DEET (N, N-dietil-m-toluamide, juga dikenal sebagai N,
Ndiethyl-3-methylbenzamide) adalah yang paling efektif dan paling banyak digunakan obat nyamuk. Ini pertama kali digunakan oleh militer AS pada tahun 1946 dan telah dijual secara komersial selama hampir setengah abad. Produk yang tersedia dengan konsentrasi 5% sampai 100% dari DEET dan datang dalam berbagai bentuk: aerosol, semprotan pompa, lotion, krim, cairan, tongkat, roll-ons, handuk sekali dan gelang. US Centers for Disease Control dan Pencegahan (CDC)
memperkirakan bahwa 30% orang Amerika menggunakan penolak serangga berbasis DEET untuk menghindari gigitan nyamuk, serta gigitan serangga lainnya, seperti kutu yang bertanggung jawab untuk transmisi
Lyme disease.1 Diperkirakan 23% -29% dari anak-anak Amerika yang terkena DEET
Meskipun mekanisme kerja DEET tidak diketahui, teori utama adalah bahwa bahan kimia tersebut mengganggu fungsi reseptor di antena nyamuk yang memungkinkan untuk mencari manusia. Efektivitas DEET memukul mundur nyamuk secara langsung berkaitan dengan konsentrasi kimia terapan (Tabel 1) 0,9 Namun, durasi kerja mencapai plateau pada konsentrasi 50%. Hal ini
sebagian mengapa Kesehatan Kanada pentahapan keluar penolak serangga yang mengandung DEET pada konsentrasi yang lebih tinggi dari
30% oleh Desember 2004
Meskipun efektivitas DEET ini berkaitan dengan nya topikal
penggunaan, efek samping sistemik yang berhubungan dengan jumlah yang diserap ke dalam darah. Setelah 6 jam, 9% -56% dari
dosis muncul dalam sirkulasi (bioavailabilitas sistemik). Namun, jika DEET yang tertelan, sengaja atau tidak sengaja, kadar plasma puncak yang lebih tinggi dan dicapai dalam 1 hour.11 Misalnya, 10-12 g dari 75%
N, N-dietil-m-toluamide (DEET) adalah di antara yang paling efektif dan banyak digunakan dari penolak serangga [1]. DEET adalah salah satu penolak sintetis pertama, awalnya dikembangkan oleh Amerika Serikat Departemen Pertanian dan kemudian
digunakan oleh militer. Itu terdaftar untuk digunakan oleh umum publik pada tahun 1957, dan tetap penolak paling banyak digunakan
dengan perkiraan 30% dari populasi Amerika Serikat menggunakan serangga penolak pada tahun 2000 [2]. Pada tahun 2011, survei sampel untuk EPA, menunjukkan bahwa konsumen AS membeli obat nyamuk di
Rata-rata 2,87 kali per tahun, dan 3,49 kali jika ada anak dalam keluarga [3].
Mengingat kesadaran yang lebih besar dari
vector borne penyakit seperti virus West Nile, tick-borne
ensefalitis dan penyakit Lyme, penggunaan obat nyamuk kemungkinan meningkat, dan laporan penjualan menunjukkan bahwa penjualan penolak serangga meningkat 28% antara 2001 dan 2003 [4]. Sana
sekarang berbagai penolak sintetis dan alami berasal senyawa, dan ini, Icaridin dan PMD telah
terbukti memberikan perlindungan yang efektif, namun, karena yang DEET sejarah panjang masih memiliki tubuh kuat bukti
untuk keberhasilan [5]. penolak sintetis lain, IR3535 memiliki ditampilkan mengurangi efikasi terhadap nyamuk Anopheles dan seperti tidak dianjurkan untuk wisatawan ke daerah endemis [5]. Dalam pengujian bahan aktif baru, 20% DEET adalah
Salah satu perbedaan penting lainnya antara kimia dan repellents berbasis alam-produk durasi penolak nyamuk aktivitas. Pertanyaan ini telah agak diselesaikan oleh Badan Perlindungan Lingkungan AS (EPA AS) dengan menetapkan 2-h persyaratan aktivitas minimum untuk penolak untuk mendapatkan pendaftaran. imia N, N-dietil-3-methylbenzamide (juga dikenal sebagai N,
N-dietil-m-toluamide) umumnya dikenal sebagai deet. kimia ini disintesis oleh Departemen Pertanian AS di bawah dana dari Departemen Pertahanan dan menjadi tersedia secara luas pada tahun 1956. Sejak diperkenalkan, deet telah menjadi
arthropoda termasuk nyamuk, menggigit pengusir hama (no-see-ums), tabanids, lalat pasir, lalat hitam, lalat kuda, chiggers, kutu, dan lintah. Deet memiliki spektrum yang luas dari aktivitas dan telah menjadi standar emas untuk perbandingan bahan aktif baru untuk formulasi obat. Dalam 50 tahun sejak bahan kimia menjadi tersedia, deet telah digunakan oleh miliaran orang dan terus digunakan di sebagian besar negara di seluruh dunia.
Deet diserap melalui kulit ke dalam sirkulasi sistemik, dan 10-15% dari dosis masing-masing dapat dipulihkan dalam urin. metabolit deet dapat bertahan dalam kulit dan jaringan lemak dari daerah diterapkan selama 1-2 bulan. Jumlah deet terapan yang masuk ke dalam tubuh telah dipelajari pada hewan.
Snodgrass et al. bekerja pada kelinci, tikus, dan anjing, absorpsi dilaporkan deet akan diharapkan untuk menjadi kurang dari 10% dari dosis yang diterapkan. Penyerapan ini bisa menjelaskan sistem saraf pusat dan efek dermatologi terlihat setelah digunakan terus-menerus dan berulang-ulang. Selim et al. diukur
absorpsi, metabolisme dan ekskresi deet pada sukarelawan manusia. Mereka menyimpulkan bahwa ketika deet diterapkan pada kulit, itu diserap di stabil rate dan cepat dieliminasi dalam urin. Kurang dari 10% dari dosis yang
diterapkan diserap, dan urin adalah rute utama ekskresi. Perembesan formulasi deet dipelajari oleh Stinecipher dan Shah, 83 yang menemukan bahwa lebih deet meresap melalui kulit ketika dirumuskan dalam etanol. Untuk mengurangi
absorpsi transdermal dari deet, Proniuk et al.84 mengusulkan penggunaan siklodekstrin sebagai alternatif untuk etanol co-solvent. Mereka menemukan tingkat pelepasan deet dari formulasi dalam siklodekstrin berkurang, sementara repellency dan stabilitas yang maintained.84 Meskipun temuan ini, penggunaan siklodekstrin belum diadopsi dalam formulasi komersial deet
penyebab encephelopathies sangat sulit dan diperlukan penyelidikan awal. Mereka menyatakan bahwa encephelopathies dikaitkan dengan aplikasi deet dalam beberapa kasus mungkin disebabkan oleh agen infeksi. Mereka
menyimpulkan bahwa sulit untuk menyingkirkan penyebab lain dari tanda-tanda neurologis terlihat dengan penggunaan deet
Paparan DEET dapat terjadi melalui konsumsi, inhalasi, atau kontak dengan kulit. Pada manusia, tanda-tanda dan gejala keracunan DEET dapat mencakup koma dan kejang terjadi 30-60 menit setelah konsumsi, hipotensi, bradikardia,
kebingungan, urtikaria, nyeri perut, mual, muntah, iritasi kulit, kontak ruam, psikosis akut, dan pembakaran sebuah sensasi mata, bibir, lidah, dan mulut (Leikin dan Paloucek, 1998). Osimitz dan Murphy (1997) melakukan kajian
