LAPORAN KASUS ABSES BUKAL

LAPORAN KASUS

Abses Bucal Dextra

Diajukan sebagai salah satu persyaratan dalam menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Gigi (PPPDG)

Bagian Ilmu Kesehatan Gigi dan Mulut RSUD Tugurejo Semarang

Dosen Pembimbing drg. Raisyatul Baroroh

Oleh :

Aniska Cattleya Shara 112110178

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG 2016

HALAMAN PENGESAHAN LAPORAN KASUS Abses Bucal Dextra

Studi Kasus di Poli Bagian Gigi dan Mulut RSUD Tugurejo Semarang Oleh :

Aniska Cattleya Shara 112110178

Diajukan sebagai salah satu persyaratan dalam menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Gigi (PPPDG) Fakultas Kedokteran Gigi Islam Sultan Agung Semarang

Tanggal : 15 Agustus 2016

Mengetahui, Ketua KSM Ilmu Kesehatan Gigi dan Mulut

RSUD Tugurejo Semarang Dosen Pembimbing

(drg. Evalina) (drg. Raisyatul Baroroh)

DAFTAR ISI

Halaman Judul ...i

Halaman Pengesahan ...ii

Daftar Isi ...iii

Bab I. Deskripsi Kasus ...1

Bab II. Tinjauan Pustaka ...9

DAFTAR PUSTAKA ...24

BAB I

DESKRIPSI KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA Nama : Mrs. FY Jenis Kelamin : Perempuan Umur : 30 th Agama : Islam Pekerjaan : Swasta Alamat :Semarang No.CM : 47-48-74 Tanggal diperiksa : 9 Agustus 2016

II. KELUHAN SUBJEKTIF ANAMNESA

Keluhan Utama : Pipi sebelah kanan bengkak dan sakit saat di pegang Anamnesa : Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 9 Agustus

2016

a) Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke RSUD Tugurejo dengan keluhan pipi sebelah kanan bengkak dan sakit saat di pegang. Bengkak mulai 2 minggu yang lalu. Awal mulanya gigi paling belakang kanan sakit, tumbuh miring dan sudah lama berlubang kemudian muncul bengkak di pipi kanan sebesar kelereng kemudian membesar hingga 3 cm. Rasa nyerinya berdenyut disertai kesulitan membuka mulut dan leher tegang. Selama bengkak pasien belum meminum

obat. 1 hari sebelum ke RSUD Tugurejo pasien berobat ke klinik swasta yang kemudian diberi rujukan ke RS.

b) Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat Gigi & Mulut: Pernah bengkak dan sakit pada tempat yang sama namun lebih besar daripada yang sekarang, pada 1 tahun yang lalu, yang sebelumnya juga diawali karena sakit pada gigi belakang. Telah dilakukan insisi abses pada pipi tersebut oleh dokter bedah umum, kondisi pasien saat itu sedang hamil 9 bulan kehamilan ke 2. Bengkak kemudian kempes namun tidak terdapat lanjutan untuk perawatan gigi tersebut.

c) Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada keluarga yang pernah sakit seperti ini. d) Riwayat penyakit sistemik dan alergi obat

Disangkal

e) Riwayat sosial ekonomi :

Pasien melakukan perawatan memakai BPJS non PBI

III.PEMERIKSAAN OBJEKTIF 1. Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : Compos Mentis Keadaan Gizi : Baik

2. Status present

TD : 134/84 mmHg RR : 24x / menit N : 112x / menit

T : 37o _C BB : 68 Kg TB : 150 cm 3. Extra oral Asimetris muka : (-) Fluktuasi : (-)

Tanda –tanda radang : Calor +, Rubor + , Dolor + , Tumor + , Fungsiolesa +

4. Intra oral

a) Gigi : impaksi (gigi 28, 38 dan 48) karies ( gigi 37 dan 48) b) Gingiva : bengkak regio 48

c) Mukosa : kemerahan di regio gigi 48 d) Lidah : tidak ada kelainan

5. Status lokalis Odontogram

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

IV. ORAL HYGIENE

OHI : DI + CI = 2,5 + 1,6 = 3,6 (Sedang)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Foto Rontgen Panoramic

Interpretasi:

 Struktur dan kedudukan tulang maksila dan mandibula baik

 Impaksi ke arah mesial gigi 28 dan 48

 Impaksi kearah bucal gigi 38

 Karies gigi 36 dan 48

 Periodontitis gigi 48

VI. DIAGNOSA KELUHAN UTAMA Abses Bucal Dextra

VII. DIAGNOSA PENYAKIT GIGI DAN MULUT LAINNYA

 Abses Bucal Dextra

 Impaksi gigi 48, 38, 28 dan 18

VIII. TERAPI 9 Agustus 2016

b) Pasien dilakukan punksi kemudian dikirim ke lab Patologi Anatomi untuk kultur bakteri

c) Pasien dilakukan pengambilan foto rontgen panoramik d) Pasien diberikan resep obat

Amoksisilin 500 mg 15 tablet diminum 3 kali sehari Metronidazol 500 mg 15 tablet diminum 3 kali sehari Dexametasone 0,5 mg 10 tablet diminum 3 kali sehari As. Mefenamat 500 mg 10 tabelet diminum bila perlu 11 Agustus 2016

a) Pasien dianamnesa dan diperiksa

b) Pasien dianjurkan untuk meneruskan obat

c) Pasien direncanakan program tindakan odontectomy

IX. KOMPLIKASI

Fraktur, perdarahan, parastesi

X. PROGNOSIS Dubia ad bonam XI. SUMMARY

Selasa 9 Agustus 2016

Pasien datang ke RSUD Tugurejo dengan keluhan pipi sebelah kanan bengkak dan sakit saat di pegang. Bengkak mulai 2 minggu yang lalu. Awal mulanya gigi paling belakang kanan sering sakit, tumbuh miring dan sudah

lama berlubang kemudian muncul bengkak di pipi kanan sebesar kelereng kemudian membesar hingga 3 cm. Rasa nyerinya berdenyut disertai kesulitan membuka mulut dan leher tegang. Selama bengkak pasien belum meminum obat. Terdapat riwayat tindakan insisi abses pada 1 tahun yang lalu oleh dokter bedah umum pada tempat yang sama. Kondisi pasien saat itu sedang hamil 9 bulan kehamilan ke 2, setelah itu tidak terdapat lanjutan untuk perawatan gigi tersebut.

Berdasarkan hasil pemeriksaan, kondisi umum sedang. Pemeriksaan tekanan darah 134/84 mmHg dan Nadi 112 x/menit. Pemeriksaan ekstra oral terlihat pembengkakan pada bukal dextra ± 3 cm, nyeri (+). Intra oral gigi 48 terlihat gigi impaksi disertai karies, sondasi (-), palpasi (+), perkusi (+), CE (-). Tindakan yang telah dilakukan adalah punksi pada daerah abses bukal, foto rontgen dan pemberian resep obat serta kontrol setelah 3 hari.

Kamis 11 Agusutus 2016

Pasien datang kembali setelah 3 hari dari kunjungan awal terlihat bengkak pada pipi dan sakit berkurang. Kondisi umum pasien baik. Pemeriksaan tekanan darah 126/80 mmHg dan Nadi 77 x/menit. Pemeriksaan ekstra oral terlihat pembengkakan berkurang, nyeri (-). Intra oral gigi 48 terlihat gigi impaksi kearah mesial disertai karies, sondasi (-), palpasi (-), perkusi (+), CE (-). Pemeriksaan penunjang dengan foto rontgen panoramic terlihat impaksi kearah mesial dengan area radiolusen pada periapikal gigi 48. Rencana perawatan selajutnya anjuran untuk meneruskan obat kemudian perencanaan program odontectomy oleh dokter gigi Sp. Bedah Mulut.

XII. RUJUKAN

Pasien dirujuk ke dokter gigi spesialis Bedah mulut untuk dilakukan odontectomy gigi 48,38,28 dan 18.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA I. DEFINISI

Infeksi odontogenik merupakan infeksi akut atau kronis yang berasal dari gigi yang berhubungan dengan patologi. Mayoritas infeksi yang bermanifestasi pada region orofacial adalah odontogenik. Infeksi odontogenik tersebut dapat menyebabkan terjadinya abses.

Abses adalah pengumpulan nanah yang terlokalisir sebagai akibat dari infeksi yang melibatkan mikroorganisme. Nanah merupakan campuran dari jaringan nekrotik, bakteri dan sel darah putih yang sudah mati, yang dicairkan oleh enzim autolitik. Pada saat tekanan di dalam rongga meningkat, maka nanah mengambil jalur pada daya tahan terendah dan dapat keluar melalui kulit.

Abses rongga mulut adalah suatu infeksi pada mulut, wajah, rahang, atau tenggorokan yang dimulai sebagai infeksi gigi atau karies gigi.Jumlah dan penyebaran infeksi tergantung pada lokasi gigi yang terkena serta virulensi organisme.

Pencabutan gigi dengan riwayat infeksi juga harus memperhatikan beberapa hal yang bisa mengakibatkan tersebarnya infeksi lebih luas.Ekstraksi gigi adalah proses pencabutan gigi dari dalam soket dari tulang alveolar.Ekstraksi gigi dapat dilakukan dengan dua teknik yaitu teknik sederhana dan teknikpembedahan.

II. ETIOLOGI

Abses pada umumnya disebabkan karena patologi, trauma atau perawatan gigi dan jaringan pendukungnya. Infeksi odontogenik ini dimulai dengan terjadinya kematian pulpa, invasi bakteri dan perluasan proses infeksi kearah periapikal. Terjadinya peradangan yang terlokalisir atau abses periapikal akut tergantung dari virulensi kuman dan efektivitas pertahanan hospes

Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu

 jalur periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal

 jalur periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket; dan

 jalur perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di bawah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna.

Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuatum, hematogen dan limfogen, namun yang paling sering adalah melalui perkontinuatum atau kontinuitas jaringan.

III. MACAM-MACAM ABSES ODONTOGEN

 Abses periapikal

Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar, terjadi di daerah periapikal gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi akut. Mungkin terjadi segera setelah kerusakan jaringan pulpa atau setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi infeksi akut dengan gejala inflamasi, pembengkakan dan demam. Mikroba penyebab infeksi umumnya berasal dari pulpa, tetapi juga bisa berasal sistemik (bakteremia).

 Abses Subperiosteal

Gejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan lunak mulut dan daerah maksilofasial. Pembengkakan yang menyebar ke ekstra oral, warna kulit sedikit merah pada daerah gigi penyebab. Penderita merasakan sakit yang hebat, berdenyut dan dalam serta tidak terlokalisir. Pada rahang bawah bila berasal dari gigi premolar atau molar pembengkakan dapat meluas dari pipi sampai pinggir mandibula, tetapi masih dapat diraba. Gigi penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan.

Gambar ilustrasi abses subperiosteal

 Abses submukosa

Abses ini disebut juga abses spasium vestibular, merupaan kelanjutan abses subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai dibawah mukosa setelah periosteum tertembus. Rasa sakit mendadak berkurang, sedangkan pembengkakan bertambah besar. Gejala lain yaitu masih terdapat pembengkakan ekstra oral kadang-kadang disertai demam, lipatan mukobukal terangkat, pada palpasi lunak dan fluktuasi podotip. Bila abses berasal darigigi insisivus atas maka sulkus nasolabial mendatar, terangatnya sayap hidung dan kadang-kadang pembengkakan pelupuk mata bawah. Kelenjar limfe submandibula membesar dan sakit pada palpasi.

 Abses fosa kanina

Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi rahang atas pada regio ini terdapat jaringan ikat dan lemak, serta memudahkan terjadinya akumulasi cairan jaringan. Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan pada muka, kehilangan sulkus nasolabialis dan edema pelupuk mata bawah sehingga tampak tertutup. Bibir atas bengkak, seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang berwarna merah.

Gambar ilustrasi abses fosa kanina

 Abses spasium bukal

Spasium bukal berada diantara m. masseter ,m. pterigoidus interna dan m. Businator. Berisi jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot pengunyah, menutupi fosa retrozogomatik dan spasium infratemporal. Abses dapat berasal dari gigi molar kedua atau ketiga rahang atas masuk ke dalam spasium bukal.

Gejala klinis abses ini terbentuk di bawah mukosa bukaldan menonjol ke arah rongga mulut. Pada perabaan tidak jelas ada proses supuratif, fluktuasi negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas. Masa infeksi/pus dapat turun ke spasium terdekat lainnya. Pada pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan difus, tidak jelas pada perabaan.

Gambar ilustrasi abses spasium bukal

 Abses spasium infratemporal

Abses ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan sering menimbulkan komplikasi yang fatal. Spasium infratemporal terletak di bawah dataran horisontal arkus-zigomatikus dan bagian lateral di batasi oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. Bagian atas dibatasi oleh m.pterigoid eksternus. Spasium ini dilalui a.maksilaris interna dan n.mandibula,milohioid,lingual,businator dan n.chorda timpani. Berisi pleksus venus pterigoid dan juga berdekatan dengan pleksus faringeal.

Gambar ilustrasi abses spasium infratemporal

 Abses spasium submasseter

Spasium submasseter berjalan ke bawah dan ke depan diantara insersi otot masseter bagian superfisialis dan bagian dalam. Spasium ini berupa suatu celah sempit yang berjalan dari tepi depan ramus antara origo m.masseter bagian tengah dan permukaan tulang. Keatas dan belakang antara origo m.masseter bagian tengah dan bagian dalam. Disebelah belakang dipisahkan dari parotis

oleh lapisan tipis lembar fibromuskular. Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi molar tiga rahang bawah, berjalan melalui permukaan lateral ramus ke atas spasium ini.

Gejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula bagian dalam, pembengkakan jaringan lunak muka disertai trismus yang berjalan cepat, toksik dan delirium. Bagian posterior ramus mempunyai daerah tegangan besar dan sakit pada penekanan.

Gambar ilustrasi abses submasseter

 Abses spasium submandibula

Spasium ini terletak dibagian bawah m.mylohioid yang memisahkannya dari spasium sublingual. Lokasi ini di bawah dan medial bagian belakang mandibula. Dibatasi oleh m.hiooglosus dan m.digastrikus dan bagian posterior oleh m.pterigoid eksternus. Berisi kelenjar ludah submandibula yang meluas ke dalam spasium sublingual. Juga berisi kelenjar limfe submaksila. Pada bagian luar ditutup oleh fasia superfisial yang tipis dan ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna.

Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoalveolar, abses periodontal dan perikoronitis yang berasal dari gigi premolar atau molar mandibula.

 Abses sublingual

Spasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal , terletak diatas m.milohioid dan bagian medial dibatasi oleh m.genioglosus dan lateral oleh permukaan lingual mandibula.

Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan dasar mulut dan lidah terangkat, bergerser ke sisi yang normal. Kelenjar sublingual akan tampak menonjol karena terdesak oleh akumulasi pus di bawahnya. Penderita akan mengalami kesulitan menelan dan terasa sakit.

Gambar ilustrasi abses sublingual

 Abses spasium submental

Spasium ini terletak diantara m.milohioid dan m.plastima, di depannya melintang m.digastrikus, berisi kelenjar limfe submental. Perjalanan abses kebelakang dapat meluas ke spasium mandibula dan sebaliknya infesi dapat berasal dari spasium submandibula. Gigi penyebab biasanya gigi anterior atau premolar.

Gejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. Tahap akhir akan terjadi supuratif dan pada perabaan fluktuatif positif. Pada npemeriksaan intra oral tidak tampak adanya pembengkakan. Kadang-kadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari jaringan sekitarnya. Pada tahap lanjut infeksi dapat menyebar juga kearah spasium yang terdekat terutama kearah belakang.

Gambar ilustrasi abses submental

 Abses spasium parafaringeal

Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan apeks bergabung dengan selubung karotid. Bagian luar dibatasi oleh muskulus pterigoid interna dan sebelah dalam oleh muskulus kostriktor, sebelah belakang oleh glandula parotis, muskulus prevertebalis dan prosesus stiloideus serta struktur yang berasal dari prosesus ini. Kebelakang dari spasium ini merupakan lokasi arteri karotis, vena jugularis dan nervus vagus, serta sturktur saraf spinal, glosofaringeal, simpatik, hipoglosal dan kenjar limfe.

Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai foramina menuju bagian otak. Kejadian tersebut dapat menimbulkan abses otak, meningitis atau trombosis sinus. Bila infeksi berjalan ke bawah dapat melalui selubung karotis sampai mediastinuim.

IV. PATOGENESIS

Proses terjadinya abses adalah proses yang panjang, berawal dari kematian pulpa, menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal.

Infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut sebagai mixed bacterial infection, karena tidak hanya melibatkan bakteri Streptococcus Mutan. Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah

periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan.Adanya bakteri dalam jaringan periapikal, mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun karena kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi, sehinggatercipta kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari bakteri StreptoccocusMutans danStreptococcus Aureus.

Streptoccocus Mutans yang bersifat destruktif, mampu merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkan Streptococcus Aureus dengan enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar wilayah kerja StreptoccocusMutans untuk membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang disebut sebagai membran abses. Membran abses ini yang menyebabkan adanya gambaran radiolusen dengan batas yang tidak tegas pada foto rontgen. Selain itu terdapat pembentukan pus oleh bakteri pyogenik, salah satunya juga adalah Streptococcus Aureus. Pusyang terdiri dari leukosit yang mati, jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar tersebut akan mengisi rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi.

Pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus berusaha mencari jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya seringkali menimbulkan gejala-gejala yang seperti nyeri, demam, dan malaise. Karena pus dalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara alami dengan membentuk sebuah fistula.

Sebelum membentuk fistula, pus bergerak dari dalam tulang melalui cancelous bone, menuju ke lapisan tulang terluar yang kita disebut korteks tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik yang disebut periosteum. Sehingga akan terjadi respon keradangan ketika pus sudah mencapai korteks dan melepas komponen peradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal. Reaksi ini menimbulkan rasa sakit, terasa hangat pada regio yang terlibat, timbul pembengkakan. Peristiwa ini disebut periostitis dandapat berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host.

Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas tidak mampu menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang disebut abses subperiosteal. Abses subperiosteal terjadi di rongga yang sama namun dalam kondisi ini sudah terdapat keterlibatan pus.

Jika periosteum sudah tertembus oleh pus, proses infeksi ini akan menjalar menuju fascial space terdekat, karena telah mencapai area jaringan lunak. Apabila infeksi telah meluas mengenai fascial spaces, maka dapat terjadi fascial abscess. Fascial abscess terdiri dari:

 Maksila o Canine spaces o Buccal spaces o Infratemporal spaces  Mandibula o Submental spaces o Buccal spaces o Sublingual spaces o Submandibular spaces

Terjadinya infeksi pada salah satu atau lebih fascial space yang paling sering oleh karena penyebaran kuman dari penyakit odontogenik terutama komplikasi dari periapikal abses. Pus yang mengandung bakteri pada periapikal abses akan berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan sekitarnya, salah satunya adalah fascial spaces. Gigi yang terkena periapikal abses kemudian akan menentukan jenis dari fascial spaces yang terkena infeksi.

 Canine spaces

Berisi musculus levator anguli oris, dan m. labii superior. Infeksi daerah ini disebabkan periapikal abses dari gigi caninus maksila. Gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan hilangnya lekukan nasolabial.Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kavernosus.

 Buccal spaces

Terletak sebelah lateral dari m. buccinator dan berisi kelenjar parotis dan n. facialis. Infeksi berasal dari gigi premolar dan molar yang ujung akarnya berada di atas perlekatan m. buccinator pada maksila atau berada di bawah perlekatan m. buccinator pada mandibula. Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan.

 Infratemporal spaces

Terletak di posterior dari maksila, lateral dari proc. Pterigoideus, inferior dari dasar tengkorak, dan profundus dari temporal space. Berisi nervus dan pembuluh darah. Infeksiberasaal dari gigi molar III maksila. Gejala infeksi berupa tidak adanya pembengkakan wajah dan kadang terdapat trismus bila infeksi telah menyebar.

 Submental space

Infeksi berasal dari gigi incisivus mandibula. Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu.

 Sublingual space

Terletak di dasar mulut, superior dari m. mylohyoid, dan sebelah medial dari mandibula. Infeksi berasal dari gigi anterior mandibula dengan ujung akar di atas m. mylohyoid. Gejala infeksi berupa pembengkakan dasar mulut, terangkatnya lidah, nyeri, dan dysphagia.

Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari pericoronitis. Gejala infeksi berupa pembengkakan pada daerah segitiga submandibula leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan.

V. TANDA DAN GEJALA

1. Adanya respon Inflamasi

Respon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah inflamasi. Pada keadaan ini substansi yang beracun dilapisi dan dinetralkan. Juga dilakukan perbaikan jaringan, proses inflamasi ini cukup kompleks dan dapat disimpulkan dalam beberapa tanda :

A. Hiperemi yang disebabkan vasodilatasi arteri dan kapiler dan peningkatan permeabilitas dari venula dengan berkurangnya aliran darah pada vena.

B. Keluarnya eksudat yang kaya akan protein plasma, antiobodi dan nutrisi dan berkumpulnya leukosit pada sekitar jaringan.

C. Berkurangnya faktor permeabilitas, leukotaksis yang mengikuti migrasi leukosit polimorfonuklear dan kemudian monosit pada daerah luka. D. Terbentuknya jalinan fibrin dari eksudat, yang menempel pada dinding

lesi.

E. Fagositosis dari bakteri dan organisme lainnya F. Pengawasan oleh makrofag dari debris yang nekrotik 2. Adanya gejala infeksi

Gejala-gejala tersebut dapat berupa : rubor atau kemerahan terlihat pada daerah permukaan infeksi yang merupakan akibat vasodilatasi. Tumor atau

edema merupakan pembengkakan daerah infeksi. Kalor atau panas merupakan akibat aliran darah yang relatif hangat dari jaringan yang lebih dalam, meningkatnya jumlah aliran darah dan meningkatnya metabolisme. Dolor atau rasa sakit, merupakan akibat rangsangan pada saraf sensorik yang di sebabkan oleh pembengkakan atau perluasan infeksi. Akibat aksi faktor bebas atau faktor aktif seperti kinin, histamin, metabolit atau bradikinin pada akhiran saraf juga dapat menyebabkan rasa sakit. Fungsio laesa atau kehilangan fungsi, seperti misalnya ketidakmampuan mengunyah dan kemampuan bernafas yang terhambat. Kehilangan fungsi pada daerah inflamasi disebabkan oleh faktor mekanis dan reflek inhibisi dari pergerakan otot yang disebabkan oleh adanya rasa sakit.

3. Limphadenopati

Pada infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak dan sakit. Kulit di sekitarnya memerah dan jaringan yang berhubungan membengkak. Pada infeksi kronis perbesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras tergantung derajat inflamasi, seringkali tidak lunak dan pembengkakan jaringan di sekitarnya biasanya tidak terlihat. Lokasi perbesaran kelenjar limfe merupakan daerah indikasi terjadinya infeksi. Supurasi kelenjar terjadi jika organisme penginfeksi menembus sistem pertahanan tubuh pada kelenjar menyebabkan reaksi seluler dan memproduksi pus. Proses ini dapat terjadi secara spontan dan memerlukan insisi dan drainase.

VI. DIAGNOSIS

Abses pada bucal sering disertai dengan purulensi yang biasa dijadikan sampel untuk kultur sebelum dilakukan tindakan lokal. Apabila abses memiliki dinding yang tertutup, yang merupakan ciri khas dari lesi periapikal maka palpasi digital yang dilakukan perlahan terhadap lesi yang teranastesi bisa menunjukkan adanya fluktuasi yang merupakan bukti adanya purulensi. Untuk menegakkan diagnosis abses, perlu dilakukan kultur dan pengecatan bakteri serta foto ronsen berupa ronsen periapikal dan jika infeksi sudah menyebar luas dibutuhkan ronsen CT Scan.

Daerah yang mengalami fluktuasi diaspirasi untuk diambil purulensinya. Hal tersebut dilakukan dengan memasukkan jarum besar 18 atau 20 gauge yang dicekatkan pada spuit disposibel yang berukuran 3 ml atau lebih kedalam lesi. Biasanya didapatkan eksudat yang bercampur darah dengan warna kuning atau seperti krim. Apabila tidak didapatkan bahan purulensi maka infeksinya bersifat difus. Sedangkan pada ronsen foto terlihat adanya gambaran radiolusen dengan batas tepi yang tidak tegas pada daerah apical gigi.

VII. PENATALAKSANAAN

Perawatan abses odontogenik dapat dilakukan secara lokal/sitemik. Perawatan lokal meliputi irigasi, aspirasi, insisi dan drainase, sedangkan perawatan sistemik terdiri atas pengobatan untuk menghilangkan rasa sakit, terapi antibiotik, dan terapi pendukung.Walaupun kelihatannya pasien memerlukan intervensi lokal dengan segera, tetapi lebih bijaksana apabila diberikan antibiotik terlebih dahulu untuk mengurangi kemungkinan terjadinya bakterimia dan difusi lokal (inokulasi) sebagai akibat sekunder dari manipulasi (perawatan) yang dilakukan.

Prinsip utama dari perawatan infeksi odontogenik adalah melakukan pembedahan drainase dan menghilangkan penyebab dari infeksi. Tujuan utamanya adalah menghilangkan pulpa nekrotik dan poket periodontal yang dalam. Tujuan yang kedua adalah menghilangkan pus dan nekrotik debris.

Ekstraksi dilakukan apabila memenuhi kriteria indikasi, diantaranya adalah : a) Karies yang parah

b) Nekrosis pulpa

c) Penyakit periodontal yang parah d) Alasan orthodontik

f) Gigi yang retak g) Pra-prostetik ekstraksi h) Gigi impaksi

i) Supernumary gigi

j) Gigi yang terkait lesi patologis k) Terapi pra radiasi

l) Gigi yang mengalami fraktur rahang m) Estetik

n) Ekonomis

Ekstraksi tidak dapat dilakukan apabila terdapat kontraindikasi,baik lokal maupun sistemik, dapat bergantung pada kondisi umum pasien.

Kontraindikasi

a) Lokal  adanya infeksi, perikoronitis, penyakit ganas, dan iradiasi b) Sistemik  diabetes tidak terkontrol, penyakit jantung, kelainan

darah, medically compromised, terapi steroid, kehamilan

DAFTAR PUSTAKA 1 Morison, MJ., 2004.Manajemen Luka: EGC: Jakarta

2 Septiyas, KD., 2014. Physiotherapy Management At Trismus Post Operation Case Abses Submandibular In Rsud Salatiga: UMS: Surakarta

3 Pedersen, GW., 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut: EGC: Jakarta 4 Fragiskos D. 2007. Oral Surgery:Springer: Greece

5 Lopez-Piriz, et all. 2007. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal origin. E154: Med Oral Patol Oral Cir Bucal 12:E 154-9