FISIOLOGI JANTUNG DAN
PEMBULUH DARAH
1. JANTUNG
TERDIRI DARI 3 TIPE OTOT :
OTOT ATRIUM
OTOT VENTRIKEL
OTOT PENGHANTAR & PENCETUS RANGSANG
OTOT JANTUNG :
TERDIRI DARI SERABUT OTOT BERGARIS LINTANG
DIBATASI OLEH DISKUS INTERKALATUS YG PERMIABEL THD ION → POTENSIAL AKSI
POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNG
POTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHAT : - 85
mVolt s.d – 95 mvolt
↑
20 mvolt
→
DEPOLARISASI
WAKTU :
PADA ATRIUM 0 – 2” PADA ATRIUM 0 – 2” PADA VENTRIKEL : 0 – 3”REKAMAN POTENSIAL AKSI
TDK SAMA DG PADA OTOT RANGKA
TERDAPAT GAMBARAN PLATEAU → WAKTU KONTRAKSI 20 – 50 X OTOT RANGKA
SIFAT OTOT JANTUNG
KRONOTROPIK : FREK. BERUBAH BILA
DIRANGSANG
DROMOTROPIK : SERAT OTOT DAPAT
M’HANTARKAN IMPULS
BATMOTROPIK : BAGIAN-2 JANTUNG
BATMOTROPIK : BAGIAN-2 JANTUNG
M’PUNYAI KEMAMPUAN U/MENIMBULKAN
RANGSANG
INOTROPIK : KONTRAKSI > KUAT BILA
PERIODE REFRAKTER
PERIODE DIMANA OTOT JANTUNG TAK DAPAT DIRANGSANG
VENTRIKEL : 0.25 – 0.30”
ATRIUM >SINGKAT → KONTRAKSI VENTRIKEL > LAMA DARI ATRIUM
PENTING BAGI OTOT JANTUNG U/ M’TAHANKAN PENTING BAGI OTOT JANTUNG U/ M’TAHANKAN IRAMA REGULER
MEMBERI WAKTU BAGI OTOT JTG KONTRAKSI & RELAKSASI →FS HEMODINAMIK JTG DPT
BERTAHAN DG BAIK & EFEKTIF
RANGSANG BERIKUT BARU DITERIMA SETELAH REPOLARISASI SEMPURNA
PADA PERMULAAN FASE REPOLARISASI → TAK
DAPAT DIRANGSANG ( FASE REFRAKTER ABSOLUT) SESUDAH FASE REFRAKTER ABSOLUT : RANGSANG YG SANGAT KUAT MENDAPAT RESPON, POTENSIAL AKSI YG DIHASILKAN TIDAK NORMAL (FASE
REFRAKTER RELATIF)
RANGSANG YG DATANG SEBELUM
REPOLARISASI SEMPURNA :
REFRAKTER RELATIF)
BAGIAN AWAL FASE REFRAKTER RELATIF :
RANGSANG YG SANGAT KUAT D/M’BANGKITKAN
RESPON ELEKTRIS → MENIMBULKAN POTENSIAL AKSI (FASE REFRAKTER EFEKTIF)
SESUDAH REFRAKTER RELATIF → RANGSANG
LEMAHPUN D/ M’BANGKITKAN RESPON ELEKTRIS DAN MENIMBULKAN POTENSIAL AKSI (FASE SUPER
SIKLUS JANTUNG
RELAKSASI
→
DIASTOL
KONTRAKSI
→
SISTOL
PERISTIWA MEKANIK SAAT DIASTOL
AKHIR DIASTOL :
KATUP MITRAL & TRIKUSPID TERBUKA KATUP MITRAL & TRIKUSPID TERBUKA KATUP AORTA & PULMONAL TERTUTUP
→
TERJADI PENGISIAN JANTUNG S/D
VENTRIKEL TEREGANG
AWAL DIASTOL : SETELAH KONTRAKSI
VENTRIKEL
→
AWAL DIASTOL (FASE PROTO
DIASTOL
± 0.04”
KATUP ATRIUM & PULMONAL MENUTUP
PADA SISTOL ATRIUM
KONTR. ATRIUM
→
MENDORONG
DARAH (
±
20%) ATRIUM KE
VENTRIKEL
KONTR. ATRIUM
→
LUBANG V. CAVA
SUPERIOR DAN V. PULMONALIS
MENYEMPIT
MENYEMPIT
PADA SISTOL VENTRIKEL PERMULAAN
- KATUP MITRAL MENUTUP
- KATUP TRIKUSPID
→ KONTRAKSI ISOMETRIK (0.05”) TEK. VENTR KIRI > 80 mm Hg
TEK. VENTR KANAN > 10 mm Hg
→ KATUP AORTA MEMBUKA KATUP PULMONAL
KATUP MITRAL CEMBUNG KE KATUP TRIKUSPID ATRIUM
SAAT ISTIRAHAT S.V : 70 – 90 ml VOL. AKHIR DIASTOL 130 ml
PERUBAHAN DENYUT ARTERI
DARAH YANG DIPOMPAKAN KE AORTA (SAAT SISTOL) → TEK. YANG
BERGELOMBANG SEPANJANG ARTERI →
DAPAT DIRABA
KEKUATAN DENYUT DITENTUKAN O/ TEK. KEKUATAN DENYUT DITENTUKAN O/ TEK. DLM ARTERI
PERUBAHAN TEKANAN ATRIUM DAN
DENYUT V. JUGULARIS
a c
v
GEL. a: TERJADI O.K SISTOL ATRIUM → ALIRAN DARAH TERTAHAN DI VENA
TERTAHAN DI VENA
GEL. c: ↑ TEK. ATRIUM O.K PENCEMBUNGNGAN KATUP
TRIKUSPID KE ATRIUM SAAT KONTRAKSI ISOMETRIK VENTR.
GEL. v: ↑TEK. ATRIUM SEBELUM KATUP TRIKUSPID MEMBUKA SELAMA DIASTOL
TEK. V ↓ SAAT INSPIRASI
INSUFIENSI KATUP TRIKUSPID → ↑ GEL. c TIAP SISTOL VENTR
TOTAL AV BLOCK : GEL a ≠ SINKRON DG DENYUT RADIALIS DAN ↑ GEL c
BUNYI JANTUNG
BUNYI JANTUNG 1:
– GETARAN PENUTUPAN KATUP ATRIOVENTR
PADA AWAL SIST VENTR
– BERLANGSUNG 0.15” – FREQUENSI 25 – 45 Hz – FREQUENSI 25 – 45 Hz
•
BUNYI JANTUNG 2:
– GETARAN PENUTUPAN KATUP SEMILUNAR
SEGERA SETELAH AKHIR SIST. VENTR.
– BERLANGSUNG 0.12” – FREQUENSI 50 Hz
BUNYI JANTUNG 3:
– TERDENGAR ⅓ JALAN SPJ DIASTOL – SERING DIJUMPAI PADA USIA MUDA
– TERJADI AKIBAT PENGISIAN CEPAT DALAM
VENTR.
BERLANGSUNG 0.3”
– BERLANGSUNG 0.3”
•
BUNYI JANTUNG 4:
– KADANG TERDENGAR SESAAT SEBELUM B.J.1
WAKTU TEK. ATRIUM ↑ OTOT VENTRIKEL KAKU (HIPERTENSI VENTRIKEL)
BISING
TERJADI AKIBAT ARUS DARAH
TURBULENSI MELALUI JALAN SEMPIT/
ABNORMAL
FASE BISING
FASE BISING
– BISING SISTOLIK – BISING DIASTOLIK
• BISING SISTOLIK – HOLOSISTOLIK – SISTOLIK DINI – EJEKSI SISTOLIK – SISTOLIK AKHIR BISING DIASTOLIK – DIASTOLIK DINI – MID DIASTOLIK – DIASTOLIK AKHIR • DERAJAT BISING
INTENSITAS BISING DINYATAKAN DENGAN 1/6 – 6/6
PENGATURAN POMPA JANTUNG
NORMAL C.O SAAT ISTIRAHAT : 4 – 6 L
INTRINSIK
MEKANISME FRANK STARLING
SIST. SARAF OTONOM
S.S SIMPATIS
S.S SIMPATIS
→
↑
FREK. DAN KEKUATAN KONTRAKSI
OTOT JANTUNG
→
S.V
↑
S.S PARASIMPATIS
PERANGSANGAN KUAT
→
HENTI
JANTUNG
ION K, Ca
↑
K CES
→
JANTUNG M’KEMBANG
LEMAS,
FREK.
↓
DAN
TERHAMBATNYA PENJALARAN IMPULS
DARI ATRIUM – VENTR.
→
↓
POTENSIAL
AKSI
→
KEKUATAN POMPA
↓
AKSI
→
KEKUATAN POMPA
↓
↑
Ca
→
EFEK BERLAWANAN DENGAN
↑
K
→
KONTR. SPASTIK OTOT JANTUNG
(
↑
AKTIVITAS POT. AKSI)
TEMPERATUR
AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
POTENSIAL MEMBRAN IST. – 55 S/D – 60 m VOLT
AMBANG RANGSANG – 40 m VOLT
JANTUNG MEMP. SIST. KONDUKSI YG
DAPAT MEMBANGKITKAN IMPULS
SECARA TERATUR
→
KONTRAKSI
SECARA TERATUR
IMPULS BERASAL DARI SA NODE
AV
IMPULS BERASAL DARI SA NODE
AV
NODE MELALUI:
- TRAKTUS INTERNODAL BACHMAN
- TRAKTUS INTERNODAL WENKE BACH - TRAKTUS INTERPOSTERIOR THOREL
STANDARD LEAD (I, II, III)
I → KEADAAN JANTUNG KIRI LATERAL
II→ PARALEL DG VEKTOR YANG NORMAL
LIMB LEAD (aVR, aVL, aVF)
aVR: KEADAAN JANTUNG KANAN aVL : KEADAAN JANTUNG KIRI LAT aVF : KEADAAN JANTUNG BAWAH PRECORDIAL LEAD (V1 – V6)
V1 : JANTUNG ANT. KANAN & ANT. POST
V1 : JANTUNG ANT. KANAN & ANT. POST
V2, - V4 : JANTUNG ANTERO SEPTAL
V4 : JANTUNG ANT. APICAL
V1 – V6 : ANT. LAT / JTG KIRI LAT
↓
JANTUNG ANTERO SEPTAL : V1, V2, V3
JANTUNG APICAL : I, II, III
JANTUNG SUPERIOR : I, aVL
JANTUNG ANTERIOR : II, III aVR JANTUNG ANT. LAT : I aVL, V5, V6
PENGARUH SSO TERHADAP IRAMA
DAN KONDUKSI JANTUNG
S.S SIMPATIS →
↑ IMPULS DARI SA NODE
↑ KONDUKSI & EKSITABILITAS PADA SEMUA BAGIAN JANTUNG →
↑ KEKUATAN KONTRUKSI OTOT ATRUM DAN
↑ KEKUATAN KONTRUKSI OTOT ATRUM DAN OTOT VENTRIKEL
MEKANISME
PERANGSANGAN SIMPATIS → PELEPASAN NOREPHINEPHRIN → PERMIABILITAS
TERHADAP Na ↑ DAN Ca ↑ → IMPULS DARI SA NODE
S.S. PARASIMPATIS
PERANGSANGAN PARASIMPATIS
PENGELUARAN ASITILCHOLIN
↓
PERMIABILITAS TERHADAP Na
↓
PERMIABILITAS TERHADAP K, Cl,
HIPERPOLARISASI
→
↓
IMPULS DARI SA NODE
PENGATURAN S. CARDIOVASCULAR
1) PENGATURAN LOKAL
a. PENGATURAN MANDIRI
→ KEMAMPUAN MENGATUR ALIRAN DARAH OLEH PEMBULUH DARAH DENGAN MERUBAH TAHANAN → ALIRAN DARAH RELATIF KONSTAN
b. METABOLIK VASODILATOR b. METABOLIK VASODILATOR
● ↓ PO2 , ↓ pH → RELAKSASI arteriol & Sp. PREKAPILER
● ↑ KADAR CO2 ↑ OSMOLARITAS
→ VASODILATASI PEMB DRH OTAK & KULIT ● ↑ SUHU → VASODILATASI JAR. AKTIF ● >>> K SETEMPAT → VASODILATASI
c. VASOKONTRIKSI SETEMPAT
CEDERA ARTERI/ARTERIOL PELEPASAN SEROTININ DARI THROMBOSIT PADA DINDING PEMB. DRH. YG RUSAK KONSTRIKSI
● ↓SUHU JARINGAN → VASOKONSTRIKSI
d. SEKRESI ENDOTHEL
● PROSTASIKLIN ● PROSTASIKLIN
→ HASILKAN ZAT VASOKONSTR. EFEK:
1. HEMODINAMIKA
- KONTRAKSI OTOT POLOS VASK VENA > SENSITIF
2. JANTUNG
- INOTROPIK + - KRONOTOPIK +
- VASKONSTRIKSI KUAT PADA A. KORONER
3. NEUROENDOKRIN
• ↑ ANP, RENIN, ALDOSTERON, DAN KATEKOLAMIN PLASMA
4. GINJAL
• ↑ TAHANAN PEMB. DRH. GINJAL • ↑ TAHANAN PEMB. DRH. GINJAL • ↓ GFR, ↓ PERFUSI GINJAL
• ↑ ABSORPSI Na MELALUI KERJA HEMODINAMIKA
↓ ABSORPSI Na MELALUI P’HAMBATAN Na – K ATP ASE
5. PARU
→ BRONCHOKONSTRIKSI 6. GIT
• ↑ GLUKONEOGENESIS
• MENGATUR ALIRAN DARAH GIT 7. PROMITOGENIK • MERANGSANG PERTUMBUHAN • MERANGSANG PERTUMBUHAN SEL e. SEKRESI THROMBOSIT • THROMBOKSAN A2 → VASOKONSTRIKSI AGREGASI THROMBOSIT
2.
PENGATURAN HORMON
VASODILATOR: KININ,
VASOKONSTR: VASOPRESIN, NOREPINEPHRIN, EPINEPHRIN, ANGIOTENSIN II
3.
PENGATURAN SIST SARAF
a. MELALUI RESPIRATOR:MELALUI RESPIRATOR:BARORESEPTOR:
TERLETAK SINUS KAROTIKUS DAN ARCUS AORTA
b. PENGATURAN VASOMOTOR
S.S SIMPATIS → KONSTR. ARTERIOL & VENA DAN ↑ KONTRAKSI
c. REFLEX – REFLEX
R. BRAIN BRIDGE
- RESEPTOR PADA ATRIUM
- BUKAN MERUPAKAN RESPONS TERHADAP REGANGAN LOKAL
JIKA DARAH MENGALIR DARI VENA BESAR KE JANTUNG → TEK. ATRIUM DEXT. ↑→ FREK. JANTUNG ↑
C.O. ↑
C.O. ↑
OCCULO CARDIAK
JIKA BOLA MATA DITEKAN
→ INHIBISI MELALUI N. VAGUS
→ BRADIKARDI GOLTZ
INTESTIN DIPUKUL PELAN – PELAN → DENYUT JANTUNG ↓
SUPPLY DARAH UNTUK JANTUNG
→ MELALUI A. CORONARIA
DINDING TDP. TONJOLAN DINDING AORTA(SINUS VALSALVA)
TERLETAK DI PERMUKAAN JANTUNG DAN ARTERI KECILTDP. DI DALAM MASSA
MIOKARDIUM MIOKARDIUM BERCABANG
A. C. SINISTRA A. C. DEXTRA
1) A. C SINISTRA
MEMPUNYAI DUA CABANG BESAR - RAMUS DESENDEN ANT.
- RAMUS SIRKUMPLEKSIA
MELINGKARI JANTUNG DLM DUA LEKUKAN ANATOMIS
- SULKUS ATRIOVENTRIKULAR - SULKUS INTERVENTRIKULAR - SULKUS INTERVENTRIKULAR
KEDUANYA BERTEMU DI BAGIAN PERMUKAAN POST. DISEBUT KURUKS JANTUNG (LOKASI A.V NODE)
2) A. C. DEXTRA
SUPPLY DARAH UNTUK - ATRIUM KANAN
- VENTRIKEL KANAN
- DINDING DALAM VENTRIKEL SIN - 55% KEBUTUHAN A.V. NODE
VENA CORONARIA
PARALEL DG DISTRIBUSI A.C.
TERBAGI DALAM 3:
1. V. TEBESIAN: DARI • ATRIUM KANAN • ATRIUM KIRI 2. V. KARDIAKA ANTERIOR 2. V. KARDIAKA ANTERIOR• OTOT VENTRIKEL → ATRIUM KANAN
3. SINUS CORONARIUS
• V. MIOKARD. →ATRIUM KANAN
MELALUI OSTIUM SINUS CORONARIUS DENGAN MUARA DI DEKAT V. CAVA INF.
PENGATURAN DAN PENGUKURAN TEKANAN
DARAH
TEKANAN DARAH:
KEKUATAN YANG DITIMBULKAN JANTUNG YANG BERKONTRAKSI SEPERTI POMPA SEHINGGA
DARAH MENGALIR DALAM PEMBULUH DARAH TEKANAN DARAH PERLU AGAR DARAH TETAP
MENGALIR DAN DAPAT MELAWAN GRAVITASI DAN MENGALIR DAN DAPAT MELAWAN GRAVITASI DAN HAMBATAN DI DINDING ARTERI
TEKANAN DARAH TERGANTUNG KEMAMPUAN
JANTUNG SEBAGAI POMPA DAN HAMBATAN PADA ARTERI
∑ DARAH YANG DIPOMPA JANTUNG/MENIT = CARDIAC OUTPUT
SAAT ISTIRAHAT : 5 L/m
AKTIVITAS (OLAHRAGA) BERAT= →20 – 30 L/m HAMBATAN DARI ARTERI TERGANTUNG
- Ø LUMEN, VISCOSITAS
UKURAN LUMEN TERGANTUNG DARI KONTRAKSI DINDING PEMBULUH DARAH
TEKANAN DARAH = C.O x HAMBATAN
TEKANAN DARAH DALAM 24 JAM TIDAK MENETAP FLUKTUASI: 20 – 30 mm Hg
TERGANTUNG: AKTIVITAS TUBUH TERENDAH: SAAT TIDUR
ALIRAN DARAH KORONER
SAAT ISTIRAHAT : 4 – 5 % CO (225 mL)
SAAT OLAHRAGA ↑ 4 – 5 x DARI NORMAL
ALIRAN DARAH KE VENTR. KIRI TERENDAH TERJADI SAAT SISTOL
PENGENDALIAN DARAH KORONER FAKTOR INTRINSIK
■ AKTIVITAS METABOLISME → SENYAWA
KIMIA : O2, CO2, H, LAKTAT, HISTAMIN, KININ,
FAKTOR EKSTRINSIK
■ SARAF
■ SENYAWA HUMORAL
METABOLISME OTOT JANTUNG
SAAT ISTIRAHAT SUMBER ENERGI UTAMA : 70% DARI ASAM LEMAK
KONSUMSI O2
KONSUMSI O2
DIPENGARUHI OLEH TEKANAN SISTOLIK AORTA DAN HR
TAKANAN DARAH SISTOLIK DAN
DIASTOLIK
DARAH TIDAK MEGALIR KONTINYU TETAPI BERUPA SEMBURAN
~
DENGAN DENYUTAN JANTUNGTEKANAN YANG DIHSILKAN DARI
DORONGAN / SEMBURAN DALAM ARETERI
→ TEKANAN SISTKOLIK
→ TEKANAN SISTKOLIK
SETELAH JANTUNG BERDENYUT →
TEKANAN ↓ YAITU SELAMA JANTUNG ISTIRAHAT SEBELUM DENYUTAN
BERIKUTNYA, TEKANAN INI→ TEKANAN
PENGUKURAN TEKANAN DARAH
ALAT PENGUKUR - SPHYGMOMANOMETER - SPHYGMOMANOMETER - ANEROID - ELECTRICPENGATURAN TEKANAN DARAH
TEKANAN DARAH ARTERI :
~
ANTARA
CO DENGAN RESISTENSI PERIFIR
PERUBAHAN CO /RESISTENSI PERIFIR
→
PERUBAHAN TEKANAN DARAH
FAKTOR YANG DAPAT DIPERLIHATKAN
FAKTOR YANG DAPAT DIPERLIHATKAN
UNTUK MELIHAT
↑
TEKANAN DARAH
IRAMA CIRCARDIAN TONUS VASCULER
MEKANISME REGULASI TEKANAN DARAH TERDAPAT 3 MEKANISME
1) SHORT TERM CONTROL
● DIATUR OLEH VARIASI AKTIVITAS SSO KHUSUSNYA SIMPATOADRENAL MELALUI:
- AUTO REGULASI
- RENIN – ANGIOTENSIN - RENIN – ANGIOTENSIN
2)
INTERMAEDITE TERM CONTROL
→
DIMULAI BEBERAPA MENIT SETELAH
↓
TEKANAN DARAH YANG TIBA – TIBA
TIDAK EFEKTIF SETELAH BEBERAPA
JAM
TERDIRI DARI
a)
TRANSCAPILLARY VOLUME SHIFT
a)TRANSCAPILLARY VOLUME SHIFT
● ↑
TEKANAN KAPILER
→
CAIRAN SHIFT
KE INTERSTITIAL
→
BEBAN JANTUNG
↓
→
TEKANAN DARAH
↓
DAN SEBALIKNYA PADA
↓
TEKANAN
DARAH
b)
VASCULLAR STRESS RELAXATION
↑
TEKANAN DARA
→
↑
PEREGANGAN
DINDING PEMBULUH DARAH
→
MENGEMBANG
→
TEKANAN
↓
DAN SEBALIKNYA PADA
↓
TEKANAN
DARAH
TEKANAN DARAH KEMBALI NORMAL
TEKANAN DARAH KEMBALI NORMAL
SETELAH 10 – 60’
c)
RENIN – ANGIOTENSIN SIST.
AKTIF BILA PERFUSI RENAL ↓
EFEKTIF SETELAH 20’ DAN BERJALAN DALAM WAKTU YANG LAMA
3) LONG TERM REGULATION
DILAKUKAN OLEH GINJAL MELALUI
PENGATURAN VOLUME CAIRAN TUBUH DIATUR OLEH
- ALDOSTERON - ADH
1.
PEMBULUH DARAH
TERDIRI DARI: AORTA ARTERI ARTERIOL KAPILER VENA VENA VENULA FUNGSI:→ MEMBERIKAN SUPPLY DARAH KE JARINGAN
DAN MENGALIRKAN DARAH YANG BERISI METABOLIT DAN CO2 KE JANTUNG
ARTERI
1. A. ELASTIK (BESAR) AORTA A. SUBCLAVIA A. ILIAKA Ø : 1 – 2 cmRATIO TEBAL DINDING : LUMEN 1:5 – 7 RATIO TEBAL DINDING : LUMEN 1:5 – 7
MEMILIKI SERABUT ELASTIN YANG TEBAL PADA TUNIKA MEDIA
TUNIKA MEDIA TEBAL
TEKANAN DARAH TERTINGGI SISTOLIK : 120 mm Hg DIASTOLIK : 80 mm Hg
2. A. MUSKULER (SEDANG)
T. MEDIANYA PALING TEBAL
RATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5 (RELAXASI), 1 : 3 (KONTRIKSI),
Ø LUMEN : 0,1 – 1 cm
FS: MENGALIRKAN DARAH KE ORGAN – ORGAN STIMULASI SIMPATIS → KONTR. TIDAK ADA
STIMULASI → RELAX STIMULASI → RELAX
REGULASI INI UNTUK MENGATUR ALIRAN ~ KEBUTUHAN
3. ARTERIOLA
ARTERI TERKECIL
ARTERIOLA TERKECIL T’ MEMP. T.ADVENTITIA PADA T.MEDIA T’ MEMP. SERABUT ELASTIN
TUNIKA INTIMA
LAP EPITHEL YANG EMBATASI LUMEN
DENGAN DINDING PEMBULUH ARAH
DISEBUT EDOTHELIUM
DITUTUP OLEH LAPISAN MEMBRAN:
DITUTUP OLEH LAPISAN MEMBRAN:
MEMBRANA ELASTICA INTERNA
TUNIKA MEDIA /T. MUSKULARIS
JARINGAN OTOT POLOS SIRKULER JARINGAN OTOT POLOS SIRKULER
DITUTUPI OLEH LAPISAN MEMBRANA ELASTICA EXTERNA
TUNIKA ADVENTITIA
SERABUT JARINGAN IKAT KOLAGEN
PADA PEMBULUH DARAH BESAR TERDAPAT VASA VASORIUM (UNTUK NUTRISI
PEMBULUH DARAH)
SERABUT SARAF UNTUK MENGATUR TONUS SERABUT SARAF UNTUK MENGATUR TONUS OTOT POLOS T. MEDIA
PEMBULUH DARAH ARTERI ≠ VENA Ø LUMENA VENA > ARTERI
T. INTIMA VENA SEDANG MEMP. KATUP T. MEDIA VENA > TIPIS
T. ADVENTITIA VENA > TEBAL
SIST. PEMBULUH DARAH MEMBENTUK SIST. SIRKULASI
SIRKULASI SISTEMIK SIRKULASI PULMONAL
ARTERIOLA TERKECIL MAMP. SPINC. PREKAPILER
PERUBAHAN TEKANAN SANGAT DRASTIS → ↓ TEKANAN SANGAT MENCOLOK O.K
RESISTENSI SRTERIOLA YANG TG
TERHADAP ALIRAN DARAH → PERUBAHAN Ø ARTERIOL → PERUBAHAN BERMAKNA PADA RESISTENSI PERIFIR TOTAL
PADA JARI, PALMAR MANUS, DAN TELINGA TERDAPAT A – V SHUNT
HEMODINAMIKA PADA SIST.ARTERI
FUNGSI SEL ENDOTHEL:
- ANTI THROMBOTIK
- PRODUKSI MOL YANG BERSIFAT ADHESI - INTERAKSI DENGAN OTOT POLOS UNTUK
REGULAIS Ø LUMEN
FRIKSI ENDOTHEL → ENDOTHEL
MENGEL;UARKAN MEDIATOR UNTUK MENGEL;UARKAN MEDIATOR UNTUK • VASODILATOR AKUT
- ENDOTHELIAL–DERIVED RELAXING FACTOR (NO) - PROSTAGLANDIN
- ENDOTHELIN STIMULASI SEKRESI NO - ANGIOTENSIN II
JIKA PERUBAHAN BERLANGSUNG KRONIS
→ MEDIATOR MENYEBABKAN PERUBAHAN
STR. PEMBULUH DARAH DENGANADANYA PLATELET DERIVED GROWTH FACTOR →
MIGRASI & PROLIFERASI SEL OTOT-OTOT POLOS → MENGAKOMODASI PERUBAHAN ALIRAN DARAH & MEKANISME HEMOSTATIK ALIRAN DARAH & MEKANISME HEMOSTATIK & INFLAMASI OPTIMAL
KONTROL TERHADAP ALIRAN DARAH
MEKANISME REGULASI LOKAL
1) MYOGENIC THEORY
VASCULAR BED MEMPEROLEH
KEMAMPUAN INTRINSIC UNTMERUBAH TAHANAN VASC T.U. PADA GINJAL DAN TERDAPAT JUGA PADA MESENTERIUM, SKELET, OTAK, HEPAR, MIOKARDIUM
SKELET, OTAK, HEPAR, MIOKARDIUM BILA TE. DRH. ↑ → PEMB. DARAH
DISTENSI, OTOT POLOS VASC, KONTR
2) METABOLIC THEORY
ZAT VASODILATASI CENDERUNG
BILA ALIRAN DARAH ↓ → TIMBUNAN ZAT VASODILATOR >>→ PEMB. DARAH DIATASI BILA ALIRAN ↑ → ZAT TERBAWA ALIRAN →
TIMBUNAN <<–>> VASO KONSTRIKSI
3) METABOLIK VASODILATOR
TEKANAN O2 DARAH ↓, ↑ PCO2
pH DARAH ↓, ↑ OSMOLARITAS
→ RELAKSASI ARTERIOL & PREKAPILER
LAIN-LAIN
↑ SUHU
↑ K
JARINGAN RUSAK → HISTAMIN → ↑
VASOKONSTRIKTOR LOKAL
PEMBEBASAN SEROTONIN DARI JEJAS CEDERA
TEMP. DINGIN
MEKANISME REGULASI SISTEMIK
DILAKUKAN OLEH ZAT YANG BEREDAR DAN SARAF VASOMOTOR
DAN SARAF VASOMOTOR 1) ZAT WASODILATOR
☻ KININ
− NON PEPTIDA
LYSYLBRADIKININ → BRADIKININ
↑
AMINOPEPTIDASE
PEPTIDA INI DIMETABOLISASI →
FRAGMEN IN AKTIF ↑ KININASE I DAN KININASE II
KININASE II ≈ ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME CONVERTING ENZYME
- KININ : → ↑ PERMIABILITAS KAPILER, MENARIK LEUKOSIT & RAS NYERI
☻
KALIKREIN
KALIKREIN PLASMA
↓
PROKENIN RENIN AKTIF
↓
● KONTRAKSI OTOT POLOS
● RELAXASI OTOT POLOS
● RELAXASI OTOT POLOS VASCULER MELALUI MELALUI NO → ↓ TD
TERDAPAT 2 JENIS
- K. PLASMA (BENTUK AKTIF)
- K. JARINGAN (PADA MEMBRAN EPITEL SEL) UNTUK
☻
SERETONIN
→
EFEK VASORELAXAN MELALUI NO
☻
ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE (ANP)
→ VASORELAXAN
INHIBISI PELEPASAN ALDOSTERON & STIMULASI NATRIURESIS
STIMULASI NATRIURESIS
FAKTOR YANG EMMPENGARUHI
SEKRESI ANP:
- ADRENERGIC - ANGIOTENSIN II
☻ ZAT P
→ ◙ VASODILATASI PERIFER T.U. PADA
− KULIT
− OTOT SKELET
− INTESTIN
TIDAK BERPENGARUH PADA
− OTAK
− GINJAL
◙ HIPOTENSI & TACHIKARDI
◙ HIPOTENSI & TACHIKARDI
2) VASOKONSTRIKTOR
• SIST. RENIN – ANGIOTENSIN
• RENIN
• ANGIOTENSIN II
EFEK INHIBISI ANGIOTENSIN II TERHADAP PEMBEBASAN RENIN
ADH
DALAM DOSIS RENDAH MEMBEBASKAN RENIN →
VASO KONST HISTAMIN – PADA GINJAL – VASOKONSTRIKSI – VASODILATASI DENGAN MEDIATOR DENGAN MEDIATOR - HISTAMIN H1 - HISTAMIN H2
– HISTAMIN → STIMULASI RENIN MELALUI RESEPTOR H2
VENA
DARI ARTERIOLA – KAPILER – VENULA
– VENA SEDANG – V. CAVA
ALIRAN DARAH DARI PEMBULUH
DARAH KECIL – BESAR
→
– ALIRAN LAMBAT
– TEKANAN RELATIF RENDAH – TEKANAN RELATIF RENDAH •
ALIRAN LAMBAT
MELAWAN GRAVITASI
→ DARAH >> TERKUMPUL PADA VENA → - UKURAN Ø LUMEN VENA > ARTERI
- SIST. POMPA OTOT
- SIST. POMPA RESP. PADA THORAX
1) VENULA
MEMPUNYAI 3 LAPISAN YANG SAMA TAPI TIPIS
→ MEMPUNYAI KAPASITAS UNTUK MEREGANG →
DAPAT MENAMPUNG >> DARAH DIBANDING DAPAT MENAMPUNG >> DARAH DIBANDING KAPILER
• TEKANAN SANGAT RENDAH O.K RESISTENSI
2) VENA SEDANG
MEMPUNYAI 3 LAPISAN TAPI
T. MEDIA > TIPIS DARI ARTERI T. ADVENTITIA > TEBAL
Ø LUMEN > ARTERI SEDAN
ALIRAN PADA VENA DIPENGARUHI OLEH:
RESPIRASI RESPIRASI
POSISI TUBUH POMPA OTOT
3) VENA CAVA
MEMPUNYAI TIGA LAPISAN
T. MEDIA > TIPIS DARI AORTA T. ADVENTITIA > TEBAL
TIDAK MEMPUNYAI KATUP
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ALIRAN DARAH :
– SIST. POMPA RESP
– SIST. POMPA RESP
– DAYA ISAP JANTUNG MELALUI ATRIUM DEXTRA
– VOL. DARAH
– TEK. ARTERI
– POMPA OTOT & KATUP – KATUP PADA V. EXTERMITAS
– AKTIVITAS VASOMOTOR ARTERI YANG DIATUR
