – – bercak putih pada rongga mulutbercak putih pada rongga mulut Leher:
Leher:
Tidak didapatkan massa tumor, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran kelenjar Tidak didapatkan massa tumor, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran kelenjar leher. DVS R-2 cmH
leher. DVS R-2 cmH22O.O. Thoraks:
Thoraks: Inspeksi
Inspeksi : : Simetris Simetris kiri kiri dan dan kanan, kanan, ikut ikut gerak gerak napas, napas, bentuk bentuk normochestnormochest Palpasi
Palpasi : : Tidak Tidak ada ada massa massa tumor, tumor, tidak tidak ada ada nyeri nyeri tekan, tekan, vocal vocal fremitusfremitus Simetris kiri dan kanan
Simetris kiri dan kanan Perkusi
Perkusi : Sonor : Sonor kedua kedua lapangan lapangan paru, paru, batas batas paru paru hepar hepar sela sela iga iga VI VI anterioranterior Dextra
Dextra Auskultas
Auskultas : : Bunyi Bunyi pernapasan pernapasan bronkovesikulebronkovesikuler, r, tidak tidak didapatkan didapatkan bunyi bunyi tambahantambahan Jantung :
Jantung : Inspeksi
Inspeksi : : Ictus Ictus cordis cordis tidak tidak tampak tampak Palpasi
Palpasi : : Ictus Ictus cordis cordis teraba teraba di di ICS ICS VI VI linea linea medioklavikularis medioklavikularis sinistrasinistra Perkusi
Perkusi : : Pekak, Pekak, batas batas jantung jantung kesan kesan normal normal (batas (batas jantung jantung kanan kanan terletak terletak padapada linea sternalis kanan, batas jantung kiri sesuai dengan ictus cordis linea sternalis kanan, batas jantung kiri sesuai dengan ictus cordis terletak pada sela iga 5
Auskultasi
Auskultasi : : Bunyi Bunyi jantung jantung I/II I/II murni murni reguler, reguler, bunyi bunyi tambahan tambahan (-)(-) Abdomen :
Abdomen : Inspeksi
Inspeksi : : Datar, Datar, ikut ikut gerak gerak napasnapas Auskultasi
Auskultasi : : Peristaltik Peristaltik (+) (+) kesan kesan normalnormal Palpasi
Palpasi : : MT MT (-), (-), NT NT (+) (+) di di regio regio hipokondrium hipokondrium dextra,dextra, Murphy sign Murphy sign (-)(-)
Hepar terabaHepar teraba
Lien tidak terabaLien tidak teraba
Perkusi
Perkusi : Tympani: Tympani Ekstremitas :
Ekstremitas :Edema (-)/(-)Edema (-)/(-) Diagnosis Sementara:
Diagnosis Sementara:
Susp. Abses heparSusp. Abses hepar
DD/ DD/ -- CholelithiasisCholelithiasis -- HepatitisHepatitis -- HepatomaHepatoma Penatalaksanaan Awal : Penatalaksanaan Awal :
Diet lunak / Diet HeparDiet lunak / Diet Hepar
IVFD RL 20 tpmIVFD RL 20 tpm
Metronidazole 500 mg/ 8 jam/ dripsMetronidazole 500 mg/ 8 jam/ drips
Sistenol 3 x 1Sistenol 3 x 1
Rencana Pemeriksaan : Rencana Pemeriksaan :
Darah rutinDarah rutin
LEDLED
SGOT, SGPT, ureum, kreatinin, gula darah sewaktu, bilirubin total, bilirubin direk,SGOT, SGPT, ureum, kreatinin, gula darah sewaktu, bilirubin total, bilirubin direk,
PT, APTT, Albumin, HbSAg, Anti HCV PT, APTT, Albumin, HbSAg, Anti HCV
USG abdomenUSG abdomen
Pemeriksaan Laboratorium: Pemeriksaan Laboratorium: 8 Mei 2012
8 Mei 2012 Jenis
Jenis Pemeriksaan Pemeriksaan HasilHasil Nilai NormalNilai Normal
DARAH DARAH RUTIN RUTIN WBC WBC 13.6 13.6 x x 10 10 5 5 - - 10 10 x x 1010 RBC RBC 4,8 4,8 x x 10 10 4,5 4,5 - - 5,5 5,5 x x 1010 HBG HBG 14,614,6 13 - 1613 - 16 HCT HCT 40,8 40,8 % % 40 40 - - 48%48% MCV MCV 84.2 84.2 82 - 82 - 9292 MCH MCH 30.1 30.1 27 - 27 - 3131 MCHC MCHC 35,7 35,7 32 32 -37-37 PLT PLT 343 343 x x 1010 LED
LED 69 69 mm/jam mm/jam 00 – – 10 mm/jam10 mm/jam KIMIA KIMIA DARAH DARAH SGOT SGOT 24 24 < 37< 37 SGPT SGPT 30 30 < < 4242 Ureum Ureum 62,9 62,9 1010 – – 5050 Kreatinin Kreatinin 0,96 0,96 < < 1,11,1 TKK TKK Asam Asam Urat Urat WIDAL WIDAL DDR DDR Negatif Negatif Negatif Negatif Jenis
Jenis Pemeriksaan Pemeriksaan Hasil Hasil Nilai Nilai NormalNormal HbsAg
HbsAg Non-reaktif Non-reaktif Non-reaktif Non-reaktif Anti
Radiologi Radiologi
USG USG ABDOMEN ABDOMEN (8 Mei (8 Mei 2012)2012)
-- Abses pada lobus kanan hepar, ukuran SOL Ø 3,72 Abses pada lobus kanan hepar, ukuran SOL Ø 3,72 cmcm
FOLLOW UP FOLLOW UP Tanggal
Tanggal Perjalanan Perjalanan Penyakit Penyakit Instruksi Instruksi DokterDokter 8/05/2012 8/05/2012 T : 120/70 T : 120/70 mmHg mmHg N : 80 x/i N : 80 x/i P : 24 x/i P : 24 x/i S : 37,8 S : 37,800CC Perawatan Hari I Perawatan Hari I S
S:Nyeri perut kanan atas, mual(-),:Nyeri perut kanan atas, mual(-), muntah), demam (+), sesak napas muntah), demam (+), sesak napas (-),BAB lancar , BAK lancar warna ),BAB lancar , BAK lancar warna kuning tua
kuning tua O
O: SS/GL/CM: SS/GL/CM
Kep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis Kep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)
(-) Thorax
Thorax: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-),: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), VF simetris kiri kanan
VF simetris kiri kanan
Cor
Cor: BJ : BJ I/II muI/II murni rni regulerreguler Abd:
Abd: datar, datar, ikut ikut gerak gerak napas,hepatomegali (-), splenomegali napas,hepatomegali (-), splenomegali (-), NT (+) di regio hipokondrium (-), NT (+) di regio hipokondrium dextra dextra
Peristaltik kesan normal Peristaltik kesan normal Ext
Ext: edema: edema (-/-)(-/-)
RT : RT :
Spinchter mencekik Spinchter mencekik
Mucosa licinMucosa licin
Ampulla kesan kosongAmpulla kesan kosong
Feces darah (-)Feces darah (-)
USG abdomen USG abdomen
kesan : Abses hepar ukuran SOL Ø kesan : Abses hepar ukuran SOL Ø 3,72 cm
3,72 cm
A
A : : - - Abses Abses hepar hepar amubaamuba
IVFD RL 20 tpmIVFD RL 20 tpm
Metronidazol 500 mg/8jam/dripsMetronidazol 500 mg/8jam/drips
Sistenol 3 x 1Sistenol 3 x 1
Usul : Usul :
Kontrol DR, SGOT, SGPT, ureum,Kontrol DR, SGOT, SGPT, ureum,
kreatinin, gula darah sewaktu, bilirubin kreatinin, gula darah sewaktu, bilirubin total, bilirubin direk, PT, APTT, total, bilirubin direk, PT, APTT, Albumin, HbSAg, Anti HCV.
Albumin, HbSAg, Anti HCV.
9/05/2012 9/05/2012 T : 120/60 T : 120/60 mmHg mmHg N : 72 x/i N : 72 x/i P : 24 x/i P : 24 x/i S : 37,1 S : 37,1 00CC Perawatan Hari II Perawatan Hari II S
S:Nyeri perut kanan atas, mual(-),:Nyeri perut kanan atas, mual(-), muntah), demam ), sesak napas muntah), demam ), sesak napas (-),BAB lancar , BAK lancar warna ),BAB lancar , BAK lancar warna kuning tua
kuning tua O
O: SS/GL/CM: SS/GL/CM
Diet lunak Diet lunak
IVFD RL 20 tpmIVFD RL 20 tpm
Kep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis Kep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)
(-) Thorax
Thorax: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-),: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), VF simetris kiri kanan
VF simetris kiri kanan Cor
Cor: BJ : BJ I/II muI/II murni rni regulerreguler Abd:
Abd: datar, datar, ikut ikut gerak gerak napas,hepatomegali (-), splenomegali napas,hepatomegali (-), splenomegali (-), NT (+) di regio hipokondrium (-), NT (+) di regio hipokondrium dextra dextra
Peristaltik kesan normal Peristaltik kesan normal Ext
Ext: edema: edema (-/-)(-/-)
A
A: Abses hepar amuba: Abses hepar amuba
-- Tunggu Hasil labTunggu Hasil lab
10/05/2012 10/05/2012 T : 120/50 T : 120/50 mmHg mmHg N : 70 x/i N : 70 x/i P : 22 x/i P : 22 x/i S : 36,7 S : 36,700CC
Perawatan Hari III Perawatan Hari III S
S:Nyeri perut kanan atas berkurang,:Nyeri perut kanan atas berkurang, mual(-), muntah(-), demam (-), sesak mual(-), muntah(-), demam (-), sesak napas (-),BAB lancar, BAK lancar napas (-),BAB lancar, BAK lancar warna kuning tua
warna kuning tua O
O: SS/GL/CM: SS/GL/CM
Kep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis Kep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)
(-) Thorax
Thorax: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-),: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), VF simetris kiri kanan
VF simetris kiri kanan Cor
Cor: BJ : BJ I/II muI/II murni rni regulerreguler Abd:
Abd: datar, datar, ikut ikut gerak gerak napas,hepatomegali (-), splenomegali napas,hepatomegali (-), splenomegali (-), NT (+) di regio hipokondrium (-), NT (+) di regio hipokondrium dextra dextra
Peristaltik kesan normal Peristaltik kesan normal Ext
Ext: edema: edema (-/-)(-/-)
WBC : 9700 WBC : 9700 PLT PLT : : 440.000440.000 HB HB : : 13,613,6 A
A: Abses hepar amuba: Abses hepar amuba
Diet lunak Diet lunak
IVFD RL 20 tpmIVFD RL 20 tpm
Inj. Metronidazol 500 mg/8 jam/dripsInj. Metronidazol 500 mg/8 jam/drips
Inj. Ketorolac 1 amp/ iv (bila nyeriInj. Ketorolac 1 amp/ iv (bila nyeri
hebat) hebat)
11/05/2012
T:120/60 T:120/60 mmHg mmHg N : 72 x/i N : 72 x/i P : 24 x/i P : 24 x/i S : 36,6 S : 36,600CC S
S:Nyeri perut kanan atas berkurang,:Nyeri perut kanan atas berkurang, mual(+), muntah(-), demam (-), sesak mual(+), muntah(-), demam (-), sesak napas (-),BAB lancar , BAK lancar napas (-),BAB lancar , BAK lancar warna kuning tua
warna kuning tua O
O: SS/GL/CM: SS/GL/CM
Kep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis Kep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)
(-) Thorax
Thorax: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-),: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), VF simetris kiri kanan
VF simetris kiri kanan Cor
Cor: BJ : BJ I/II muI/II murni rni regulerreguler Abd:
Abd: datar, datar, ikut ikut gerak gerak napas,hepatomegali (-), splenomegali napas,hepatomegali (-), splenomegali (-), NT (+) di regio hipokondrium (-), NT (+) di regio hipokondrium dextra dextra
Peristaltik kesan normal Peristaltik kesan normal Ext
Ext: edema: edema (-/-)(-/-)
SGOT
SGOT 42,51 42,51 UI/lUI/l SGPT 93,57 SGPT 93,57 Ureum 30,25 Ureum 30,25 Creatinin 1,18 Creatinin 1,18 Glukosa 91,05 Glukosa 91,05 A
A: - Abses hepar amuba: - Abses hepar amuba
Metronidazole 500 mg/ 8 jam/dripsMetronidazole 500 mg/ 8 jam/drips Curcuma 3x1Curcuma 3x1 12/05/2012 12/05/2012 T :120/80 T :120/80 mmHg mmHg N : 72 x/i N : 72 x/i P : 24 x/i P : 24 x/i S : 36,6 S : 36,600CC S
S:Nyeri perut kanan atas berkurang,:Nyeri perut kanan atas berkurang, mual(-), muntah(-), demam (-), sesak mual(-), muntah(-), demam (-), sesak napas (-), BAB lancar, BAK lancar napas (-), BAB lancar, BAK lancar warna kuning tua
warna kuning tua O
O: SS/GL/CM: SS/GL/CM
Kep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis Kep: Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)
(-) Thorax
Thorax: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-),: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), VF simetris kiri kanan
VF simetris kiri kanan Cor
Cor: BJ : BJ I/II muI/II murni rni regulerreguler Abd:
Abd: datar, datar, ikut ikut gerak gerak napas,hepatomegali (-), splenomegali napas,hepatomegali (-), splenomegali (-), NT (+) di regio hipokondrium (-), NT (+) di regio hipokondrium dextra dextra
Peristaltik kesan normal Peristaltik kesan normal Ext
Ext: edema: edema (-/-)(-/-)
IVFD Asering 20 tpmIVFD Asering 20 tpm
Metronidazole 500 mg/ 8 jam/dripsMetronidazole 500 mg/ 8 jam/drips
-- VCT non-reaktif VCT non-reaktif
A
A: - Abses hepar amuba: - Abses hepar amuba
RESUME: RESUME:
Seorang laki-laki umur 23 tahun masuk r
Seorang laki-laki umur 23 tahun masuk rumah sakit dengan nyeri perut kanan atasumah sakit dengan nyeri perut kanan atas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan hilang timbul dan tembus sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan hilang timbul dan tembus ke belakang. Nyeri dipengaruhi perubahan posisi, nyeri berkurang bila duduk atau ke belakang. Nyeri dipengaruhi perubahan posisi, nyeri berkurang bila duduk atau baring. Nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan. Pasien juga mengeluh demam yang baring. Nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan. Pasien juga mengeluh demam yang dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Demam naik turun, lebih tinggi pada malam hari. dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Demam naik turun, lebih tinggi pada malam hari. Menggigil(+) disertai keringat banyak. pasien kalau berjalan sering membungkuk dan Menggigil(+) disertai keringat banyak. pasien kalau berjalan sering membungkuk dan memegang perut kanan atas. Riwayat demam (+) sejak 2 minggu yang lalu, BAB memegang perut kanan atas. Riwayat demam (+) sejak 2 minggu yang lalu, BAB lancar, BAK lancar warna kuning teh.
lancar, BAK lancar warna kuning teh.
Riwayat penyakit sebelumnya : Riwayat pergi ke daerah endemis disangkal, Riwayat penyakit sebelumnya : Riwayat pergi ke daerah endemis disangkal, alkohol (+) selama 3 tahun, baru berhenti sejak 2 bulan yang lalu, merokok (+) sekitar alkohol (+) selama 3 tahun, baru berhenti sejak 2 bulan yang lalu, merokok (+) sekitar ½ bungkus/hari.
½ bungkus/hari.
Dari pemeriksaan fisis didapatkan gambaran umum: SS/GL/CM. Tanda vital: TD Dari pemeriksaan fisis didapatkan gambaran umum: SS/GL/CM. Tanda vital: TD = 120/70 mmHg; N = 80 x/i; P = 24 x/i; S = 37,8
= 120/70 mmHg; N = 80 x/i; P = 24 x/i; S = 37,8ooC . Pada pemeriksaan abdomen,C . Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan kesan perut datar, NT (+) di regio hipokondrium dextra, peristaltik (+) k didapatkan kesan perut datar, NT (+) di regio hipokondrium dextra, peristaltik (+) k esanesan normal. Dari pemeriksaan USG Abdomen pada tanggal 19 April 2012 didapatkan abses normal. Dari pemeriksaan USG Abdomen pada tanggal 19 April 2012 didapatkan abses lobus kanan hepar ukuran SOL Ø 3,72 cm. Sedangkan pada pemeriksaan laboratorium lobus kanan hepar ukuran SOL Ø 3,72 cm. Sedangkan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan leukosit dan enzim Hepar.
didapatkan peningkatan leukosit dan enzim Hepar.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien didiagnosis dengan Abses Hepar amebik. pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien didiagnosis dengan Abses Hepar amebik.
DISKUSI DISKUSI
Pasien masuk dengan keluhan utama demam dan nyeri perut kanan atas. Banyak Pasien masuk dengan keluhan utama demam dan nyeri perut kanan atas. Banyak penyakit yang dapat menimbulkan demam dan nyeri perut kanan atas, antara lain abses penyakit yang dapat menimbulkan demam dan nyeri perut kanan atas, antara lain abses hepar, kolecystitis, dan lain
hepar, kolecystitis, dan lain – – lain. Pada kasus ini, diketahui bahwa pasien mengalamilain. Pada kasus ini, diketahui bahwa pasien mengalami nyeri perut kanan atas yang hilang timbul, tembus ke belakang. Dari pemeriksaan fisis, nyeri perut kanan atas yang hilang timbul, tembus ke belakang. Dari pemeriksaan fisis, khususnya pada abdomen didapatkan NT (+) di regio hipokondrium dextra, hepar dan khususnya pada abdomen didapatkan NT (+) di regio hipokondrium dextra, hepar dan lien tidak, peristaltic (+) kesan normal.
lien tidak, peristaltic (+) kesan normal.
Pada pemeriksaan USG Abdomen pada tanggal 19 April 2012 didapatkan abses Pada pemeriksaan USG Abdomen pada tanggal 19 April 2012 didapatkan abses lobus kanan hepar ukuran SOL Ø 3,72 cm. Ginjal, lien, gall bladder, pankreas dan lobus kanan hepar ukuran SOL Ø 3,72 cm. Ginjal, lien, gall bladder, pankreas dan vesica urinaria normal.
vesica urinaria normal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan leukositPada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan leukosit dan enzim Hepar.
dan enzim Hepar.
Sehingga pada pasien ini, diagnosis lebih diarahkan pada abses hepar. Sehingga pada pasien ini, diagnosis lebih diarahkan pada abses hepar. Selanjutnya, pemeriksaan yang menjadi baku emas untuk penegakan diagnosis abses Selanjutnya, pemeriksaan yang menjadi baku emas untuk penegakan diagnosis abses hepar adalah
hepar adalah pemeriksaan fesepemeriksaan feses atau melalui kultur daras atau melalui kultur darah yang memperlihatkan bh yang memperlihatkan bakteriakteri penyebab
penyebab. . Pada Pada pemeriksaan pemeriksaan pus, pus, bakteri bakteri penyebab penyebab sepertiseperti Proteus vulgaris,Proteus vulgaris, Pseudomonas aeroginosa
Pseudomonas aeroginosa bisa ditemukan. Namun, pemeriksaan ini sulit dilakukanbisa ditemukan. Namun, pemeriksaan ini sulit dilakukan karena pengambilan pus dari hepar
karena pengambilan pus dari hepar akan sangat menyakitkan bagi pasien.akan sangat menyakitkan bagi pasien.
Berdasarkan hasil laboratorium yang ditemukan pada
Berdasarkan hasil laboratorium yang ditemukan pada pasien terdapat peningkatanpasien terdapat peningkatan enzim
enzim – – enzim Hepar (SGOT, SGPT) yang menunjukkan telah terjadinya gangguanenzim Hepar (SGOT, SGPT) yang menunjukkan telah terjadinya gangguan hepar. Adanya proses infeksi dapat memicu
hepar. Adanya proses infeksi dapat memicu peningkatan produksi enzimpeningkatan produksi enzim – – enzim Heparenzim Hepar sehingga kadar enzim
sehingga kadar enzim – – enzim tersebut tinggi di dalam darah. Leukositosis sendirienzim tersebut tinggi di dalam darah. Leukositosis sendiri muncul sebagai akibat dari proses infeksi, sebagai salah satu upaya sistem imun untuk muncul sebagai akibat dari proses infeksi, sebagai salah satu upaya sistem imun untuk melawan mikroorganisme penyebab infeksi. Pada pemeriksaan fisis, didapatkan nyeri melawan mikroorganisme penyebab infeksi. Pada pemeriksaan fisis, didapatkan nyeri pada hipokondrium dextra, hal ini disebabkan oleh peregangan kapsula
pada hipokondrium dextra, hal ini disebabkan oleh peregangan kapsula GlisonGlison padapada hepar sebagai akibat adanya abses.
hepar sebagai akibat adanya abses.
Pengobatan pada pasien dilakukan dengan pemberian infus Asering 20 tpm Pengobatan pada pasien dilakukan dengan pemberian infus Asering 20 tpm sebagai penyeimbang elektrolit. Pada pemberian antibiotik
sebagai penyeimbang elektrolit. Pada pemberian antibiotik diberikan Metronidazole 500diberikan Metronidazole 500 mg/ 8 jam/ iv sebagai antibiotik untuk bakteri anaerob dan amebisid jaringan, selain itu mg/ 8 jam/ iv sebagai antibiotik untuk bakteri anaerob dan amebisid jaringan, selain itu
pasien juga diberi obat pulang berupa Metronidazole tablet 3 x 500 mg dan Curcuma 3 pasien juga diberi obat pulang berupa Metronidazole tablet 3 x 500 mg dan Curcuma 3 x 1
x 1
Penanganan operatif/drainase belum dipertimbangkan karena indikasi drainase Penanganan operatif/drainase belum dipertimbangkan karena indikasi drainase suatu abses hepar, salah satunya yaitu bila respon terhadap medikamentosa setelah 5 suatu abses hepar, salah satunya yaitu bila respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada. Pada kasus ini, dapat dikatakan bahwa pasien berespon terhadap hari tidak ada. Pada kasus ini, dapat dikatakan bahwa pasien berespon terhadap antibiotik yang diberikan karena gejala
antibiotik yang diberikan karena gejala – – gejala yang dirasakan oleh pasien, sepertigejala yang dirasakan oleh pasien, seperti nyeri perut berkurang dan penurunan leukosit setelah pemberian antibiotik selama + 2 nyeri perut berkurang dan penurunan leukosit setelah pemberian antibiotik selama + 2 hari dan setelah pemberian antibiotik selama + 6 hari keluhan nyeri perut sudah tidak hari dan setelah pemberian antibiotik selama + 6 hari keluhan nyeri perut sudah tidak ada.